Medresumos - Virologia

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MICROBIOLOGIA 
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VIROLOGIA 
 
 Virologia é o estudo dos vírus de suas propriedades. Vírus são os menores agentes infecciosos que se têm 
registros, apresentando diâmetro que varia de 20 a 300 ηm, contendo RNA ou DNA como genoma. Por não ter bateria 
enzimática ou organelas próprias, replicam-se apenas em células vivas, parasitando-as em nível genético. 
 
 
PROPRIEDADES GERAIS DOS VÍRUS 
 Os vírus não possuem uma organização tão complexa quanto a de células, tendo de fato uma estrutura bastante 
simples. Apresentam apenas um capsídeo proteico revestindo seu material genético e, em alguns casos, de uma 
membrana lipoproteica, denominada envelope ou envoltório. Essa simplicidade morfológica faz com que os vírus sejam 
incapazes de crescimento independente em meio artificial, podendo replicar apenas em células animais, vegetais ou 
micro-organismos. Vírus são, portanto, parasitas obrigatórios do interior celular e isso significa que eles somente se 
reproduzem pela invasão e possessão do controle da maquinaria de auto-reprodução celular. 
 
MORFOLOGIA VIRAL 
 Ácido nucleico: o vírus contém em geral, apenas um tipo de 
ácido nucleico, DNA ou RNA, que é o portador das informações 
genéticas para sua propagação. Esse material genético pode 
apresentar-se de variadas formas nos vírus: DNA de fita simples 
(ssDNA), DNA de fita dupla (dsDNA), RNA de fita simples 
(ssRNA) e RNA de fita dupla (dsRNA). 
 Capsídeo (cápside): capa proteica que protege o genoma viral. 
O agrupamento das proteínas virais dá ao capsídeo sua simetria 
característica, normalmente icosaédrica ou helicoidal. O genoma 
em conjunto com o capsídeo constitui o nucleocapsídeo. O 
capsídeo viral tem que ser formado de subunidades identicas, 
chamadas protômeros, que se agrupam formando subunidades 
maiores, os capsômeros. É esta capa proteica que dá formato 
aos vírus quando são observados pela microscopia eletrônica. 
 Envelope: além do material genético (MG) e do capsídeo, 
alguns vírus possuem estruturas complexas de membrana 
envolvendo o nucleocapsídeo. O envelope viral consiste em uma 
bicamada lipídica com proteínas, em geral glicoproteínas, 
ebebidas nesta. A membrana lipídica provêm da célula 
hospedeira, muito embora as proteínas sejam codificadas 
exclusivamente pelos vírus. 
 
OBS: Vírion é a unidade infecciosa inteira do vírus, sendo constituido de cerne de ácido nucleico (DNA ou RNA), 
invólucro proteico (nucleocapsídeo). Nesta forma, o vírus é capaz de replicar-se no interior da célula. Porém, muitas 
vezes, encontramos vírus defeituoso (defectivo), os quais apresentam faltas com relação às estruturas de sua capa 
proteica (como antígenos), deixando-o, muitas vezes, sem a capacidade de infecção. 
 
CULTURA E ENSAIOS DOS VÍRUS 
A cultura e ensaios dos vírus são realizados de maneira completamente diferente das bactérias. Um meio ideal 
para o crescimento viral não se dá apenas por carboidratos e proteínas, mas necessitam de uma cultura de células que 
sirvam como hospedeiras. O crescimento dos vírus se dá em culturas de células (como culturas de linfócitos). Além 
disso, os vírus crescem eficazmente em ovos embrionados, sendo seu uso ideal para a confecção de vacinas antivirais. 
É muito comum, em laboratórios, o crescimento viral induzido em animais para o estudo das doenças virais e 
oncogênese viral. 
Vale salientar que os vírus são perigosos patógenos humanos e, portanto, devem ser seguidas à risca, nesses 
laboratórios, as condições de biossegurança para que não haja riscos de infecção. A contaminação pode ser dar por 
meio de aerossóis, ingestão, via a pele e via ocular. 
 
DETECÇÃO DAS CÉLULAS INFECTADAS POR VÍRUS 
O desenvolvimento viral apresenta efeitos citopáticos, causando lise ou necrose celular. Há também a formação 
de corpúsculos de inclusão, localizados dentro do citoplasma celular infectado, sendo um sítio específico para o 
desenvolvimento intracelular de vírions. 
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Seu principal efeito patogênico é a lesão cromossômica, agindo em nível do núcleo, realizando uma 
desorganização do cariótipo. 
 
