Apostila Farmacologia I

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FARMACOLOGIA 
	
CARLOS	HIAGO	FERREIRA	
HELOÍSA	CAMARGO	
	
	
SUMÁRIO	
1. Introdução	a	farmacologia	...........................................................................................	02	
2. Farmacologia	do	SNC	...................................................................................................	08	
3. Farmacologia	da	dor	....................................................................................................	10	
4. Anestésicos	..................................................................................................................	15	
5. Ansiolíticos	e	hipnóticos	..............................................................................................	21	
6. Antidepressivos	...........................................................................................................	26	
7. Antipsicóticos	..............................................................................................................	29	
8. Anti-hipertensivos	.......................................................................................................	32	
9. Anticonvulsionantes	....................................................................................................	45	
10. Antiparkinsonianos	......................................................................................................	49	
11. Broncodilatadores	.......................................................................................................	52	
12. Diuréticos	.....................................................................................................................	55	
13. Dislipidemias	................................................................................................................	59	
14. Gastrintestinal	.............................................................................................................	64	
	
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
2	
INTRODUÇÃO	A	FARMACOLOGIA	
	
DROGA:	qualquer	substância	que	ocasiona	uma	alteração	
no	funcionamento	biológico	por	suas	ações	químicas.	
§ Efeito	benéfico	→ 	Fármaco	→ 	Farmacologia	
§ Efeito	adverso	→ 	Agente	tóxico	→ 	Toxicologia	
	
CONCEITOS	BÁSICOS:	
§ Fármaco:	uma	substância	definida,	com	
propriedades	ativas,	produzindo	efeito	terapêutico.	
§ Droga:	qualquer	substância	que	interaja	com	o	
organismo	produzindo	algum	efeito.	
§ Medicamento:	é	uma	droga	utilizada	com	fins	
terapêuticos	ou	de	diagnóstico.	Muitas	substâncias	
podem	ser	consideradas	medicamentos	ou	não,	
depende	da	finalidade	com	que	foram	usadas.	
§ Remédio:	(re	=	novamente;	medior	=	curar)	
substância	animal,	vegetal,	mineral	ou	sintética;	
procedimento	(ginástica,	massagem,	acupuntura,	
banhos);	fé	ou	crença;	influência:	usados	com	
intenção	benéfica.	
§ Placebo:	(placeo	=	agradar)	tudo	o	que	é	feito	com	
intenção	benéfica	para	aliviar	o	sofrimento:	
fármaco,	medicamento,	droga,	remédio	(em	
concentração	pequena	ou	mesmo	na	sua	ausência).	
	
FARMACOLOGIA	BÁSICA	
§ FARMACOCINÉTICA:	estuda	os	processos	que	
ocorrem	com	as	drogas	dentro	do	organismo,	como	
a	absorção,	distribuição,	metabolismo	e	excreção	
de	fármacos.	
§ FARMACODINÂMICA:	estuda	os	efeitos	fisiológicos,	
bioquímicos	e	mecanismo	de	ação	dos	fármacos.	
§ Droga:	toda	substância	química	capaz	de	produzir	
um	efeito	em	um	ser	vivo	
o Maioria	das	drogas	não	produz	novos	eventos.	
Antibióticos	e	parasiticidas	
§ Veículo	farmacológico:	meio	em	que	a	droga	se	
encontra	dispersa.	
§ Forma	farmacêutica:	é	como	a	droga	se	apresenta	
para	uso.	Ex.:	comprimidos,	cápsulas,	drágeas,	
injetáveis,	líquidos,	pomadas	ou	cremes.	
§ Dose:	é	a	quantidade	de	droga	administrada.	
§ Absorção:	é	a	passagem	da	droga	do	local	de	
administração	para	o	plasma.	
§ Biodisponibilidade:	é	a	fração	de	um	fármaco	
administrado	que	é	levado	a	circulação	sistêmica.	
§ Bioequivalência:	quando	um	fármaco	pode	ser	
substituído	por	outro	sem	consequências	clínicas	
adversas.	
§ Baixa	disponibilidade:		
o Absorção	incompleta.	
o Metabolização	pela	parede	intestinal.	
o Efeito	de	primeira	passagem.	
	
ORIGINAIS	X	SIMILARES	X	GENÉRICOS	
§ Diclofenaco	potássico:	Cataflam,	Neotaflan.	
§ Diclofenaco	sódico:	Voltaflex,	Flanaren,	Diclac,	
Clofen	S.	
§ Domperidona:	Dompliv.	
	
§ Metabolismo:	geralmente	forma	produtos	mais	
reativos	e	algumas	vezes	mais	tóxicos.	Ex:	álcool.	
§ Reações	de	fase	I	
§ Reações	de	fase	II	
§ Tempo	½	vida:	é	o	tempo	necessário	para	que	a	
concentração	plasmática	do	fármaco	diminua	
50%.	Utilizado	para	o	cálculo	da	posologia.	
§ A	área	sob	a	curva	(AUC)	ou	extensão	da	absorção	
é	um	parâmetro	farmacocinético	utilizado	para	
determinar	a	quantidade	de	droga	após	a	
administração	de	uma	única	dose.	
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
3	
§ Estado	de	Equilíbrio	Estável	(Steady	State)	indica	
quando	o	fármaco	atinge	a	concentração	
terapêutica.	
	
	
	
§ Métodos	para	retardar	a	absorção:	utilizado	para	
o	aumento	do	efeito	local	e	duração	da	ação.	
o Ex:	adrenalina	+	anestésico	local	
o Penicilina	procaína	
o Insulina	zíncica	
	
DISTRIBUIÇÃO	DOS	FÁRMACOS	
§ Fármacos	ligados	a	proteínas	e	hidrossolúveis	
ficam	principalmente	no	compartimento	
plasmático.	
§ Fármacos	lipossolúveis	acumulam-se	no	tecido	
adiposo.	
	
ELIMINAÇÃO	DOS	FÁRMACOS	
§ Rins:	grande	maioria	dos	fármacos.	
§ Pulmões:	agentes	voláteis	ou	gasosos.	
§ Sistema	biliar:	excretadas	pela	bile	através	do	
fígado	sobre	reabsorção	intestinal.	
	
MECANISMO	DE	AÇÃO	DAS	DROGAS	
I. Fármacos	que	interagem	com	enzimas	
§ Ex:	inibição	da	enzima	conversora	de	angiotensina	
(ECA)	pelo	Captopril.	
II. Fármacos	que	interagem	com	proteínas	
carregadoras	
§ Ex:	bloqueio	do	armazenamento	de	dopamina	pela	
reserpina	(mediado	por	uma	proteína	carregadora).	
III. Fármacos	que	interagem	com	canais	iônicos	
§ Ex:	bloqueio	do	canal	de	potássio	sensível	ao	ATP	
das	células	B	do	pâncreas	pelas	sulfonilureias	
(hipoglicemiantes).	
	
	
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
4	
	
	
	
	
	
	
ENSAIOS	PRÉ-CLÍNICOS	[in	vitro/in	vivo]	
§ Obrigatórios	antes	de	iniciar	a	Farmacologia	Clínica:	
§ Duração:	1	a	6	anos.	
a) Físico-químico		
o Estrutura,	PM,	solubilidade,	estabilidade.	
b) Toxicidade	aguda:		
o Animais:	3	espécies,	1	não	roedor.	
o Dose	letal	50%	(DL50).	
o Índice	terapêutico	IT	=	DL50/DE50	
c) Toxicidade	subaguda:		
o 3	doses/dia	diferentes,		
o Duração:	12	a	24	semanas.	
o Animais:	roedor	e	não-roedor.		
o Avaliação	da	reação	adversa	medicamentosa	
(RAM).	
d) Toxicidade	crônica:		
o 3	doses/dia	diferentes.	
o Duração:	6	meses.	
o Animais:	roedor	e	não-roedor.	
e) Teratogenia/Embriotoxicidade:		
o 3	doses/dia	diferentes.	
o Duração:	mais	de	6	meses.	
o Animais:	3	espécies,	1	roedor.	
	
PLACEBO	(PLACERE	=	AGRADAR)	
§ Substância	sob	a	forma	de	medicamento,	mas	não	é	
medicamento.	Administrado	com	a	finalidade	de	
causar	um	efeito	sugestivo.	
o Placebo	inerte:	amido,	açúcar,	solução	fisiológica.	
o Placebo	ativo:	fármaco	em	dose	subterapêutica.	
o Placebo	negativo	(nocebo):	causa	RAM.	
§ Efeito	placebo:	conjunto	de	fatores	não	
farmacológicos	que	influenciam	o	efeito	terapêutico.	
§ Uso	de	placebo:	
o Excluir	a	sugestão	na	avaliação	de	fármacos.	
o Tratamento	psíquico.	
o Pacientes	ansiosos,	maníacos	e	psicóticos.	
	
ENSAIOS	CLÍNICOS	
§ Fase	I:	Farmacocinética	(forma	farmacêutica,	
absorção,	distribuição,	biotransformação,	excreção,	
biodisponibilidade,	nível	sérico),	doses	diferentes,	
RAM,	interações.		
o Voluntários	sadios.		
o 20	a	100	pessoas.	
o 1	ano.	
	
Carlos	Hiago	FerreiraHeloísa	Camargo	
5	
§ Fase	II:	Eficácia	na	doença,	dose	eficaz,	posologia	
(dose	e	frequência	de	dose),	outros	efeitos,	
mecanismo	de	ação.		
o Voluntários	doentes.		
o 100	a	300	pessoas.	
o 2	anos.	
§ Fase	III:	Definição	da	dose,	posologia,	eficácia	na	
doença,	segurança.	
o Voluntários	doentes.	
o 1000	a	3000	pessoas.	
o 2	a	4	anos.	
§ Fase	IV:	Confirmação	na	prática,	com	informações	
reais	de	médicos	especialistas	por	meio	de	
tratamentos	individuais.	Possíveis	ajustes	
posológicos,	conforme	dados	obtidos.	
o Grande	número	de	pacientes.	
o Análise dos	relatórios	pelo	órgão	
competente.		
o Licença de	comercialização	em	
grande	escala.	
	
VIAS	DE	ADMINISTRAÇÃO	
§ Sublingual:	
o Instabilidade	com	pH	baixo.	
o Drogas	rapidamente	metabolizadas	pelo	fígado.	
§ Oral:	
o Drogas	absorvidas	no	estômago.	
o Maioria	absorvida	após	o	esfíncter	pilórico.	
o Fatores:	motilidade	gastrointestinal,	pH	
gastrointestinal,	tamanho	da	partícula	e	
interação	química	com	conteúdo	intestinal.	
§ Retal:	
o Não	sofrem	efeito	de	primeira	passagem.	
o Impossibilidade	de	deglutir.	
o Fármacos	que	provocam	irritação	gástrica.	
§ Cutânea:	
o Má	absorção.	
o Efeito	local.	
§ Inalatória:	
o Via	rápida	de	administração	e	eliminação	
o Drogas	que	possuem	efeito	pulmonar	e	deve-se	
evitar	efeitos	sistêmicos.	
	
INJETÁVEIS	
§ Intravenosa:	
o Mais	rápida	das	vias.	
o Atinge	primeiro	os	pulmões.	
§ Subcutânea	e	intramuscular:	
o Mais	rápida	que	a	via	oral.	
o Difusão	através	tecido.	
o Remoção	pelo	fluxo	sanguíneo.	
§ Intratecal:	
o Administrado	no	espaço	subaracnóideo	através	
de	punção	lombar.	
o Ex:	anestésico	regional.	
o Antibióticos	em	meningite.	
	
