Guia rápido de Parasitologia - teorico

Prévia do material em texto

Guia rápido de parasitologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Otavio Moreli Carneiro Monteiro 
 
UFMS 2017 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
2 
 
Índice 
 Malária _________________________________________________________________ 3 
 Leishmaniose ____________________________________________________________ 7 
 Doença de Chagas _______________________________________________________ 10 
 Toxoplasmose ___________________________________________________________ 14 
 Cripstosporidiase ________________________________________________________ 18 
 Amebíase ______________________________________________________________ 20 
 Giardíase ______________________________________________________________ 22 
 Tricomaníase ___________________________________________________________ 24 
 Enterobiose ____________________________________________________________ 26 
 Ascaridíase _____________________________________________________________ 28 
 Ancilostomose ___________________________________________________________ 31 
 Larva migrans ___________________________________________________________ 33 
 Estrongiloidíase__________________________________________________________35 
 Tricuríase_______________________________________________________________38 
 Teníase_________________________________________________________________40 
 Cisticercose_____________________________________________________________43 
 Himenolepíase___________________________________________________________ 44 
 Hidatidose_______________________________________________________________46 
 Esquistossomose_________________________________________________________48 
Baseado no livro “Parasitologia Humana; NEVES, David Pereira 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
3 
 
Malária 
Agente etiológico 
Gênero Plasmodium, dividida em 4 espécies: 
1) P. falciparum 
2) P. vivax 
3) P. malarie 
4) P. ovale (restrito ao continente africano) 
Ciclo 
1) HV (hospedeiro vertebrado) 
- Ciclo exoeritrocitico: vetor => infecta com ESPOROZOITOS=> vão para as células (hepatócitos) 
por meio da proteína CS => se diferenciam em TROFOZOITOS=> se multiplicam por esquizogonia 
(assexuada) => originam os ESQUIZONTES => posteriormente os MEROZOITOS 
- Ciclo eritrocítico ou sanguíneo: MEROZOITOS invadem os eritrócitos => esquizogonia gera mais 
MEROZOITOS (lise do eritrócito) => se divide: 
a) Diferenciação em GAMETÓFITOS (infectam o mosquito vetor) 
b) Continuidade da infecção por MEROZOITOS 
Obs.: esse ciclo invasão-esquizogonia-lise é o que causa as ondas de febre ritmadas (a cada 3 ou 4 
dias dependendo da espécie de Plasmodium que infectou) 
2) HI (hospedeiro invertebrado) => fêmea de anofelinos (popularmente = mosquito prego) 
- Ciclo sexuado ou esporogonico: GAMETOFITO infectam o mosquito vetor => G. FEMININO 
transforma-se em MACROGAMETA e G. MASCULINO em MICROGAMETA => fecundação => 
zigoto => começa a se movimentar => OOCINETO =>atinge a parede intestinal do vetor => se encista 
=> processo de divisão esporogânica => ruptura do oocisto => liberação dos ESPOROZOITOS => 
caem na linfa e se espalham, pelo corpo do inseto => glândulas salivares => são levados junto com 
a picada 
Formas biológicas 
1) Esporozoíto: 
 Forma alongada 
 Forma infectante do HV 
 Membrana externa contendo proteína CS 
 Habita o hepatócito 
 Contém complexo apical 
 HV e HI 
2) Merozoíto: 
 Piriforme - arredondados 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
4 
 
 Contem complexo apical 
 Invade as hemácias 
 HV 
3) Trofozoítos: 
 Aspecto de anel 
 Núcleo não central 
 Habita as hemácias 
 HV 
4) Esquizontes 
 Tem aspecto irregular 
 “Um monte de bolinha juntas” 
 Habita as hemácias 
 HV 
5) Gametócito: 
 Único de diferencia entre as espécies: 
a) P. vivax: redondos 
b) P. falciparum: formato de foice 
 Forma infectante do HI 
Transmissão 
1) Natural: por meio do mosquito vetor (fêmea do anofelino – m. prego) 
2) Transfusão sanguínea* * = sem ciclo exoeritrocítico 
3) Compartilhamento de seringas* 
4) Acidentes de laboratório* 
5) Infecção congênita* 
Imunidade 
1. Resposta Imune (RI) inata: importante para a RI adquirida, pouco conhecida 
2. RI adquirida: produção de anticorpos espécie-especifica e estagio-especifica, ou seja, ataca 
um estágio de uma determinada espécie. Grande participação do IgG. Depende também de 
fatores inerentes ao parasito (como espécie, linhagem, carga viral) e do hospedeiro (estado 
nutricional, fadiga, uso de imunossupressores). Além disso tem conexão com as áreas 
endêmicas: em áreas de alta transmissão e risco contínuo tem-se os recém nascidos 
protegidos durante os primeiros meses de vida por mecanismos como: 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
5 
 
 Transferência de anticorpos (IgG) da mão imune pro filho (através do leite materno) => 
principal proteção 
 Hemoglobina fetal (HB-f), que tem um formato pouco favorável para a continuidade da 
infecção 
 Deficiência na dieta do recém-nascido de PABA 
Patogenia 
Mecanismos 
 Destruição de eritrócitos parasitados, que acarreta também a destruição de eritrócitos não 
parasitados (“sujeira”) 
 Toxicidade resultante da liberação de Citocinas, que podem estimular uma disfunção na 
medula óssea 
 Sequestro de eritrócitos parasitados na rede capilar, já que o parasito deixa uma “marca” na 
parede do eritrócito (PFEMP1) que interage com as paredes dos vasos => possível 
entupimento 
 Formação de roseta: união das hemácias =>trombos => trombose 
 Lesão capilar pela deposição de imunocomplexos: altera a permeabilidade e induz a perda 
maciça de proteína 
Quadro clinico 
Geralmente, a fase sintomática inicial apresenta sintomas comuns e, portanto, inconclusivos. A 
especificidade fica por conta do acesso malárico (febre alta durante 15min-1h, podendo atingir 41ºC) 
1) Malária não complicada 
 Manifestações clinicas comuns para todas as espécies 
 Exame físico: pálido e baço palpável (abdome rígido) 
 +- anemia 
 Hepato-esplenomegalia => diagnostico diferencial: leishmaniose visceral 
2) Malária grave e complicada 
 Fatal= P. falciparum 
 Afeta adultos não imunes, gestantes e CRIANÇAS 
 Pode evoluir para: 
a) Malária cerebral: forte cefaleia, em crianças=convulsões 
Geografia 
Tem ampla distribuição no norte + MT + MA = Amazônia 
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
6 
 
 Em áreas endêmicas, indivíduos com febre alta tem altíssimas probabilidades de ter malária 
 Sintomas inespecíficos 
 Anamnese é importante: viajou para áreas endêmicas? = suspeita! 
 Atente as formas de transmissão 
Diagnóstico laboratorial 
 Pesquisa do parasito no sangue periférico => gota espessa + esfregaço sanguíneo, uso da 
coloração de Giemsa. Única que permite identificar a espécie. Tem uma escala de cruzes (+) 
para sinalizar a quantidade de parasitos: 
+ => 1-10 parasitos por 100 campos de gota espessa 
++ => 11-20 parasitos por 100 campos de gota espessa 
Diagnóstico imunológicos 
 São testes rápidos, usados muitas vezes quando não há suporte de um laboratório (regiões 
isoladas/de difícil acesso) 
 Pesquisam os anticorpos específicos e enzimas 
 Consegue diferenciar as demais espécies do P. falciparum 
PCR 
 Eficaz 
 Extração do DNA 
 Técnicas sendo simplificadas e barateadas 
 Exclusivo para laboratório de pesquisa, ainda muito caro e complicado 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
7 
 
 
LeishmanioseAgente etiológico 
São vários da família trypanosomatidae: 
 L. infantum = leishmaniose visceral 
 L. donovani = leishmaniose visceral (restrito a Índia) 
 L. braziliensis = leishmaniose tegumentar 
 L. guyanensis = leishmaniose tegumentar 
 L. amazonenses = leishmaniose tegumentar 
Ciclo biológico 
Infecção do HV 
PROMASTIGOTAS metaciclicas (forma infectante do HV) inoculadas na picada do inseto vetor 
(fêmeas de flebotomineos) => adesão a membrana do macrófago => endocitose do parasito => 
diferenciação em AMASTIGOTA => sucessivas multiplicações (divisão binaria simples) => + 
AMASTIGOTAS (forma infectante do HI) 
 
Infecção do HI 
AMASTIGOTAS no sangue do HV (atentar-se para os reservatórios, como os cães!) => picada do 
mosquito vetor => infecção do vetor => os parasitos vão para o intestino médio do inseto => 
diferenciação em PROMASTIGOTAS delgadas => diferenciação em PROMASTIGOTAS 
metaciclicas => repasto sanguíneo => infecção do HV 
Formas biológicas 
Amastigotas 
 Interior dos macrófagos 
 Ovais ou esféricos na microscopia de luz 
 Núcleo grande e arredondado + cinetoplasto pequeno e bastonete 
 Infecta o HI 
Promastigotas 
 Trato digestivo do HI 
 Alongadas com flagelo longo 
 Núcleo arredondado situado na região mediana 
 Cinetoplasto entre a parte anterior (com o flagelo) e o núcleo 
 Infecta o HV 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
8 
 
