Doenças Relacionadas a Agressão ao Meio Ambiente 2

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1 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
Problema do Problema: 
 Como ajudar Astolfo a compreender o problema de saúde pública, tendo em vista as 
doenças emergentes e reemergentes no país? 
 
Objetivos: 
 Conceituar e diferenciar doenças emergentes e reemergentes; 
 Conceituar e diferenciar reservatório, criadouro, vetor e agente etiológico; 
 Descrever parâmetros epidemiológicos como prevalência e incidência, sazonalidade, 
surto, epidemia e endemia, casos suspeitos, confirmados e descartados, relacionados 
às doenças; 
 Diferenciar e designar as funções dos tipos de Agentes de Saúde; 
 Descrever os ciclos dos vetores das doenças: Febre Amarela, Dengue, Leishmaniose, 
Malária, Chagas, Zika, Chikungunya e Filariose; 
 Explicar o ciclo de vida e a fisiopatologia das seguintes doenças: Malária, Leishmaniose, 
Chagas, Dengue, Zika, Chikungunya, Febre Amarela e Filariose; 
 Elucidar as medidas de controle estatal e individual das doenças. 
 
 
CONCEITOS 
 
Doenças Emergentes: 
Doença emergente é o surgimento ou a identificação de um novo problema de saúde ou um 
novo agente infeccioso como, por exemplo, a febre hemorrágica pelo vírus Ebola, a AIDS, a 
hepatite C, a encefalite espongiforme (doença da vaca louca) ou microrganismos que só 
atingiam animais e que agora afetam também seres humanos como o vírus da Febre do Nilo 
Ocidental, o hantavírus e o vírus da influenza aviária (A/H5N1). 
 
Doenças Reemergentes: 
Doenças reemergentes indicam mudança no comportamento epidemiológico de doenças já 
conhecidas, que haviam sido controladas, mas que voltaram a representar ameaça à saúde 
humana. Inclui-se aí a introdução de agentes já conhecidos em novas populações de 
hospedeiros suscetíveis. Na história recente do Brasil, por exemplo, registra-se o retorno da 
dengue e do cólera e a expansão da leishmaniose visceral. 
 
Reservatório: 
São o homem, os animais, as plantas, o solo e qualquer matéria orgânica inanimada onde vive e 
se multiplica um agente infecioso, sendo vital para este a presença de tais reservatórios e sendo 
possível a transmissão para outros hospedeiros (OMS). O conceito de reservatório vivo, de 
alguns autores, é relacionado com a capacidade de manter a infecção, sendo esta pouco 
patogênica para o reservatório. 
 
 
2 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
 
Criadouro: 
Na zona urbana os principais criadouros (depósitos) são os recipientes artificiais descartados 
indiscriminadamente a céu aberto pela população e que servem como locais de acúmulo da 
água da chuva. Desta forma todo e qualquer depósito deve ser protegido a fim de garantir a não 
atração e proliferação do vetor. Os objetos e/ou materiais inservíveis devem ser eliminados, em 
primeiro lugar pelos moradores e posteriormente pelos Agentes de Controle de Vetor nas 
inspeções de rotina. Os criadouros são principalmente os pneus, latas, vidros, garrafas, vasos de 
flores, pratos de vasos, caixas de água, tonéis, latões, cisternas, piscinas, tampinhas de garrafas, 
bebedouros de animais, entre outros. Muitas vezes, os pneus são responsáveis por reinfestações 
à distância. Por esta razão recomenda-se sua guarda em local coberto e protegido da chuva. A 
redução de recipientes que possam servir como criadouros é ainda o melhor método para se 
prevenir a disseminação de mosquitos e, consequentemente, de doenças transmitidas por eles. 
 
Vetor: 
É um artrópode, molusco ou outro veículo que transmite o parasito entre dois hospedeiros. 
 Vetor Biológico. É quando o parasito se multiplica ou se desenvolve no vetor. Exemplos: 
o T cruzi, no T infestam; o S. mansoni, no Biomphalaria glabrata. 
 Vetor Mecânico. É quanto o parasito não se multiplica nem se desenvolve no vetor, este 
simplesmente serve de transporte. Ex.: Tunga penetram veiculando mecanicamente 
esporos de fungo. 
 
Agente Etiológico: 
É o agente causador ou responsável pela origem da doença. Pode ser um vírus, bactéria, fungo, 
protozoário, helminto... 
 
Prevalência: 
Termo geral utilizado para caracterizar o número total de casos de uma doença ou qualquer 
outra ocorrência numa população e tempo definidos (casos antigos somados aos casos novos). 
Ex.: no Brasil (população definida), a prevalência da esquistossomose foi de 8 milhões de pessoas 
em 1992. 
 
Incidência: 
É a frequência com que uma doença ou fato ocorre num período de tempo definido e com 
relação à população (casos novos, apenas). Exemplo: a incidência de piolho (Pediculus humanus) 
no Grupo Escolar X, em Belo Horizonte, no mês de dezembro, foi de 10%. (Dos 100 alunos com 
piolho, 10 adquiriram o parasito no mês de dezembro.) 
 
Sazonalidade: 
 
3 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
Sazonal é um adjetivo que se refere ao que é temporário, ou seja, que é típico de determinada 
estação ou época. A sazonalidade de um evento representa que este costuma ocorrer sempre 
num momento temporal específico. 
 
Epidemia ou Surto Epidêmico: 
É a ocorrência, numa coletividade ou região, de casos que ultrapassam nitidamente a incidência 
normalmente esperada de uma doença e derivada de uma fonte comum de infecção ou 
propagação. Quando do aparecimento de um único caso em área indene de uma doença 
transmissível (p. ex.: esquistossomose em Curitiba), podemos considerar como uma epidemia 
em potencial, da mesma forma que o aparecimento de um único caso onde havia muito tempo 
determinada doença não se registrava (p. ex.: varíola, em Belo Horizonte). 
 
Endemia: 
É a prevalência usual de determinada doença com relação a área. Normalmente, considera-se 
como endêmica a doença cuja incidência permanece constante por vários anos, dando uma ideia 
de equilíbrio entre a doença e a população, ou seja, é o número esperado de casos de um evento 
em determinada época. Exemplo: no início do inverno espera-se que, de cada 100 habitantes, 
25 estejam gripados. 
 
Casos Suspeitos: 
O indivíduo que apresenta alguns sinais e sintomas sugestivos de um grupo de agravos que 
compartilha a mesma sintomatologia. Exemplo: pessoa que apresenta quadro agudo de 
infecção, independentemente da situação vacinal. 
 
Casos Prováveis: 
Um caso clinicamente compatível, sem identificação de vínculo epidemiológico ou confirmação 
laboratorial. 
 
Casos Confirmados: 
Um caso que é classificado como confirmado para os propósitos de notificação e segundo os 
seguintes critérios: 
 Clínico: é o caso que apresenta somente os achados clínicos compatíveis com a doença, 
cujas medidas de controle foram efetuadas. 
 Laboratorial: é o caso que apresentou teste laboratorial reativo para detecção de vírus, 
bactérias, fungos ou qualquer outro microrganismo. 
 Vínculo epidemiológico: um caso no qual: 
a) o paciente tem tido contato com um ou mais pessoas que têm/tiveram a doença ou 
tem sido exposto a uma fonte pontual de infecção (i.e., uma única fonte de infecção, tal 
 
4 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
como um evento que leva a um surto de toxinfecção alimentar, para a qual todos os 
casos confirmados foram expostos) e 
b) história de transmissão do agente pelos modos usuais é plausível. Um caso pode ser 
considerado vinculado epidemiologicamente a outro caso confirmado se pelo menos 
um caso na cadeia de transmissão é confirmado laboratorialmente. 
 
Casos Descartados: 
Aquele caso que não atende aos requisitos necessários à sua confirmação como uma 
determinada doença. 
 