	
	
VARIABILIDADE	INDIVIDUAL	
§ Farmacocinética:	
o Absorção	
o Distribuição	
o Metabolismo	
o Eliminação	
§ Farmacodinâmica:	
o Receptores	na	miastenia	grave	
o Transdução	de	sinal	na	puberdade	precoce	
§ Fatores	
o Idade	
o Fatores	genéticos	
o Reações	idiossincrásicas:	predisposição	
individual	à	influência	de	agentes	do	meio		
o Doenças	
o Interações	entre	drogas	
	
FATORES	QUE	ALTERAM	OS	EFEITOS	DOS	
MEDICAMENTOS	
§ Alterações:	
o Qualitativas	
o Quantitativas	
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
Potência - funciona mais ou menos
CarlosHiago
Texto digitado
Altera o efeito - efeito reversonull
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
6	
§ A	intensidade	do	efeito	farmacológico	depende	da	
quantidade	de	droga	que	está	presente	no	seu	sítio	
de	ação	ou	na	biofase	(local	que	um	fármaco	deve	
atingir	para	exercer	a	sua	ação	terapêutica).	
§ Propriedades	Farmacocinéticas.	
§ Fatores:	
o Intrínsecos:	dependem	do	sistema	biológico	
o Extrínsecos:	independem	do	sistema	biológico.	
	
1. Fatores	Intrínsecos	Constitucionais:	
§ Espécies:	entre	indivíduos	da	mesma	espécie	se	
observam	efeitos	da	mais	variada	intensidade,	
demonstrando	assim	uma	grande	variabilidade	
individual.	Estas	variações	normalmente	são	
associadas	a	capacidade	de	biotransformação.	A	
variação	entre	diferentes	espécies	é	mais	
acentuada.	
o Ex.:	Metation	(organofosforado)	
o Beladona	(planta	tóxica	–	atropina)	
o Morfina	(gatos	e	cavalos)	
§ Idade:	nos	dois	extremos	da	vida	a	capacidade	de	
excreção	renal	e	os	sistemas	enzimáticos	
responsáveis	pela	biotransformação	das	drogas	
podem	estar	imperfeitamente	desenvolvidos	
(recém-nascidos)	ou	diminuídos	(idoso).	No	caso	
dos	RN,	a	barreira	hemato-encefálica	também	
está	pouco	desenvolvida	e	a	ligação	plasmática	é	
bastante	reduzida.	
																		 	
§ Fatores	que	alteram	a	dosagem	de	drogas	em	
NEONATOS:	
o pH	gástrico	maior	que	o	normal.	
o Esvaziamento	gástrico	prolongado.	
o Menos	tecido	adiposo.	
o Maior	conteúdo	de	água	total	no	organismo.	
o Albumina	plasmática	reduzida.	
o Menor	atividade	metabolizadora.	
o Menor	filtração	glomerular	e	secreção	
tubular.	
§ Fatores	que	alteram	a	dosagem	de	drogas	em	
IDOSOS:	
o Absorção	e	eliminação	de	drogas.	
o Ácido	gástrico	diminuído.	
o Massa	corporal	magra	diminuída.	
o Percentual	aumentada	de	gordura	corporal.	
o Massa	hepática	e	fluxo	sanguíneo	diminuído.	
o Função	renal	diminuída.	
§ Resposta	alterada	à	droga:	
o Propriedades	alteradas	do	receptor	e/ou	pós	
receptor.	
o Sensibilidade	debilitada	dos	medicamentos	
homeostáticos.	
o Doenças	comuns:	DM,	artrite,	HAS,	doenças	
coronarianas,	câncer,	glaucoma.	
§ Fatores	sociais	e	econômicos:	
o Nutrição	inadequada.	
o Terapia	com	múltiplas	drogas.	
o Não	adesão.	
§ Sexo:	
o No	homem	e	na	maioria	das	espécies	animais	
estudadas	não	se	comprovam	diferenças	
importantes	entre	os	sexos,	quanto	a	
resposta	às	drogas	(com	exceção	a	gravidez	e	
lactação).	
§ Fatores	hereditários	e	Idiossincrasia:	
o Alterações	genéticas	podem	produzir	
modificações	intensas	nos	efeitos	das	drogas	
denominadas	reações	idiossincrásicas.		
o Ex.:	Cerca	de	50%	da	população	dos	Estados	
Unidos	tem	baixa	atividade	de	N-acetiltrans-
ferase,	uma	enzima	hepática	que	ajuda	a	
metabolizar	algumas	drogas	e	muitas	toxinas.		
o Cerca	de	1/1.500	pessoas	tem	baixos	níveis	
de	pseudocolinesterase,	uma	enzima	do	
sangue	que	inativa	drogas	como	a	
succinilcolina,	que	é	administrada	com	a	
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Texto digitado
ou seja, do trajeto que o fármaco faz no organismo
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
(pessoa)
CarlosHiago
Texto digitado
Diferença entre homens e mulheres
CarlosHiago
Texto digitado
de metabolização 
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Texto digitado
Tratamento de ectoparasitas (piolhos). Para alguns mamíferos é letal, enquanto que para o homem causa efeitos adversos 
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
Colírio - dilatação das pupilas
CarlosHiago
Texto digitado
Sulfato de atropina - Atroveran
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
seda
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
efeitos qualitativos
CarlosHiago
Texto digitado
estimula
CarlosHiago
Texto digitado
ou seja, mais aberta, mais desprotegida e que permite os farmacos entrarem no SNC
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Texto digitado
Idoso: mais massa gorda que massa magra proporcionalmente.
CarlosHiago
Texto digitado
Por que o tempo de recuperação do idoso é maior?
CarlosHiago
Texto digitado
drogas ácidas serão menos absorvidas
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Texto digitado
Tende a Intoxicação
CarlosHiago
Texto digitado
Acredita-se que o Omeprazol a longo prazo causa demência, devido a diminuição de absorção de vit.B12 e ferro - fator intrínseco (essencial para a formação de hemácias e do SNC)null
CarlosHiago
Texto digitado
O Hipertenso pensa que é hipotenso e aumenta sua pressão
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Texto digitado
Diminui a enzima - diminui metabolização - diminui eliminação - concentra mais - intoxicação
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Realce
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
7	
anestesia	para	relaxar	temporariamente	os	
músculos.	
o Cerca	de	10%	dos	homens	negros	e	uma	
porcentagem	um	pouco	menor	das	mulheres	
negras	tem	deficiência	de	G6PD.	Algumas	
drogas	(por	exemplo,	a	cloroquina	e	a	
primaquina,	usadas	no	tratamento	da	
malária,	e	a	aspirina,	e	a	vitamina	K)	
destroem	as	hemácias	em	pessoas	com	
deficiência	de	G6PD,	causando	anemia	
hemolítica.	
	
2. Fatores	Intrínsecos	Condicionados:	
§ Estados	Patológicos	e	Nutricionais:	
o Insuficiência	hepática.	
o Insuficiência	Renal.	
o Doenças	do	trato	gastrointestinal.	
o Organismos	subnutridossão	mais	suscetíveis	a	
ação	das	drogas.	
§ Estado	Psicológico:	
o Estados	emocionais	podem	modificar	ou	
mesmo	inverter	os	efeitos	de	drogas	
potentes.	
o Efeito	placebo.	
	
3. Fatores	Extrínsecos:	
§ Fatores	extrínsecos	dependentes	da	droga:	
o Propriedades	inerentes	à	droga	
a. Tamanho	da	molécula.	
b. Solubilidade	
c. Coeficiente	de	partição	óleo/água.	
d. Grau	de	ionização.	
§ Forma	Farmacêutica:	
§ Vias	de	Administração:	
§ DOSE:	é	a	quantidade	de	droga	administrada.	
o Relação	Quantitativa.	
o Relação	Quantal.	
§ Condições	de	Uso:	
o Efeitos	cumulativos:	quando	a	velocidade	de	
administração	excede	a	de	eliminação.	
o Tolerância:	caracteriza-se	pela	necessidade	de	
doses	cada	vez	maior	para	obtenção	do	mesmo	
efeito	terapêutico.	
a. Ex.:	Morfina,	anfetamina	e	álcool	etílico.	
b. Tolerância	cruzada.	
c. Mecanismos.	
o Taquifilaxia:	tolerância	que	se	desenvolve	
rapidamente.	
o Alergia:	resposta	mediada	pelo	complexo	
antígeno-anticorpo.	
§ Interação	Medicamentosa:	
o INTERAÇÕES	FARMACODINÂMICAS:		
a. Salbutamol	associado	com	B-bloquadores.		
b. Glicosídeos	cardíacos	associados	com	
diuréticos.	
o INTERAÇÕES	FARMACOCINÉTICAS:	
a. Cálcio	forma	complexo	com	Tetraciclinas.	
b. Adrenalina	adicionada	a	injeção	de	
anestésicos	locais.	
c. Dissulfiram	utilizado	para	produzir	aversão	
ao	álcool.	
o SINERGISMO:	quando	a	ação	das	duas	drogas	
se	processa	no	mesmo	sentido.	
a. Adição.	
b. Potenciação.	
o ANTAGONISMO:	a	interação	entre	drogas	que	
levam	a	uma	diminuição	dos	seus	efeitos.	
a. Antagonismo	Farmacológico	não	
Competitivo:		
	
§ Fig.	1:	a	–	curva	log	dose	resposta	de	um	agonista.	
b	–	curva	log	dose	resposta	do	mesmo	agonista	
em	presença	dose	de	um	antagonista	competitivo.	
§ Fig.	3:	a	–	curva	log	dose	resposta	de	um	agonista.	
b,	c	e	d	–	curva	log	dose	resposta	do	mesmo	
agonista	em	presença	de	doses	crescentes	de	um	
antagonista	não	competitivo.	
	
b. Antagonismo	Parcial	ou	Dualismo	
Competitivo:	duas	drogas	agonistas	com	
atividade	intrínseca	diferente	e	a	droga	de	
menor	atividade	agirá	como	antagonista	
parcial	da	outra	droga.	
c. Antagonismo	Fisiológico	ou	Funcional:	
quando	duas	drogas	interagem	com	
sistemas	de	receptores	independentes	
produzindo	efeitos	opostos	que	se	
contrabalançam.	
	
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Texto digitado
maior rompimento das hemácias
CarlosHiago
Texto digitado
G6PD mantém a integridade das hemácias
CarlosHiago
Texto digitado
exemplo de placebo negativo
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Texto digitado
Quanto maior o grau de ionização, mais rápido é a excreçãonullPois se dissolve mais na águanullAbsorve na forma molecular, metaboliza e deixa na forma iônica. 
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Texto digitado
Estabelece um novo equilíbrio do SNC.nullMorfina age bloqueando os receptores no SNC - Há mais produção de receptores - necessita de mais morfina 
CarlosHiago
Texto digitado
Pacientes com tolerância de uma droga gera em outra - ex: tolerância a cocaína e quando vai receber um anestésico precisa de doses maores
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Texto digitado
Broncodilatador - tratamento da asma - mecanismo de ação: se liga no receptores beta2 pulmonar causando brondilatação
CarlosHiago
Texto digitado
Beta bloqueador bloqueia os receptores beta 1 no coração, mas também atinge o beta 2 bloqueando e causando uma crise asmática. 
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
aumenta a força e diminui a frequência usada na Insuficiência cardíaca.
CarlosHiago
Texto digitado
em potássio (Hipocalemia) baixo há potencialização e isso diminui mais ainda a frequência cardíaca - bradicardia
CarlosHiago
Texto digitado
Diuréticos: diminuem o potássio no organismo
CarlosHiago
Texto digitado
Necessário reposição de potássio.
CarlosHiago
Texto digitado
Quando um fármaco interfere no trajeto de outro.
CarlosHiago
Texto digitado
diminui a absorção quando tomada com leite
CarlosHiago
Texto digitado
Impede a eliminação do acetaldeído - aumenta a ressaca - só que isso mostrou-se sem efetividade.
CarlosHiago
Texto digitado
Flágil tem o mesmo efeito
CarlosHiago
Texto digitado
efeito antabuse: impede a eliminação de acetaldeído
CarlosHiago
Texto digitado
era colocado na comida de alcoólatras 
CarlosHiago
Texto digitado
Diazepam + Bromazepam: ambos são antidepressivos.
CarlosHiago
Texto digitado
Cafeína+dipirona = Nesaldina - o café potencializa a ação da dipirona.
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Texto digitado
Quando uma droga tira o efeito de outranullSulbatamol e betabloquador 
CarlosHiago
Texto digitado
dose
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
Resposta
CarlosHiago
Texto digitado
Aumento da dose para ter a mesma resposta
CarlosHiago
Texto digitado
Em d pode por quanta dose quiser, que não vai atingir a resposta de 50, por causa da afinidade do receptor. nullSistema bloqueado
CarlosHiago
Texto digitado
A afinidade ao receptor do antagonista é maior que a do agonista. Então não adianta aumentar o agonista porque os receptores estão saturados pelo antagonista
CarlosHiago
Texto digitado
Importante: nullAntagonista competitivo: afinidade de agonista e antagonista são próximosnullAntagonista não competitivo: diferença de afinidade. 
CarlosHiago
Texto digitado
Nalorfina é antagonista parcial da morfina. Como a Nalorfina tem um efeito menor, o que se ligar a ela, não terá o mesmo efeito da morfina.
CarlosHiago
Texto digitado
Usa Nalorfina para diminuir os efeitos adversos da morfina
CarlosHiago
Texto digitado
Simpático e parassimpático no coraçãonullSimpático: receptores m1nullParassimpático: receptores m2.
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
8	
FARMACOLOGIA	DO	SNC	
	