Transmissão 
Ocorre por meio da picada de mosquitos do gênero Lutzomia, também conhecidos como mosquitos-
palha ou birigui (L. tegumentar). Já a transmissão da L. visceral ocorre pela picada do mosquito 
flebotomineo, o uso compartilhados de seringas e a transfusão sanguínea; há também a transmissão 
congênita, mas é rara e de pouca relevância epidemiológica 
Imunidade 
O corpo humano, na resposta imunitária, pode adotar duas vias: 
a) Ativação das células TCD4+ do tipo Th1, que consegue auxiliar de forma satisfatória no 
controle da parasitemia 
b) Ativação das células TCD4+ do tipo Th2, que não tem muita função contra o parasito, 
deixando o HV suscetível 
Patogenia 
L. tegumentar (Ag. Etiológicos: L. braziliensis, L. guyanensis, L. amazonensis) 
Formação de lesões ulcerocrostosa que são a junção de um processo infamatório e dos parasitos se 
multiplicando (esse material está repleto de parasitos, sendo excelente para o diagnóstico – 
BIOPSIA). As bordas dessas lesões são ligeiramente saliente, com o fundo granuloso. Com o 
desenvolvimento, ela torna-se uma típica úlcera leishmaniótica, com bordas altas e fundo granuloso 
intensamente vermelho (dependendo da assepsia do local, pode ocorrer contaminações e 
consequentes co-infecções) 
L. visceral 
Como os parasitos migram para as vísceras, é muito raro encontrar formas livres no sangue 
periférico. Pode ocorrer uma pequena ferida no local da picada relacionada as substancias da saliva 
do inseto. Depois, evolui para formas mais graves: 
1. Alterações hepáticas: hepatomegalia 
2. Alterações no tecido hemocitopoético: a medula óssea fica densamente parasitada, podendo 
ocorrer desregulação da hematocitopoiese, causando anemia. 
3. Alterações dos linfonodos: geralmente aumentados 
4. Alterações pulmonares: quadro de pneumonia, que leva a debilidade 
Quadro clínico 
L. tegumentar 
 L. cutânea: infecção confinada na derme, com epiderme ulcerada (ulcera de Bauru), no teste 
de Montenegro tem resultado positivo 
 L. cutaneomucosa: infecções na derme, com úlceras. Ocorre também a destruição da mucosa 
e da cartilagem. No teste de Montenegro, tem resultado positivo com resposta exagerada. 
 L. cutâneo difusa: infecções confinadas na derme, formando nódulos não ulcerados 
(“verrugas”). Disseminação por todo o corpo. No teste de Montenegro, tem resultado negativo, 
pois a imunidade celular está comprometida. Ocorre principalmente em pacientes suscetíveis 
(AIDS) 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
9 
 
L. visceral 
 Forma assintomática: sintomas poucos específicos, sem nenhuma evolução clinica por toda 
a vida. No entanto, o equilíbrio apresentados por esses indivíduos pode ser perturbado por 
uma baixa da imunidade, geralmente relacionados a AIDS e a fármacos pós-transplantes. 
 Forma aguda: período inicial da doença. Observa-se febre alta, palidez das mucosas e 
hepatoesplenomegalia discretas. 
 Forma sintomática crônica: febre regular e agravamento dos sintomas. Pode apresentar 
emagrecimento progressivo e uma piora no quadro de hepatoesplenomegalia (ou seja, 
“incha” mais). Como a leishmaniose é uma doença debilitante é comum infecções associadas 
que muitas vezes leva a morte do paciente. 
Geografia 
Amplamente distribuída, mais casos concentrados no nordeste, MG, MS, SP, PA, e alguns em MT 
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico 
1) L. tegumentar: pode ser feito com base na lesão que se forma, associado a anamnese 
para ver áreas endêmicas. 
2) L. visceral: Pode ser facilmente confundido com: malária, toxoplasmose, tuberculose... 
(DIAGNOSTICO DIFERENCIAL). A anamnese continua sendo uma ferramenta 
importante, pois possibilita saber se o paciente visitou uma área endêmica. 
Diagnóstico laboratorial 
1) L. tegumentar: biopsia do material extraído da ferida (esfregaço corado). Tem outros métodos, 
mas somente em centro de pesquisas, ficando inviável sua aplicação em laboratórios. 
2) L. visceral: 
 Pesquisa do parasito: a partir de material obtido da medula óssea (esterno) ou de biopsia das 
vísceras (muito arriscado) 
Diagnostico imunológico 
1) L. tegumentar: teste de Montenegro (avalia a hipersensibilidade do sistema imunitário, 
possibilitando saber se aquele paciente já esteve em contato com o parasito recentemente). 
Tem também o RIFI, que tem boa eficiência, mas o resultado pode dar positivo com a doença 
de chagas e leishmaniose visceral. 
2) L. visceral: pode usar RIFI, mas tem resultados cruzados com outras doenças. Tem o ELISA, 
que possibilita um grande número de exames em um curto espaço de tempo. Além disso, tem 
o teste rápido imunocromatográfico, possibilita o emprego em campo. 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
10 
 
 
Doença de Chagas 
Agente Etiológico 
 Trypanossoma cruzi 
Ciclo biológico 
Infecção do HI 
Ingestão de TRIPOMASTIGOTA pelo vetor (triatomíneo = barbeiro) => diferenciação em 
EPIMASTIGOTA, nos intestino posterior => multiplicação por divisão binaria simples => 
diferenciação em TRIPOMASTIGOTA metacíclica =>pronto para infectar o HV (pelas fezes, não pela 
picada!) 
Infecção do HV 
Picada do inseto abre uma ferida => durante o repasto sanguíneo o triatomíneo defeca => fezes 
contaminam a pequena ferida => penetração das TRIPOMASTIGOTAS metacíclicas no HV => 
transformação em AMATIGOTAS => multiplicação por divisão binária => transformação em 
TRIPOMASTIGOTA => rompimento da célula parasitada => liberação das TIPOMASTIGOTAS => 
pode infectar outra célula ou o HI 
 
Formas biológicas 
Amastigotas 
 Encontrados no HV e forma infectante para o HV 
 Forma arredondada, com flagelo não visível 
Tripomastigotas 
 Forma alongada com cinetoplasto posterior ao núcleo (+ próximo da face sem flagelo) 
 Flagelo forma uma membrana ondulante (não visível nos microscópios) 
 Encontrado tanto no HI quanto no HV, infectam ambos 
 Divide-se em: 
a) Tripomatigotas delgadas: + infectantes, sensíveis os anticorpos, preferem o HV e células do 
SFM (sistema fagocitário mononuclear), predomina na fase aguda no baço, medula óssea e 
fígado. 
b) Tripomastigotas largas: - infectantes, resistentes aos anticorpos, preferem o HI, predomina 
na fase crônica nos tecidos musculares. 
Epimastigota Forma alongada com cinetoplasto próximo ao núcleo 
 Encontrada no intestino posterior do barbeiro 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
11 
 
Transmissão 
 Vetorial: penetração do tipomastigota mataciclicos das fezes do triatomíneo pela ferida do 
repasto sanguíneo 
 Transfusão sanguínea: transfusão de sangue infectado, importância nas grandes cidades. 
Está caindo com medidas de controle nos postos de coleta de sangue. 
 Transmissão congênita: amastigotas na placenta, que liberam tripomastigotas na circulação 
fetal. 
 Acidentes de laboratórios 
 Transmissão oral: está ganhando importância (açaí), ingestão de comidas contaminadas com 
fezes de barbeiro. A amamentação pode transmitir Chagas 
 Transplante: paciente recebe um órgão infectado e, por conta de fármacos 
imunossupressores, pode desenvolver a fase aguda da doença. 
Imunidade 
A resposta imunitária controla a multiplicação do parasito, mas não consegue exterminá-lo; 
logo há uma presença permanente do parasito e da resposta imune. 
Imunidade humoral 
 Exerce papel fundamental no controle da parasitemia 
 No inicio tem-se grande mobilização de macrófagos e células natural killers 
 Níveis elevados de IgM e IgG na quinta semana 
 Após três meses, IgM cai e desaparece progressivamente 
 IgG continua aumentando, depois decresce e se estabiliza em um nível que varia de 
acordo com o paciente 
Autoimunidade 
 Quando os órgãos adquirem alguma característica do parasito e passa a ser atacado pelos 
anticorpos 
 Causa um agravamento nas lesões da fase crônica 
Patogenia e Quadro Clinico 
Fase aguda 
 Pode ser sintomática (+ comum na infância) ou assintomática (+ comum nos adultos) 
 Pode apresentar sinal de Romanã (edema nas duas pálpebras) ou chagoma de inoculação 
(inflamação da derme e epiderme no local de inoculação do parasito) 
 Apresenta também complexo linfadenite-satélite, que é uma inflamação dos linfonodos 
próximos do chagoma de inoculação. 
Fase crônica 
1) Forma indeterminada 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
12 
 
 Após a fase aguda 
 Pode ser chamada de latente 
 Positividade de exames sorológicos e parasitológicos 
 Ausência de sintomas 
 Eletrocardiograma normal 
 Coração, esôfago e colón normais 
 Mostram lesões parecidas com as da fase aguda, mas + brandas 
 Morte súbita 
2) Fase crônica sintomática 
Depois de passarem vários anos assintomáticos, podem apresentar sintomas. Isso ocorre devido 
a intensa mudança na fisionomia dos órgãos afetados por conta das lesões 
a) Forma cardíaca 
 Insuficiência cardíaca congestiva (ICC): se deve a diminuição da massa muscular por conta 
das lesões, que formou áreas de fibrose que não contraem mais 
 Destruição do SNA simpático e parassimpático 
 Destruição do nódulo atrioventricular e do feixe de Hiss (controlam as batidas do 
coração)=>arritmia 
 Coração aumentado 
 Pode ter inchaço e arroexeamento das extremidades inferiores (sangue não circula direito) 
b) Forma digestiva 
 Caracterizada pelo aparecimento dos megas (por destruir o SNA, cessa-se o peristaltismo do 
esôfago e do colo, fazendo com que ocorra um acúmulo de material naqueles espaços) => 
megacolon e megaesôfago. 
 Parasitismo acentuado das células musculares e nervosas da região afetada 
 
c) Forma nervosa 
 Quando afeta o psicológico, comportamento e a memória 
 Ainda muito discutida 
Variações da doença de chagas 
D. de Chagas transfusional 
 Não apresenta sinal de Romanã, nem chagoma de inoculação 
 Mais branda na fase aguda, mas pode evoluir normalmente para fase crônica e para forma 
indeterminada 
D. de Chagas congênita 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
13 
 
