17 - Correlações clínicas Berne - Regulação do batimento cardíaco

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Regulação do batimento cardíaco
Correlações clínicas
Berne
	
	 Na insuficiência cardíaca congestiva, o NaCl e a água são retidos, principalmente porque a estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona aumenta a liberação de aldosterona do córtex da adrenal. O nível plasmático do PAN (Peptídeo atrial natriurético) também está aumentado na insuficiência cardíaca congestiva. Pelo aumento da excreção renal de NaCl e da água, esse peptídeo gradualmente reduz a retenção de líquidos e as consequentes elevações na pressão venosa central e na pré-carga cardíaca. 
	 Efeito inibitório primário idêntico também opera em humanos. Um eletrocardiograma de paciente tetraplégico ilustra essa situação, quando o paciente não pode respirar normalmente e precisa de intubação traqueal e respiração artificial. Quando o cateter traqueal era brevemente desconectado para permitir cuidados de enfermagem, o paciente rapidamente desenvolvia uma profunda bradicardia. A sua frequência cardíaca era 65 batimentos por minutos logo antes da desconexão do cateter traqueal. Menos de 10 segundos após a interrupção da respiração artificial, a sua frequência cardíaca caía para aproximadamente 20 batimentos por minuto. Essa bradicardia podia ser evitada pelo bloqueio dos efeitos da atividade vagal eferente com atropina, e o seu início podia ser retardado consideravelmente hiperventilando-se o paciente antes de se desconectar o cateter traqueal.
	 Os receptores ventriculares foram implicados no início da síncope vasovagal, que é uma sensação de vertigem ou de breve perda da consciência que pode ser desencadeada por um estresse psicológico ou ortostático. Supõe-se que os receptores ventriculares são estimulados por um volume de enchimento ventricular reduzido combinado com uma contração ventricular vigorosa. Em uma pessoa que permanece em pé imóvel, o enchimento ventricular é diminuído, pois o sangue tende a acumular-se nas veias do abdome e das pernas. Consequentemente, a redução no débito cardíaco e na pressão sanguínea arterial leva a um aumento generalizado na atividade neural simpática do reflexo barorreceptor. A atividade simpática intensificada no coração evoca uma contração ventricular vigorosa, que, deste modo, estimula os receptores ventriculares. Supõe-se que a excitação dos receptores ventriculares inicia as alterações neurais autonômicas que evocam a síncope vasovagal, isto é, a combinação de uma bradicardia profunda, mediada pelo vago, e uma vasodilatação arteriolar generalizada mediada por uma redução na atividade neural simpática.
	 O coração é parcial ou completamente desnervado em várias situações clínicas: (1) o coração transplantado cirurgicamente é totalmente desnervado, embora fibras intrínsecas, pós-ganglionares parassimpáticas persistam; (2) a atropina bloqueia os efeitos vagais sobre o coração e o propanolol bloqueia as influências beta-adrenérgicas simpáticas; (3) certas drogas, como a reserpina, depletam as reservas cardíacas de norepinefrina e, portanto, restringem ou abolem o controle simpático; (3) na insuficiência cardíaca congestiva crônica as reservas de norepinefrina cardíaca com frequência estão severamente diminuídas e, portanto, qualquer influência simpática é atenuada. 
	 A pressão atrial esquerda maior do que a direita é responsável pela observação que, em indivíduos com defeitos congênitos no septo atrial, nos quais os dois átrios se comunicam entre si via um forame oval patente, a direção do fluxo pela comunicação geralmente é da esquerda para a direita. 
	 Problemas cardiovasculares são comuns na insuficiência adrenocortical (doença de Addison). O volume sanguíneo tende a cair, o que pode levar a uma hipotensão severa e colapso cardiovascular, a chamada crise addisoniana.
	 A atividade cardíaca é reduzida em pacientes com função tireoidiana inadequada (hipotireoidismo). O inverso é verdadeiro em pacientes com glândulas tireodianas hiperativas (hipertireoidismo). Caracteristicamente, os pacientes hipertireoideos exibem taquicardia, débito cardíaco elevado, palpitações e arritmias, como a fibrilação atrial. Nos indivíduos hipertireoideos, a atividade neural simpática pode estar aumentada ou a sensibilidade do coração a ele pode estar aumentada. Estudos mostraram que o hormônio tireoidiano aumenta a densidade dos receptores beta-adrenérgicos no tecido cardíaco. Em animais experimentais, as manifestações cardiovasculares do hipertireoidismo podem ser simuladas pela administração de tiroxina.