	
ANATOMIA	BÁSICA	DO	SISTEMA	NERVOSO	AUTÔNOMO	
§ Padrão	bineuronal:	neurônio	pré-ganglionar	com	
corpo	celular	no	SNC	e	neurônio	pós-ganglionar	
com	corpo	celular	no	gânglio	autonômico.	
§ Sistema	parassimpático	está	conectado	ao	SNC	
através	de:	
o Efluxo	dos	pares	cranianos	(III,	VII,	IX	e	X)	
o Efluxo	sacral	
§ Em	geral,	os	efluxos	parassimpáticos	situam-se	em	
proximidade	ou	no	interior	do	órgão	alvo	
§ O	efluxo	simpático	abandona	o	SNC	nas	raízes	
medulares	toráxicas	e	lombares.	
§ Os	gânglios	simpáticos	formam	duas	cadeias	para	
vertebrais,	além	de	alguns	gânglios	na	linha	média.	
§ O 	sistema	nervoso	entérico	consiste	em	neurônios	
situados	nos	plexos	intramurais	do	TGI.	
§ Recebe	influxos	dos	sistemas	simpático	e	
parassimpático,	mas	pode	atuar	de	modo	
independente	no	controle	das	funções	motoras	e	
secretoras	do	intestino.	
	
	
	
FISIOLOGIA	DO	SISTEMA	NERVOSO	AUTÔNOMO	
§ O	SNA	controla:	
o Musculatura	lisa	(visceral	e	vascular)	
o Secreções	exócrinas	(e	algumas	endócrinas)	
o A	frequência	cardíaca	
o Alguns	processos		metabólicos	(	utilização	de	
glicose)	
§ As	ações	do	sistema	simpático	e	parassimpático	são	
opostas	em	algumas	situações	
o Controle	da	frequência	cardíaca	
o Músculo	liso	gastrointestinal	
§ As	ações	do	sistema	simpático	e	parassimpático	
NÃO	são	opostas	em	algumas	situações	
o Glândulas	salivares	
o Músculo	ciliar	
§ A	atividade	simpática	aumenta	no	estresse	
(comportamento	de	“luta-ou-fuga”)	
§ A	atividade	parassimpática	predomina	durante	a	
saciedade	e	repouso.	
§ Ambos	os	sistemas	exercem	um	controle	fisiológico	
contínuo	de	órgãos	específicos	em	condições	
normais.	
	
AÇÕES	DO	SISTEMA	SIMPÁTICO	E	PARASSIMPÁTICO:	
	
CarlosHiago
Texto digitado
Involuntário
CarlosHiago
Texto digitado
voluntário
CarlosHiago
Texto digitado
músculo estriado esquelético
CarlosHiago
Texto digitado
Motilidade e secreçãono TGI na ausência de SNA simpático e parassimpático.
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
Até hoje não existe fármaco direcionados para o SNA entérico
CarlosHiago
Texto digitado
Sinapse pós-ganglionar fica entre o neurônio pós-ganglionar e o tecido efetor
CarlosHiago
Texto digitado
Neurônio pré-ganlionarnull1. Craniossacral: saída do SNC nas porçõesnull Craniana: 3,7,9 e 10null Sacral: S1 e S2null2. Neurônio pré é longo e o pós é curtonull3. Gânglio parassimpático se localiza próximo ou no interior do órgçao a se inervado
CarlosHiago
Texto digitado
1. Os neurônios pré-galglionaresnullToracoabdominais.null2. Neurônio pré é curto pós é longo.null3. A cadeia autonômica simpática forma duas cadeias paralelas as vertebras com alguns ganglios na linha médianullCadeia paravertebral ganglionar simpáticanull
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
Descreva a neurotransmissão do sistema autônomonullParassimpático: craniossacral, neurônio pré longo e pós curto, ganglio pr´
CarlosHiago
Texto digitado
Sinapse colinérgica
CarlosHiago
Texto digitado
Receptores nicotínicos
CarlosHiago
Texto digitado
Sinápse colinérgica
CarlosHiago
Texto digitado
Recep. muscarínicosnull5 tipos
CarlosHiago
Texto digitado
Sinapse colinérgica
CarlosHiago
Texto digitado
Sinapse adrenérgica ou noradrenérgica atuando em receptores alfa e beta.
CarlosHiago
Texto digitado
Adrenalina pega receptor alfa e betanullNoradrenalina prefere alfanullManter a resistência vascular periféricanull
CarlosHiago
Texto digitado
Monossináptico, sem gânglio, colinérgicanullResposta mais rápida
CarlosHiago
Texto digitado
presentes nas sinápses ganglionares autonômicas
CarlosHiago
Texto digitado
Em situações de nullEstresse ou de luta nulle fuga
CarlosHiago
Texto digitado
Monossináptico, para ser rápido
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
Blacofeno bloqueianullReceptor diferente
CarlosHiago
Texto digitado
Drogas de bloqueio do receptor nictínico Nm em excesso causam parada cardíaca por bloquear também os Nn.
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
Alfa contrai, beta relaxa para adrenalina - a densidade determina se vai contrai ou relaxar em presença de adrenalina.nullEm noradrenalina - contrairia mais - mais afinidade ao alfa.nullPrazozin: se liga ao alfa (bloqueio) então a noradrenalina se liga no beta causando vasodilatação.
CarlosHiago
Nota
Simpático: diminui nullParassimpático: aumenta
CarlosHiago
Nota
Simpático: aumentanullParassimpático: diminui
CarlosHiago
Nota
SNA controla as funções autônimas.nullMusculatura lisa visceral: simpático relaxa e parassimpático contrai.nullMusculatura lisa vascular: simpático contrai (alfa) e relaxa (beta).nullNoradrenalina atua sobre receptores alfa das paredes dos vasos causando vasoconstrição, aumentando a resistência, aumentando a pressão arterial.nullAdrenalina nos dois. 
CarlosHiago
Nota
Simpático e parassimpático estimulam as glândulas salivares e o músculo ciliar.
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
9	
NEUROTRANSMISSÃO	DO	SNA	
	
§ Os	principais	neurotransmissores	são		acetilcolina	e	
noradrenalina.					
§ Os	neurônios	ganglionares	são	colinérgicos.	
§ A	transmissão	ganglionar	ocorre	através	de	
receptores	nicotínicos	de	Ach.	
§ Os	neurônios	parassimpáticos	pós-	ganglionares	são	
colinérgicos	e	atuam	sobre	receptores	muscarínicos	
nos	órgãos	alvo.	
§ Os	neurônios	simpáticos	pós-	ganglionares	são	
principalmente	noradrenérgicos,	embora	alguns	
sejam	colinérgicos	(glândulas	sudoríparas)	
§ Outros	neurotransmissores	além	da	noradrenalina	
e	acetilcolina	(transmissores	NANC).	Os	principais	
são:	
o Óxido	nítrico	e	VIP	(parassimpático)	
o ATP	e	NPY	(simpático).	
o 5	HT,	GABA	e	dopamina	
	
NEUROTRANSMISSÃO	COLINÉRGICA	
	
	
§ Agonistas	Muscarínicos:	uso	clínico	
o Pilocarpina: 	Tratamento	do	glaucoma,	Gotas	
oftálmicas,	longa	duração.	
o Betanecol:	Hipotonia	da	bexiga	e	estimulação	da	
motilidade	GI	(megacólon	congênito).	
§ Antagonistas	Muscarínicos:	uso	clínico	
o Atropina: 	(antagonista	não	seletivo)	adjuvante	
na	anestesia,	envenenamento	por	
anticolinesterásicos,	Bradicardia,	
hipermotilidade	GI.	
§ Efeitos	indesejados:	retenção	urinária,	
ressecamento	da	boca,	visão	turva.	
o Ipatrópio:	por	inalação	no	tratamento	da	asma,	
Bronquite.	
o Hioscina:	em	procedimentos	de	endoscopia,	
o Pirenzepina: 	no	tratamento	da	úlcera	peptica.	
§ Agentes	Anti-colinesterásicos:	uso	clínico	
o Neostigmina: 	Íleo	paralitico	,Hipotonia	da	
bexiga	e	estimulação	da	motilidade	GI.	
o Fisostigmina:	gotas	oftálmicas	no	tratamento	do	
glaucoma.	
o Piridostigmina	e	Neostigmina:	utilizados	no	
tratamento	da	miastenia	gravis.	
	
NEUROTRANSMISSÃO	ADRENÉRGICA	
	
	
	
§ Enzimas:	
1. Phenylalanine-hydroxylase,	
2. Tyrosine-hydroxylase,	
3. Aromatic	amino-acid	decarboxylase,	
4. Dopamine--hydroxylase,	
5. Phenylethanolamine-	N-methyl-	transferase	
	