 Pode ser considerada rara 
 A transmissão pode ocorrer em qualquer momento da gravidez, ocasionando abortos, partos 
prematuros e natimortos 
 A placenta pode apresentar alterações de volume, de coloração e de peso 
D. de Chagas em imunossuprimidos 
 Reativação da doença por conta da baixa na imunidade 
 O envolvimento do SNC é o fato mais marcante, com consequências mais sérias que na 
forma nervosa. Destacam-se três diferenças: 
o Encefalite multifocal com aspecto necrotizante 
o Alguns tem a forma tumoral da doença, com múltiplas lesões no cérebro 
o Os parasitos são abundantes nos macrófagos, células da glia e neurônios 
Geografia 
 Principalmente no Nordeste, MG, GO, MS, RS, PR, SC 
 Lembrar da importância da transmissão oral e da vetorial (casas de pau a pique e/ou locais 
com muitas frestas e espaços escuros – esconderijo do barbeiro de dia) 
Diagnostico 
Diagnostico Clinico 
1) Fase aguda 
 Origem do paciente 
 Presença do sinal de Romanã e chagoma de inoculação 
 Hepatoesplenomegalia 
 Taquicardia 
 Edema generalizado 
2) Fase crônica 
 Alterações cardíacas 
 Insuficiência cardíaca 
 Alterações do cólon e esôfago 
Não são confiáveis, tem que fazer o exame laboratorial 
 
Diagnóstico laboratorial 
1) Fase aguda 
 Exame de sangue a fresco 
 Gota espessa 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
14 
 
 Esfregaço sanguíneo com Giemsa 
 RIFI e ELISA 
2) Fase crônica 
 Difícil encontrar o parasito no sangue, logo tem que usar métodos parasitológicos indiretos 
 Xenodiagnóstico: o barbeiro suga o sangue e se infecta (muito custoso => inviável) 
 PCR: muito bom, mas caro 
 RIFI: pode dar um falso positivo, confundido com leishmaniose, mas pode ser filtrado e se 
tornar confiável. 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
15 
 
 
Toxoplasmose 
Agente etiológico 
 Toxoplasma gondii 
Ciclo biológico 
Apresentam um ciclo assexuado, em vários hospedeiros, e uma fase sexuada, na célula do epitélio 
intestinal do gato (felídeos) 
Infecção do HI (Hospedeiro Intermediário) 
Ingestão de oocistos maduros contendo EPOROZOITOS e/ou cistos contendo BRADIZOITOS => 
ESPOROZOITOS => ganham a corrente sanguínea => multiplica por reprodução assexuada 
(endodiogenia) => TAQUIZOITO => infecção de novas células 
Infecção do HD (gato) 
Infecção oral por OOCISTOS => penetração no epitélio intestinal => multiplicação por esquizogonia 
=> originam vários MEROZOITAS => eles estão contidos dentro de um vacúolo parasitóforo, 
formando um ESQUIZONTE => liberação e infecção de novas células => transformação em 
GAMETÓCITOS => formação dos gametas => fecundação => zigoto => formação do OOCISTO => 
ruptura da célula liberando um oocisto imaturo => meio exterior => maturação por esporogonia => 
formação de dois ESPOROCISTOS, cada um contendo quatro ESPOROZOITOS (prontos para 
infectar o HI) 
Formas biológicas 
1) Taquizoíto: 
 Forma de “arco” (forma de banana ou meia lua) 
 Núcleo central 
 Parasita SMF, células hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas e musculares 
 Fase aguda da infecção 
2) Bradizoíto 
 Fase crônica da infecção 
 Encontrados dentro dos cistos! 
 “Círculo cheio de pontinhos” 
3) Oocistos 
 Bem resistente 
 Parasitam as células intestinais de felídeos 
 Forma eliminada nas fezes 
 Esféricos 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
16 
 
 Após a esporulação no meio ambiente, contém dois esporocistos com quatro esporozoíto 
cada. 
Transmissão 
São três as principais vias de transmissão: 
1) Ingestão do oocisto 
2) Ingestão de cistos encontrados em carnes malpassadas ou cruas 
3) Passagem transplacentária => mulheres que apresentam imunidade antes da gravidez não 
infectam o feto, a não ser por uma baixa na imunidade 
Imunidade 
 Os mecanismos que levam à imunidade na toxoplasmoseenvolvem a ativação de diferentes 
linhagens celulares que por sua vez induzem a síntese de imunoglobulinas e de citocinas pró e anti-
inflamatórias 
Patogenia e Quadro clínico 
Toxoplamose transplancetária 
 Gestante em fase aguda da doença ou reativação da mesma durante a gravidez 
(imunossupressão) 
 Podem abortar o feto, parto precoces e crianças normais ou com anomalias graves 
 Uma das formas mais graves da doença 
Toxoplasmose adquirida 
1) Ganglionar 
 Comprometimento ganglionar 
 Aumento no tamanho e volume 
2) Ocular 
 Resultado de uma infecção aguda com presença de traquizoítos ou crônica 
 Manifestação tardia 
 Lesões na retina, evoluindo para cegueira parcial ou total 
 Dificuldade de focar objeto (escotoma) 
3) Cerebrospinal 
 Frequente em imunossuprimidos (AIDS) 
 Parasitos invadem células nervosas => lesões múltiplas no cérebro, gânglio basal e cerebelo 
 Podem causar febre, cefaleia, paralisia, convulsões 
4) Generalizada 
 Rara, mas mortal (até mesmo em imunocompetentes) 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
17 
 
Geografia 
 Muito bem adaptado, pode ser encontrado nos mais variados climas e países 
 Animais podem se contaminar ao ingerir agua e comida contaminados 
 Atenção para o gato, mas pode infectar através do contato com terra com oocistos 
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico 
Pode ser extremamente difícil devido ao quadro pouco específico e grande número de casos 
assintomáticos. 
Diagnóstico laboratorial 
 Demonstração do parasito: difícil de dar resultado 
 Testes sorológicos: indicam a presença de anticorpos 
a) RIFI: pode ser usada na fase aguda e crônica 
b) ELISA: + objetivo, + fácil, + automático => capaz de mostrar a fase aguda 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
18 
 
Criptosporidiose 
 
Agente etiológico 
 Cryptosporidium ssp. 
 
Ciclo biológico 
Ingestão do OOCISTO de parede grossa => desencistamento => liberação de TROFOZOITOS => 
se fixam entre a microvilosidades intestinais => criam um vacúolo parasitóforo aderido a membrana 
da célula (não há invasão) => formação do MERONTE I com 8 núcleos => merogonia => MERONTE 
II com 4 MEROZOITOS => diferenciação em GAMETÓCITOS => fecundação => zigoto => 
esporogonia => OOCISTO de dois tipo: 
a) Parede grossa: + resistentes, vão para o ambiente 
b) Parede fina: autoinfecção interna 
Formas biológicas 
São as já conhecidas: trofozoito, meronte, merozoito, gametócitos e oocistos 
Transmissão 
Acontece por meio do contato feco-oral, que pode ter causa na: 
 Contaminação da água e comida contaminados com oocistos 
 Animais contaminados liberando oocistos nas fezes 
 Práticas sexuais que facilitem o contato feco-oral 
Imunidade 
 + grave nos pacientes imunossuprimidos 
Patogenia e quadro clínico 
 São influenciados por fatores que incluem idade, competência imunológica e associação com 
outros patógenos 
 As alterações provocadas pelo parasitismo podem levar a uma má absorção e uma passagem 
muito rápida do alimento por conta da perda das microvilosidades => desencadeia a diarreia 
aquosa 
 Desencadeia a apoptose do epitélio intestinal 
 Na criança o quadro se torna mais grave, podendo levar a desidratação e déficit de 
crescimento 
 Em pacientes imunodeficientes, as manifestações são agravadas. Pode ocorrer apendicite 
aguda, cirrose hepática e pneumopatias 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
19 
 
Geografia 
Bem distribuída no território nacional, pode ter surtos por causa da água contaminada. 
Diagnóstico 
 Pesquisa de oocistos nas fezes, auxiliados ou não por métodos de concentração. (aqui se 
recomenda uma coleta de amostra seriada para ter mais chances de coletar o parasito) 
 Pesquisa dos anticorpos específicos (ELISA) 
 PCR (caro e pouco difundido – restrito a centros de pesquisa) 
 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
20 
 
Amebíase 
Agente etiológico 
 Entamoeba histolytica 
Ciclo biológico 
Ingestão de CISTOS maduros => passam pelo estômago, resistindo a ação do sulco gástrico => 
chegam ao final do intestino delgado e início do grosso => desencistamento => saída do metacisto 
=> divisões sucessivas => oito TROFOZOÍTOS => migram para o intestino grosso => aderem a 
mucosa do intestino => transformam-se em CISTOS TETRANUCLEADOS => eliminação nas fezes 
formadas*** 
Obs.: em fezes pastosas e formadas a forma mais comum de parasito eliminado é o PRÉ-CISTO, 
enquanto em fezes diarreicas, é o TROFOZOITO. 
Formas biológicas 
 Trofozoito 
o Tem um só núcleo 
o Núcleo bem visível nas formas coradas 
 Cisto (tem lâmina) 
o São esféricos 
o Núcleos bem visíveis com coloração 
o A quantidade de núcleos varia de um a quatro 
o Os corpos cromatóides parecem charutos ou bastonetes 
Há gêneros diferentes dentro dessa doença que tem importância medica, pois evidencia a 
possibilidade de se encontrar a E. histolytica e, consequentemente, contrair amebíase. Dentre eles, 
temos: 
 Entamoeba coli: possui mais núcleos (de 1 a 8) e não possui corpo cromatóide 
 E. nana: possui quatro núcleos, mas é a menor de todas (bem diferenciável pelo tamanho) 
 I. bütschü: possui um núcleo e um grande vacúolo de glicogênio 
Transmissão 
O mecanismo de transmissão ocorre através de ingestão de cistos maduros, com alimentos (sólidos 
ou líquidos). O uso de água sem tratamento, contaminada por dejetos humanos, é um modo 
frequente de contaminação; ingestão de alimentos contaminados (verduras cruas - alface, agrião; 
frutas - morango) é importante veículo de cistos. Alimentos também podem ser contaminados por 
cistos veiculados nas patas de baratas e moscas (vetor mecânico). Além disso, falta de higiene 
domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos dentro da família. Os "portadores assintomáticos" 
que manipulam alimentos são os principais disseminadores dessa protozoose. Ou seja, práticas que 
facilitam o contato feco-oral. 
Patogenia e quadro clínico 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
21 
 