COMPOSIÇÃO QUÍMICA DOS VÍRUS 
1. Proteínas Virais 
 Facilitar a transferência do ácido nucleico viral de uma célula para outra. 
 Proteção do genoma contra a inativação por nucleases. 
 Enzimas: RNA-polimerase (responsável por sintetizar o RNA viral) / transcriptase reversa (responsável por 
realizar uma síntese inversa de DNA: formar DNA a partir de RNA). 
 
2. Lipídeos Virais: responsáveis por fornecer estabilidade às proteínas virais, funcionando como um envoltório. 
 
3. Genoma viral: os vírus contêm um único tipo de ácido nucleico, DNA ou RNA. O genoma pode consistir em 
filamento único ou duplo, circular ou linear. A estrutura do genoma viral serve para a classificação dos vírus em 
famílias. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS VÍRUS 
 
CERNE DE ÁCIDO 
NUCLEICO 
SIMETRIA DO 
CAPSÍDEO 
VÍRION: COM ENVOLTÓRIO OU 
DESNUDO 
FAMÍLIA VIRAL 
DNA Icosaédrico Desnudo Papovaviridae 
(papilomavírus) 
DNA Icosaédrico Com envoltório Herpesviridae (herpes) 
RNA Icosaédrico Desnudo Picornaviridae (febre 
aftosa) 
RNA Complexa Com envoltório Retroviridae (HIV) 
RNA Helicoidal Com envoltório Rhabdoviridae (raiva) 
Viroídes (RNA) Desnudo Doenças em vegetais 
 
 
REPLICAÇÃO VIRAL 
 Embora os vírus sejam diferentes no número de genes que 
contêm, o genoma viral deve codificar para três tipos de funções 
expressas pelas proteínas que sintetizam. Estas funções são: alterar a 
estrutura e/ou função da célula infectada, promover a replicação do 
genoma viral e promover a formação de novas partículas virais. 
 Para que ocorra a replicação dos vírus é necessária a síntese 
de proteínas virais pela maquinaria de síntese da célula hospedeira. 
Essa replicação apresenta três etapas gerais: 
 Fixação, penetração e desnudamento: após a ligação 
irreversível do vírus a superfície da célula susceptível o 
próximo passo da infecção leva à entrada na célula de parte 
ou de todo vírion e na liberação do material genômico viral. 
Existem quatro mecanismos básicos pelos quais os vírus 
podem penetrar nas células: injeção do ácido nucleico; 
endocitose; fusão do envelope viral; translocação. 
 Expressão de genomas e síntese dos componentes virais: esta infecção viral leva à produção de centenas ou 
milhares novas partículas virais por célula infectada. A essência deste tipo de multiplicação viral é dupla: 
replicação do ácido nucleico viral e produção de cápsides para conter esse ácido nucleico. 
 Morfogênese e liberação: alguns vírus são liberados por lise da célula hospedeira. Os vírus envelopados 
adquirem o envelope durante o brotamento através da membrana celular. 
 
 
HISTÓRIA NATURAL (ECOLOGIA) & MODOS DE TRANSMISSÃO DOS VÍRUS 
 A transmissão pode ser direta (pessoa a pessoa), sendo esta a forma mais comum. Este contato pode se dá 
pelos seguintes meios: perdigotos ou aerossóis infectados, via oral-fecal, contato sexual ou sangue contaminado. 
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 A transmissão pode se dar ainda quando o homem se comporta como hospedeiro acidental em face de uma 
transmissão animal a animal. O contato pode se dar por intermédio de mordidas (como a transmissão do vírus da raiva) 
ou por transmissão por um vetor artrópode (humano – artrópode – humano). 
 