§ Agonistas	adrenérgicos:	uso	clínico	
o Adrenalina: 	(ação	receptores	α	e	β),	asma	
(emergência),	choque	anafilático,	parada	
cardíaca.	
CarlosHiago
Nota
SINAPSE QUÍMICA: null- Mais lenta e mais controlável.null- Neurotransmissor produzido no neurônio pré-sináptico através de um precursor biológico.null- Pode ser degradado ou ser armazenado em vesículas (mecanismo de controle).null- A vesícula só se movimenta mediada pela entrada do íon Ca²+ (despolarização).null- Vias que o neurotransmissor podem seguir:null1. se ligar no neurônio pós-sinápticonull2. ser recaptado pelo neurônio pré por dois mecanismos: ou por um transportador ou por um receptor.null3. Degradação do neurotransmissor pode ocorre por duas formas: enzimas específicas na fenda ou por um tecido não neural (adjacente). null- Esse três mecanismos ocorrem ao mesmo tempo.null- Primeiro excita e os dois outros inibem. null- A excitação é tão forte que necessita de dois inibitórios. null- A retirada de um desses mecanismo pode ocasionar a morte. null- Ex: cocaína atua inibindo a recaptação de adrenalina e noradrenalina.nullEstímulos: entrada de Ca²+ e concentração de precursor.null
CarlosHiago
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CarlosHiago
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CarlosHiago
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CarlosHiago
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CarlosHiago
Nota
Exceção: o neurônio pós-ganglionar da glândula sudorípara simpático e parassimpático são colinérgicos (liberam o mesmo neurotransmissor) e atuam sobre receptores muscarínicos.nullSimpático: inibe a sudoresenullParassimpático: estimula a sudorese.nullHiperidrose plantar: mãos e pés.nullSimpatectomia: cortar o simpático que inerva a glândula para diminuir com a sudorese, mesmo o simpático causando a inibição, mas o objetivo é diminuir a produção de neurotransmissão.nullNão se corta o parassimpático porque o gânglio pós fica próxima ou na glândula.nullNo indivíduo com hiperidrose a acetilcolina do simpático ao invés de inibir acaba por estimular a glândula. 
CarlosHiago
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CarlosHiago
Nota
NANC: não adrenérgico e não colinérgicos.nullÓXIDO NÍTRICO e VIP (peptídeo vasoativo intestinal):null- No cérebro o óxido nítrico atua como neurotransmissor, no endotélio tem ação endócrina.null- Viagra libera óxido nítrico causando vasodilatação. Tomar cuidado que medicamento que bloqueia os canais de cálcio pois causam mais vasodilatação e podem causar isquemia.null- 5 hidroxitriptonina (ação ansiolítica ou antidepressiva dependendo da situação) = serotonina - estabilizadora do humor (equilíbrio entre depressão e ansiedade), saciogênica (tão saciado que pode causar impotência sexual).null- Ansiedade é a falta de depressão e depressão é a falta de ansiedade.null- Chocolate tem triptofano que ajuda na síntese de serotonina - estabilizaçãodo humor.null- Sibutramina: nullnullATP e NPY (neuropeptídeo Y): neurotransmissores ligado s a resposta simpática.nullnullDOPAMINA: receptor D4 - vômito (Dramin - bloqueia receptor dopaminérgicos), null- Isquizofrenia: muita dopamina no cérebro . null- Parksonismo: falta de dopamina. Medicamento: Levodopa - dopa - norodopa: precursor da dopamina.nullnullGABA: neurotransmissão aa inibitório mais importante do SNC.null- Fármacos que potencializam a ação do GABA: depressores do SNC. Diazepamnull- SNC trabalha inibido, quando se tira essa inibição - rato se contorcia.
CarlosHiago
Nota
Onde tem neurotransmissão colinérgica?nullR: pré-ganglionar simpático e parassimpático e no pós-ganglionar do parassimpático e o nullnullAcCoA + Colina + CAT (Colina Acetil Transferase enzima) - AcetilcolinanullCarreador de colina: entra colina e sai ACh sem precisar de vesícula.nullnullVesamicol - inibe a entrada de ACh na vesícula. Inibe a neutransmissão colinérgica.nullnullToxina botulínica: inibe a liberação nullnullPor que a acetilcolina pode ser usada ha hiperidrose plantar?nullR:
CarlosHiago
Nota
Agonistas Muscarínicos: ParassimpatomiméticosnullAntagonistas Muscarínicos: Parassimpatolítica - para a ação do simpático
CarlosHiago
Nota
Drogas que inibem a acetilcolinesterase.nullSimpatomiméticos.null Miastenia gravis: doença neuromuscular em que a pessoa tem anticorpo nicotínico na junção neuromuscular, tem menos receptor nicotínico disponível para a acetilcolina.
CarlosHiago
Nota
Na incapacidade de utilizar a fenilalanina, usa-se tirosina.nullFenilalanina --(Hidroxilação)--> Tirosina --(Hidroxilação)--> Dopa --(descarboxilação)--> Dopamina --(Hidroxilação)--> Noradrenalina --(Metilação/PNMT)--> Adrenalina.nullOcorre na adrenal e no neurônio pré-sináptico adrenérgico. nullReserpina?nullDependendo do que se precisa no pós-sináptico você modula a cascata.nullCatecolaminas: adrenalina, noradrenalina e serotonina.
CarlosHiago
Nota
Pessoa morre de choque anafilático (histaminérgico/vasodilatação) por hipotensão. nullPor que do edema?nullSó pode administrar benzetacil no hospital pois pode ocasionar choque anafilático.nullResposta imune não é dose-dependente. 
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
10	
§ Efeitos	indesejáveis:	hipertensão,	
vasoconstrição,	taquicardia	(bradicardia	
reflexa)	disritmias.	
o Dobutamina: 	ação	agonista	β1	(não	seletivo),	
choque	cardiogênico	
§ Efeitos	indesejáveis:	disritmias.	
o Salbutamol: 	ação	agonista	β2,	asma	
§ Efeitos	indesejáveis:	taquicardia,	disritmias,	
tremor,	vasodilatação	periférica.	
§ Antagonistas	adrenérgicos:	uso	clínico	
o Propanolol:	antagonista	β	(não	seletivo),	angina,	
hipertensão	disritmias	e	ansiedade	
§ Efeitos	indesejáveis:	broncoconstrição,	
insuficiência	cardíaca	e	depressão.	
o Prazosina: 	antagonista	α-1	seletivo		
§ Usos:	anti-hipertensivo	
§ Efeitos	indesejáveis:	Hipotensão	postural	e	
impotência.	
§ Fármacos	que	atuam	sobre	a	terminações	
adrenérgicos:	uso	clínico	
o Metildopa: 	precursor	de	falso	transmissor	
(afeta	a	síntese	de	noradrenalina).	
§ Usos:	anti-hipertensivo.	
§ Efeitos	indesejáveis:	hipotensão,	
sonolência.	
§ Anfetamina,	Efedrina	e	tiramina:	aminas	
simpatomiméticas	de	ação	direta,	inibição	da	
MAO	
§ Usos:	Inibidores	do	apetite	(anfetaminas),	
Descongestionante	nasal	(Efedrina)	
§ Efeitos	indesejados:	Hipertensão,	aumento	
da	FC.															
FARMACOLOGIA	DA	DOR	
	
§ Analgésicos:	
o Analgésicos	e	anti-inflamatórios	não	hormonais	
o Opióides	
§ Adjuvantes:	
o Corticosteróides.	
o Antidepressivos.	
o Neurolépticos.	
o Anticonvulsivantes.	
o Miorrelaxantes.	
o Ansiolíticos.	
o Anti-histamínicos.	
o Anestésicos.	
	
§ Analgésicos	anti-inflamatórios	não	esteroidais	
(AINEs):	
o Estrutura	química	variada	
o Ação	analgésica	antipirética	e	uricosúrica	e	anti-
inflamatória.	
o Usos	em	casos	de	dor	de	pequena	ou	média	
intensidade:	
§ Ex.:	Acometimento	visceral	(dismenorreia,	
cólica	intestinal,	cólica	renal).	
§ Acometimento	tegumentar	e	articular	
(artrites):	decorrentes	de	afecções	
inflamatória,	discinéticas,	traumatismo	e	
câncer	(metastases	ósseas).	
o Mecanismo	de	ação:	inibem	a	cicloxigenase	
(COX)	que	catalisa	a	conversão	do	ácido	
araquidônico	em	endoperóxidos	cíclicos	
(eicosanóides)	envolvidos	no	processo	
inflamatório	e	na	sensibilização	das	vias	
dolorosas	centrais	e	periféricas.	
	
CarlosHiago
Nota
Ação agonista B2 do livro Fisiologia Linda Constant página 54.nullPág. 117
CarlosHiago
Nota
disritmias: porque pega B1 do coração.nullalfa contrai e beta dilata e como ele só pega beta, faz vasodilatação.nullInocronodronotropismonullino: forçanullCrono: frequêncianullDrono: condutividade cardíaca. 
CarlosHiago
Nota
Propanolol: nullInsuficiência cardíaca: trata com glucagon.nullPor que usa o beta bloqueador para enxaqueca?nullEle inibe a vasodilatação do beta e o alfa causa vasoconstrição, o que diminui o fluxo sanguíneo cerebral, diminuindo a dor. nullCafeína é uma droga estimulante do SN.
CarlosHiago
Nota
Inibe a vasoconstrição, ocasionando vasodilatação.nullHipotensão postural: tônus vasomotor simpático - garantir o fluxo adequado - volume dependente.nullvasodilatação/vasoconstrição arterial.
CarlosHiago
Nota
Aldometi: anti-hipertensivo, só para grávidas, simpatolítico central.nullGrávida: urgência () e não urgência (Metildopa)nullDopa falsificada. Entra no neurônio pré-sináptico e atrapalha a síntese. Só se liga, ocupa mas não estimula.nullSimpatolítica.nullPor que só a grávida? outros são teratogênicos e mexem com volume.nullPseudoefedrina: nullA anfetamina/êxtase se ligam nos receptores alfa, beta e de serotonina.nullna fenda a catecololmetiltransferase (COMT - degrada a catecolamina) e a monoaminooxidase (MAO) no neurônio pré-sináptico equilibram a síntese de catecolamina e também degrada a Tiramina. A catecolamina e a tiramina competem pela MAO.nullIMAO: inibir, vai aumentar a catecolamina, resposta hipertensiva, resposta ao queijo (mta tiramina). 
CarlosHiago
Nota
Primeiras tentativas: esponja soporífera: papoula (ópio, analgésico) + mandrágora (anti-inflamatório) + meimendro (anti-inflamatório) + álcool (depressor do SN).null- Dor: sintoma subjetivo, uma experiência sensorial desagradável e esta normalmente relacionada ao dano tecidual real ou potencial.null- Nocicepção: é o mecanismo pelo qual os estímulos são transmitidos ao sistema nervoso central.null- Nociceptores: são órgão dos sentidos periféricos que respondem aos estímulos nocivos.nullOs estímulos podem ser térmicos, mecânicos ou químicos.nullOs químicos que estimulam os receptores de dor incluem: Bradicininas (citocinas, mediadores químicos da inflamação, atuam em receptores B1 e B2), 5-HT (Serotonina, na periferia causa dor, no SNC é analgésica), Capsaicina (pimenta). As prostaglandinas (eicosanoides, derivados do acido araquidônico, anti=inflamatórios tem ação analgésica por inibi-la).nullnullNocicepção: lesão tissular, estimulam os nociceptores em dar resposta dolorosa.null1. Estimulaçãonull2. Liberação de mediadores químicosnull3. Liberação de mediadores inflamatóriosnullnullLesão: Histamina, bradicinina, 5-HT, Prostaglandina, K+ (era intracelular, mas como lesionou a célula é liberado) atuam nos nociceptores.nullOutros peptídeos atuam indiretamente: Substância P.nullnullnullTransmissão chega a coluna posterior da medula, onde ocorre 1ª sinapse (modulação - via inibitória descendente, via de analgesia), cruza e ascende - Trato espinotalâmico - via aferente. nullAnalgésico opioides/morfina/fentanila: estimula a via inibitória descendente.nullAnestesia local: impede a condução pela via ascendente.nullAnestesia geral: deprime a nocicepção. nullAnestesia raquidiana e peridural: anestesia locorregional e impede a condução da via ascendente do trato espinotalâmico, onde ocorre a sinapse. nullNo tálamo ocorre a decodificação doestímulo doloroso.nullnullFibras A: grossa e mielinizada: mais rápida (saltos), dor mais lenta, reflexos.nullFibras C: fino e amielinizada: dor mais demorada nullnullPotencial de repouso: 60 a -70Mv
CarlosHiago
Nota
Carbamazepina: anticonvulsivante que é utilizado na dor do trigêmeo. nullBenzodiazepínicos: miorrelaxante. nullAnsiedade aumenta a dor
CarlosHiago
Nota
Antipirética: febre e hipertermia.nullUricosúrica: eliminação de ácido úrico originado da excreção de RNA e DNA, quando retido no organismo tem tropismo por líquido sinovial, produzindo a gota, bolinha = tofo --> Tofo gotoso na articulações.
CarlosHiago
Nota
 COX2: patológica, só ativa quando existe processo inflamatório. Forma tromboxano e FAP (agregação plaquetária/coagulação), prostaglandinas (vasodilatador e estimula nociceptores).nullLeucotrienos: mediadores inflamatórios na asma, bloquear a via (5 lipoxigenase) é importantíssimos no tratamento da asma. Sem importância na dor.nullPGE2 e I2: formação do mucoprotetor gástrico, controlar o fluxo sanguíneo renal /PEG - pressão efetiva glomerular (sistema de comporta, arteríola/glomérulo/arteríola).nullBloqueio da COX2 e também da COX 1 - isso causa gastrite e insuficiência renal, por isso só é prescrito por até 5 dias.nullnullAS inibe mto COX2 para evitar a formação de trombos, nullOutros anti-inflamatórios também podem inibir a COX2, inibindo TX e FAP, diminuindo fatores de coagulação e podendo causar hemorragia. 
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
11	
§ Os	AINEs	atuam	onde	o	pH	é	baixo	(rins,	estômago	e	
lesões	inflamatórias).	
§ Os	AINEs	antagonizam	as	ações	da	gastrina,	pepsina	e	
também	comprometem	a	função	plaquetária.	
§ São	metabolizados	no	fígado	e	excretados	pelo	rins	
(piroxicano,	fenilbutazona,	diclefenaco)	e	rins	e	fezes	
(indometacina,	acido	mefenâmico).	
§ Ligam-se	a	proteínas	plasmáticas	determinando	
interações	medicamentosas.	
§ A	excreção	urinária	é	aumentada	com	alcalinizantes	
urinários.	
§ A	absorção	intestinal	é	reduzida	com	a	ingestão	de	
alimentos,	leite	e	carvão	ativado.	
§ Mais	da	metade	dos	AINEs	em	uso	clínico	atualmente	
é	eliminado	do	organismo	rapidamente	e	tem	meia	
vida	de	eliminação	<	6	horas.	
	