A E.histolytica tem uma grande variabilidade no seu potencial patogênico e virulência; isso parece 
estar ligado a fatores inerente ao parasito e ao hospedeiro, que podem transformar ela de uma 
ameba comensal para uma invasiva. Isso leva a seguintes formas clínicas: 
 Formas assintomática 
 Forma intestinal não invasiva 
o Ocasiona dores abdominais 
o Pode apresentar fezes diarreicas 
 Forma intestinal invasiva 
o Cólicas intestinais 
o Diarreia com evacuações mucossanguinolentas 
o Pode levar a um quadro de desidratação 
o Causa ulceras intestinais e abcessos (bolsas de pus) 
 Forma extra-intestinal 
o Formação de abcessos em outros órgãos, como o fígado, pulmão, cérebro e pele. 
o O fígado é o local mais comum de ser acometido, levando a um quadro de dor, febre 
e hepatomegalia. Em 90% dos pacientes há hepatomegalia dolorosa 
Geografia 
A distribuição em território nacional é ampla, sendo o Norte o lugar de maior prevalência (em 
torno de 19%), sendo que Nordeste e Centro-oeste ficam em torno de 10%. Já o Sul e Sudeste tem 
uma variação de 2,5% até 11%. Essa doença esta intimamente ligada com as condições 
socioeconômicas da população em geral, com as condições sanitárias e hábitos. No Brasil, 
predominam as formas intestinais não invasivas e os casos assintomáticos, sendo que na Amazônia 
os casos são mais frequentes e de maior gravidade (é comum a evolução para a forma intestinal 
invasiva com abcessos hepáticos) 
Diagnóstico 
Diagnostico clinico 
 Pode ser errôneo devido a similaridade dos sintomas 
 Quando tiver suspeita de ser formaextra-intestinal (devido a tríade dor-febre-hepatomegalia), 
pode ser feito exames de raio-X, ultrassonografia, tomografia computadorizada, já que eles 
possibilitam saber a localização, o número e a evolução dos abcessos 
Diagnostico laboratórial 
 Mesmo dependendo de variáveis, o exame de fezes é o mais utilizado e tem como objetivo 
identificar trofozoítos e cistos 
 O exame de fezes a fresco é um recurso importante para diferenciar a disenteria amebiana 
da bacilar. Aconselha-se fazer uma coleta seriada 
 Dois métodos de concentração são muito utilizados: o MIF e o formol-eter, que ajudam a 
aumentar a chance de achar um parasito 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
22 
 
 Giardíase 
Agente etiológico 
 Giardia lamblia => protozoário flagelado, monóxeno 
Ciclo biológico 
Ingestão de cistos => início do desencistamento em meio ácido (estômago) => colonização do 
intestino delgado por TROFOZOITOS => multiplicação binária => + trofozoitos => encistamento 
(geralmente no ceco) e eliminação 
Obs.: pode ser eliminado trofozoitos quando houver diarreia aquosa e explosiva 
Formas biológicas 
 Trofozoito 
o Forma de pera com simetria bilateral 
o Tem uma estrutura para fixação: disco adesivo 
o Apresentam corpos medianos (parecem duas virgulas) 
o Dois núcleos (parecem olhos) 
o Possui quatro pares de flagelos 
 Cisto 
o Oval ou elipsoide 
o Possui de dois a quatro núcleos 
o Apresenta disco ventral 
o Pode apresentar um traço medial com corpos mediano (virgulas) 
Transmissão 
Ocorre principalmente por meio da via feco-oral, tornando quaisquer práticas que facilitem esse 
contato em uma via de transmissão. Verduras e frutas contaminadas, água deficientemente tratada 
(só cloro), manipulação de alimentos por pessoas contaminadas. 
Imunidade 
Ainda não é comprovado, mas temos evidências que sugerem uma resposta imune eficiente, entre 
elas: 
 Natureza auto-limitante da infecção 
 Detecção de anticorpos específicos anti-giradia 
 Maior suscetibilidade de indivíduos imunocomprometidos 
 Infecção crônica em animais atímicos (que tiveram o timo retirado) 
Patogenia e quadro clínico 
Há uma variação do potencial patogênico devido a fatores do parasito e do hospedeiro, logo ela pode 
ser dividida em: 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
23 
 
 Assintomática 
o Ocorre tanto em adultos quanto em crianças 
o O paciente pode eliminar cistos nas fezes por até seis meses 
 Sintomática 
o A ingestão de um grande número de cistos pode levar a infecção até em indivíduos 
imunocompetentes 
o Os sintomas podem ser diarreia aquosa e explosiva com odor fétido, acompanhada 
de gases e distensão + dor abdominal 
o É auto limitante em indivíduos sadios 
o As maiores complicações se desenvolvem por conta da má absorção de nutrientes 
o “atapetamento”: os parasitos fazem um “tapete” por cima das vilosidades intestinais, 
diminuindo a área de absorção 
Geografia 
Tem ampla distribuição geográfica, com uma alta prevalência devido a facilidade de transmissão, a 
alta viabilidade no ambiente, a resistência ao cloro e ao grande números de casos assintomáticos. 
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico 
 Em crianças de oito meses a 10-12 anos, a sintomatologia mais indicativa de giardíase é 
diarreia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada 
ou não de emagrecimento) e dor abdominal. Apesar desses sintomas serem bastante característicos, 
é conveniente a comprovação por exames laboratoriais. 
Diagnóstico laboratorial 
 Exame de fezes para identificar cistos ou trofozoitos 
 As formas encontradas nas fezes diferem de acordo com o aspecto e consistência das fezes, 
sendo mais comum encontrar cistos em fezes formadas e trofozoito em diarreicas 
 Como o padrão de excreção de cistos mudam de individuo para individuo, recomenda-se 
fazer um exame seriado, com intervalo de 7 dias entre cada coleta 
 Pode ser feito ELISA e ensaios que tem bons resultados 
 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
24 
 
Tricomoníase 
Agente etiológico 
 Trichomona vaginalis 
Características 
É uma DST associada a complicações de saúde, tem alta prevalência em profissionais do sexo. O 
habitat do agente etiológico é o trato geniturinário. Seu ciclo biológico se resume a infecção, 
multiplicação binária e novas infecções. Um ponto importante a se destacar é que o parasito facilita 
a transmissão do HIV 
Formas biológicas 
Só possui forma TROFOZOITA 
 Parasito muito plástico, emite pseudopodes 
 Tipicamente elipsoide, piriforme e oval 
 Possui quatro flagelos anteriores, membrana ondulante 
 Apresenta o axóstilo: uma estrutura afilada que atravessa a célula 
Transmissão 
É uma doença venérea, sendo que o homem é o vetor da doença já que os tricomonas são levados 
à vagina pela ejaculação. Ainda que rara, há a transmissão não sexual (peças de roupa, locais 
contaminados) e a neonatal, adquirida durante o parto. 
Patogenia 
 Relacionado com gravidez 
o Ruptura prematura da membrana 
o Baixo peso e parto prematuro 
o Natimorto e morte neonatal 
 Relacionado com a fertilidade 
o Risco de infertilidade é maior em mulheres: o parasito infecta o trato urogenital 
superior, desenvolvendo uma resposta imunitária que destrói os cílios da tuba uterina, 
impossibilitando a migração dos óvulos. 
 Transmissão de HIV 
o A infecção faz surgir uma resposta imunitária agressiva, com a mobilização de 
grandes quantidade de leucócitos (incluindo linfócitos TCD4+ e macrófagos) 
o Essas células são alvo do HIV, e como estão mais próximas do local de infecção, 
torna-se mais fácil contrair a doença 
 
 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
25 
 
Quadro clínico 
Mulher Homem 
 O quadro pode variar de assintomático a 
agudo 
 Provoca vaginite, caracterizada por um 
corrimento vaginal fluido de cor amarelo-
esverdeada, bolhoso e de odor fétido 
 Na menstruação, o número de parasitos 
diminui, mas os sintomas aumentam 
 Dor ao urinar e coceira (prurido) 
 Pode formar edemas e pontos 
hemorrágicos 
 Comumente assintomática 
 Pode se apresentar como uma uretrite 
com fluxo leitoso ou purulento 
 Ardência miccional 
 
 
Geografia 
A tricomaniase é uma DST não viral muito comum no mundo, ocorre em locais com poucos recursos. 
A infecção depende de vários fatores, como: idade, atividade sexual, número de parceiros e 
condições socioeconômicas. Em homens, a taxa de prevalência é menor, possivelmente devido a 
ação tricomonicida de secreções prostáticas e a eliminação mecânica durante a micção. 
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico 
 O diagnóstico não pode ser baseado somente na apresentação clinica dos sintomas, visto 
que nem todas as mulheres apresentam os sintomas e eles podem ser facilmente confundidos com 
outras DST’s. 
Diagnóstico laboratorial 
 Difere para homens e mulheres quanto a colheita da amostra: 
Homem Mulher 
 Coleta de manhã 
 Sem ter urinado 
 Sem ter tomado medicamento 
triconomicida há 15 dias 
 Mais confiável no sêmen 
 Pode ser feito exame do concentrado da 
urina matinal 
 Sem higienização vaginal há 18-24 
horas antes do exame 
 Parasitos mais abundantes nos 
primeiros dias após a menstruação 
 
 
 Deve ser realizado um exame microscópico, com o material fixado e corado ou a fresco, para 
que se encontre o protozoário movel. Células epiteliais e linfócitos podem atrapalhar a visualização 
dos parasitos, sendo que sempre der positivo deve-se fazer o exame de cultivo para complementar. 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 -UFMS 
 