 
PATOGÊNESE DA INFECÇÃO VIRAL 
 A patogênese representa as fases de ataque ao hospedeiro, que será dividida nas seguintes etapas: 
 Fases de Penetração: etapa em que o vírus ganha o organismo do hospedeiro, podendo ser utilizadas, como 
porta de entrada, as seguintes estruturas: pele, via respiratória, tubo digestivo, trato geniturinário e conjuntiva. 
 Disseminação: a distribuição do agente patogênico se dá pelas vias linfáticas, sanguínea ou nervosa, se 
disseminandopara diversos tecidos, desencadeando uma viremia. 
 Período de incubação: este período é variável de acordo com a afinidade viral pela sua porta de entrada: vírus 
associados ao sistema respiratório e digestivo têm um período de incubação que dura cerca de 3 a 10 dias, 
enquanto que a disseminação neural dura cerca de 20 dias. Há também os chamados vírus lentos, que têm 
cerca de 20 anos de incubação. 
 Ciclo infeccioso: Durante o ciclo infeccioso viral, toda a maquinaria da célula hospedeira é utilizada para uma 
única finalidade: fabricar novos capsídeos para englobar novos materiais genéticos virais que virão a formar 
novos vírus, disseminando cada vez mais a infecção. 
 Fase de manifestação dos sintomas: as manifestações das infecções virais pode se enquadrar nas seguintes 
características: 
 Infecções inaparentes: o hospedeiro sofre todo o ciclo infeccioso, mas não desenvolve nenhum sinal ou 
sintoma da doença. No entanto, mesmo sem desenvolver manifestações clínicas, o indivíduo infectado pode 
transmitir o agente infeccioso para outras pessoas. 
 Infecções persistentes: são aquelas infecções que, mesmo tratadas, persistem e retornam com frequência. 
Isso acontece devido a um mecanismo de ciclos frequentes realizados por um grupo específico de vírus. 
 Infecções latentes: o indivíduo apresenta vírus nos tecidos, mas este patógeno não realiza seu ciclo 
infeccioso. Isso faz com que o indivíduo não manifeste sinais ou sintomas. 
 Infecções tumorigênicas: vírus associados à formação de tumores (como o vírus da hepatite B e o HPV). 
 
 
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO 
A imunidade primeiramente ativada frente a 
uma infecção viral se dá por meio da resposta 
inata, sendo ela menos específica; que é logo 
depois seguida de uma resposta da imunidade 
adquirida, a qual apresenta como características 
gerais a especificidade, especialização e memória. 
Esta imunidade adquirida é dividida em dois tipos 
de respostas: celular e humoral (nesta haverá a 
produção de anticorpos IgA, que combate os mais 
diferentes agentes infecciosos virais, estando ela 
presente em todos os tipos de mucosa). 
Na imunidade inata, por intermédio da 
liberação de interferon-1, ocorre a ação das células 
NK (natural killers), que são tipos diferenciados de 
linfócitos da resposta imune inata que atacam as 
células infectadas com esses vírus. Já a resposta 
imune adquirida é mediada por Linfócitos T 
citotóxicos (CD8) e IgA (sintetizada pelos linfócitos 
B diferenciados em plasmócitos). 
Porém, assim como nosso organismo 
elabora mecanismos de defesa contra as infecções 
virais, estes micro patógenos também desenvolvem 
seus meios de evasão aos mecanismos efetores da 
imunidade, causando lesão tecidual produzida pela 
resposta do próprio hospedeiro. 
A replicação viral causa morte das células infectadas (inclusive das células de defesa) devido ao efeito citopático 
dos vírus, realizando a chamada infecção lítica. A lesão tecidual (como a que ocorre na hepatite) desencadeia a 
formação de complexos antígeno-anticorpos que, se não retirados imediatamente da corrente sanguínea, geram a 
vasculite sistêmica, que é um efeito tardio e nocivo da resposta imune do hospedeiro. 
 
 
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MECANISMOS VIRAIS PARA EVASÃO DO SISTEMA IMUNE 
 Variação antigênica: mecanismo pelo qual o vírus altera sua configuração antigênica e mascara a sua afinidade 
aos mecanismos de defesa do hospedeiro. Essa variação antigênica se dá por comandos do próprio genoma 
viral: tanto vírus de RNA quanto de DNA modificam o seu alvo de ação (Ex: influenza, HIV). 
 Inibição do processamento do antígeno: inibindo o reconhecimento do mesmo por anticorpos (Ex: herpes 
simples). 
 Infecção de células imunocompetentes: mecanismos pelos quais os vírus atacam e destroem as próprias células 
de defesa do hospedeiro, desencadeando uma imunossupressão severa (Ex: HIV). 
 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS INFECÇÕES VIRAIS 
Para o diagnóstico laboratorial de infecções virais, visando a descoberta do tipo de vírus que acomete o 
hospedeiro, podem ser realizados métodos para estudo da ação dos vírus sobre culturas celulares, métodos para estudo 
de partículas virais purificadas ou métodos que permitem o estudo morfológico de partículas virais por meio da 
microscopia eletrônica. 
 As técnicas utilizadas para tais fins são métodos sorológico como a fixação do complemento, inibição da 
hemaglutinação, gel-eletroforese e radioimunoensaio, sendo elas técnicas específicas para o diagnóstico de doenças 
virais. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA DAS INFECÇÕES VIRAIS 
 O homem funciona como perfeito reservatório clínico (como no caso da varíola humana, em que há 
manifestação dos sintomas) ou mero portador (como no caso da poliomielite ou hepatites virais, em que o indivíduo 
geralmente não manifesta sintomas, mas podem contaminar outros indivíduos com esses agentes etiológicos). 
 Os artrópodes, quando funcionam como vetores para a transmissão viral, podem transmitir os vírus de geração 
em geração, ou seja, para os seus próprios ovos. Um exemplo prático da contaminação através de ovos infectados de 
carrapatos é o arbovírus que produz as encefalites. 
 