	
	
	
	
	
§ Efeitos	adversos	
o Metabolismo:	
§ Alteram	o	metabolismo	dos	carboidratos.	
o Aparelho	Digestivo:		
§ Empachamento	pós-prandial,	epigastralgia,	
náuseas,	vômitos,	gastrite,	úlcera	péptica,	
diarreia	com	esteatorreia	(fenamatos),	
elevação	das	enzimas	hepáticas	(salicilatos,	
diclofenaco).		
o Sistema	Hematopoietico:		
§ Leucopenia,	anemia	hemolítica	e	aplástica	
(fenamatos	e	dipirona),	agranulocitopenia	
(dipirona),	comprometimento	com	a	função	
plaquetária	e	trombocitopenia	
(ibuprofeno).	
o SNC:	
§ Insônia,	apneia,	sudorese,	distúrbios	visuais,	
tontura,	cefaleia,	desorientação	e	confusão	
mental.	Ototoxicidade,	zumbido	e	tonturas.	
o Sistema	Respiratório:	
§ Dispneia	e	cianose	por	broncoconstricção.	
o Renal:	
§ Retenção	de	sódio	(ação	tubular	renal),	
nefrite	intersticial	e	síndrome	nefrótica.	
o Cardiovasculares:	
§ Hipertensão	arterial,	taquicardia,	arritmias	
e	insuficiência	cardíaca.	
o Gravidez:	
§ Fechamento	precoce	do	ducto	arterioso	
fetal	(ibuprofeno,	indometacina	e	
diclofenaco).	
§ Inibem	a	contração	uterina.	
o Dermatológicas:	
§ Prurido,	urticária,	hiperemia	cutânea.	
o Imunológicas:	
§ LES	(ibuprofeno,	fenilbutazona).	
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
12	
§ Cuidados	e	Contraindicações:	
o Hepatopatas	
o Nefropatas	
o Hipertensos	
o Gestantes	
o ICC	
o Reações	alérgicas	
o Pacientes	com	risco	de	doenças	pépticas	
o Idosos	
	
§ Intoxicação:	
o Suspensão	ou	redução	da	dose	
o Reposição	hídrica	e	eletrolítica	
o Corrigir	anormalidades	do	equilíbrio	ácido-base	
o Suporte	ventilatório	e	cardiocirculatório	
o Induzir	diurese	alcalina	forçada	(BIC,	furosemida)	
	
§ Opióides:	
o Dependem	da	natureza	do	receptor.	
o Ligam	a	receptores	morfínicos	(μ,	δ,	κ,	ε,	σ)	em	
diversas	áreas	do	SNC.	
o Podem	ser	administrados	por	VO,	via	retal,	
sublingual,	IM,	IV,	SC,	peridural,	intratecal	e	
intra-articular.	
o Alívio	da	maior	parte	dos	tipos	de	dores	
moderada	a	severa,	visceral	ou	somática.	
o Tratamento	sintomático	da	diarreia	aguda.	
o Supressão	da	tosse.	
	
	
§ Mecanismo	de	ação:	
	
AÇÕES	FARMACOLÓGICAS:	
§ Sobre	o	SNC:	
o Analgesia	
o Euforia	
o Depressão	respiratória	
o Depressão	do	reflexo	da	tosse	
o Constrição	pupilar	
§ Sobre	o	trato	gastrointestinal:	
o Aumento	do	tônus	
o Diminuição	da	motilidade	
§ Liberação	de	histamina	pelos	mastócitos	
§ Hipotensão	e	bradicardia	
§ Efeitos	imunossupressores	
§ Fosfato	de	Codeína:	
o Efeito	béquico	e	obstipante	intenso	
o Moderado	efeito	emetizante	
o VO,	IM,	retal	e	SC.	
§ Tramadol:	
o Atua	via	receptores	morfínicos	(μ)	
o Aumenta	liberação	de	5-HT	e	diminui	a	captação	
de	NE	
o VO,	IM	e	IV.	
	
	
OPIÓIDES	POTENTES	
§ Agonistas	Puros:	
o Sulfato	e	Cloridrato	de	Morfina:	
§ Biodisponibilidade	da	Morfina	VO	é	baixa	
§ Não	apresenta	dose-teto	
§ Metabólito	hepático	mais	potente	que	o	
fármaco	natural	
o Metadona:	
§ Rapidamente	absorvida	por	VO	
§ Sua	potência	VO	é	aproximadamente	a	
metade	daquela	por	via	parenteral	
§ VO,	IM,	SC,	IV,	Epidural,	ACP	
	
	
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
Ação analgésica
CarlosHiago
Texto digitado
Pouco absorvida
CarlosHiago
Texto digitado
O médico titula a resposta diante do evento, posso dar 10mg não fez efeito, dou 20 ...
CarlosHiago
Texto digitado
Analgesia controlada pelo paciente, 
CarlosHiago
Oval
CarlosHiago
Texto digitado
dose altíssima
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
13	
	
	
	
o Citrato	de	Fentanila:	
§ Utilizado	durante	procedimentos	anestésicos	
§ Aproximadamente	100x	mais	potente	que	a	
morfina.	
o Cloridrato	de	alfentanila:	
§ Início	de	ação	rápido	e	duração	curta	
§ Via	epidural	ou	espinhal	no	tratamento	
prolongado	da	dor.	
	
	
§ Agonistas	Parciais:	
o Bupemorfina:	
§ Elevada	afinidade	por	receptores	μ	e	κ	
§ É	30x	mais	potente	que	a	morfina	
§ VO,	parenteral	e	sublingual.	
§ Agonistas-antagonistas:	
o Nalorfina:	
§ Baixas	concentrações	antagoniza	a	maioria	
dos	efeitos	da	morfina,	em	altas	doses	
mimetiza	a	ação	da	morfina.	
§ Antagonistas:	
o Naloxona:	
§ Reverte	as	ações	dos	opióides:	
• Analgesia	
• Espasmo	das	vias	biliares	
• Prurido	
• Depressão	respiratória	
• Sedação	
• Hipotensão	arterial	
• Efeitos	psicomiméticos	e	disfóricos	
	
§ Medicamentos	Adjuvantes:	
o Corticosteroides:	
§ Utilizado	no	tratamento	da	dor	associada	a	
lesões	traumáticas,	inflamatória	e	SNP	
(neuralgia	herpética,	hérnias	discais)	e	do	
SNC	(Meningoencefalite,	tumores	e	
hemorragias).	
§ Agem	inibindo	a	COX-2	
§ Efeitos	indesejados:	Síndrome	de	Cushing	
metalólica.	
	
	
§ Antidepressivos	(ADs):	
o São	utilizados	no	tratamento	da	dor	crônica,	
neuropática	e	por	nocicepção	e	na	profilaxia	da	
enxaqueca.	
o O	efeito	analgésico	é	devido	ao	bloqueio	da	
recaptação	de	5-HT,	NE	
o ADs:	
§ Tricíclicos:	imipramina	e	amitriptilina.	
§ Heterocíclicos:	mirtazapina	e	venlafaxina	
§ ISRS:	fluoxetina	e	sertalina	
§ IMAOs:	tranilcipromina	e	moclobemida.	
	
	
	
CarlosHiago
Texto digitado
depressor do SNC, depressão do sistema respiratório
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Texto digitado
é uma analgésico, mas é tanto potente que passa a ser anestésico
CarlosHiago
Texto digitado
O limite entre a euforia e o rebaixamento do SNC é conforme a dose
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
EV
CarlosHiago
RealceCarlosHiago
Oval
CarlosHiago
Texto digitado
Narcam
CarlosHiago
Texto digitado
Constipação intestinal,
CarlosHiago
Texto digitado
paciente acorda imediatamente.
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
Herpes zoster, afeta as terminações nervosas, idosos e imunossuprimidos
CarlosHiago
Nota
Inibe genomicamente, inibe a expressão do gene que codifica a síntese da COX-2 (não 100%). Aumenta a síntese a lipocortina 1 que inibe (não 100%) a fosfolipase A2. Diminui a formação de ácido aracdônico. Há formação de muco protetor gástrico, mas aumenta a produção de gastrina. Não afeta diretamente o rim como o AINEs, mas retém água (ação minerocorticoide, pessoa fica edemaciada) e aumenta a pressão arterial.nullO aumento do fator de proteção compensar o aumento do fator de lesão.nullCortisol são corticosteroides tem ação glicocorticoide, aumenta a glicose plasmática, lípides? e proteínas? (gliconeogênese) para ter energia para trabalhar (assemelham a ação do glucagon): tira o diabético da glicemia controlada causando hiperglicemia.null
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
14	
§ Neurolépticos:	
o Fenotiazina	e	Bupiferinonas	são	normalmente	
associados	aos	analgésicos	no	tratamento	da	dor	
crônica	decorrente	de	neuropatias.	
o Apresenta	atividade	ansiolítica,	antiemética	e	
sedativa.	
o Alteram	a	percepção	dolorosa.	
o Agem	bloqueando	aos	receptores	
dopaminérgicos	D2.	
o Efeitos	indesejados:	sedação,	sonolência,	
síndrome	parkinsonianas,	discinesia	tardia	e	
hipotensão.		
	
	
§ Anticonvulsivantes:	
o São	indicados	no	tratamento	da	dor	que	
acompanha	as	neuropatias	periféricas	e	centrais	
das	convulsões	das	síndrome	psicóticas.		
	
	
§ Miorrelaxantes:	
o Os	miorrelaxantes	(baclofeno)	age	bloqueando	a	
ação	dos	neurotransmissores	excitatórios	nos	
núcleos	sensitivos.	
o Pode	ser	administrado	por	VO	ou	intratecal	
o Em	caso	de	intoxicação	podem	ocorrer:		
§ Taquicardias,	palpitações,	hipotensão	
arterial,	angina,	cefaleias	e	convulsões.	
	
	
§ Ansiolíticos:	
o Apresentam	efeito	sedativo	ansiolítico	
anticonvulsivante	e	miorrelaxante.	
o Produzem	sedação	relacionada	a	dose	
o O	limiar	da	dor	pode	ser	aumentado	devido	
controle	da	ansiedade	e	agitação	
o Apenas	o	Clonazepam	apresenta	efeito	
antineurálgico.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
CarlosHiago
Texto digitado
mais resistentes a dor
CarlosHiago
Texto digitado
D4 é do vômito. Dramin dá sono, pois tem ação ansiolítica.
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
Tegretol, droga no tratamento da neuralgia do trigêmio.
CarlosHiago
Texto digitado
dá muito sono
CarlosHiago
Texto digitado
(miorrelaxante) +cafeína (aumenta o efeito analgésico do paracetamol e não deixa a pessoa dormir) + paracetamol (dor) = Miosan A
CarlosHiago
Texto digitado
rivotril (ansiolítico)
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
15	
ANESTÉSICOS	
	
AGENTES	ANESTÉSICOS	
§ Anestesia	é	uma	palavra	de	origem	grega	que	
significa	ausência	de	sensações	(Oliver	Wendell),	
entre	elas	a	dor.	
§ Desde	o	princípio	da	sua	história	o	homem	tem	
buscado	meios	de	aliviar	a	dor.	As	primeiras	
tentativas	começaram	com	a	utilização	da	papoula,	
mandrágora,	meimendro	e	álcool.	Denominava-se	
"esponja	soporífera"	utilizada	por	Hipócrates	e	
Galeno.		
§ 	A		primeira	demonstração	científica	de	anestesia	
induzidas	por	drogas	durante	uma	cirurgia	foi	feita	
em	1846	quando	William	Morton	utilizou	éter	
dietílico.	
§ 	Logo	após	o	clorofórmio	foi	introduzido	por	James	
Simpson	na	Escócia	
§ 	20	anos	mais	tarde	começou	a	utilização	do	Óxido	
Nitroso	
§ A	anestesia	moderna	data	de	1930	com	a	introdução	
do	Tiopental	
	
ESTÁGIO	DA	ANESTESIA:	
§ Estágio	I	–	Analgesia:	o	indivíduo	esta	consciente	e	
sonolento	com	diminuição	da	resposta	dolorosa.	
§ Estágio	II	–	Excitação:	indivíduo	perda	a	consciência		
mas	responde	de	maneira	reflexa	ao	estímulo	
doloroso.	
§ Estágio	III	–	Anestesia	cirúrgicas:	cessa	o	movimento	
espontâneo	e	a	respiração	torna-se	regular.	
§ Estágio	IV	–	Paralisia	bulbar:	Cessam	a	respiração	e	o	
controle	vasomotor	e	ocorre	a	morte	dentro	de	
poucos	minutos.	
	