26 
 
Enterobiose 
Agente etiológico 
 Enterobius vermiculares 
Ciclo biológico 
Machos e fêmeas no ceco => ovos depositados na região perianal => ovos no ambiente externo => 
contaminação de alimentos ou mão contaminada levada a boca (crianças) => ingestão de ovos 
embrionados => eclosão de ovos no intestino delgado => migração para o ceco => reprodução 
sexuada => machos eliminados nas fezes e morrem => fêmeas migram para a região perianal e se 
rompem liberando os ovos 
Formas biológicas 
 Ovo 
o Aspecto grosseiro de um “D” 
o Possui membrana dupla, lisa e transparente 
o Apresenta uma larva em seu interior (não visível no microscópio) 
 Helmintos 
o Cor branca e filiformes 
o Asas encefálicas = expansões do lado da boca 
o Esôfago típico: claviforme 
o Apresentam dimorfismo sexual: 
 Fêmeas 
o Cauda pontiaguda e longa 
o Maior que o macho 
 Macho 
o Cauda recurvada ventralmente 
o Menor que a fêmea 
Transmissão 
Há vários tipos de infecção: 
 Heteroinfecção: ovos presentes na poeira ou alimentos atingem um novo hospedeiro 
 Indireta: ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o MESMO hospedeiro 
 Autoinfecção externa ou direta: a criança (+ frequente) e o adulto (+ raro) levam a mão com 
os ovos da região perianal para a boca 
 Autoinfecção interna: mais rara, as larvas eclodiram dentro do reto e depois migraram para a 
região do ceco, transformando-se em vermes adultos 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
27 
 
 Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal e penetram pelo ânus, migrando até a 
região do ceco 
Patogenia e quadro clínico 
 Na maioria dos casos o hospedeiro não percebe que alberga o verme até os primeiros 
sintomas: prurido anal (à noite principalmente), ou quando vê as “lagartinhas” nas fezes. Em 
parasitismo agudo, pode causar apendicite. O sintoma mais característico é o prurido anal, sendo 
que o ato de coçar pode lesionar o local (podendo levar a infecção bacteriana secundária). 
Geografia 
Tem alta prevalência em crianças em idade escolar, sendo a transmissão facilitada em 
ambientes fechados (creches, asilos, enfermarias). Os ovos podem ficar viáveis por vários dias e se 
alojar em roupas de cama e o habito de sacudi-las dispersam ainda mais os ovos. 
Diagnóstico 
Diagnóstico clinico 
 Prurido anal noturno e continuado podem levar a suspeita 
Diagnóstico laboratorial 
 O exame de fezes é pouco confiável e preciso 
 É melhor utilizar o método de Graham: 
o Corta-se um pedaço de 8-10 cm de fita adesiva 
o Coloca-se a parte adesiva para fora sobre um tubo de ensaio ou dedo indicador 
o Apõem-se várias vezes a fita na região perianal 
o Usa a fita como “lamínula” 
o Leva-se ao microscópio para procurar pelos ovos 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
28 
 
Ascaridíase 
Agente etiológico 
 Ascaris lumbricoides 
Ciclo biológico 
Eliminação de ovos não embrionados => ovo torna-se embrionado (L1 – rabditoide) no solo => L2 => 
L3 (filarioide - infectante) => contaminação do ambiente com ovos de L3 => Ingestão => as larvas 
eclodem no intestino delgado => migração para o ceco => invadem o sistema sanguíneo (sistema 
porta) => fígado => veia cava => coração => pulmão => faringe => as larvas são deglutidas e chegam 
ao intestino => vermes adultos => cópula: 
o ovos férteis 
o infestação só por fêmeas => ovos inférteis 
Formas biológicas 
 Machos 
o Cor leitosa 
o Menor que as fêmeas 
o Tem três lábios 
o A extremidade posterior é recurvada ventralmente 
 Fêmeas 
o Maiores que os machos 
o Mais robustas 
o A extremidade posterior é retilínea e afilada 
 Ovos 
o São grandes e de cor castanha 
o Possuem membrana mamilonada 
o Podem ser: 
 Fértil: arredondado, com membrana mamilonada, pode lembrar uma 
“tampinha de garrafa” 
 Fértil decorticado: ovalado e não apresenta membrana mamilonada, 
distinguíveis duas membranas 
 Infértil: ovalado e com membrana mamilonada 
Transmissão 
Ocorre pela ingestão de água e alimentos contaminados com ovos contendo a L3. Pode ocorrer por 
meios mecânicos, como poeira, moscas e baratas, já que os ovos apresentam uma grande 
capacidade de aderência. Em crianças, é comum a contaminação por meio do depósito subungueal 
(sob as unhas). 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
29 
 
Patogenia e quadro clínico 
Deve ser estudada acompanhando o ciclo de vida desse helminto, ou seja, possui duas fases: 
1. Larvas 
a. Infecções de baixa intensidade: normalmente não se observa alterações 
b. Infecções maciças: podem causar lesões 
 Hepáticas: pequenos focos hemorrágicos, necroses que depois se tornam 
fibrosados 
 Pulmonares: vários pontos hemorrágicos por onde passaram as larvas, 
edemaciação dos alvéolos por infiltrado inflamatório. Pode ainda levar a um 
quadro de pneumonia, com febre e tosse 
Obs.: esse conjunto de sintomas da via respiratória é chamado de Síndrome de Löffler 
2. Vermes adultos 
a. Infecções de baixa intensidade: não ocorre sintomas, ou, se ocorrem, são 
inespecíficos 
b. Infecções médias (30 – 40 vermes) ou maciças (+100 vermes): podem ocorrer quatro 
sintomatologias distintas: 
 Ação espoliadora: os vermes consomem grande parte das proteínas, 
carboidratos, lipídios e vitaminas que o hospedeiro ingere, levando a um déficit 
na alimentação e a subnutrição – principalmente em crianças 
 Ação toxica: reações entre antígenos e anticorpos causando edema, urticaria 
e convulsões 
 Ação mecânica: a presença dos helmintos causam irritação e eles podem se 
enovelar na luz do intestino causando obstrução. 
 Localização ectópica: altíssimas cargas parasitarias ou que o verme sofra 
alguma ação irritativa, o helminto desloca-se de seu habitat normal (luz do 
intestino) atingindo locais não-habituais causando complicações. 
Obs.: é muito comum em crianças o aparecimento de alterações cutâneas – machas circulares. 
Geografia 
Condições inadequadas de higiene tem papel importantíssimo nas taxas de infecção. Em geral, áreas 
desprovidas de saneamento básico com alta densidade populacional concentram as maiores taxas. 
Por ser um geo-helminto, a transmissão do Ascaris lumbricoides está relacionada a fatores sociais, 
econômicos e culturais. 
Diagnóstico 
Clínico 
 Pouco sintomática 
 Gravidade da doença determinada pela quantidade de parasitos 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
30 
 
 A exposição continua aos ovos é a única responsável pelo acumulo de vermes no hospedeiro, 
já que esse helminto não se multiplica no intestino 
Laboratorial 
 É feito pela pesquisa de ovos nas fezes 
 Como as fêmeas eliminam uma grande quantidade de ovos diariamente, não há necessidade 
de exame seriado nem outros métodos de enriquecimento 
 O método Kato modificado por Katz é o mais indicado, pois possibilita a quantificação dos 
ovos e a estimativa do parasitismo 
 Quando é encontrado ovos inférteis, quer dizer que o paciente está infectado, mas somente 
com fêmeas, logo não é um reservatório. No entanto, ele esta na iminência de se tornar um, 
pois só é necessário que um macho o infecte para ocorrer a cópula e, consequentemente, a 
eliminação de ovos férteis. 
 Quando a infecção for só por machos, o exame será consistentemente negativo, já que eles 
não liberam ovos. 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
31 
 
Ancilostomose 
Agente etiológico 
 Ancylostoma duodenale 
 Necator americanos 
Ciclo biológico 
 Primeira fase: no solo 
o Ovo recém eliminado nas fezes (contendo células germinativas) => ovo com larva => 
eclosão da L1 =>diferenciação em L2 => diferenciação em L3 (infectante) => 
penetração ativa pela pele 
 Segunda fase: no hospedeiro 
o Penetração pela pele => circulação => veia cava => coração => ciclo de Loss (pulmão, 
traqueia, faringe) => deglutição => laringe => esôfago => estomago => intestino 
delgado => instalação da infecção => cópula => ovos 
Formas biológicas 
Vermes adultos 
 Ancylostoma duodenale: apresentam capsula bucal e dois pares de dentes 
 Necator americanos: apresentam capsula bucal com um par de lâminas cortantes 
o Macho: 
 Menor (8-10 mm) 
 Possui bolsa copuladora 
o Fêmea: 
 Maiores (10-18 mm) 
 Extremidade posterior afilada 
Larvas 
 L1,L2 => rabiditoides 
o Esôfago rabiditoide 
o Vestíbulo bucal longo 
o Primórdio genital pouco visível 
o Cauda afilada 
o Habitat: solo 
 L3 => filarioide 
o Dupla bainha: ganha uma bainha mais externa na muda 
o Esôfago filaroide: cilíndrico, alongado e sem bulbo 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
32 
 
o Cauda afilada 
Ovos 
 Grande 
 Mebrana simples 
 Massa central de células germintativas 
 Não tem como diferenciar espécies => ovo de ancilostomideo 
Transmissão 
 Penetração ativa da larva pela pele, ou oral, quando há ingestão de larvas (+ comum em A. 
duodenale) 
Patogenia e quadro clinico 
 Etiologia primária – relacionada a penetração das lavas na pele e migração pelo organismo 
– que causa a fase aguda da infecção. 
o Manifestações cutâneas: lesões por ação mecânica e/ou metabólicos => dermatite 
pruriginosa (popularmente: coceira da terra). Pode estar associadas as infecções 
secundárias 
o Manifestações pulmonares: geralmente leves com a manifestação da síndrome de 
Löffler 
o Manifestações intestinais: inespecíficas 
 Etiologia secundária – relacionada a permanecia dos parasitos no intestino – que causa a 
fase crônica. 
o A principal manifestação é a anemia – ferropriva, microcítrica (hemácias menores) e 
hipocrômica – devido a ação espoliadora perpetrada pelo helminto 
o O hospedeiro pode apresentar leucocitose e eosinofilia, além de baixa taxa de 
hemácias 
o Com a persistência dos sintomas, pode levar a um quadro de sopro cardíaco 
Geografia 
A ancilostomose ocorre preferencialmente em crianças em idade escolar. Na natureza os 
ovos não se desenvolvem em umidade abaixo de 90%, além disso, precisam de solo arenoso e 
permeável. O parasito está presente em várias áreas do planeta e do Brasil, e como todo geo-
helminto está relacionado a má educação, a insalubridade do ambiente e outros fatores 
socioeconômicos. 
Diagnóstico 
 A anamnese é um recurso fundamental, pois possibilita descobrir se o paciente manifestou 
sintomas cutâneos, pulmonares ou intestinais, acompanhados ou não de anemia. O exame 
parasitológico de fezes é decisivo e comprobatório de diagnóstico; pode-se ser feito exames 
complementares como o hemograma. 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
33 
 