PROFILAXIA 
 A principal profilaxia para alguns tipos de infecções virais é o uso de vacinas, que podem ser do tipo inativadas 
(com os vírus inativados, como no caso da influenza ou da raiva), que são vacinas polivalentes (que induzem a produção 
de anticorpos IgG e IgM). As desvantagens dessas vacinas é a possível reversão do quadro, sendo necessária as doses 
vacinais múltiplas; ausência de IgA; ou a administração de doses elevadas de antígenos. 
Pode ser feito ainda o uso de vacinas atenuadas (como as utilizadas para a poliomielite, rubéola, sarampo, 
caxumba e febre amarela). A dose vacinal é única, com exceção da vacina para poliomielite. Estas vacinas induzem a 
produção de anticorpos IgG, IgM e IgA. Há interferência na replicação de vírus não atenuado. As desvantagens são: 
possibilidades da reversão a atenuação, possibilidade de disseminação natural, elevada labilidade e inativação por 
anticorpos específicos existentes. 
A quimioterapia antiviral busca inibir a penetração dos vírus (amantadina), inibição da tradução (ribavirina e 
metisazona) e inibição da replicação (idoxuridina, aciclovir e azidotimidina). 
 
 
VIROSES 
 
RUBÉOLA 
 Seu agente etiológico pertence a família Togaviridae, do gênero Rubivirus. A rubéola é uma doença causada 
pelo vírus da rubéola e transmitida por via respiratória. É uma doença geralmente benigna, mas que pode causar 
malformações no embrião em infecções de mulheres grávidas. A rubéola é um dos cinco exantemas (doenças com 
marcas vermelhas na pele) da infância. Os outros são: o sarampo, a varicela, o eritema infeccioso e a roséola. 
 A rubéola pode se manifestar na forma pós-natal. A transmissão é por contacto direto, secreções ou pelo ar. O 
vírus multiplica-se na faringe e nos órgãos linfáticos e depois se dissemina pelo sangue (disseminação hematogênica) 
até a pele, onde causará erupções ruborosas características. O período de incubação é de duas a três semanas; 
transmissível até 2 meses após a infecção. 
 A rubéola congênita também é um grave quadro médico. O vírus da rubéola só é realmente perigoso quando a 
infecção ocorre durante a gravidez, com invasão da placenta e infecção do embrião, especialmente durante os primeiros 
três meses de gestação. Nessas circunstâncias, a rubéola pode causar aborto, morte fetal, parto prematuro e 
malformações congênitas (cataratas, glaucoma, surdez, cardiopatia congênita, microcefalia com retardo mental, defeitos 
dentários ou espinha bífida). Uma infecção nos primeiros três meses da gravidez pelo vírus da rubéola é suficiente para 
a indicação de aborto voluntário da gravidez. 
 A infecção, geralmente, tem evolução benigna e em metade dos casos não produz qualquer manifestação 
clínica. As manifestações mais comuns são febrebaixa (até 38°C), aumento dos gânglios linfáticos no pescoço, 
hipertrofia ganglionar retro-ocular e suboccipital, manchas (máculas) cor-de-rosa (exantemas) cutâneas, inicialmente no 
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rosto e que evoluem rapidamente em direção aos pés e em geral desaparecem em menos de 5 dias. Outros sintomas 
são a vermelhidão (inflamação) dos olhos (sem perigo), dor muscular das articulações, de cabeça e dos testículos, pele 
seca e congestão nasal com espirros. 
 