ESTÁGIO	III	
§ Plano	1	–	Sono	
o Perda	do	reflexo	palpebral;	olhos	imóveis	
o Constrição	máxima	das	pupilas	
§ Plano	2	–	Perda	da	sensibilidade	
o Paralisia	dos	músculos	intercostais	inferiores	
o Desaparece	o	reflexo	da	córnea;	há	algum	
relaxamento	esquelético	
§ Plano	3	–	Perda	de	tónus	muscular	
o Relaxamento	esquelético,	incluindo	começo	da	
paralisia	do	diafragma;	pupilas	dilatadas;	perda	
	do	reflexo	laríngeo	
§ Plano	4	–	Paralisia	intercostal	
	
ANESTESIA	ATUAL	
1. Na	pequena	cirurgia	usa-se:	
o Um	sedativo	oral	+	anestesia	loco-regional	
2. Nos	protocolos	de	sedação	consciente:	
o Benzodiazepinicos	i.v.	+	analgésicos	opióides	
o (O	paciente	mantém	a	capacidade	respiratória	e	
responde	a	ordens	verbais)	
3. Grande	cirurgia:	
o Sedativos	pré-operatórios	
o Indução	de	anestesia	com	propofol,	tiopental	ou	
outros	anestésicos	i.v.	
o Continuação	da	anestesia	com	anestésicos	
inalados	só	ou	em	combinação	com	fármacos	i.v.	
o Relaxantes	neuro-musculares.	
	
HISTÓRICO:	
§ Desde	o	princípio	da	sua	história	o	homem	tem	
buscado	meios	de	aliviar	a	dor.	As	primeiras	
tentativas	começaram	com	a	utilização	da	papoula,	
mandrágora,	meimendro	e	álcool.	Denominava-se	
"esponja	soporífera"	utilizada	por	Hipócrates	e	
Galeno.		
§ Dor:	é	um	sintoma	subjetivo,	uma	experiência	
sensorial	desagradável	e	esta	normalmente	
relacionada	ao	dano	tecidual	real	ou	potencial.	
§ Nocicepção:	é	o	mecanismo	pelo	qual	os	estímulos	
são	transmitidos	ao	sistema	nervoso	central.			
§ Nociceptores:	são	órgãos	dos	sentidos	periféricos	
que	respondem	aos	estímulos	nocivos.		
§ Os	estímulos	podem	ser:	térmicos,	químicos	ou	
mecânicos.	
§ Os	estímulos	químicos	que	estimulam	os	receptores	
de	dor	incluem:	Bradicininas,	5-HT,	Capsaicina.	Além	
destes	as	prostaglândinas,	também	sensibilizam	os	
nociceptores,	o	que	explica	o	efeito	analgésico	dos	
medicamentos	anti-inflamatórios,	particularmente	
sob	o	efeito	da	inflamação.	
	
NOCICEPÇÃO	
§ Lesão	tissular	
1. Estimulação	de	nociceptores	
2. Liberação	de	mediadores	químicos	
3. Liberação	de	mediadores	inflamatórios	
	
CarlosHiago
Texto digitado
Dentista
CarlosHiago
Texto digitado
na anestesia geral.
CarlosHiago
Realce
CarlosHiago
Texto digitado
anestésico potentes gerais e analgésico fracos: tira a consciência da pessoa mas mantem a sensação da dor.
CarlosHiago
Texto digitado
anestésico local mexe com a propriocepção, boca grande
CarlosHiago
Texto digitado
 hilariante, usado na odontologia, 
CarlosHiago
Texto digitado
Barbitúrico
CarlosHiago
Texto digitado
Anestésico geral deprime o centro respiratório do bulbo.
CarlosHiago
Texto digitado
Paciente nunca deve ir...
CarlosHiago
Texto digitado
paralisia do diafragma
CarlosHiago
Texto digitado
IV, usado pelo Michael Jackson
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
induz com venoso e mantém com gasoso.
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
16	
§ Estimulação	dos	nociceptores	e	sensibilização	
	
	
§ Nocicepção	
	
	
	
	
§ Tipos	de	Fibras	Nervosas	
	
	
§ Fisiologia	da	Fibra	Nervosa	
o Potencial	de	repouso	-60	a	-70	Mv	
o Na/K	ATPase	
o Lei	do	“tudo	ou	nada”:	geração	e	propagação	
	
ANESTÉSICOS	LOCAIS	
	
§ Substâncias	capazes	de	impedir	de	modo	reversível	a	
condução	de	impulsos	nas	fibras	nervosas.	
§ Características	Ideais:	
o Irritação	mínima	
o Bloqueio	reversível	
o Boa	difusibilidade	
o Baixa	toxicidadesistêmica	
o Eficácia	
o Início	rápido	de	ação		
o Duração	de	ação	adequada	
	
§ Mecanismo	de	Ação:	
o Os	anestésicos	locais	ligam-se	aos	canais	de	
sódio	no	estado	inativado,	impedindo	a	
subsequente	ativação	do	canal	e	o	grande	
influxo	transitório	de	sódio	associado	a	
despolarização	da	membrana.	
CarlosHiago
Texto digitado
diferença entres eles é farmacocinética
CarlosHiago
Texto digitado
penetração no tecido.
CarlosHiago
Texto digitado
na fibra nervosa
CarlosHiago
Texto digitado
polarizada, impedindo que ele se despolarize.
CarlosHiago
Texto digitado
impedir que o neurônio despolarize.
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
17	
§ Características	Clínicas:	
o Potência,	Duração	e	Velocidade	de	Ação	
o Potência	⇔ 	Lipossolubilidade	
• Quanto	↑	lipossolubilidade;	↑	potência	
Ø ↑	Potência;	↑	Toxicidade	
o Duração	⇔ 	Ligação	Protéica	
• Quanto	↑	Ligação	Protéica;	↑	Tempo	de	Ação	
o Velocidade	de	Ação	⇔ 	Ionização	
	
§ Propriedades	Físico-Químicas:	Amidas	
	
	
§ Propriedades	Físico-Químicas:	Ésteres	
	
	
§ Absorção	
o Depende:	
1. Local	da	injeção	
2. Dose	total	administrada	
3. Associação	de	vasoconstritor	
4. Propriedades	farmacológicas	da	droga	
	
§ Aditivos:	Epinefrina	
o ↑	Duração	do	bloqueio	
o ↑	Intensidade	do	bloqueio	
o ↓	Absorção	sistêmica	
o Efeito	analgésico	intrínseco	por	ação	nos	
receptores	α-2adrenérgicos	no	SNC	
	
§ Efeitos	da	Adição	de	Epinefrina:	Nervo	Periférico	
	
	
	
§ Efeitos	da	Adição	de	Epinefrina:	Peridural	
	
	
§ Distribuição:	
o É	proporcional	ao	seu	coeficiente	de	partição	
tecido-sangue,	à	massa	e	a	perfusão	tecidual	
	
§ Biotransformação:	
o Deve-se	principalmente	a	metabolização	hepática	
o In	natura	pela	urina	
o Metabolizada	por	reações	enzimáticas	e	
excretada	sob	a	forma	de	vários	metabólitos	
pelas	fezes	e	urina	
	
§ Técnica	anestésica:	
o A	anestesia	regional	pode	ser	classificada	de	
acordo	com	o	local	da	injeção	do	anestésico:	
1. Anestesia	tópica	
2. Anestesia	infiltrativa	
3. Bloqueio	de	nervo	periférico	
4. Bloqueio	epidural	
5. Raquianestesia	
	
§ Ações	farmacológicas:	
o Além	de	bloquear	a	condução	de	impulsos	
nervosos	periféricos,	os	anestésicos	locais	
podem	agir	em	qualquer	estrutura	do	organismo	
onde	mecanismos	de	excitação	e	condução	de	
impulsos	estejam	envolvidos	
	
§ Sistema	Nervoso	Central	
o Parece	existir	um	certo	paradoxo:	
• Em	concentrações	plasmáticas	pequenas	
exibem	uma	propriedade	anticonvulsivante	
• Em	níveis	elevados	desencadeiam	convulsões	
	
§ Sistema	Cardiovascular:	
o Existem	diferenças	qualitativas	entre	os	efeitos	
dos	diversos	agentes	anestésicos	locais.	
o A	lidocaína,	em	baixas	doses,	é	classificada	como	
uma	droga	antiarrítmica	(classe	I).	Indicada	no	
tratamento	de	arritmias	ventriculares	(extra-
sístole	ventricular,	taquicardia	ventricular,	
fibrilação	ventricular)	
CarlosHiago
Texto digitado
quanto maior a ionização, mais rápido o início do efeito e mais rápido a eliminação
CarlosHiago
Texto digitado
penetra mais em membranas.
CarlosHiago
Texto digitado
mais tempo fixo no tecido
CarlosHiago
Texto digitado
constante de dissociação, = o pH da droga -- todos alcalinos
CarlosHiago
Texto digitado
Vel. início de ação
CarlosHiago
Texto digitado
potência
CarlosHiago
Texto digitado
duração do efeito
CarlosHiago
Texto digitado
pH tecidual = 7,35, quanto mais distante o pKa mais ionizável.null
CarlosHiago
Texto digitado
\
CarlosHiago
Texto digitado
ex: droga mais lipossolúvel é mais absorvida que uma menos lipossolúvel.
CarlosHiago
Texto digitado
vasoconstritor
CarlosHiago
Texto digitado
A adrenalina no SNC tem efeito analgésico por estimular a via inibitória descendente.
CarlosHiago
Texto digitado
dose
CarlosHiago
Texto digitado
fluxo sanguíneo
CarlosHiago
Texto digitado
da mesma forma que foi adm
CarlosHiago
Texto digitado
sutura
CarlosHiago
Texto digitado
dentista
CarlosHiago
Texto digitado
Mexem no coração e SNC
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
Tecidos excitáveis
CarlosHiago
Texto digitado
Bloqueio do canal de sódio tem ação anticonvulsivante, mas o bloqueio persistente causa convulsão.
CarlosHiago
Texto digitado
antigamente medicamentos na PC: adrenalisa estimular o simpático, atropina bloquear o simpático, lidocaina antiarritmico e bicarbonato (acidose metabólica). O bicarbonato foi o primeiro a ser retirado, usado se necessário. Atropina tbm foi retirada. a lidocaína tbm. 
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
18	
o A	bupivacaína	deprime	mais	acentuadamente	o	
coração,	diminuindo	a	condução	e	podendo	
levar	a	batimentos	ventriculares	ectópicos	e	
fibrilação	ventricular.	
	