Larva migrans 
Larva migrans cutânea (LMC) 
Agente etiológico 
 Ancylostoma braziliense 
 A. caninum 
Ciclo biológico 
 O homem é um “erro de percurso” no ciclo biológico desse parasito. O ciclo normal dele 
acontece em cães e gatos e é muito parecido com o da ancilostomose. 
Forma biológicas 
 Larva em estádio L3 
Transmissão 
 Como essas larvas L3 ficam no solo contaminado com fezes de animais, é de fácil transmissão 
em parquinhos de areia e outras áreas nas quais haja convivência entre humanos e animais 
infectados. A L3 penetra ativamente pela pele. 
Patogenia e quadro clínico 
 Como a infecção humana é um erro em seu desenvolvimento, a larva migra errática pelo local 
de entrada. Os locais mais afetados são aqueles que entram em contato com o solo: mãos, pés, 
pernas e nádegas. No local de penetração, pode haver uma lesão eritemato-papulosa; depois de um 
tempo, ocorre um dos sintomas mais característicos: prurido intenso. Enquanto ocorre a migração, 
as larvas produzem um rastro sinuoso e pruridoso; daí o nome “bicho geográfico”. Essa parasitose é 
autolimitante, porque a larva morre depois de um tempo. 
Geografia 
É bem distribuída pelo Brasil, variando de nome dependendo do local: em localidades 
litorâneas tem o nome de “bicho de praia”, pois as praias são as mais contaminadas e os locais de 
mais fácil infecção. É muito comum em crianças em idade escolar que frequentem parquinhos de 
areia ou que tenham contato com solo contaminado. 
Diagnóstico 
Como não há reprodução nem postura de ovos, o exame laboratorial é desnecessário. No 
exame clinico, as características peculiares da ferida e as informações colhidas na anamnese 
(frequentou local de risco, prurido intenso) são o suficiente para o diagnóstico. 
Larva migrans visceral (LMV) e ocular (LMO) 
Agente etiológico 
 Toxocara spp. 
Transmissão 
 A transmissão das duas formas ocorre por meio da ingestão de ovos contendo L3 em água e 
alimentos contaminados e, menos frequentemente, a ingestão de carne e vísceras do hospedeiro 
normal. 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
34 
 
Patogenia 
 A causa de ambas as doenças é a migração errática das larvas L3 pelos órgãos e sua 
destruição pelo organismo, formando uma lesão típica chamada granuloma alérgico. 
Quadro clínico 
 A severidade do quadro clinico depende da quantidade de larvas presentes no organismo, do 
órgão invadido e da resposta imunológica do paciente. 
LMV 
 O quadro clássico caracteriza-se por leucocitose, hipereosinofilia sanguínea, hepatomegalia 
e linfadenite. Quando ocorre a migração das larvas para o sistema nervoso, pode ocorrer 
manifestações neurológicas, como ataques epileptiformes, meningite e encefalite. 
LMO 
 Os indivíduos com LMO geralmente não apresentam hipereosinofilia e a resposta imunológica 
é menos intensa. Acreditam que a LMO ocorra quando há baixo número de parasitos. A maioria das 
infecções é unilateral, podendo assumir vários aspectos clínico, sendo a endoftalmia crônica o mais 
comum. 
Diagnóstico 
 Como não há postura de ovos, o exame parasitológico é ineficiente e como uma biopsia é 
muito arriscado, ela se torna inviável. Logo, o diagnostico deve ser pautado na história do paciente, 
sintomas e resultado do imunodiagnostico, já que há uma eosinofilia persistente com taxas 
aumentadas de IgM e IgE; na LMO propõem-se o exame oftalmológico como complemento. 
O ciclo biológico, as formas biológicas, a geografia são iguais. 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
35 
 
Estrongiloidíase 
Agente Etiológico 
 Strongyloides stercoralis 
Ciclo Biológico 
Larvas rabditoides nas fezes: 
1. Ciclo direto: larvas r. no solo => larvas filarioides infectantes => penetração ativa de L3 pela 
pele, mucosa oral ou gástrica 
2. Ciclo indireto: larvas r. no solo => diferenciação em machos e fêmeas => acasalamento => 
ovos triploides => larvas f. infectantes => penetração ativa de L3 pela pele, mucosa oral ou 
gástrica 
 Atingem a circulação venosa => coração e pulmão => capilares pulmonares => muda para L4 
=> migração pela árvore brônquica => chegam a faringe => são deglutidas => atingem o 
intestino delgado => viram as fêmeas partenogenéticas => postura de ovos => maturação => 
larva r. eliminada nas fezes 
PPP: 15-25 dias 
Formas Biológicas 
 Fêmea partenogenética: 
o Corpo cilíndrico com aspecto filiforme alongado 
o Extremidade anterior arredondada e posterior afilada 
o Boca com três lábios 
o Habitat: intestino delgado 
 Ovos 
o Elípticos 
o Parede fina e transparente 
o Muito parecidos com os de ancilostomídeos 
o É raro aparecerem nas fezes 
 Larva rabditoideo Cutícula fina 
o Apresenta primórdio genital bem nítido 
o Terminam em uma calda pontiaguda 
o Visualizadas nas fezes 
Transmissão 
 Hetero ou primo-infecção 
o + comum 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
36 
 
o Larvas f. infectantes penetram pela pele (+ comum) 
o Pode ocorrer penetração pelas mucosas 
 Autoinfeção 
o Externa ou exógena 
 Larvas r. presentes na região perianal transformam-se em larvas f. e penetram 
pela pele, completando o ciclo direto. Relacionados a falta de higiene 
o Interna ou endógena 
 Larvas r. ainda na luz do intestino se transformam em larvas f. que penetram 
pela mucosa intestinal. Essa forma pode cronificar a doença. Geralmente 
relacionados com constipação intestinal 
Patogenia e Quadro Clínico 
Apresenta quadro variado, já que a carga parasitária e a resposta imunológica do hospedeiro 
determinam sua intensidade. Cerca de 40% dos portadores são assintomáticos. As manifestações 
são causadas por ações mecânica, traumática, irritativa, tóxica e antigênica. 
Apresenta lesões cutâneas causada pela penetração da L3 na pele. Pode causar hemorragia 
petequial e edema, gera prurido intenso e lesões urticariformes. 
Quando passa pelos pulmões vai acarretar lesões pulmonares. As larvas L3/L4 geraram rompimento 
dos capilares pulmonares. Paciente apresentará febre variável, tosse produtiva, dispneia e edema. 
Em indivíduos com carga parasitária muito elevada pode-se desenvolver Síndrome de Löeffler 
(edema pulmonar, broncopneumonia e dificuldade respiratória). As lesões intestinais são causadas 
pela fêmea partenogenética e são mais brandas. Acontecem por sua invasão da mucosa e 
submucosa intestinal. Indivíduo pode apresentar enterite catarral, hemorragias e microulcerações, 
enterite edematosa (síndrome da má absorção) e enterite ulcerada, que pode se agravar, evoluindo 
para um íleo paralítico, que, por sua vez, conduz para uma autoinfecção interna ou endógena. 
Os sinais mais comuns são dor no hipocôndrio, causada por úlcera gástrica, diarreia, fraqueza, 
emagrecimento, irritabilidade, insônia, entre outros. A nível laboratorial, apresenta-se anemia 
hipocrômica e eosinofilia. 
Geografia 
Presente no mundo inteiro. Sua importância é pela perda de dias produtivos pelos indivíduos 
infectados. É uma doença negligenciada. Mesmo em países desenvolvidos há relatos relacionados 
a agricultores e imigrantes. Mais comum em agricultores e em moradores do campo que não utilizam 
calçados. Relacionada com hábitos de higiene inadequados e condições sanitárias precárias. 
Diagnóstico 
Diagnóstico clinico: inespecífico 
Diagnóstico laboratorial: 
 Exame de fezes 
o Busca a larva r. 
o Necessário amostra seriada 
o Se baseia no hidrotropismo e termotropismo das larvas 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
37 
 
 Coprocultura 
o Cultivo das larvas baseado no seu ciclo indireto 
o Indicado quando o exame de fezes é consistentemente negativo ou o material fecal é 
escasso 
o Limitado pela demora 
 Pesquisa de larvas em secreções: dependendo dos sintomas pode-se utilizar certas 
secreções, como escarro, lavado pulmonar, urina, liquido pleural 
 Endoscopia: recomendado quando o paciente está com uma infecção maciça e alterações 
no duodeno e jejuno 
 Hemograma: taxa de eosinofilia elevada 
 Diagnostico por imagens: identificar a síndrome de Loeffler e outras manifestações 
 Métodos imunológicos 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
38 
 