ACE: 
Agente de Combatea Endemias. Tem com atribuição o exercício de atividades de vigilância, 
prevenção e controle de doenças, e promoção à saúde, desenvolvidas em conformidade com as 
diretrizes do SUS e sob a supervisão do gestor local. Dentre as ações estão: vistoria de 
residências, depósitos, terrenos baldios e estabelecimentos comerciais para buscar focos 
endêmicos; inspeção de caixas d’agua, calhas, telhados; aplicação de larvicidas e inseticidas; 
orientação quanto a prevenção e tratamento de doenças infecciosas e recenciamento de 
animais (cães e leishmaniose, por exemplo). 
 
ACS: 
Agente Comunitário de Saúde. Tem como atribuição o exercício de atividades de prevenção de 
doenças e promoção de saúde, mediante ações domiciliares ou comunitárias, individuais ou 
coletivas. 
 
DOENÇAS 
 
Doença de Chagas: 
 
Descrita em 1909 por Carlos Chagas, que foi pesquisador e diretor do Instituto Oswaldo Cruz 
(que deu origem à atual Fiocruz), a doença de Chagas também é conhecida como 
tripanossomíase por Trypanosoma cruzi ou tripanossomíase americana (terminologia adotada 
pela Nomenclatura Internacional de Doenças, a NID). Diz-se tripanossomíase qualquer 
enfermidade causada por protozoários do gênero Trypanosoma, que parasitam o sangue e os 
tecidos de pessoas e animais. O Trypanosoma geralmente é transmitido de um hospedeiro a 
outro por insetos – no caso humano, o principal vetor é um percevejo popularmente conhecido 
como barbeiro ou chupão (insetos das espécies Triatoma infestans, Rhodnius 
prolixus e Panstrongylus megistus). 
O Trypanosoma cruzi é transmitido no ato de alimentação do vetor (transmissão vetorial 
clássica). Assim que o barbeiro termina de se alimentar, ele defeca, eliminando os protozoários 
 
5 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
e colocando-os em contato com a ferida e a pele da vítima. A doença de Chagas também pode 
ser transmitida por transfusão de sangue ou durante a gravidez (entre o terceiro e quinto mês), 
da mãe contaminada para o filho. Outro modo de transmissão é pela ingestão de alimentos 
contaminados com vetores triturados ou com seus dejetos. Em ambientes desmatados ou 
alterados também pode haver transmissão vetorial. Estima-se que existam aproximadamente 
12 milhões de portadores da doença crônica nas Américas, cerca de 2 a 3 milhões no Brasil. 
Ainda não existe vacina contra a doença de Chagas e a melhor maneira de enfrentá-la é com 
prevenção e controle, combatendo sistematicamente os vetores, mediante o emprego de 
inseticidas eficazes, construção ou melhoria das habitações de maneira a torná-las inadequadas 
à proliferação dos vetores, eliminação dos animais domésticos infectados, uso de cortinados nas 
casas infestadas pelos vetores, controle e descarte do sangue contaminado pelo parasita e seus 
derivados. 
Ciclo dentro do vetor 
Ao ser ingerido pelo vetor, o T.cruzi passa por uma sequência irreversível de transformações ao 
longo do tubo digestivo do inseto. Desse modo, as formas sanguíneas ingeridas transformam-se 
formas arredondadas e em epimastigotas; passando ao intestino médio processa-se a 
multiplicação dos epimastigotas, que em geral se perpetua por toda existência do vetor; 
finalmente, os epimastigotas atingem o reto, onde se diferenciam em tripomastigotas 
metacíclicos, que são eliminados com as dejeções do inseto. Ao atingirem o reto, epimastigotas 
e tripomastigotas ficam frouxamente aderidos ao epitélio da glândula retal, sendo expulso junto 
com as fezes e a urina durante ou após o repasto sanguíneo. Essa eliminação dos estágios 
evolutivos do T.cruzi faz-se pelo fluxo da fase líquida do sangue ingerido pelo inseto, que, 
participaria também do processo de diferenciação de epimastigotas e tripomastigotas. (Dias, 
1997) Qualquer que seja o mecanismo de transmissão do T.cruzi no hospedeiro vertebrado, o 
tripomastigota tem necessariamente de penetrar uma célula a fim de cumprir o ciclo evolutivo. 
Tem tropismo por: musculatura lisa e estriada, macrófagos, células epiteliais, fibroblastos. Após 
a penetração na célula hospedeira, o tripomastigota se diferencia em amastigota, que, após um 
período de latência de 20 a 30 horas, inicia o seu processo de divisão binária intracelular, a qual 
ocorre a cada 12 horas. O número de mastigotas intracelular varia entre limites de 50 a 500, 
dependendo do tamanho da célula hospedeira, das características das cepas do T.cruzi e do 
número de tripomastigotas que concomitantemente se interioriza na célula. A célula parasitada 
rompe-se e libera os tripomastigotas que infectam células vizinhas ou caem na corrente 
circulatória, disseminando-se para penetrar nas células de diferentes órgãos e tecido, repetindo 
o ciclo acima descrito. 
Sintomas / Diagnóstico 
Normalmente a fase aguda é assintomática e inaparente. Quando aparente, o quadro clínico da 
infecção surge de 5 a 14 dias após a transmissão pelo vetor e 30 a 40 dias para as infecções por 
transfusão sanguínea, mas as manifestações crônicas da doença de Chagas aparecem mais 
tarde, na vida adulta, 20 a 40 anos depois da infecção original. O quadro grave é caracterizado 
por febre de intensidade variável, mal-estar, inflamação dos gânglios linfáticos e inchaço do 
fígado e do baço. Pode ocorrer e persistir durante até oito semanas uma reação inflamatória no 
local da penetração do parasito (inchação, edema), conhecida como chagoma. O edema 
inflamatório unilateral das pálpebras (sinal de Romaña) ocorre em 10% a 20% dos casos quando 
a contaminação ocorre na mucosa ocular. Em alguns casos há manifestações fatais, ou que 
podem constituir uma ameaça à vida, incluindo inflamação do coração e inflamações que 
comprometem a meninge e o cérebro. A fase crônica sintomática decorre com maior frequência 
de lesões cardíacas, com aumento do volume do coração, alterações do ritmo de contração, e 
comprometimento do tubo digestivo, com inchação do esôfago e do estômago. 
 