§ Sistema	Respiratório:	
o A	lidocaína	deprime	a	resposta	ventilatória	à	
hipóxia	
o Cuidado	em	pacientes	com	DPOC	
	
§ Toxicidade:	
o Praticamente	desprovidos	de	efeitos	colaterais	
se	administrados	em	região	anatômica	
apropriada	e	em	dosagens	adequadas.	
o Reações	tóxicas	sistêmicas	podem	ocorrer	por	
injeção	intravascular	ou	intratecal	acidental	ou	
por	administração	de	doses	excessivas	
	
§ Toxicidade	Sistêmica:	
o As	manifestações	de	toxicidade	sistêmica	
relacionam-se	diretamente	à	concentração	
sanguínea	dos	anestésicos	locais.	
o Os	níveis	plasmáticos	necessários	para	
desencadear	sinais	de	toxicidade	no	SNC	são	
menores	que	no	SCV,	porém,	um	colapso	
circulatório	é	mais	difícil	de	conduzir	
	
§ Sintomas	de	toxicidade:	
o SNC:	
• Inquietação,	vertigem	e	dificuldade	para	
focalizar	imagem	
• Dificuldade	de	fala	e	abalos	musculares	
• Convulsões	tonicoclônicas	
• Hipotensão	e	apnéia	
o Cardiotoxicidade:	
• Concentrações	elevadas	deprimem	a	
atividade	de	marca-passo	do	nó	sinoatrial,	
resultando	em	bradicardia	sinusal	e	até	
parada	cardíaca.	
• Também	exercem	um	efeito	sobre	a	
atividade	mecânica	do	miocárdio	
• A	ressuscitação	é	difícil	e	prolongada	
	
§ Ressuscitação	Após	Infusão	Venosa	
	
§ Alargamento	do	QRS:	
	
	
§ Toxicidade:	
	
	
§ Efeitos	sistêmicos	dose-dependente	de	Lidocaína:	
	
	
§ Reações	alérgicas:	
o Agentes	amino-ésteres	(procaína)	podem	induzir	
reações	alérgicas.	
o Embora	as	amino-amidas	não	produzirem	
reações	alérgicas,	as	preparações	comerciais	
podem	conter	metilparabém,	capaz	de	provocar	
hipersensibilidade.	
	
§ Toxicidade:	Tratamento	
o Medidas	de	suporte	
• O2	
• Ventilação	
o Sedativos	
o Drogas	vasoativas	
o Antiarritmicos	
o Cardioversão	
CarlosHiago
Texto digitado
células do coração atuando com marca-passo.
CarlosHiago
Texto digitado
acidose respiratório
CarlosHiago
Texto digitado
Taquipneia 
CarlosHiago
Texto digitado
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
CarlosHiago
Texto digitado
Bloqueio centro repiratório no bulbo, bloqueia canais de sódio
CarlosHiago
Texto digitado
Primeiro SNC, quanto atinge SCV já era
CarlosHiago
Texto digitado
devido bloqueio das trocas de íons, afeta o ionotropismo
CarlosHiago
Texto digitado
Para causar parada cardíaca.
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
maior toxidade para os cães
CarlosHiago
Texto digitado
Problema na perfusão cardíacanulla maior perfusão do coração dá em diástole e se aumenta o tempo de sistole, diminui a perfusão cardíaca.
CarlosHiago
Texto digitado
contração/despolarização ventricular
CarlosHiago
Retângulo
CarlosHiago
Texto digitado
Bupi, mais tóxica pois em menor qnt causa toxidade
CarlosHiago
Texto digitado
Primeiro sistema a ser atingido é o SNC
CarlosHiago
Texto digitado
Depois cardiorrespiratório
CarlosHiago
Texto digitado
pela propria molecula
CarlosHiago
Texto digitadoCarlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
19	
§ Agentes	anestésicos	inalatórios	
o Teoria	Lipídica:	a	potência	anestésica	é	
diretamente	relacionada	com	a	lipos-
solubilidade.	
o Efeitos	sobre	os	canais	iônicos:		
• Inibem	a	função	de	receptores	excitatórios	
• Potencialização	da	função	de	receptores	
inibitórios	
o Efeitos	sobre	o	SNC:	
• Diminuição	da	liberação	de	
neurotransmissores		
• Resposta	pós-sináptica	reduzida.	
	
	
o Indução	e	Recuperação	Rápidas.	
o Controle	sobre	a	profundidade	anestésica.	
o Coeficiente	de	partição	sangue:	gás	
	
§ Agentes	anestésicos	inalatórios:	HALOTANO	
o Vantagens:		
• Amplamente	utilizado	desde	1956.	
• Potente.	
• Não	irritante.	
• Não	explosivo.	
• Indução	e	Recuperação	relativamente	
rápidas.	
o Desvantagens:	
• Falência	cardiovascular	e	respiratória.	
• Hipotensor	(depressão	miocárdica	e	
vasodilatação).	
• Hepatotoxicidade	e	hipertermia	maligna.	
• Produz	efeito	relaxante	sobre	o	útero.		
	
§ Agentes	anestésicos	inalatórios:	ÓXIDO	NITROSO	
o Vantagens:		
• Indução	e	Recuperação.	
• Boas	propriedades	analgésicas	
• Anestésico	fraco	
• Coeficiente	sangue:	gás	baixo	
o Desvantagens:	
• Risco	de	depressão	da	medula	óssea.	
• Risco	de	alteração	na	síntese	de	DNA		e	
proteínas		
	
§ Agentes	anestésicos	inalatórios:	ENFLURANO	
o Vantagens:		
• Indução	e	Recuperação	mais	rápidas	que	o	
Halotano.	
• Boas	propriedades	analgésicas.	
• Anestésico	fraco.	
• Coeficiente	sangue:	gás	alto	
o Desvantagens:	
• Risco	de	convulsões.	
• Risco	de	hipertermia	maligna	
	
§ Agentes	anestésicos	inalatórios:	ISOFLURANO	
o Vantagens:		
• Anestésico	volátil	mais	utilizado.	
• Boas	propriedades	analgésicas	
• Baixo	risco	de	toxicidade.	
o Desvantagens:	
• Potente		Vasodilatador	
	
§ Agentes	anestésicos	inalatórios:	ÉTER	
o Vantagens:		
• Fácil	de	administrar	e	controlar.	
• Propriedade	analgésica	e	relaxante	
muscular	
• Obsoleto	
o Desvantagens:	
• 	Altamente	explosivo	
• 	Irritante	ao	Sistema	Respiratório.	
• 	Início	e	recuperação	lentas.	
	
	
	
	
	
	
CarlosHiago
Texto digitado
gerais são de 2 tipos: inalatórios e venosos.f
CarlosHiago
Texto digitado
glutamato
CarlosHiago
Texto digitado
GABA
CarlosHiago
Texto digitado
Concentração alveolar mínima
CarlosHiago
Texto digitado
mínimo de anestésico no pulmão para anestesiar
CarlosHiago
Texto digitado
quanto menor a CAM mais potente e maior a lipossolubilidade do anestésico
CarlosHiago
Texto digitado
inalatório (nariz) para dentista, 2 inspirada pela boca já permite a dor..
CarlosHiago
Texto digitado
Potentes
CarlosHiago
Texto digitado
Fracos
CarlosHiago
Texto digitado
grande superfície de contato altamente vascularizada. 
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
?
CarlosHiago
Texto digitado
Da vapor inalatório para diminuir a concentração se dado muito
CarlosHiago
Texto digitado
Conhece a CAM, facilita o controle, sabe a qnt adequada
CarlosHiago
Texto digitado
mais barato dos halogenatos.
CarlosHiago
Texto digitado
CarlosHiago
Texto digitado
mexe com o ionotropismo
CarlosHiago
Texto digitado
causa hepatite fulminante: parada na função hepática, obito em pouco tempo
CarlosHiago
Texto digitado
exposição para equipe
CarlosHiago
Texto digitado
geneticamente determinada, choque serotoninergico. aumenta a temperatura, rigidez muscular, rabdomiolise, liberação de mioglobina falência/insuficiência renal aguda e PC
CarlosHiago
Texto digitado
Dantrolene reverte esse caso
CarlosHiago
Texto digitado
Por isso que as profissionais que trabalham em Centro cirurgico são afastadas do ambiente de trabalho.
CarlosHiago
Texto digitado
Teratogênico
CarlosHiago
Texto digitado
 CAM alta
CarlosHiago
Texto digitado
analgesia, mas não anestesia tão bem
CarlosHiago
Texto digitado
CAM baixo, analdesia bem, mas não anestesia tão bem, pode ser associado um farmaco para dormir
CarlosHiago
Texto digitado
bom anestésico
CarlosHiago
Texto digitado
Hoje, quase não se uso o Halotano, mas sim Isoflurano (mais caro 3x)
CarlosHiago
Texto digitado
sangue:gás alto = mta lipossolubilidade
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
20	
§ Agentes	anestésicos	inalatórios:		
	
	
§ Agentes	anestésicos	intravenosos:	
o Produzem	inconsciência		em	cerca	de	20s.	
o Evitam	o	período	de	excitação	antes	da	anestesia.	
o Rotineiramente	utilizados	como	indutores	
	
§ Agentes	anestésicos	intravenosos:	TIOPENTAL	
o Barbiturato	de	alta	lipossolubilidade,	depressor	
do	SNC	
o Curta	duração	(5	–	10	min.).	
o Vantagens:	
• Rápida	velocidade	de	indução	
o Desvantagens:	
• Janela	terapêutica	estreita.	
• Sem	efeito	analgésico.	
• Lentamente	metabolizado.	
• Risco	de	acumulo	no	Tecido	adiposo.	
	
§ Agentes	anestésicos	intravenosos:	ETOMIDATO	
o Imidazol,	lipossolúvel,	depressor	do	SNC	
o Curta	duração	(4	–	8	min.).	
o Vantagens:	
• Rápida	velocidade	de	indução	e	
recuperação.	
• Utilizado	principalmente	para	indução.	
• Menor	risco	de	depressão	cardiovascular.	
o Desvantagens:	
• Janela	terapêutica	estreita.	
• Inibição	da	estroidogênese		
• Movimentos	involuntários	durante	a	
indução.	
	
§ Agentes	anestésicos	intravenosos:	PROPOFOL	
o Barbiturato	de	alta	lipossolubilidade,	depressor	
do	SNC	
o Curta	duração	(5	–	10	min.).	
o Vantagens:	
• Rápida	velocidade	de	indução	
• Rapidamente	metabolizado.	
o Desvantagens:	
• Diminuição	da	pressão	intra	craniana.	
• Vasodilatação	e	depressão	miocárdica.	
• Maior	depressão	respiratória	que	o	tiopental.	
	
§ Agentes	anestésicos	intravenosos:	QUETAMINA	
o Efeito	farmacológico	lento	(2	–	5	min.).	
o Vantagens:	
• Anestesia	dissociativa	(sedação,	
imobilidade,	amnésia	e	analgesia	
acentuada)	
• Rapidamente	metabolizado.	
o Desvantagens:	
• Aumento	da	PA	e	FC	geralmente	
aumentadas.	
• Alucinações	e	delírios.	
• Associado	aos	benzodiazepínicos	em	
pediatria.	
• Um	agente	para	induzir	a	inconsciência.	
• Manter	a	inconsciência	e		produzir	analgesia	
com	1	ou	mais	agentes	inalatórios.	
• Suplementação	com	analgésico	opiáceo.	
• Paralisia	muscular	com	um	bloqueador	
neuromuscular	
• A	utilização	concomitante	de	vários	
anestésicos	produz	recuperação	mais	
rápida,	além	de	evitar	uma	exposição	
perigosa	a	doses	mais	elevadas	de		um	
único	agente.	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
CarlosHiago
Texto digitado
evitam a fase 2, inconsciência mto rápidanull
CarlosHiago
Texto digitado
 depois de um tempo ia para corrente sanguínea e causa PC
CarlosHiago
Texto digitado
sente dor, associado a um opióide.
CarlosHiago
Texto digitado
Cardioversão: em caso de arritmia e fibrilação
CarlosHiago
Texto digitado
em casos de TCE é usado em coma induzido para diminuir a pressão liquórica. Quando se tem certeza que não há hemorragia (neurotoxico).
CarlosHiago
Texto digitado
Droga de escolha da veterinária.
CarlosHiago
Texto digitado
relaxamento muscular
CarlosHiago
Texto digitado
Todos os outros davam depressão miocardica, esse estimula.
CarlosHiago
Texto digitado
Hipnótico/ benzodiazepínico
CarlosHiago
Linha
CarlosHiago
Texto digitado
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
21	
ANSIOLÍTICOS	E	HIPNÓTICOS	
	
ANSIEDADE	PATOLÓGICA			
ANSIEDADE:		
§ Reclamações	verbais	e	queixas	frequentes	
§ Efeitos	somáticos	com	taquicardia,	sudorese,	
distúrbios	gastrintestinais	
§ Interferencia	com	a	atividade	normal,	com	
frequentes	interrupções	nas	tarefas,	e	precipitações	
nas	atitudes	
	
OUTRAS	MANIFESTAÇÕES	CORRELATAS	
§ FOBIAS	(altura,	insetos,	clausura)	
§ PÂNICO	(agorafobia	a	ambientespúblicos)	
§ DEPRESSÃO	ANSIOSA	
	
SONO		
§ Estado	de	inconsciência,	em	que	o	indivíduo	pode	ser	
despertado.	
§ Sua	necessidade	fisiológica	não	está	ainda	entendida.	
§ Sua	falta	prejudica	a	saúde:	sistema	imunológico,	
funcionamento	do	SNC,	aprendizado,	e	crescimento	
celular.	
§ TOTAL	DE	HORAS:	7:00	-	9:00hs	diárias	
§ Na	fase	do	sono	REM,	é	que	ocorre	o	relaxamento	
muscular	e	sonhos,	podendo	ocorrer	movimentos	
espontâneos	das	extremidades,	e	movimentos	
oculares	rápidos.	Necessário	para	descanso,	sem	esta	
fase	ocorre	um	completo	esgotamento	do	indivíduo.	
	