Tricuríase 
Agente Etiológico 
 Trichuris trichiura 
Ciclo Biológico 
Machos e fêmeas no ceco => eliminação de ovos nas fezes => ovo torna-se embrionado => ovo 
embrionado contamina água e alimentos => ingestão dessa água e alimentos => estomago => 
eclosão da larva no duodeno => migração para o ceco => diferenciação => acasalamento e postura 
dos ovos 
PPP: um mês Ciclo: monóxeno 
Formas Biológicas 
 Adulto 
o Medem de 3-5 cm 
o Machos < Fêmeas 
o Parte anterior mais fina e posterior mais grossa 
o No macho, parte posterior recurvada ventralmente 
o Habitat: intestino grosso 
 Ovo 
o Estilo “bandeja” 
o Formato elíptico 
o Poros salientes e transparentes 
o “Barril com tampas de cristais” 
o Três camadas distintas 
Transmissão 
Os ovos eliminados pelo hospedeiro por meio das fezes contaminam o ambiente. Como os ovos são 
viáveis durante muito tempo, tornam a transmissão fácil. Ela ocorre por ingestão de ovos 
embrionados e infectantes. A geofagia também é uma forma de transmissão, sobretudo em crianças. 
Patogenia e Quadro Clínico 
Lesões traumáticas discretas e localizadas podem aparecer nos locais de fixação dos vermes. O 
processo inflamatório geralmente se restringe ao epitélio. Pode aumentar o peristaltismo e diminuir 
a absorção de líquidos por consequência, o que acarreta perda de peso, desidratação e episódios 
de diarreia. 
Muitos pacientes são assintomáticos. Infecções moderadas vão apresentar dor e distensão 
abdominal, diarreia, astenia e perda de peso. Já em infecções intensas pode-se apresentar também 
tenesmo e prolapso retal (parte retal externalizada), por aumento do peristaltismo, podendo se 
visualizar os vermes fixados nessa parte externalizada. 
Geografia 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
39 
 
Estudos mostram que é comum o indivíduo estar parasitado por mais de um helminto, sendo comum 
a associação do T. trichiura com o A. lumbricoides. Mais comum em crianças, com idade inferior a 
15 anos. A viabilidade dos ovos e a facilidade de transmissão são importantes fatores para a ampla 
prevalência. 
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico: é inespecífico, haja vista que muitos indivíduos são assintomáticos e que os 
sintomas são amplos e pouco específicos. 
Diagnóstico laboratorial: o mais comum é o exame parasitológico de fezes, para demonstrar os ovos. 
Pode-se fazer colonoscopia ou anoscopia para visualização dos parasitos na mucosa do intestino. 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
40 
 
Teníase 
Introdução 
Cestoda 
São parasitos obrigatórios de ciclo monoxêno. Sem sistemas digestivo e circulatório, alimentação 
por absorção de alimentos, são hermafroditas - reprodução por autofertilização ou cruzada - larvas 
de desenvolvimento avançado. Adultos no tubo digestivo dos hospedeiros, podem estar mergulhados 
na luz intestinal ou com o escólex inserido entre as vilosidades intestinais. Todas essas 
características fazem com que esse semestre adultos permaneçam longos períodos no trato 
intestinal do hospedeiro definitivo, o homem. Sobrevive em ambiente anaeróbio, usando CO2 e O2 
se disponíveis. Faz absorção de nutrientes por pinocitose, difusão e transporte ativo. 
Verme achatado dorsoventralmente. Na região anterior há uma dilatação, o escólex, onde pode se 
encontram os órgãos de fixação, que variam entre as espécies de tênia: sulcos, ventosas musculares 
ou rostelo armado com ganchos. Todas essas estruturas são importantes para a identificação. Logo 
abaixo dessa dilatação há o colo, desprovido de segmentação, que compreende a região de 
crescimento. O estróbilo é a sua parte segmentada, dotado de proglótides, que podem ser imaturas, 
maduras e gravídicas. Quando mais distal, mais desenvolvida a proglótide. Apólise é o 
desprendimento das proglótides gravídicas. “Rosto/rostelo armado” refere à presença de acúleos. A 
T. soluim e a T. saginata possuem quatro ventosas, porém somente a primeira apresenta rostelo 
armado. 
Esse grupo possui várias formas larvais: 
 Cisticercoide: com escólex invaginado e acúleos no apêndice (Hymenolipsis spp.) 
 Cisticerco: com vesículas bem desenvolvidas e o escólex invaginado(Taenia spp.) 
 Hidátide: com escólides invaginados a partir de vesículas prolígeras geradas na parede do 
cisto (Echinococcus spp.) 
Agente Etiológico 
 Taenia soluim => H.I.: porco 
 Taenia saginata => H.I.: vaca 
Ciclo Biológico 
H.I. 
Eliminação de proglotes grávidas => liberação de ovos no solo* => contaminação do solo => 
hospedeiro intermediário ingere os ovos => embrióforos se rompem => oncosfera se liberta => 
penetração nas veias => caem na circulação sanguínea => transporte para o lugar de fixação (por 
bloqueio de capilar) => atravessam a parede do vaso e se instalam, preferencialmente nos músculos 
(cisticerco) 
H.D. 
Ingestão da carne contendo cisticercos => cai no estomago => evagina-se => vai para o intestino 
delgado => fixa-se a mucosa por meio dos escólex => três meses depois começa a liberação das 
proglotes grávidas 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
41 
 
Formas Biológicas 
 Verme adulto 
 T. solium T. saginata 
Escólex  Globoso 
 Com rostro 
 Dupla fileira de acúleos 
 Quadrangular 
 Sem rostro 
 Sem acúleos 
Proglotes  Ramificações uterinas pouco 
numerosas 
 Tipo: dendriticas 
 Saem passivamente com as fezes 
 Poro genital não proeminente 
 Ramificações uterinas muito 
numerosas 
 Tipo: dicotômicas 
 Saem ativamente pelas fezes 
 Poro genital mais proeminente 
 
 Cisticerco: enquanto o cisticerco da T. soluim possui acúleos, o cisticerco da T. saginata não 
os possuem. 
 Ovos: são indistinguíveis. Denominação: ovos de Taenia spp. 
Transmissão 
A transmissão ocorre pela ingestão de carne crua ou mal cozida contendo cisticercos viáveis. 
Patogenia e Quadro Clínico 
Depende da carga parasitária, que, nesse caso, refere-se ao tamanho de verme e não ao número 
de exemplares. A maioria é assintomática, mas ainda é possível a observação de proglótides nas 
fezes. Quando sintomáticos, apresentam: cefaleia, constipação, vertigem, diarreia, prurido anal 
(quando contaminados com T. saginata) 
Pode ocorrer complicações, como apendicite gerada por proglótides ectópicas. Obstrução Intestinal 
devido ao seu tamanho, relação da alça intestinal e o tamanho e/ou disposição do verme (massa de 
estróbilo se enrosca com o peristaltismo). Obstrução Brônquica, na qual há regurgitação, em virtude 
do peristaltismo alterado e agitado, e aspiração de proglótide, embora seja raro. Pode acarretar 
desnutrição quando associado a outras parasitoses. Medicação gera morte da tênia para 
relaxamento muscular, mas causa, como efeito lateral, náuseas, podendo ocorrer regurgitação, 
dependendo da resposta sensitiva do indivíduo. 
Geografia 
No Brasil, a teníase é endêmica nos está de Minas Gerais, São Paulo, Paraná e Santa Catarina. 
Dados oficiais são viciados, não traduzem o real índice de condenação, uma vez que não são feitos 
com a população geral e, sim, em abatedouros de alto nível. Locais onde há alta incidência de 
animais com cisticercose coincidem com aqueles que possuem alto índice de teníase e cisticercose 
em humanos. 
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico: difícil devido a inespecificidade dos sintomas 
Diagnóstico laboratorial 
 Diagnóstico genérico: exame parasitológico de fezes e fita adesiva (ou método de Graham) 
 Diagnóstico específico: tamização: peneiração para recolher proglotes e analisar as 
ramificações uterinas 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
42 
 
Cisticercose 
Agente Etiológico 
 Cysticercus cellulosae 
Ciclo Biológico 
O homem vira H.I. 
Ingestão de ovos viáveis de T. soluim => ovos eclodem no estomago => as oncosferas invadem a 
mucosa do intestino delgado => veia => sistema porta => fígado => coração => pulmão => aorta => 
órgãos (mais comuns: olhos, cérebro e músculos) => calcificação depois de um período de tempo 
Formas Biológicas 
As mesmas formas da teníase, só que esse helminto não completa o ciclo de vida, logo não vira 
adulto. 
Transmissão 
A transmissão se dá pela ingestão de ovos viáveis da T. solium. Ainda não foi comprovado a 
possibilidade dos de T. saginata causarem cisticercose. É importante saber a espécie que causou a 
teníase, pois caso seja por T. solium é alta a possibilidade dos outros moradores do domicílio estarem 
com cisticercose. 
Patogenia e Quadro Clínico 
É uma doença pleomórfica devido a possibilidade do cisticerco alojar-se em diversos órgãos e 
tecidos, mas três formas merecem destaques: 
 Cisticercose muscular 
o Geralmente é assintomática 
o Os cisticercos se instalam na sob a pele, desenvolvem-se e, depois, morrem e se 
calcificam 
o Quando eles se instalam na musculatura esquelética, podem causar dor, fadiga e 
cãibras 
 Cisticerco ocular 
o O cisticerco se instala na retina por meio dos vasos da coroide 
o A larva se desenvolve ali causando a perfuração do humor vítreo 
o As consequências são: 
 Opacificação do humor vítreo 
 Perda parcial ou total da visão 
 Pode levar a opacificação do cristalino (catarata) 
 Neurocisticercose (NCC) 
o Depende de uma série de fatores, logo não há um quadro patognomônico definido 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
43 
 
o Os cisticercos podem ser responsáveis por uma serie de processos compressivos, 
vasculares e obstrutivos 
o A NCC parenquimatosa é associada a um bom prognostico, a maioria é assintomática, 
mas alguns podem desenvolver crises epiléticas 
o Quando alojados nos ventrículos, causam a síndrome da hipertensão intracraniana 
(HIC) 
o Possui um elevado índice de letalidade 
Geografia 
Como a cisticercose é causada pela ingestão de ovos da T. solium, possui a mesma epidemiologia. 
Merece destaque, ainda, a heteroinfecção dentro de um domicilio que possui uma pessoa com 
teníase. 
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico: se baseia na observação de sinais clínicos e em uma boa anamnese, para 
verificar pessoas com teníase na mesma residência e a epidemiologia. 
Diagnóstico laboratorial: não é possível realizar o exame de fezes, pois não há a liberação de ovos. 
O mais indicado são exames imunológicos como ELISA e o EITB. 
Diagnóstico por imagem: é um dos meios mais confiáveis para diagnosticar a cisticercose, no entanto 
ainda é de difícil acesso. O melhor método é a ressonância magnética ($$$), seguida da tomografia 
($$) e por último o raio-x ($). 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
44 
 