6 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
Na fase aguda e nas formas crônicas da doença de Chagas o diagnóstico do agente causador 
poderá ser realizado pela detecção do parasito por meio de métodos laboratoriais de 
visualização do parasito direta ou indiretamente e pela presença de anticorpos no soro, por 
meio de testes específicos, conhecidos como imunofluorescência indireta (IFI), hemaglutinação 
indireta (HAI) e enzimas (Elisa). Testes de maiores complexidades como o teste molecular, 
utilizando reação em cadeia da polimerase (PCR) acoplado à hibridização com sondas 
moleculares, e o western blot (WB) têm apresentado resultados promissores e podem ser 
utilizados como teste confirmatório em qualquer fase da doença. 
A doença crônica é majoritariamente benigna, não trazendo maiores problemas para 7 em cada 
10 portadores. Nos outros 3 podem ocorrer problemas cardíacos, digestivos ou neurológicos, 
nessa ordem de frequência. No Brasil a cardiopatia da doença de Chagas é uma importante 
causa de morte entre adultos de 30 a 60 anos e uma grande causa de implante de marca-passo 
cardíaco e de transplante de coração. 
Fase Aguda 
Após a contaminação, os tripomastigotas invadem células preferencialmente do sistema 
macrofágico-mononuclear. Ai realizam os primeiros ciclos intracelulares, num período de 
incubação de 5 a 7 dias, a partir do qual grande quantidade de tripomastigotas cai na corrente 
sanguínea e linfática, então se disseminando por todo o organismo com preferência ao 
miocárdio (miocardite difusa). No tubo digestivo destaca-se a miosite focal e comprometimento 
dos plexos nervosos. No sistema nervoso, além dos sistemas autônomos já referidos, nos casos 
mais graves a invasão do espaço meníngeo, sobrevindo uma meningoencefalite multifocal de 
células mononucleadas. Muitosoutros órgãos e sistemas podem ser acometidos na fase aguda, 
porem com baixa ou nenhuma repercussão clínica. 
As manifestações gerais são de febre (pouco elevada), mal-estar geral, cefaleia, astenia, 
hiporexia, edema, hipertrofia de linfonodos. Frequentemente ocorre hepatoesplenomegalia. 
Quando existe porta de entrada aparente, ela pode ser ocular (Sinal de Romaña) ou cutânea 
(Chagoma de Inoculação). O Sinal de Romaña, é um edema bipalpebral (que, às vezes, se 
expande à face), elástico indolor, de início geralmente brusco, coloração róseo violáceo das 
pálpebras, congestão conjuntival, enfartamento dos linfonodos satélites (pré-auriculares, 
parotídeos ou submaxilares), e com menos frequência secreção conjuntival e dacrioadenite. O 
Chagoma de Inoculação é uma formação cutânea ligeiramente saliente, arredondada, 
eritematosa, dura, incolor, quente e circundada por edema elástico, assemelhando-se a um 
furúnculo que não supura, mas que às vezes pode exulcerar. 
Fase Crônica Indeterminada 
Após a fase aguda, a maioria dos pacientes evolui durante uma ou duas décadas nesta forma 
indeterminada, na qual, embora exista a infecção ativa, praticamente não há lesões 
clinicamente demonstráveis e os órgãos e sistemas se encontram preservados em sua anatomia 
e sua reserva funcional. Via de regra, após longo período, uma parte desses pacientes evolui 
para uma forma cardíaca ou digestiva. 
 Forma Cardíaca: 
As principais lesões são ao nível do miocárdio, com importante destruição de miocélulas 
e do sistema excitomotor, o que origina as síndromes básicas, respectivamente, de 
insuficiência cardíaca e arritmias. Via de regra, depois de instalada, a cardiopatia 
chagásica crônica tem caráter progressivo e tende agravar-se pela reiterada 
 
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superposição da inflamação, da destruição celular e da fibrose; fenômeno de estase e 
microembolias na microcirculação potenciam a deterioração funcional, coadjuvados por 
uma verdadeira subversão na arquitetura miocelular. Hipertrofia e dilatação exagerada 
das miocélulas remanescentes, em caráter compensatório, acabam por acentuar a 
perda funcional, caminhando o paciente para um quadro de cardiomiopatia dilatada, 
agravada pela fibrose. 
 Forma Digestiva: 
Acometendo todo o tubo digestivo, as lesões predominantes no esôfago e colón 
terminal, exatamente aqueles segmentos que trabalham com conteúdos mais sólidos, 
levando as alterações motoras, anatômicas de absorção e secretórias. O segmento pode 
apresentar-se absolutamente normal (estágios iniciais, ocorrendo somente disfunção 
motora) ou progressivamente dilatado (megaesôfago, megacólon, megaestômago) e 
alongado (dolico-megaesôfago). Hipertonia e disfunção motora do esfíncter inferior do 
estomago estão presentes já no início da disfunção motora. No colón a complicação 
frequente e grave nos casos mais avançados é uma torção obstrutiva da alça, mais 
comum na sigmoide (vólvulo). As alterações do esôfago são sempre precedentes as do 
colón, achando-se ambas frequentemente associadas nos pacientes mais idosos. 
 Alterações no Sistema Nervoso: 
Foram reconhecidas lesões em células nervosas, na fase aguda da infecção, que 
afetaram intensamente quase todo o sistema nervoso central (SNC), incluindo o 
cérebro, o bulbo e a medula espinhal. No que diz respeito ao sistema nervoso autônomo 
(SNA), é estabelecido uma relação entre a desenervação dos órgãos do sistema 
digestório e das vias urinarias. A destruição neuronal e de fibras nervosas, observada 
em distintas fases da doença de Chagas, explica em grande parte o déficit de controle 
do SNA sobre os órgãos afetados. 
Prevenção 
Uma das formas de prevenção da doença de Chagas é evitar que o inseto “barbeiro” forme 
colônias dentro das residências. Vedação de frestas nos telhados e de buracos nas paredes são 
boas estratégias. Em áreas onde os insetos possam entrar nas casas voando pelas aberturas ou 
frestas, pode-se usar mosquiteiros ou telas metálicas. 
Recomenda-se usar medidas de proteção individual (repelentes, roupas de mangas longas, etc.) 
durante a realização de atividades noturnas (caçadas, pesca ou pernoite) em áreas de mata. 
Para a prevenção da transmissão oral é importante seguir todas as recomendações de boas 
práticas de higiene e manipulação de alimentos, em especial aqueles consumidos in natura. 
 Tratamento 
Existem dois medicamentos que são utilizados para tratar a infecção por Trypanosoma cruzi, o 
nifurtimox e o benzonidazol, porém, só um deles é usado no Brasil, o benzonidazol. O 
tratamento tem duração não menor que 30 dias e idealmente de 60 dias. 
O tratamento sintomático (clinico ou cirúrgico) objetiva reduzir as lesões e a morbimortalidade, 
especialmente ao nível da cardiopatia e das formas digestivas (principalmente nas fases 
crônicas). Via de regra, a imensa maioria dos chagásicos pode e deve ser tratada 
ambulatorialmente, ao nível da rede básica de saúde e em estabelecimento de nível secundário, 
reservando-se ao especialista os casos mais graves e os casos de solução cirúrgica. A revisão 
medica do chagásico, deve ser, inicialmente diária e depois semanal na fase aguda, anual na fase 
 
8 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
crônica indeterminada, semestral na forma crônica cardíaca ou digestivas leves, e 
progressivamente amiúde nas formas graves, especialmente da cardiopatia. 
 
Leishmanioses: 
Leishmanioses representam um conjunto de enfermidades diferentes entre si, que podem 
comprometer pele, mucosas e vísceras, dependendo da espécie do parasito e da resposta imune 
do hospedeiro. São produzidas por diferentes espécies de protozoário pertencente ao gênero 
Leishmania, parasitas com ciclo de vida heteroxênico, vivendo alternadamente em hospedeiros 
vertebrados (mamíferos) e insetos vetores (flebotomíneos). 
Nos hospedeiros mamíferos, os parasitas assumem a forma amastigota (aflageladas), 
arredondada e imóvel (3-6 µm), que se multiplicam obrigatoriamente dentro de células do 
sistema monocítico fagocitário (especialmente macrófagos). À medida que as formas 
amastigotas vão se multiplicando, os macrófagos se rompem liberando parasitas que são 
fagocitados por outros macrófagos. 
Quanto aos insetos vetores são dípteros da subfamília Phlebotominae, pertencentes aos 
gêneros Lutzomyia – no Novo Mundo, e Phlebotomus – no Velho Mundo. Todas as espécies do 
gênero Leishmania são transmitidas pela picada de fêmeas infectadas. Nos flebotomíneos as 
formas promastigotas (15-23 µm) vivem no meio extracelular, na luz do trato digestivo. Ali, as 
formas amastigotas, ingeridas durante o repasto sanguíneo, se diferenciam em formas 
promastigotas (flageladas) que são posteriormente inoculadas na pele dos mamíferos durante 
a picada. 
Leishmaniose Tegumentar Americana 
Leishmaniose Tegumentar Americana é um grupo de enfermidades de evolução crônica, que 
acomete a pele, mucosas e estruturas cartilaginosas da nasofaringe, de forma localizada ou 
difusa, provocada pela infecção das células do sistema fagocítico mononuclear parasitado por 
amastigotas. 
Transmissores: 
Leishmania (Viannia) braziliensis: é a espécie mais prevalente no homem e pode causar lesões 
cutâneas e mucosas. É encontrada em todas as zonas endêmicas do País, desde o norte até o 
sul, tanto em áreas de colonizações antigas ou recentes, estando geralmente associada à 
presença de animais domésticos. 
Leishmania (V.) guyanensis: causa sobretudo lesões cutâneas. Ocorre na margem norte do Rio 
Amazonas em áreas de colonização recente, estando associada com desdentados e marsupiais 
como reservatórios primários. 
Leishmania (V.) naiffi: ocorre na Amazônia, nos Estados do Pará e Amazonas, tendoo tatu como 
reservatório natural. O parasita causa LTA de evolução benigna. 
Leishmania (V.) shawi: responsável por casos esporádicos no Amazonas e Pará tem como 
reservatórios vários animais silvestres como macacos, preguiças e procionídeos. 
 