HERPES SIMPLES 
 Tem como agente etiológico o vírus da familia Herpesviridae, do gênero Simplexvirus, que também apresenta 
como ácido nucleico o DNA. A herpes é uma doença viral recorrente, geralmente benigna, causada pelos vírus Herpes 
simplex 1 (HSV-1) e 2 (HSV-2), que afeta principalmente a mucosa da boca ou região genital, mas pode causar graves 
complicações neurológicas. 
HSV são dois vírus da família dos Herpesvirus, com genoma de DNA bicatenar (dupla hélice) que se multiplicam 
no núcleo da célula-hóspede, produzindo cerca de 90 proteínas víricas em grandes quantidades. Têm nucleocapsídeo 
de simetria icosaédrica e envelope bilipídico. Têm a propriedade de infectar alguns tipos de células de forma lítica 
(destrutiva) e outras de forma latente (hibernante). Os HSV1 e 2 são líticos nas células epiteliais e nos fibroblastos, e 
latentes nos neurônios, onde são reativados em alturas de fragilidade do indivíduo, como stress, febre, irradiação solar 
excessiva, trauma ou terapia com glucocorticoides (corticosteroides). 
 O HSV-1 tem maior afinidade pela pele e mucosas, principalmente lábios, mas podem realizar uma via 
hematogênica e alcançar as células nervosas. Desse modo, podem causar cegueira corneal ou uma encefalite 
fatal. 
 O HSV-2 tem características de maior virulência e infecciosidade para a mucosa genital, como vulvovaginites 
herpética e herpes neonatal (que é transmitido durante o momento do parto). 
 
A produção de proteínas víricas pelas células tomadas pelo vírus têm três fases: na primeira produzem-se as 
proteínas envolvidas na replicação do seu genoma e essa replicação ocorre. Na segunda há produção de proteínas 
reguladoras víricas que regulam o metabolismo da célula para maximizar o número de virions produzíveis; e na terceira 
há produção das proteínas do nucleocapsídeo e construção das novas unidades virais, após o qual a célula é destruída 
pela grande quantidade de vírus que é fabricada. 
 Após infecção da mucosa, o vírus multiplica-se produzindo os característicos exantemas (manchas vermelhas 
inflamatórias) e vesículas (bolhas) dolorosas (causadas talvez mais pela resposta destrutiva necessária do sistema 
imunitário à invasão). As vesículas contêm líquido muito rico em virions e a sua ruptura junto à mucosa de outro 
indivíduo é uma forma de transmissão (contudo também existe vírus nas secreções vaginais e do pênis ou na saliva). 
Este fato remete o caso em que a transmissão dessa patologia não acontece em períodos de latência, porém, há relatos 
na literatura em que a herpes genital foi transmitida por portadores assintomáticos. 
Essas vesículas desaparecem e reaparecem sem deixar quaisquer marcas ou cicatrizes. É possivel que ambos 
os vírus e ambas as formas coexistam num só indivíduo. Os episódios agudos secundários são sempre de menor 
intensidade que o inicial (devido aos linfócitos memória), contudo a doença permanece para toda a vida, ainda que os 
episódios se tornem menos frequentes. Muitas infecções e recorrências são assintomáticas. 
 
ENTERITE VIRAL 
 É um quadro causado principalmente pelo Rotavírus, um vírus de RNA encapsulado que causa diarreia em 
lactentes. Os rotavírus invadem e destroem células epiteliais, diminuindo a absorção de sódio e água, gerando a 
diarreia. A profilaxia para este tipo de virose é de cunho higiênico: diminuir a exposição a resíduos sanitários e insetos, 
bebida potável limpa, lavagem das mãos e cozimento adequado dos alimentos. 
 