Himenolepíase 
Agente Etiológico 
 Hymenolepis nana (Tênia anã) 
Ciclo Biológico 
 Ciclo monoxênico 
Ovos eliminados nas fezes => Ingestão => intestino delgado com eclosão da oncosfera => penetra 
nas vilosidades do jejuno e do íleo => larva cisticercoide => depois de 10 dias => larva desenvagina-
se e fixa-se na mucosa intestinal => vira adulta => eliminação de ovos 
 Ciclo heteroxênico 
Ovos eliminados nas fezes => contaminação de insetos => cisticercoide no inseto => ingestão do 
inseto com cistercoide => larvas chegam ao intestino delgado => desenvagina-se e fixa-se na 
mucosa intestinal => vira adulta => eliminação de ovos 
Formas Biológicas 
 Adultos 
o 3 a 5 cm 
o Escólex com quatro ventosas e um rostro retrátil armado com ganchos 
o Muitas proglótides 
 Ovos 
o Semi-esféricos 
o Membrana externa delgada envolvendo um espaço claro 
o Membrana interna envolvendo a oncosfera, com mamelões claros em posições 
opostas 
o “Chapéu mexicano visto de cima” 
 Larva 
o Pequena 
o Escólex invaginado 
Transmissão 
A transmissão ocorre pela ingestão de ovos viáveis. Isso pode ocorrer na ingestão de alimentos e 
água contaminadas, bem como em hábitos diários (levar a mão a boca). 
Patogenia e Quadro Clínico 
Os sinais clínicossão raros. Somente em infecções maciças podem ocorrer sintomas, como diarreia, 
desconforto abdominal e ataques epileptiformes. A diarreia resulta das lesões causadas pelos 
vermes quando se fixam as vilosidades. Manifestações cutâneas podem ocorrer, mas são raras. 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
45 
 
Epidemiologia 
Ampla distribuição mundial, isso ocorre porque o parasito possui ciclo direto, facilitando a 
disseminação. Outro fator é o curto ciclo de vida desse helminto, fazendo com que os ovos estejam 
disponíveis rapidamente para novas contaminações. 
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico 
É de pouca utilidade e difícil 
Diagnóstico laboratorial 
O mais indicado é fazer o exame parasitológico de fezes, respeitando o PPP. Pode-se usar métodos 
de concentração para auxiliar em infecções com baixa carga parasitária. 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
46 
 
Hidatidose 
Agente Etiológico 
Echinococus granulosus 
Ciclo Biológico 
Ovos eliminados nas fezes de cães contaminados => ingestão => embrióforo é semi-digerido no 
estômago => no duodeno libera a oncosfera => oncosfera penetra na mucosa intestinal => caem na 
circulação sanguínea => chega ao fígado e pulmão, principalmente => após seis meses cisto hidático 
está maduro => no ciclo normal esse cisto infectaria ovinos e quando ingerido daria origem a vermes adultos 
Formas Biológicas 
 Verme adulto 
o Cestoide muito pequeno 
o Escólex globoso ou piriforme, com quatro ventosas e um rostro armado 
o O colo é curto (região de crescimento) 
o Estróbilo pequeno, constituído de 3-4 proglotes 
 A 1ª é imatura 
 A 2ª é madura, com órgãos genitais masculinos e femininos 
 Na 3ª está localizado o útero 
 Ovos 
o São ligeiramente esféricos 
o Membrana externa espessa chamada embrióforo. No interior há a oncosfera 
 Cisto hidático 
o As dimensões variam de acordo com a 
idade do cisto 
o Externamente, o cisto encontra-se 
envolvido por uma camada espessa de 
tecido resultante da reação do hospedeiro 
(membrana adventícia) 
o O cisto contém: 
 a- membrana adventícia 
 b- membrana anista 
 c- membrana prolígera 
 d- vesícula prolígera 
 e- escólex 
 ah- areia hidática 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
47 
 
Transmissão 
Os cães contraem os parasitos ao ingerirem vísceras dos hospedeiros intermediários contendo cistos 
férteis. Já os hospedeiros intermediários adquirem a hidatidose ao ingerirem os ovos eliminados no 
ambiente pelos cães. Nos humanos ocorre principalmente na infância, quando há um maior contato 
com os cães. 
Patogenia e Quadro Clínico 
Como a evolução do cisticerco é lenta, as lesões e sintomas podem demorar anos para se 
manifestarem. A patogenia dependerá dos órgãos afetados, se for um cisto pequeno no fígado ou 
no pulmão pode até não manifestar sintomas, mas um cisto no cérebro causará sintomas na maioria 
dos casos. Quando há ruptura do cisto, há uma grande chance de agravo no prognostico, haja vista 
que isso espalhará novos cistos pelo corpo. São quatro as principais manifestações: 
 Hidatidose hepática: pode ocorrer a compressão do parênquima, vasos e vias biliares. Os 
sintomas são distúrbios gástricos, sensação de plenitude e em casos mais graves pode 
ocorrer congestão portal e estase biliar. 
 Hidatidose pulmonar: como o parênquima oferece pouca resistência ao crescimento do cisto, 
ele pode atingir grandes dimensões, comprimindo brônquios e alvéolos. As manifestações 
clinicas mais relatadas são cansaço, dispneia e tosse. 
 Hidatidose cerebral: é rara. O tecido cerebral apresenta pouca resistência e os cistos evoluem 
rápido, com sintomas neurológicos de acordo com a localização dos cistos 
Epidemiologia 
A manutenção dessa parasitose está associada ao hábitos da população rural em alimentar os cães 
com restos das vísceras de animais abatidos, isso favorece o ciclo biológico do helminto. Isso ocorre 
principalmente na fronteira do rio grande do sul com o Uruguai, local onde se tem uma tradição de 
pastoreio de ovelhas com cães. 
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico 
As manifestações clinicas, quando presente são causadas pelo crescimento dos cistos, que leva a 
compressão de um órgão ou estrutura. Nos exames físicos, pode-se achar massas palpáveis 
semelhantes a tumores. Em áreas endêmicas, isso associado a manifestações pulmonares ou 
hepáticas são indícios de hidatidose. 
Diagnóstico laboratorial 
A maioria dos exames são imunológicos, como ELISA, mas ainda há problemas de com reações 
cruzadas. Em caso de suspeita de rompimentos do cisto pulmonar, deve-se pedir exame do material 
de expectoração 
Métodos de imagem 
São bons artifícios, pois possibilitam o diagnóstico e a localização do cisto. A radiografia é uma aliada 
fundamental, assim como a ultrassonografia, a tomografia computadorizada e a ressonância 
magnética. 
 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
48 
 
Esquitossomose 
Agente Etiológico 
 Schistosoma mansoni 
Ciclo biológico 
Ovo com miracídio eliminado nas fezes => ovos alcançando a água => miracídio penetra em um 
caramujo do gênero Biomphalaria spp. => esporocisto no caramujo => cercárias saem do caramujo 
=> cercária penetram em um novo hospedeiro => caem no sistema porta => chegam ao pulmão => 
coração => fígado => se instalam nas veia mesentérica inferior do fígado => cópula => postura de 
ovos => fatores* => ovo para a luz intestinal => se unem ao bolo fecal => ganham o ambiente externo 
*Fatores: os fatores que levam os ovos a penetrarem pela mucosa intestinal são: 
o Reação inflamatória é um dos fatores que aumentam a pressão dentro das veias e 
forçam os ovos através do epitélio 
o Pressão dos ovos que são postos enfileirados e muito juntos, chamado de 
“bombeamento” 
o Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio (dentro do ovo) 
Formas Biológicas 
 Vermes adultos 
o Machos 
 Medem cerca de 1 cm 
 Cor esbranquiçados 
 Mais robusto 
 Apresenta o corpo dividido em duas porções: 
 Anterior: encontramos a ventosa oral e a ventosa ventral (acetábulo) 
 Posterior: encontramos canal ginecóforo (dobras laterais do corpo para 
albergar a fêmea durante a cópula 
o Fêmea 
 Mais fina 
 Mede cerca de 1,5 cm 
 Na metade anterior temos a ventosa oral e o acetábulo 
o Ovo 
 Apresenta um espículo 
 Apresenta um miracídio no interior 
o Miracídio 
 Apresenta cílios ao redor do corpo 
Otávio Moreli C. Monteiro Medicina 2022 - UFMS 
 
49 
 
 A extremidade anterior apresenta uma papila apical ou terebratorium 
o Cercária 
 Cauda bifurcada 
 A cauda se perde após a penetração no hospedeiro 
Transmissão 
A forma mais comum é a penetração ativa das cercárias pela pele e mucosa. Os locais mais comum 
são as pernas e pés. Nessa parasitose há a famosa “lagoa de coceira”, na qual há um reservatório 
de cercarias, nessas reservas hídricas há os três fatores para a disseminação da doença: parasito, 
hospedeiro intermediário e hospedeiro definitivo. 
Patogenia e Quadro Clínico 
Está ligado a fatores inerentes ao parasito e ao hospedeiro. Os sintomas estão ligados as formas 
biológicas. 
 Cercária 
o Dermatite cercariana 
o “Sensação de comichão”, erupção urticariforme, eritema, edema, pequenas pápulas 
e dor 
o Um processo imunoinflamatório importante, pois diminui o número de parasitos que o 
hospedeiro adquire 
 Vermes Adultos 
o Os vermes vivos não causam lesões por monta 
o Os vermes mortos podem provocar lesões extensas 
o Os vermes adultos espoliam o hospedeiro 
 Ovos 
o A patogenia mais comum é o granuloma hepático 
o O granuloma