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Leishmania (V.) lainsoni: registrada apenas na Amazônia, tem a paca como animal suspeito de 
ser o reservatório natural. 
Leishmania (Leishmania) amazonensis: agente etiológico de LTA, incluindo a forma anérgica ou 
leishmaniose cutânea difusa. Seus reservatórios são principalmente roedores e marsupiais 
Com raras exceções, as leishmanioses constituem zoonoses de animais silvestres, incluindo 
marsupiais, desdentados, carnívoros e mesmo primatas e mais raramente animais domésticos. 
O homem representa hospedeiro acidental e parece não ter um papel importante na 
manutenção dos parasitas na natureza. Como a transmissão da LTA tem aumentado no 
ambiente doméstico e há registros de altas taxas de infecção em cães, cresce a suspeita de que 
esses animais possam atuar como reservatórios de Leishmania sp. Esta ocorrência simultânea 
em humanos e caninos indicam a necessidade de estudos adicionais para esclarecer o papel do 
cão no ciclo de transmissão do parasito. 
Ciclos Epidemiológicos: 
Silvestre – transmissão ocorre em área de vegetação primária. É fundamentalmente uma 
zoonose de animais silvestres, que pode acometer o ser humano quando este entra em contato 
com o ambiente silvestre, onde esteja ocorrendo epizootia. 
Ocupacional e Lazer – transmissão associada à exploração desordenada da floresta e derrubada 
de matas para construção de estradas, usinas hidrelétricas, instalação de povoados, extração de 
madeira, desenvolvimento de atividades agropecuárias, de treinamentos militares e 
ecoturismo. 
Rural e periurbano em áreas de colonização – relacionado ao processo migratório, ocupação de 
encostas e aglomerados em centros urbanos associados a matas secundárias ou residuais. 
Sintomas e Diagnóstico: 
A Leishmaniose Cutânea (LC) é definida pela presença de lesões exclusivamente na pele, que se 
iniciam no ponto de inoculação das promastigotas infectantes, através da picada do vetor, para 
qualquer das espécies de Leishmania causadoras da doença. A lesão primária é geralmente 
única, embora eventualmente múltiplas picadas do flebotomíneo ou a disseminação local 
possam gerar um número elevado de lesões. Surge após um período de incubação variável de 
10 dias a três meses, como uma pápula eritematosa que progride lentamente para nódulo. Com 
a evolução, ganha destaque o notável polimorfismo das lesões sendo possível encontrar formas 
impetigóide, liquenóide, tuberculosa ou lupóide, nodular, vegetante e ectimatóide. São 
frequentes as ulcerações com bordas elevadas, enduradas e fundo com tecido de granulação 
grosseira, configurando a clássica lesão com borda em moldura. 
Classicamente as lesões de LTA possuem formas ulceradas, indolores, normalmente localizadas 
em áreas expostas da pele; com formato arredondado ou ovalado; base eritematosa; infiltrada 
e de consistência firme; bordas bem-delimitadas e elevadas; fundo avermelhado e com 
granulações grosseiras. Infecções bacterianas ou fúngicas secundárias podem estar presentes, 
cursando com dor e exsudato seropurulento. Na presença de lesões típicas de LTA o diagnóstico 
clínico e epidemiológico pode ser realizado, especialmente se o paciente procede de áreas 
endêmicas ou esteve presente em lugares onde há casos de leishmaniose. Porém, exames 
laboratoriais são fundamentais para atribuir o diagnóstico definitivo, pois muitas lesões 
fúngicas, ectimas e carcinomas podem apresentar lesões similares. 
 
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Também são realizados exames parasitológicos, imunológicos, sorológicos e moleculares. 
Tratamento: 
A droga de primeira escolha no Brasil e no Mundo para o tratamento humano é o antimonial 
pentavalente, na forma de antimoniato de N-metilglucamina. Este antimonial é indicado para 
tratamento de todas as formas de leishmaniose tegumentar, embora as formas mucosas exijam 
maior cuidado, podendo apresentar respostas mais lentas e maior possibilidade de recidivas. 
Prevenção: 
O controle da LTA deve ser abordado, de maneira abrangente, sob os aspectos da vigilância 
epidemiológica, medidas de atuação na cadeia de transmissão, medidas educativas e medidas 
administrativas. As medidas de atuação na cadeia de transmissão, em virtude de suas 
peculiaridades, devem ser flexíveis e distintas, baseadas nas características epidemiológicas em 
particular. Nas áreas de maior incidência, as equipes do Programa Saúde da Família podem ter 
importante papel na busca ativa de casos e na adoção de atividades educacionais junto à 
comunidade. Nas áreas de perfil periurbano ou de colonização antiga deve-se buscar a redução 
do contato vetorial através de inseticidas de uso residual, do uso de medidas de proteção 
individual como mosquiteiros, telas finas nas janelas e portas (quando possível), repelentes e 
roupas que protejam as áreas expostas, e de distanciamento mínimo de 200 a 300 metros das 
moradias em relação à mata. Outra estratégia de controle seria a abordagem dos focos de 
transmissão peridomiciliar, implementando as condições de saneamento evitando o acúmulo 
de lixo (matéria orgânica) e de detritos que possam atrair roedores e pequenos mamíferos, 
somadas as melhorias das condições habitacionais. Aliadas a estas medidas deveriam ser 
valorizadas as atividades de capacitação continuada dos profissionais de saúde em todos os seus 
níveis. 
Leishmaniose Visceral 
Leishmaniose Visceral, ou Calazar (Kala-azar) é uma doença sistêmica grave que atinge as células 
do sistema mononuclear fagocitário do homem e animais, sendo os órgãos mais afetados o 
baço, fígado, linfonodos, medula óssea e pele. 
Transmissores: 
Os agentes causadores da Leishmaniose Visceral são protozoários tripanosomatídeos do gênero 
Leishmania, do subgênero Leishmania, com três espécies principais: Leishmania (Leishmania) 
donovani, presente no continente asiático, Leishmania (Leishmania) infantum, presente na 
Europa e África e Leishmania (Leishmania) chagasi nas Américas. A L.(L.) chagasi 
responsabilizada pela doença nas Américas é considerada por alguns autores espécie 
semelhante a L.(L.) infantum. 
Conforme as características de transmissão ela pode ser considerada como: 
- Leishmaniose Zoonótica com transmissão animal - vetor - homem, ocorre em regiões da 
L.chagasi/infantum. 
- Leishmaniose Antroponótica onde a transmissão é homem - vetor - homem, encontrada nas 
áreas L. donovani. 
 