VIROSES HEPÁTICAS 
 Hepatite A: é uma doença aguda do 
fígado, causada pelo vírus da Hepatite A 
(HAV  Familia: Picornaviridae; Gênero: 
Hepatovírus), geralmente de curso benigno. 
O vírus da Hepatite A é de RNA unicatenar 
(simples) positivo (é usado diretamente 
como mRNA na síntese proteica). Tem 
capsídeo icosaédrico, mas não possui 
envelope. O vírus é muito resistente a 
condições externas adversas (sobrevivendo 
em temperaturas relativamente altas, como 
a 60
o
C por 30min). A transmissão se dá via 
oral-fecal, sendo mais frequente em 
crianças e adolescentes. O período de 
incubação dura cerca de um mês. No 
intestino infecta os enterócitos da mucosa 
onde se multiplica. Daí dissemina-se pelo sangue, e depois infecta principalmente as células para as quais 
mostra a preferência, os hepatócitos do fígado. Este tropismo é devido à abundância nessas células dos 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Imagem:Hepatite_A_-_Curso_Sorol%C3%B3gico_T%C3%ADpico.jpg
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receptores membranares a que o vírus se liga durante a invasão. Os vírions produzidos são secretados nos 
canais biliares e daí migra para o duodeno, sendo expelidos nas fezes. Os sintomas são tantos devidos aos 
danos do vírus como à reação destrutiva para as células infectadas pelo sistema imunitário. Mais da metade dos 
doentes poderão ser assimtomáticos, particularmente crianças. Surgem geralmente de forma abrupta febre, dor 
abdominal, náuseas, alguma diarreia que se mantém durante cerca de um mês. Mais de metade dos doentes 
desenvolve então icterícia. Em 99% dos casos segue-se a recuperação e cura sem problemas. 
 Hepatite B: é uma doença infecciosa frequentemente crônica causada pelo vírus da Hepatite B (HBV  Família: 
Hepadnaviridae; Gênero: Orthohepadnavirus). É transmitida sexualmente, por agulhas infectadas, transfusão 
sanguíena e pode progredir para cirrose hepática ou cancro do fígado (hepatocarcinoma). O vírus da hepatite D 
é um vírus que só ataca células já infectadas pelo HBV piorando o prognóstico dos doentes com hepatite B 
crônica. Como complicação mais grave desse quadro, é a origem do carcinoma hepatocelular. 
O medicamento utilizado para o tratamento é a ribavirina e vidarabina. A profilaxia consiste no reconhecimento 
de indivíduos infectados; eliminação de sangue e plasma de doadores infectados pela pesquisa HbsAg (antígeno 
contra o vírus da hepatite B); vacinação a partir de antígenos do vírus da Hepatite B por meio da técnica de DNA 
recombinante (vacina de DNA). 
 Hepatite C: é uma doença viral do fígado causada pelo vírus da hepatite C (HCV  Família: Flaviviridae; 
Gênero: Hepacivirus). A hepatite C pode ser considerada a mais temida e perigosa de todas as hepatites virais, 
devido à inexistência de vacina e limitações do tratamento, e à sua alta tendência para a cronicidade que 
complica eventualmente em cirrose hepática mortal. O vírus da hepatite C é um RNA-vírus flavivirus, um dos 
poucos dessa família (que inclui os vírus da dengue, febre amarela e Nilo ocidental) que não é transmitido por 
artrópodes. A transmissão deste vírus é feita por via parentérica (por transfusão sanguínea). Ele é capaz de 
sobreviver em temperaturas de 100
o
C por 2 minutos. 
Em 85% dos casos, incluindo quase todas as crianças, a 
hepatite inicial pode ser assintomática ou leve. O sistema 
imunitário não responde eficazmente ao vírus, e o resultado 
é cronicidade em 80% dos casos. Destes, 40% progridem 
rapidamente para cirrose e morte; 25% progridem 
lentamente com cirrose e morte ao fim de 10 anos; e outros 
35% após 20 anos. O cancro do fígado surge em mais 5% 
após 30 anos. Os restantes tornam-se portadores a longo 
prazo, infecciosos. A incidência de hepatite C pôde ser 
reduzida pelo rastreamento adequado de doadores de 
sangue nas últimas décadas. Hoje, apenas 5% dos novos 
casos são adquiridos dessa forma. A melhor forma de 
prevenção reside no combate ao uso de drogas 
endovenosas.Há evidências de que o tratamento da 
hepatite C reduz o risco de surgimento do hepatocarcinoma. 
 Hepatite E: é uma doença hepática que não se cronifica. Etiologicamente causada por um RNA-vírus. 
Considera-se como uma hepatite benigna e autolimitada (quando não ligada à gravidez). A transmissão é oral-
fecal: a contaminação geralmente se dá através da água contaminada. Por causa disso, os surtos se 
desencadeiam após longos períodos de fortes chuvas, em que há a contaminação de água de poço e de 
reservatórios por esgoto. A transmissão pessoa a pessoa não é tão eficiente como na hepatite A. O vírus sofre 
replicação no fígado, intestino e ducto biliar. Ocorre degradação das partículas virais por proteases (culminando 
na pequena presença dessas partículas nas fezes), mas o indivíduo continua sendo um portador. Como 
manifestações clínicas, apresenta formas subclínicas até infecções fulminantes. O prognostico é, na maioria, 
benigno, mas apresenta pior prognóstico em gestantes com quadros fulminantes, com mortalidade de 
aproximadamente 20%. 
 Hepatite D (Hepatite pelo agente delta): é uma forma grave e recentemente descrita de hepatite, em que 
ocorre uma superinfecção de portadores crônicos de vírus da hepatite B ou co-infecção de pacientes pelo agente 
delta (sozinho, este não é capaz de produzir a infecção, mas deve se associar ao HBV para gerar essa 
superinfecção). A hepatite frequentemente é fulminante em casos de infecção pelo VHD e é caracterizada por 
alta mortalidade. 
 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS) 
A síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA, normalmente em Portugal, ou AIDS, mais comum no Brasil) 
é o conjunto de sintomas e infecções em seres humanos resultantes do dano específico do sistema imunológico 
ocasionado pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH, ou HIV segundo a terminologia anglo-saxónica). O alvo 
principal são os linfócitos T CD4+ (Linfócitos T auxiliares), fundamentais para a coordenação das defesas do 
organismo. Assim que o número destes linfócitos diminui abaixo de certo nível (o centro de controle de doenças dos 
Estados Unidos da América define este nível como 200 por mm³), o colapso do sistema imune é possível, abrindo 
caminho a doenças oportunistas e tumores que podem matar o paciente. Existem tratamentos para a SIDA/AIDS e o HIV 
que diminuem a progressão viral, mas não há nenhuma cura conhecida. 
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Os aspectos clínicos da doença provem dos seguintes sinais: imunodepressão profunda, infecções oportunistas, 
perda de peso e degeneração do sistema nervoso central. 
O HIV é um retrovírus, ou seja é um vírus com genoma 
de RNA, que infecta as células e, através da sua enzima 
transcriptase reversa, produz uma cópia do seu genoma em 
DNA e incorpora o seu próprio genoma no genoma humano, 
localizado no núcleo da célula infectada. O HIV reconhece a 
proteína de membrana CD4, presente nos linfócitos T4 e 
macrófagos, e pode ter receptores para outros dois tipos de 
moléculas presentes na membrana celular de células 
humanas: o CCR5 e o CXCR4. 
O HIV também é classificado como um lentivírus (que 
podem passar anos para iniciar o desenvolvimento da 
infecção). Há dois subtipos de vírus HIV, o HIV-1 que causa a 
SIDA/AIDS típica, presente em todo o mundo, e o HIV-2, que 
causa uma doença em tudo semelhante, mais frequente na 
África Ocidental, e também existente em Portugal. O fato do 
HIV ser altamente mutagênico faz com que uma forma possa 
se converter na outra durante uma mesma infecção. 
A partícula infecciosa destes vírus é caracterizada por duas fitas de RNA (capaz de sintetizar proteínas virais 
específicas), presença de envelope de bicamada fosfolipídica e de proteínas de membrana. As sequências gênicas 
codificadas por este vírus fazem parte do genoma LTRs (long terminal repeats), sendo eles os genes gag e os genes 
env, que são genes regulatórios. 
O ciclo de vida do HIV inicia com a sua 
presença no sangue, sêmen ou fluidos 
corporais do indivíduo infectado. O contato 
sexual ou picada de agulha contaminada faz 
com que este vírus seja disseminado com 
bastante facilidade. A manifestação da doença 
é caracterizada quando o vírion HIV 
estabelece ligações ao LT CD4 e as 
quimiocinas, por meio de uma fusão da 
membrana do HIV com a membrana da célula, 
sendo esta fusão auxiliada por duas proteínas 
virais: a gp41 e a gp120. A partir do momento 
que o RNA viral (pró-vírus) é integrado ao 
genoma da célula hospedeira, temos então o 
início da síntese de DNA pró-viral por meio da 
transcriptase reversa. Este DNA gerado passa 
a se integrar cada vez mais ao genoma da 
célula. Um fato interessante é que a liberação 
de citocinas por células de defesa, quando o 
HIV está implantado, aumenta a ativação 
deste vírus, facilitando a sua transcrição e o 
transporte dos RNAs para o citoplasma. 
O LT CD4+ não é o principal responsável por destruir micro-organismos invasores, mas é o responsável por 
ativar Linfócitos B (que se diferenciam em plasmócitos e produzem anticorpos) e ativar os próprios LT CD8+ 
(citotóxicos). Uma vez infectado e inativado, o LT CD4+ fica incapaz de realizar as suas funções básicas, 
desencadeando um déficit imunológico grave ao hospedeiro. A doença se manifesta nas seguintes fases: 
 1ª Fase: o início é caracterizado por uma infecção aguda, em que há a disseminação da infecção, 
desencadeando respostas humorais e celulares aos antígenos virais. 
 2ª Fase: o vírus é sequestrado para órgãos linfoides como o baço e linfonodos, onde haverá a sua multiplicação, 
iniciando o declínio de células T CD4+, diminuindo os seus níveis circulantes no sangue. Nesta fase, que dura 
vários anos, o portador é soropositivo, mas não desenvolveu ainda SIDA/AIDS, pois não há sintomas, e o 
portador pode transmitir o vírus a outros sem saber. Os níveis de T CD4+ diminuem lentamente e ao mesmo 
tempo diminui a resposta imunitária contra o vírus HIV, aumentando lentamente o seu número, devido à perda 
da coordenação dos T CD4+ sobre os eficazes T CD8+ e linfócitos B (linfócitos produtores de anticorpo). 
 Progressão crônica: há uma produção crônica de citocinas e a resposta a infecção microbiana gera, cada vez 
mais, a destruição dos tecidos linfoides. 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Anticorpo
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MICROBIOLOGIA 
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www.medresumos.com.br 
 Doença do HIV (fase final): é a forma final e fatal, 
propriamente dita, da AIDS. Ocorre destruição 
completa dos tecidos linfoides, fazendo com que o 
nível sanguíneo de células T CD4+ caia para baixo do 
nível crítico de 200 células/mm³, caracterizando, 
então, a AIDS. Começam a surgir cansaço, tosse, 
perda de peso, diarreia, inflamação dos gânglios 
linfáticos e suores noturnos, devidos às doenças 
oportunistas, como a pneumonia por Pneumocystis 
jiroveci, os linfomas, infecção dos olhos por 
citomegalovírus, demência e o sarcoma de Kaposi. Ao 
fim de alguns meses ou anos advém inevitavelmente a 
morte. 
 
