Aula 3 Sistema imune Inato%3b Inflamação

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SISTEMA IMUNE INATO:
PROCESSO INFLAMATÓRIO
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Infecção ou Injúria tecidual
			 
 
			 Aguda e Crônica
INFLAMAÇÃO
Resposta Inflamatória 
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Inflamação
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REAÇÃO LOCAL – se inicia quando ocorre:
VASO DILATAÇÃO;
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR Extravasamento de leucócitos para os sítios inflamados
INFLAMAÇÃO
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PROCESSO INFLAMATÓRIO
DIAPEDESE DE LEUCÓCITOS
Passagem dos leucócitos do sangue para os demais tecido conjuntivo. Faz-se por atravessamento dos capilares sanguíneos. 
Por quimiotaxia, os neutrófilos e monócitos são atraídos até o local da inflamação, passando a englobar e destruir (fagocitose) os agentes invasores. 
A diapedese e a fagocitose fazem dos neutrófilos a linha de frente no combate às infecções.
Resumidamente, a diapedese é a saída dos glóbulos brancos dos vasos sanguíneos.
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CÉLULAS ENVOLVIDAS NO PROCESSO INFLAMATÓRIO
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Macrófago:
 São mononucleadas
Aderentes, Fagocitam
importantes na apresentação de antígenos para Linfócitos T
 Monócito no sangue/macrófago no tecido
TNF-α, IL-1, IL-8
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Neutrófilos: 
 São polimorfonucleares com núcleo segmentados (3 a 5 lóbulos). 
No citoplasma contêm grânulos
 • importantes para na fagocitose e digestão de agentes estranhos
 • Primeiros a alcançar a área da reação inflamatória, pela migração desencadeada por quimiocinas (IL-8).
 
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• Degranulação 
• Liberação de HISTAMINA. 
Vasodilatação 
Aumento da permeabilidade
 Passagem de proteínas do plasma para o interstício
sintetizam e liberam: prostaglandinas, leucotrienos, IL-4, IL-5, IL-13 e quimiocinas
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Basófilos:
• Tem núcleo lobulado
• Liberam histaminas
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Células dendríticas:
• São sentinelas existentes nos tecidos
• Apresentam os antígenos as células T
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Células endoteliais:
variações do fluxo e pressão do sangue,
presença de histamina, prostaglandinas e leucotrienos.
• Após ativação células endoteliais produzem: - Substâncias que atuam na coagulação - Substâncias que atuam na aderências de leucócitos
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Eosinófilos:
• São granulócitos com núcleo bilobulado.
• No citoplasma contêm grânulos
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INFLAMAÇÃO
ETAPAS INICIAIS DA INFLAMAÇÃO: INATA 
Tipo celular predominante NEUTRÓFILO;
FASE MAIS TARDIA: ADAPTATIVA
Tipos celulares predominantes MONÓCITO
 LINFÓCITO
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Inflamação: Processo de rolamento e diapedese
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Processo Inflamatório
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Vídeos: 
https://www.youtube.com/watch?v=6tSmq_qOAy8
https://www.youtube.com/watch?v=RxkYHhJfG6A
https://www.youtube.com/watch?v=IDhp3hDB658
https://www.youtube.com/watch?v=7gGfoDL2fwU
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Processo Inflamatório
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RESPOSTA SISTÊMICA OU RESPOSTA DE FASE AGUDA
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Ativação do sistema complemento
Formação do Complexo de Ataque a Membrana -MAC
C3a e C5a atuam na inflamação
C3b e C5b atuam na opsonização dos patógenos
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Ativação do sistema complemento
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Sistema Complemento: Mata e induz processo inflamatório!
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MATA
Induz Inflamação
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Mediadores inflamatórios
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Mediadores inflamatórios
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Quimiocinas – realizam quimiotaxia de leucócitos;
Enzimas plasmáticas (bradicinina, fibrinopeptídeos) aumentam a permeabilidade vascular;
Plasminina 
	a) degrada coágulos em produtos quimiotáticos;
 
 b) ativa proteínas do sistema complemento e seus derivados, como anafilatoxinas que induzem a degranulação de mastócitos com liberação de histamina, e opsoninas que induzem a opsonização de micro-organismos, facilitando a fagocitose;
MEDIADORES DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
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d) Mediadores lipídicos:
tromboxanos, prostaglandinas, leucotrienos Participam do processo de vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular;
e) Citocinas ( IL-1, IL- 6 e TNF- alfa) 
 - efeitos locais – expressão de moléculas de adesão e quimiocinas, facilitando a migração de leucócitos;
 - efeitos sistêmicos – indução de proteínas de fase aguda, causando febre.
MEDIADORES DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA
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Caracteriza-se por: febre, produção de diversos hormônios, leucocitose e produção de proteínas de fase aguda pelo fígado.
Citocinas – IL-1, IL-6, TNF-alfa, LIF, ONCOSTATINA M (OSM) – são produzidas no local e induzem a produção de proteínas de fase aguda pelos hepatócitos.
RESPOSTA SISTÊMICA OU RESPOSTA DE FASE AGUDA
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Proteína C Reativa (PCR) – seu nível sérico aumenta em torno de 1.000 vezes durante a fase aguda. Se liga aos patógenos ativando:
a) proteínas do complemento resultando na deposição de C3b na superfície do micro-organismo;
b) facilita a fagocitose dos patógenos mediada por fagócitos que expressam receptor para C3b.
RESPOSTA SISTÊMICA OU RESPOSTA DE FASE AGUDA
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Proteínas de fase aguda
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INFLAMAÇÃO
Resposta inflamatória crônica quando o processo inflamatório agudo não é resolvido satisfatoriamente leva a inflamação crônica doenças auto-imunes ou infecções causadas por micro-organismos que burlam a resposta imune. 
Ocorre: macrófagos e células T – são constantemente ativados, se acumulam nos sítios da lesão, causam dano tecidual as citocinas liberadas pelos macrófagos cronicamente ativados estimulam proliferação de fibroblastos colágeno fibrose
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Inflamação: Aguda x Crônica
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Efeitos Sistêmicos da Inflamação
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Como minimizar a inflamação?
Vídeos: https://www.youtube.com/watch?v=RxkYHhJfG6A
https://www.youtube.com/watch?v=IDhp3hDB658
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Conceituando:
EXSUDATO - é um fluido inflamatório extravascular que possui alta concentração de proteínas, fragmentos celulares, o que implica em alteração significativa na permeabilidade normal dos pequenos vasos sanguíneos na área danificada.
TRANSUDATO – é um fluido não inflamatório pobre em células, proteínas. Ex: plasma
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Febre, indução da hematopoiese (produção de novas células de defesa), Produção de proteínas de fase aguda
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Opsonização, indução da fagocitose, formação do MAC-Complexo de ataque a membrana, indução da resposta imune: Um dos promotores da quimiotaxia é a proteína C5a, proveniente do sistema complemento, dado que os glóbulos brancos se deslocam atraídos por algumas proteínas complemento.
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Resposta inflamatória crônica quando o processo inflamatório agudo não é resolvido satisfatoriamente leva a inflamação crônica doenças auto-imunes ou infecções causadas por micro-organismos que burlam a resposta imune. 
Ocorre: macrófagos e células T – são constantemente ativados, se acumulam nos sítios da lesão, causam dano tecidual as citocinas liberadas pelos macrófagos cronicamente ativados estimulam proliferação de fibroblastos colágeno fibrose
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