 
 
11 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
Ciclo Epidemiológico: 
Até os anos 50 o padrão de transmissão era predominado pelas características de ambientes 
rurais e periurbanas. Nas últimas décadas a enfermidade tem apresentado mudanças 
importantes apresentando casos autócnes em centros urbanos como Rio de Janeiro (RJ), Campo 
Grande (MS), Belo Horizonte (MG), Palmas (TO), Fortaleza (CE), Mossoró (RN), Salvador (BA), 
Araçatuba (SP), Bauru (SP), Teresina (PI) e em outras cidades de pequeno, médio e grande porte 
de todas as regiões do Brasil, tornando-se endêmicas nestas regiões. 
Devido a sua incidência, a expansão geográfica para áreas livres da doença, a urbanização, re-
emergência em focos endêmicos antigos e alta letalidade em humanos, principalmente em 
indivíduos não tratados ou com tratamentos tardios e em crianças desnutridas é uma das 
principais doenças de importância em saúde pública da atualidade. 
Sintomas: 
O período de incubaçãoé bem variável tanto no homem como no cão. No homem é de 10 a 24 
meses com um período médio de 2 a 6 meses. No cão varia de 3 meses a vários anos, com média 
de 3 a 7 meses. 
No homem a doença se desenvolve progressivamente e conforme a fase de evolução, pode ser 
divida em: 
Período inicial: também chamada de fase “aguda” caracterizada pelo inicio do aparecimento dos 
sintomas que pode variar de paciente para paciente, mas na maioria dos casos inclui febre com 
duração inferior a quatro semanas, palidez cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia. 
Período de estado: Caracteriza-se por febre irregular, geralmente associada a emagrecimento 
progressivo, palidez cutâneo-mucosa e aumento da hepatoesplenomegalia. Apresenta um 
quadro clínico arrastado geralmente com mais de dois meses de evolução, na maioria das vezes 
associado ao comprometimento do estado geral. 
Período final: Caso não seja feito o diagnóstico e tratamento adequado, a doença evolui 
progressivamente, com febre contínua e comprometimento mais intenso do estado geral. 
Instala-se a desnutrição (cabelos quebradiços, cílios alongados e pele seca), edema dos 
membros inferiores que pode evoluir para anasarca. Outras manifestações importantes incluem 
hemorragias (epistaxe, gengivorragia e petéquias), icterícia e ascite. Nestes pacientes o óbito é 
determinado por infecções bacterianas e/ou sangramentos. 
 
Diagnóstico e Tratamento: 
O diagnóstico é baseado nos achados clínico-epidemiológicos e laboratoriais. 
No homem a suspeita clínica se deve quando o paciente apresentar: febre e esplenomegalia 
associado ou não à hepatomegalia. 
Os medicamentos são os mesmos da LTA. 
 
Prevenção: 
O Programa Nacional de Vigilância e Controle da Leishmaniose Visceral implementado pelo 
Ministério da Saúde tem por objetivo a redução da morbi-mortalidade e a letalidade da LV 
através das seguintes estratégias de ação: 
-Diagnóstico e tratamento precoce dos casos humanos. 
 
12 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
-Atividades de educação em saúde inseridas em todos os serviços que desenvolvem as ações de 
controle da LV, requerendo o envolvimento efetivo de equipes multiprofissionais e 
multiinstitucionais com vistas ao trabalho articulado nas diferentes unidades de prestação de 
serviços. -Controle vetorial recomendado no âmbito da proteção coletiva, por meio da utilização 
de inseticidas de ação residual, dirigida apenas para o inseto adulto e do saneamento ambiental 
com limpeza e retirada de materiais orgânicos em decomposição. 
-Controle dos reservatórios, diagnóstico e eliminação de cães infectados e medidas para evitar 
a contaminação de cães sadios. A prática da eutanásia canina é recomendada a todos os animais 
sororreagentes e/ou parasitológico positivo. Para a realização da eutanásia, deve-se ter como 
base a Resolução n.º 714, de 20 de junho de 2002, do Conselho Federal de Medicina Veterinária, 
que dispõe sobre os procedimentos e métodos de eutanásia em animais e dá outras 
providências. 
 
Filariose 
A filariose linfática (FL), doença parasitária crônica, é causada pelo verme nematóide 
Wuchereria bancrofti, sendo também conhecida como bancroftose. Sua transmissão se dá pela 
picada da fêmea do mosquito Culex quinquefasciatus infectado com larvas do parasito. Os 
vermes adultos causam lesões nos vasos linfáticos onde se desenvolvem e as lesões provocadas 
pela presença dos parasitos serão responsáveis pelo quadro clínico que se apresentará. 
Ciclo biológico: 
No mosquito: 
1. Mosquito pica pessoa contaminada; 
2. Após poucas horas, perdem a bainha de revestimento, atravessam a parede do 
estômago, caem na cavidade geral, alojam-se nos músculos torácicos e transformam-se 
em larva salsichóide ou L1; 
3. Seis a 10 dias após o repasto infectante, ocorre a segunda muda originando a larva L2; 
4. 10-15 dias depois, sofre a terceira muda transformando-se em larva infectante L3, 
medindo aproximadamente 2mm, que migra pelo inseto até alcançar a tromba ou 
probóscida; 
 
No homem: 
1. Mosquito pica homem; 
2. Inocula larva L3, essas migram para os vasos linfáticos e, sete a nove meses depois, 
tornam-se vermes adultos, com as fêmeas grávidas produzindo as primeiras 
microfilárias que vão para o sangue periférico do hospedeiro humano. 
 
Manifestações clínicas: 
Geralmente assintomática. 
O movimento dos vermes adultos vivos de W. bancrofti, localizados no sistema linfático, sinal 
da “dança das filárias”, pode ser visualizado em pacientes com ou sem microfilaremia, por meio 
do exame ultra-sonográfico. Essa visualização é mais freqüente em bolsa escrotal, constituindo 
achado de imagem ocasional em mamas e membros inferiores. 
Manifestações Agudas: 
 
13 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
 Linfangiectasia subclínica (dilatação dos vasos linfáticos): presente Nos indivíduos 
portadores de vermes adultos vivos. 
 Linfangite filarial aguda (LFA): a LFA produz um cordão subcutâneo visível, podendo ou 
não, ser acompanhado de sinais gerais como febre, cefaléia, fraqueza e dor muscular. A 
reação localizada é caracterizada pelo aumento do linfonodo ou pelo aparecimento de 
nódulo no trajeto do vaso linfático, associando-se ocasionalmente a sinais inflamatórios. 
 Linfadenopatia: causada pelo enfartamento dos gânglios linfáticos comprometidos, os 
quais formam uma massa palpável compacta de superfície irregular, na qual não se 
identificam os gânglios isoladamente. Essa massa geralmente é indolor e localiza-se 
preferencialmente nas regiões inguinal, epitroclear e axilar. 
 Síndromes de disfunção linfática: hidrocele e linfedema agudos resultam de uma 
obstrução parcial e temporária do vaso linfático, causada pela reação inflamatória 
desencadeada pela desintegração dos vermes adultos. 
 Linfedema crônico: principalmente membros inferiores. 
 Pode causar elefantíase. 
 Quilúria: resulta da ruptura de vasos linfáticos dilatados e do extravasamento da linfa 
para o interior de qualquer porção excretora do trato urinário; a urina adquire então 
uma coloração leitosa. 
 Eosinofilia pulmonar tropical (EPT): síndrome causada pela migração de microfilárias de 
W. bancrofti para o pulmão. 
 Hematúria (presença de sangue na urina) 
 
Diagnóstico: 
 Técnica de exame fresco. 
 Técnica da gota espessa (mais usado). 
 Técnica de concentração de Knott. 
 Técnica de filtração em membrana de policarbonato. Esta técnica é considerada como 
o “padrão ouro” para investigação e quantificação da microfilaremia, antes, durante e 
após tratamento. 
 Pesquisa de anticorpo (IgG4) 
 Pesquisa de antígeno circulante filarial (Elisa) 
 Técnica de imagem. 
 Imunofluorescência indireta. 
 
Tratamento: 
Dietilcarbamazina mata e esteriliza os vermes adultos. Pode também ser utilizado o 
antiparasitário Ivermectina. 
 
Malária: 
A malária é uma doença infecciosa potencialmente grave causada por protozoários do gênero 
Plasmodium, que é transmitida de uma pessoa a outra pela picada da fêmea do mosquito do 
gênero Anopheles. Este mosquito tem como criadouro grandes porções de água (doce, para o 
Anopheles darlingi, e salobra, para o Anopheles aquasalis), por isso, no Brasil, a maior incidência 
da doença ocorre na região amazônica. Eles também têm maior atividade durante a noite, 
geralmente picando no interior das habitações. 
 