Estima-se que mais de 15 000 pessoas sejam 
infectadas por dia em todo o mundo (dados de 1999); 33 
milhões estão atualmente infectadas, e 3 milhões morrem a 
cada ano. A esmagadora maioria dos casos ocorre na África, 
onde a principal forma de transmissão é o sexo heterossexual, 
e o uso de prostitutas. A transmissão se dá por fluidos 
corporais de origem sanguínea, tais como sêmen e secreções 
vaginais. O HIV não é transmitido por toque casual, espirros, 
tosse, picadas de insetos, água de piscinas, ou objetos 
tocados por soropositivos. O convívio social, portanto, não 
está associado a transmissão do vírus. Um dos problemas 
mais graves para a saúde pública é a trasnmissão vertical (da 
mãe para o filho através do útero ou pelo leite materno). 
O diagnóstico ideal para o HIV é a técnica de PCR 
para detecção do vírus. O diagnóstico da infecção pelo HIV é 
naturalmente realizado por sorologia, ou seja detecção dos 
anticorpos produzidos contra o víruscom um teste ELISA. 
Eles são sempre os primeiros a serem efetuados, contudo dão 
resultados positivos falsos, por vezes. Por isso é efetuado nos 
casos positivos um teste, muito mais específico e caro, de 
Western Blot, para confirmar antes de se informar o paciente. 
Eles não detectam a presença do vírus nos indivíduos 
recentemente infectados. 
Quanto ao tratamento, destacamos o papel dos Inibidores da transcriptase reversa nucleosídeos (ITRN), 
dentre os quais existe o famoso AZT (zidovudina), que foi a primeira droga de grande eficiência no combate à infecção. 
Esta droga é quase sempre associada a outras drogas antivirais, como os Inibidores da transcriptase reversa não-
nucleosídeos (Ex: Efavirenz e Nevirapina). 
A terapia antirretroviral deve ser indicada para os seguintes grupos: 
 Sintomáticos 
 Assintomáticos com CD4 ≤ 500 
 Assintomáticos com CD4 > 500 e: 
 Hepatite B e indicação de tratar hepatite 
 Considerar: 
- Risco cardiovascular alto 
- Carga viral > 100.000 
- Neoplasia com quimioterapia e/ou radioterapia indicada 
- Portadores de hepatite C 
 “Oferecer” a todos pacientes com HIV+ (independente do CD4): no intuito de impedir a transmissão e diminuir a 
incidência (número de casos novos) da AIDS. 
 
 Como ainda não há cura ou vacinação para a AIDS, a prevenção tem um aspecto fundamental, nomeadamente 
práticas de sexo seguro como o uso de preservativo (ou "camisinha") e programas de troca de seringas nos 
toxicodependentes.