§ Fases	do	Sono:	
o 0.	Alerta	
o 1.	Indução	do	sono,	estado	de	sonolência	
o 2	–	4.	Redução	da	atividade	elétrica	cerebral	
(Sono	profundo).	
o REM	(Movimento	Rápidos	dos	Olhos):	Sono	
Paradoxal.	
	
INSÔNIA		
§ Não	é	uma	doença	e	sim	um	sintoma	
§ Pode	ocorrer	em	diferentes	fases	do	sono:	
§ Início		
§ Despertar	(terminal)	
§ Interrupções		
§ Idosos	tem	<	duração	e	>	interrupções	no	sono	
§ Recém-nascidos		>duração	>interrupções	
§ SINTOMAS:	fadiga,	irritabilidade,	perda	da	memória	
§ CLASSIFICAÇÃO:	
o TRANSITÓRIA:	circunstancial	
o SUB-AGUDA:	1	>	6	semanas		
o CRÔNICA:	>	6	semanas	
o SONO	SATISFATÓRIO:	independe	do	número	de	
horas	dormidas	(média	>	6	<	9)	
§ PRINCIPAIS	CAUSAS:	
o estresse,	depressão,	ansiedade,	
o dores	ocasionais	ou	crônicas,	
o efeitos	colaterais	de	fármacos,	
o uso	de	cafeína	e	álcool,	
o alterações	no	ciclo	circadiano,	
o alterações	comportamentais,	
o alterações	fisiológicas	e	patológicas.	
§ COMO	EVITAR:	
o horário	constante:	dormir/acordar,	
o relaxado	e	tranquilo	ao	deitar,	
o mesmo	local	e	banho	quente,	
o exercícios	regulares,	
o evitar:	dormir	excessivo,	sonecas	diurnas,	café,	
álcool,	fumo,	refeições	pesadas.	
	
OUTROS	DISTÚRBIOS	DO	SONO	
§ MIOCLONIA	NOTURNA:	também	chamado	de	
movimento	periódico	dos	membros	durante	o	sono,	
são	movimentos	involuntários	dos	membros,	
principalmente	das	pernas,	durante	o	sono	e	estes	
levam	ao	despertar	durante	a	noite	ou	a	sintomas	
durante	o	dia.	
§ APNÉIA	DO	SONO:	distúrbio	potencialmente	grave	
em	que	a	respiração	para	e	começa	repetidamente.	
§ SONAMBULISMO:	é	um	distúrbio	do	sono	em	que	as	
funções	motoras	da	pessoa	despertam,	mas	sua	
consciência	permanece	inativa.	
§ SONOLÊNCIA	EXCESSIVA:	é	um	distúrbio	onde	a	
pessoa	possui	dificuldade	para	se	manter	acordada	
durante	o	dia.	
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
22	
§ NARCOLEPSIA:	é	uma	doença	caracterizada	por	
ataques	irresistíveis	de	sono,	episódios	temporários	
de	fraqueza	muscular	(fenômeno	conhecido	como	
cataplexia),	paralisia	do	sono	e	alucinações	
hipnagógicas	(alucinações	que	ocorrem	durante	o	
adormecer	ou	durante	o	despertar).	
§ TERROR	NOTURNO:	é	distúrbio	caracterizado	por	
gritos	durante	o	sono	acompanhado	do	semblante	de	
terror	como	se	a	pessoa	estivesse	vendo	algo	terrível	
durante	o	sono.		
	
ANSIEDADE	E	INSÔNIA	-	FÁRMACOTERAPIA:	
§ Benzodiazepínicos.	
§ Agonistas	serotonérgicos.	
§ Barbitúricos	
§ Antidepressivos	(Fluoxetina)	
§ Agentes	bloqueadores	β-adrenérgicos.		
§ Outros	
	
BENZODIAZEPÍNICOS	
§ 1961-	Diazepam:	Tensil®	
§ Triazolam:	Halcion®	
§ Lorazepam:	Lorium®	,	Lorax®	
§ Nitrazepam:	Sonebom®,	Sonetrat®	
§ Midazolam:	Dormonid®	
§ Alprazolam	:	Frontal®	
§ Clonazepam	:	Rivotril®	
	
EFEITOS	FARMACOTERAPÊUTICOS	
§ Redução	da	ansiedade	
§ Redução	da	agressividade	
§ Sedação	
§ Indução	do	sono	(manutenção)	
§ Redução	do	tônus	muscular	
§ Efeito	anticonvulsivante	
	
OUTROS	EFEITOS	
§ RESPIRAÇÃO:	doses	hipnóticas	s/efeito	
o Cuidados	em	crianças	e	hapatopatias.	
§ CARDIOVASCULAR:	doses	pré-anestésicas	diminuem	
PA	e	aumentam	débito	cardíaco.	
§ TRATO	DIGESTIVO:	diminuem	secreção.	
	
FARMACOCINÉTICA		X	CLASSIFICAÇÃO	
§ Bem	absorvidos	por	via	oral,	pico	de	concentração	
plasmática:	1	hora	
§ Variam	duração	do	efeito	em	função	do	metabólito	
formado:		
§ longa	duração:	(60	horas)		-	diazepam				
§ média	duração:	(20	horas)	-	alprazolam	
§ curta	duração:	(	6horas)	-	midazolam	
	
	
SEGURANÇA	DO	BDZ	
§ Os	benzodiazepínicos	são	bastante	seguros,	
§ Altas	doses	(20	a	40	vezes	mais	altas	que	as	habituais)	
para	trazer	efeitos	mais	graves.		
§ Sintomas	da	Intoxicação:	
§ hipotonia	muscular,		
§ hipotensão,		
§ perda	da	consciência	(desmaio).	
§ Com	doses	maiores	a	pessoa	pode	entrar	em	coma	e	
morrer.		
	
MECANISMO	DE	AÇÃO	
§ Atuam	em	sítios	alostéricos	(	unidade	alfa	)	dos	
receptores	GABA-A	no	SNC,	facilitando	abertura	de	
canais	de	ions	Cl-	(inibitórios)	
§ Não	atuam	na	ausência	de	GABA	
§ Variantes	(BZ1;BZ2;BZ6)	da	unidade	alfa	do	receptor		
seriam	responsáveis	pelos	diferentes	efeitos	dos	BDZ	
(ansiolítico,	anticonvulsivante).	
§ Tem	ação	pós-sináptica	em	GABA-A	(prolonga	
atividade	de	correntes	inibitórias	pós-sinápticas)		
	
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa	Camargo	
23	
RECEPTOR	GABAÉRGICO:	
	
	
EFEITOS	INDESEJADOS:	
§ Efeitos	tóxicos	agudos:	normalmente	ocorre	em	
superdosagens	(sono	prolongado,	sem	depressão	
grave	da	função	cardiorrespiratória)	efeitos	
potencializados	quando	associados	a	outros	
depressores	do	SNC.	Ex:	álcool,	antagonizado	pelo	
flumazenil	
§ Efeitos	tóxicos	com	o	uso	terapêutico	normal	
(sonolência,	confusão	mental	amnésia,	
comprometimentos	de	coordenação	em	atividades	
manuais)	
§ Tolerância	e	dependência	
	
PRECAUÇÕES	E	EFEITOS	COLATERAIS		
1. Crianças	
o Os	BZD	são	usados	em	crianças	com	
antiepiléticos	associados	a	outras	drogas,	bem	
como	em	sedação	para	procedimentos	como	
endoscopia	digestiva	alta.	
o As	doses	devem	ser	as	menores	possíveis	e	por	
um	curto	período,	se	possível	
2. Idosos	
o A	sensibilização	do	SNC	aumenta	com	a	idade.	
Maior	risco	de	intoxicação	e	efeitos	colaterais,	
como	ataxia,	vertigem	e	distúrbios	
comportamentais.	
3. Gravidez	e	amamentação	
o Embora	não	haja	passagem	para	o	leite	materno,	
os	BZD	atravessam	a	barreira	placentária	com	
risco	para	o	feto.	Seu	uso	em	grávidas	deve	ser	
considerado	após	avaliação	da	relação	entre	
custo	e	benefício	pelo	médico	e	sua	paciente	
	
4. Síndrome	da	apnéia	e	hipopnéia	obstrutiva	do	sono	
(SAHOS)	
o O	uso	de	BZD	é	um	fator	de	piora	importante	em	
pacientes	com	SAHOS	sem	tratamento.	A	SAHOS	
piora	com	o	uso	de	BZD	pela	ação	do	fármaco,	
diminuindo	o	tônus	da	musculatura	de	
hipofaringe	e	piorando	a	obstrução	das	vias	
aéreas.	
5. Miastenia	grave	
o Os	pacientes	com	miastenia	grave	possuem	o	
risco	de	insuficiência	respiratória	por	piorarem	
ainda	mais	a	atividade	muscular.	
6. Doença	pulmonar	obstrutiva	crônica	
o O	uso	de	BZD	diminui	a	sensibilidade	dos	
receptores	centrais	de	pCO2	com	risco	de	
depressão	respiratória,	por	falha	ventilatória	em	
pacientes	com	doença	pulmonar	obstrutiva	
crônica.	
7. Os	BDZ	de	eliminação	rápida	têm	mais	tendência	a	
produzir	dependência	ou	fenômeno	de	"rebote"	
(ansiedade,	insônia)	ao	ser	suspenso	o	tratamento,	
enquanto	que	as	de	eliminação	lenta	produzem	mais	
sedação	diurna.	
8. Tolerância	–	geralmente	não	ocorre	fenômeno	de	
tolerância	(aumento	gradual	da	dose	para	obter	o	
mesmo	efeito),	mas	alguns	pacientes	podem	
desenvolver	tolerância	aos	BDZ	levando	ao	aumento	
das	doses	e	abuso.	
9. Recaída	–	com	a	suspensão	dos	BDZ	há	um	retorno	
dos	sintomas	originais.	
	
INTERAÇÕES	DOS	BDZ	COM	OUTRAS	DROGAS		
§ Diminuem	a	absorção:		
o Antiácidos	
§ Aumentam	a	depressão	do	SNC:		
o Anti-histamínicos		
o Barbitúricos		
o Antidepressivos	tricíclicos		
o Etanol	
§ Aumentam	níveis	de	BDZ:		
o Cimetidina		
o Dissulfiram		
o Eritromicina		
o Estrogênios		
o Fluoxetina		
o Isoniazida		
	
	
Carlos	Hiago	Ferreira	 																																																															Heloísa