14 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
Ciclo: 
Tudo começa com a picada do mosquito fêmea (o macho não vive tempo suficiente para que se 
complete o ciclo). Este, antes de sugar o sangue, injeta a sua saliva que contéma forma 
infectante que se chama esporozoíto. Estes esporozoítos desaparecem rapidamente da corrente 
sanguínea (cerca de 1h) e vão para os hepatócitos (células do fígado) onde ocorre o ciclo de 
reprodução. Os esporozoítos dividem-se e formam uma célula gigante multinucleada que se 
divide em várias células – merozoítos – e acaba por romper e lesar o hepatócito. Depois estes 
merozoítos voltam a entrar em novos hepatócitos e o processo se repete. Isto corresponde a 
uma fase de incubação (2 a 4 semanas em média) em que o doente não apresenta sintomas e 
que varia de espécie para espécie: 7 a 10 dias para o P. falciparum e 10 a 17 dias para o P. ovale 
e P. vivax. Alguns destes merozoítos, em vez de de entrarem para os hepatócitos, vão para a 
corrente sanguínea e parasitam os eritrócitos. Passamos a ter trofozoítos (forma infectante) em 
forma de anel de sinete. Este trofozoíto inicial vai amadurecer e vai sofrer processo de 
reprodução semelhante ao que ocorreu nos hepatócitos. Passamos a ter então uma célula 
gigante multinucleada que se divide nos tais merozoítos e que acabam por romper e lesar os 
eritrócitos. Estes merozoítos vão entrar em novos eritrócitos e o ciclo se repete. Alguns dos 
trofozoítos não entram para os eritrócitos e sofrem diferenciação em gametócitos. O mosquito 
quando pica alguém infectado com malária aspira sangue contendo gametócitos. Ao nível do 
seu intestino vai se realizar a fusão entre o macro-gameta (masculino) e o micro-gameta 
(feminino) e vai-se iniciar o ciclo sexuado do parasita no interior do mosquito, ou seja, o 
mosquito é o hospedeiro definitivo e o humano é apenas um hospedeiro intermediário. É da lise 
dos eritrócitos que provem a maioria dos sintomas da malária e que corresponde às fases de 
crise desta: febre, arrepios, tremores, mialgias intensas, mal-estar geral que dura entre 15 
minutos a 1 hora. 
Malária falciparum 
Ao contrário de outras formas de malária, P. falciparum causa obstrução microvascular porque 
os eritrócitos infectados aderem às células vasculares endoteliais. Isquemia se desenvolve, 
resultando em hipoxia de tecido, em particular no cérebro, nos rins, nos pulmões e no trato GI. 
Hipoglicemia e acidose láctica são outras complicações potenciais. 
Sinais e sintomas 
Febre e rigidez – o paroxismo malárico, Anemia, Icterícia, Esplenomegalia, Hepatomegalia. O 
paroxismo malárico coincide com a liberação de merozoítas dos eritrócitos rompidos. O 
paroxismo clássico inicia-se com mal-estar, calafrios abruptos e febre subindo de 39 para 41°C, 
pulso rápido e filiforme, poliúria, cefaleia, mialgia e náuseas. Após 2 a 6 h, a febre diminui e 
ocorre sudorese profusa durante 2 a 3 h, seguida por fadiga extrema. A febre é frequentemente 
irregular no início da infecção. Em infecções estabelecidas, paroxismos típicos de malária 
ocorrem a cada 2 a 3 dias, dependendo da espécie; intervalos não são rígidos. Esplenomegalia 
em geral torna-se palpável ao final da primeira semana de doença clínica, mas pode não ocorrer 
com P. falciparum. O baço aumentado apresenta consistência frágil e propensão à ruptura 
traumática. P. falciparum provoca a doença mais grave por causa de seus efeitos 
microvasculares. É a única espécie com probabilidade de provocar doença fatal se não for 
tratada; pacientes não imunes podem morrer dentro de dias após o início dos sintomas. 
Pacientes com malária cerebral podem desenvolver sintomas que variam de irritabilidade a 
convulsões e coma. Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), diarreia, icterícia, 
sensibilidade epigástrica, hemorragias retinianas, malária álgida (uma síndrome semelhante a 
 
15 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
choque) e trombocitopenia grave também podem ocorrer. Insuficiência renal pode ser o 
resultado de depleção de volume, obstrução vascular por eritrócitos parasitados ou deposição 
de imunocomplexos. P. vivax, P. ovale e P. malariae em geral não comprometem órgãos vitais. 
Mortalidade é rara e principalmente decorrente de ruptura esplênica ou de hiperparasitemia 
descontrolada em pacientes com asplenia. A evolução clínica com P. ovale é semelhante à de P. 
vivax. Em infecções estabelecidas, picos de temperatura ocorrem em intervalos de 48 h. 
Infecções de P. malariae na maioria das vezes não causam qualquer sintoma agudo, mas 
parasitemia de nível baixo pode persistir durante décadas e conduzir à nefrite mediada por 
imunocomplexos ou nefrose ou esplenomegalia tropical; quando sintomática, a febre tende a 
ocorrer em intervalos de 72 h. 
Diagnóstico 
Viajantes que apresentam febre e calafrios (em particular, acessos recorrentes) ao retornarem 
de uma região endêmica devem ser imediatamente avaliados com relação à malária. A maioria 
dos casos ocorre durante os primeiros 6 meses, mas o início pode levar até 2 anos ou, raramente, 
mais tempo. A malária é tipicamente diagnosticada com a identificação de parasitas em exame 
microscópico de amostras de sangue em esfregaços espessos ou finos. As espécies infectantes 
(que determinam a terapia e o prognóstico) são identificadas por meio de aspectos 
característicos nas amostras. Amostras de sangue devem ser repetidas em intervalos de 4 a 6 h, 
caso o esfregaço inicial seja negativo. Esfregaços finos de sangue corados com coloração de 
Giemsa permitem a avaliação da morfologia do parasita no interior dos eritrócitos e a 
determinação do percentual de parasitemia. A gota espessa é mais sensível, porém, mais difícil 
de preparar e interpretar à medida que os eritrócitos são lisados antes da coloração. 
Tratamento 
A decisão de como tratar o paciente com malária deve ser precedida de informações sobre os 
seguintes aspectos: 
a) espécie de plasmódio infectante, pela especificidade dos esquemas terapêuticos a serem 
utilizados; 
b) idade do paciente, pela maior toxicidade para crianças e idosos; 
c) história de exposição anterior à infecção uma vez que indivíduos primoinfectados tendem a 
apresentar formas mais graves da doença; 
d) condições associadas, tais como gravidez e outros problemas de saúde; 
e) gravidade da doença, pela necessidade de hospitalização e de tratamento com esquemas 
especiais de antimaláricos. 
Antimaláricos escolhidos pelos padrões conhecidos de resistência das cepas na área de 
aquisição. 
Malária é particularmente perigosa em crianças com < 5 anos de idade (a mortalidade é maior 
naquelas com < 2 anos), mulheres grávidas e visitantes não expostos previamente a áreas 
endêmicas. No caso de uma doença febril durante uma viagem, em uma região endêmica, é 
essencial que uma avaliação médica seja feita prontamente; quando isto não for possível, pode- 
se realizar automedicação com atovaquona-proguanil até a avaliação. 
 
16 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
Caso se suspeite de P. falciparum, a terapia deve ser iniciada imediatamente, até mesmo se a 
amostra inicial for negativa. P. falciparum e, mais recentemente, P. vivax tornaram-se 
progressivamente resistentes a drogas antimaláricas. 
Tratamento do ataque agudo 
Cloroquina é a droga de escolha contra P. malariae, P. ovale e P. falciparum e P. vivax sensíveis 
à cloroquina. A resistência à cloroquina é comum entre cepas de P. falciparum ao longo de áreas 
endêmicas. A resistência à cloroquina não é sempre completa, mas esta droga somente deve 
ser usada nos casos de malária adquirida em áreas onde a sensibilidade de Plasmodium sp. é 
conhecida. 
 
Dengue: 
Doença infecciosa febril aguda, que pode ser de curso benigno ou grave, dependendo da forma 
como se apresente. 
Agente etiológico - O vírusda Dengue (RNA). Arbovírus do gênero Flavivirus, pertencente à 
família Flaviviridae, com quatro sorotipos conhecidos: DENV1, DENV2, DENV3 e DENV4. Vetores 
hospedeiros. Os vetores são mosquitos do gênero Aedes. Nas Américas, o vírus da Dengue 
persiste na natureza, mediante o ciclo de transmissão homem → Aedes aegypti → homem. 
A primeira manifestação do Dengue é a febre, geralmente alta (39oC a 40oC), de início abrupto, 
associada à cefaleia, adinamia, mialgias, artralgias, dor retro orbitária, com presença ou não de 
exantema e/ou prurido. Anorexia, náuseas, vômitos e diarreia podem ser observados por 2 a 6 
dias. As manifestações hemorrágicas, como epistaxe, petéquias, gengivorragia, metrorragia, 
hematêmese, melena, hematúria e outras, bem como a plaquetopenia, podem ser observadas 
em todas as apresentações clínicas de Dengue. Alguns pacientes podem evoluir para formas 
graves da doença e passam a apresentar sinais de alarme da Dengue, principalmente quando a 
febre cede, precedendo manifestações hemorrágicas mais graves. É importante ressaltar que o 
fator determinante nos casos graves de Dengue é o extravasamento plasmático, que pode ser 
expresso por meio da hemoconcentração, hipoalbuminemia e/ou derrames cavitários. 
As manifestações clínicas iniciais da Dengue grave denominada de Dengue hemorrágica são as 
mesmas descritas nas formas clássicas da doença. Entre o terceiro e o sétimo dia do seu início, 
quando, da defervescência da febre, surgem sinais e sintomas como vômitos importantes, dor 
abdominal intensa, hepatomegalia dolorosa, desconforto respiratório, letargia, derrames 
cavitários (pleural, pericárdico, ascite), que indicam a possibilidade de evolução do paciente para 
formas hemorrágicas severas. Em geral, esses sinais de alarme precedem as manifestações 
hemorrágicas espontâneas ou provocadas (prova do laço positiva) e os sinais de insuficiência 
circulatória, que podem existir na FHD. A Dengue na criança, na maioria das vezes, apresenta-
se como uma síndrome febril com sinais e sintomas inespecíficos: apatia, sonolência, recusa da 
alimentação, vômitos, diarreia ou fezes amolecidas. 
Transmissão - picada da fêmea do mosquito Aedes aegypti, no ciclo homem → Ae. aegypti → 
homem. 
Período de incubação - De 3 a 15 dias; em média, de 5 a 6 dias. 
Período de transmissibilidade - O homem infecta o mosquito durante o período de viremia, que 
começa um dia antes da febre e perdura até o sexto dia da doença. 
 
17 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
Complicações - O paciente pode evoluir para instabilidade hemodinâmica, com hipotensão 
arterial, taquisfigmia e choque. 
Diagnóstico - É necessária uma boa anamnese, com realização da prova do laço, exame clínico 
e confirmação laboratorial específica. A confirmação laboratorial é orientada de acordo com a 
situação epidemiológica: em períodos não epidêmicos, solicitar o exame de todos os casos 
suspeitos; em períodos epidêmicos, solicitar o exame em todo paciente grave ou com dúvidas 
no diagnóstico. 
Diagnóstico laboratorial: 
 Específico - Virológico: tem por objetivo identificar o patógeno e monitorar o sorotipo 
viral circulante. Para realização da técnica de isolamento viral e reação em cadeia da 
polimerase (PCR), a coleta do sangue deve ser realizada até o quinto dia do início dos 
sintomas. 
 Sorológico: a sorologia é utilizada para detecção de anticorpos anti-dengue e deve ser 
solicitada a partir do sexto dia do início dos sintomas. 
 Inespecífico - Hemograma completo: recomendado para todos os pacientes com 
Dengue, em especial para aqueles que se enquadrem nas seguintes situações: 
o lactentes (menores de 2 anos), gestantes, adultos com idade acima de 65 anos, 
com hipertensão arterial ou outras doenças cardiovasculares graves, diabetes 
mellitus, DPOC, doenças hematológicas crônicas (principalmente anemia 
falciforme), doença renal crônica, doença acidopéptica e doenças auto-imunes; 
coleta no mesmo dia e resultado em até 24 horas. 
Tratamento - é sintomático (com analgésicos e antipiréticos), sendo indicada hidratação oral ou 
parenteral, dependendo da caracterização do paciente 
Medidas de controle: se restringem ao vetor Aedes aegypti, uma vez que não há vacina ou 
drogas antivirais específicas. O combate ao vetor envolve ações continuadas de inspeções 
domiciliares, eliminação e tratamento de criadouros, associadas a atividades de educação em 
saúde e mobilização social. 
 
Chikungunya: 
Agente etiológico: vírus Chikungunya. 
Transmissão: picada Aedes aegypti. 
Quadro clínico: 
 Dor de cabeça moderada 
 Febre alta (> 38,5 oC) 
 Dor articular moderada e intensa – artralgia 
 Dor muscular intensa – mialgia 
 Coceira leve 
Diagnóstico: PCR, PRNT (presença de anticorpos neutralizantes), teste sorológico, isolamento 
viral e hemograma (exame inespecífico). Alterações laboratoriais: Leucopenia com linfopenia, 
trombocitopenia, aumento de creatinina e CPK. 
 
18 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
Tratamento: 
 Dipirona e paracetamol (alívio dor e febre) 
 Cloridato de tramadol (dores moderadas e intensas) 
 Hidratação 
 Repouso 
Medidas preventivas: Eliminação de criadouros de larvas (água parada), repelentes e colocar 
telas em janelas e portas. 
 
Zika: 
Agente etiológico: vírus ZIKV 
Transmissão: picada da fêmea do Aedes aegypti 
Quadro clínico: 
 Conjuntivite 
 Pirexia (febre intermitente) 
 Mialgia 
 Artralgia 
 Cefaléia 
 Exantema maculopapular pruriginoso 
 Adquirir este vírus durante a gestação pode acarretar diversas consequências como 
morte fetal, insuficiência placentária, restrições no crescimento fetal e lesões no sistema 
nervoso central. Estas lesões ocasionarão a microcefalia, por conta da apoptose dos 
neurônios pós-migratrórios. 
Diagnóstico: 
 PCR (reação em cadeia da polimerase): permite identificar, de forma exata, a presença 
do DNA do agente causador da doença em amostras de sangue do paciente. Ela funciona 
fazendo com que um fragmento específico da molécula de DNA seja amplificado 
milhares de vezes em apenas algumas horas. Pode ser coletado sangue, urina, outros 
fluidos corporais, cabelo e fragmentos teciduais. 
 Testes sorológicos: detectam de forma especifica antígenos ou anticorpos presentes na 
amostra do paciente. Eles agem capturando o antígeno ou anticorpo através de um 
substrato fixo (anticorpo ou antígeno correspondente) e marcando-os para 
reconhecimento, seja por fluorescência, absorbância ou outros métodos. Anticorpos 
IgM são sintetizados logo no início da resposta imunológica e sofrem um decréscimo 
com o tempo, até desaparecerem. Sendo o IgM, o principal marcador da infecção aguda. 
Os anticorpos IgG, por sua vez, levam mais tempo para iniciar sua produção, mas 
permanecem no organismo, geralmente de forma vitalícia, sendo um ótimo marcador 
de infecção passada. A análise dos titulos de IgG também pode determinar a ocorrência 
de uma reinfecção. 
Tratamento: 
 Analgésicos e antipiréticos - não utilizar corticoesteróides 
 Banhos frios para aliviar o prurido 
 
19 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
 Hidratação da pele 
Medidas preventivas: Eliminação de criadouros de larvas (água parada), repelentes e colocar 
telas em janelas e portas. 
 
Febre Amarela: 
Ciclos de transmissão: 
O vírus da febre amarela (Flavivírus) mantém-se em dois ciclos básicos: um ciclo urbano simples 
do tipo homem-mosquito onde o Aedes aegypti responsabiliza-sepela disseminação da doença 
e outro silvestre complexo, onde várias espécies de mosquitos responsáveis pela transmissão 
diferem: na África, os mosquitos Aedes e na América os mosquitos Haemagogus e Sabethes. 
Ciclo urbano: neste ciclo, a transmissão pelo Aedes aegypti é feita diretamente ao homem sem 
necessitar da presença de hospedeiros amplificadores, ou melhor, o próprio homem infectado 
e em fase virêmica atua como amplificador e disseminador do vírus na população. Em geral, 
também é o homem que introduz o vírus numa área urbana. Uma vez introduzido o vírus no 
ambiente urbano, o paciente infectado desenvolverá viremia, pode expressar a doença e servir 
de fonte de infecção a novos mosquitos (Aedes aegypti). Assim, o ciclo se perpetua, até que se 
esgotem os suscetíveis ou se realize vacinação em massa da população para bloquear a 
transmissão. É importante lembra que o ciclo urbano é considerado erradicado, o último caso 
ocorreu no Acre em 1942. 
Fisiopatologia: 
Após a inoculação do vírus através da picada do mosquito infectado, este se replica, num 
primeiro momento, em linfonodos locais, células dendríticas, musculares estriadas, musculares 
lisas e fibroblastos. A multiplicação viral nos órgãos linfáticos produz a viremia, provocando a 
disseminação do vírus pelo organismo. Dessa forma, as lesões fisiopatológicas da febre amarela 
podem ser encontradas no fígado, rins, coração, baço e linfonodos, sendo o fígado o órgão mais 
afetado. 
O fígado → encontra-se pouco aumentado de volume e com tamanho normal, geralmente com 
consistência amolecida. Tipicamente são encontrados focos hemorrágicos subcapsulares e no 
parênquima hepático, além de degeneração gordurosa e necrose por coagulação dos 
hepatócitos em zona média do lóbulo hepático. Quando o vírus atinge o fígado, ele se replica 
rapidamente causando danos significativos às células hepáticas. No processo, as citocinas 
inflamatórias - proteínas segregadas pelas células especialmente do sistema imunológico - são 
liberadas em quantidades maciças, que logo ganham acesso à corrente sanguínea. 
As alterações renais → englobam lesões gordurosas com necrose tubular e síndrome nefrítica 
com acúmulo de material proteico nos túbulos contorcidos proximais. 
Ocorre também → infiltração gordurosa no miocárdio, envolvendo fibras musculares e até 
mesmo o nó sinoatrial e o feixe de Hiss. 
Nos casos mais graves de febre amarela → as alterações culminam em eventos que incluem o 
choque circulatório e a falência de múltiplos órgãos. As citocinas são as mais prováveis 
responsáveis pelos danos aos órgãos distantes, sugerem os achados da equipe de pesquisa. 
 
20 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
Durante a fase aguda, o paciente tem febre e mialgia - não exatamente sintomas específicos da 
doença. Estes sintomas duram cerca de 48 horas. Enquanto a maioria das pessoas é capaz de 
resolvê-los, alguns entram em remissão em que a febre desaparece por cerca de 24 horas 
apenas para ser seguido pela fase tóxica, em que as cargas virais aumentam muito. 
Amarelamento da pele e dos brancos dos olhos. 
Quadro clínico: 
Nas áreas endêmicas as manifestações são leves e moderadas, confundindo com leptospirose, 
malária, hepatites virais, febre tifoide, mononucleose infecciosa, septicemias, púrpura 
trombocitopênica e acidentes por animais peçonhentos. Em aproximadamente 90% dos casos, 
o quadro clínico é assintomático ou oligossintomático. A febre amarela pode ser assintomática, 
leve, moderada, grave e maligna, com letalidade entre 5% a 10%, podendo atingir 50% nos casos 
graves, com manifestações icterohemorrágica e hepatorrenal. 
Forma leve: O quadro clínico é autolimitado com febre e cefaleia com duração de dois dias. 
Geralmente, não há direcionamento para o diagnóstico de febre amarela, exceto em inquéritos 
epidemiológicos, surtos e epidemias. 
Forma moderada: O paciente apresenta, por dois a quatro dias, sinais e sintomas de febre, 
cefaleia, mialgia e artralgia, congestão conjuntival, náuseas, astenia e alguns fenômenos 
hemorrágicos como epistaxe. Pode haver subicterícia. Essa forma, assim como a leve, involui 
sem complicações ou sequelas. 
Forma grave: Após 5 a 6 dias de período de incubação, o início dos sintomas é abrupto e perdura 
por 4-5 dias com febre alta, acompanhada do sinal de Faget (diminuição da pulsação), cefaleia 
intensa, mialgia acentuada, icterícia, epistaxe, dor epigástrica e hematêmese e melena. 
Na forma maligna: Ocorre toxemia abrupta, náuseas, icterícia, hemorragias diversas e 
encefalopatia. Em torno de 5 a 7 dias instala-se insuficiência hepatorrenal e coagulação 
intravascular disseminada. A letalidade é alta, em torno de 50%; entretanto, o paciente pode 
involuir dos sintomas em uma semana. 
Complicações: A doença pode involuir completamente ainda que possa ocorrer persistência de 
mialgia e astenia por semanas. Tardiamente podem ocorrer óbitos por lesões cardíacas tardias. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico sorológico é realizado por ELISA de captura de anticorpo para detecção de IgM. 
Vale ressaltar que um aumento de quatro vezes ou mais nos títulos de anticorpos específicos 
entre as fases aguda e de convalescência é considerado diagnóstico. Mas deve-se lembrar 
também que, outros flavovírus podem apresentar reações cruzadas com o vírus da febre 
amarela, o que dificultaria um pouco esse diagnóstico sorológico. 
Além disso, são úteis os métodos diagnósticos não específicos, que servem tanto para 
acompanhar a evolução clínica quanto a gravidade e o prognóstico da enfermidade. O 
leucograma apresenta leucopenia já na primeira semana, neutropenia relativa e linfocitose. A 
contagem de plaquetas revela plaquetopenia. O coagulograma mostra prolongamento do 
tempo de coagulação, do tempo de sangramento e do tempo de protrombina. Dentre as provas 
de atividade inflamatória, a velocidade de hemossedimentação é a mais utilizada e mostra-se 
aumentada na segunda semana. Ocorre também diminuição do colesterol, proteínas, 
globulinas, fibrinogênio e protrombina. Conforme já dito anteriormente, há elevação de 
 
21 Isabela Castello Lemos. T XIX. DRAMA - Problema 02 
bilirrubina total, com predomínio de bilirrubina direta, das aminotransferases, fosfatase alcalina, 
ureia e creatinina. Achados do exame de urina rotina incluem colúria, proteinúria e cilindrúria. 
Tratamento: 
Não existem medicamentos específicos contra o vírus da febre amarela. Não devem ser 
utilizados anti-inflamatórios e ácido acetilsalicílico (AAS), como Aspirina e Melhoral, pois estes 
diminuem a agregação plaquetária e aumentam assim as chances de hemorragias. Se o caso for 
grave, deve ser tratado na Unidade de Terapia Intensiva (UTI), para hidratação endovenosa e 
reposição do sangue perdido nas hemorragias. Pode ser necessário diálise quando houver 
insuficiência renal. Além do tratamento sintomático, com o uso de antipiréticos por exemplo. 
Nos casos de oligúria é ideal o uso de diuréticos e para vômitos a prescrição de anti-eméticos 
junto a bloqueadores de H2 para proteção da mucosa gástrica. 
Notificação: Compulsória imediata