Resumo de Dor

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Renata Valadão Bittar – Medicina Unit / P5 
 
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DOR 
 
1. CONCEITO 
 Experiência sensorial e emocional desagradável, 
associada a uma lesão real ou potencial 
 Considerada o 5º sinal vital 
 Mecanismo básico de defesa 
 A exposição da pele ou qualquer outro órgão a 
estímulos potencialmente nocivos induz à 
sensação desagradável, informando o indivíduo 
sobre o perigo real ou potencial para sua 
integridade física 
 Portanto, a informação processada pode ser 
diferenciada como dor fisiológica ou dor 
patológica 
 DOR FISIOLÓGICA: aquela que induz respostas 
protetoras, como o reflexo de retirada (ou reação 
de fuga), com o intuito de interromper a exposição 
ao estímulo nocivo  este sinal é típico da dor 
aguda produzida por estímulos intensos na 
superfície da pele 
 DOR PATOLÓGICA: quando há instalação da 
injúria e pode ser de 2 tipos – dor nociceptiva 
(somática ou visceral) ou neuropática 
 
 Nociceptor: receptor periférico que responde a 
estímulos nocivos 
 Alodínia: dor que surge como resultado de 
estimulação não-nociva sobre a pele normal (ex: 
dor ao tocar o lençol na pele) 
 Hiperalgesia: aumento da resposta dolorosa 
produzida por um estímulo nocivo 
 
2. CLASSIFICAÇÃO 
 
 
3. ANATOMIA DA DOR 
 A dor compreende 3 mecanismos básicos: 
 
a) TRANSDUÇÃO 
 Mecanismo de ativação dos nociceptores 
 Transformação de um estímulo nóxico – mecânico, 
térmico ou químico – em potencial de ação 
 Nociceptores são terminações nervosas livres 
mielínicas finas (A-delta) ou amielínicas (C) 
 
Estímulos 
mecânicos 
e térmicos 
 nóxicos 
 
 
 A estimulação isolada das fibras produz: 
o Fibras A-delta: dor em pontada 
o Fibras C: dor em queimação 
o Fibras A-delta e C: dolorimento ou 
cãibra 
 Os receptores viscerais são mais sensíveis à 
DISTENSÃO, TRAÇÃO, ISQUEMIA, PROCESSO 
INFLAMATÓRIO E CONTRAÇÃO ESPASMÓDICA 
 Os receptores tegumentares não são sensíveis à 
distensão e à tração 
 
b) TRANSMISSÃO 
 É o conjunto de vias e mecanismos que possibilita 
que o impulso nervoso, gerado ao nível dos 
nociceptores, seja conduzido para estruturas do 
SNC comprometidas com o reconhecimento da 
dor 
 As fibras nociceptivas (A-delta e C)  conduzidas 
por nervos sensoriais ou mistos 
 Fibras que provém das vísceras  cursam por 
nervos autônomos simpáticos e parassimpáticos 
 Neurotransmissores envolvidos: 
o GLUTAMATO: excitação rápida dos 
neurônios medulares 
o SUBSTÂNCIA P: excitação lenta 
 
 
 
 
Aguda Crônica
Nociceptiva
Neuropática
Mista
Psicogênica
Excitam os nociceptores 
Promovem dano tecidual e vascular 
local, liberando citocinas, serotonina, 
histamina, leucotrienos, 
prostaglandinas e substância P 
Fisiopatologia 
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 2 Vias de Transmissão da Dor: 
 
Trato Neoespinotalâmico 
 
 Ou Trato Espinotalâmico Lateral 
 Via que transmite a dor rápida 
 Fibras A-delta 
 Possui poucas sinapses 
 Chega a pontos específicos do tálamo 
 Via mais evoluída 
 Sensação dolorosa epicrítica (precisa, bem 
definida e bem localizada) – Ex: dor dentária 
 “Dor em pontada” 
 
Trato Paleoespinotalâmico 
 
 Via que transmite a dor lenta 
 Fibras C (amielínicas) 
 Multissinápticas 
 A informação é lenta, gradativa e 
prolongada/muito difusa 
 Uma parte das fibras vai ao tálamo  córtex 
somestésico, Giro do Cíngulo e ínsula, mas a 
maioria se dirige à FORMAÇÃO RETICULAR  
Córtex límbico e frontal, hipotálamo, núcleos 
motores 
 Esse tipo de dor não consegue ser analisada com 
precisão, nem sua localização, nem intensidade e 
nem características 
 “Dor em queimação/cãibra” 
 
 
 
 
c) MODULAÇÃO 
 Além de vias e centros responsáveis pela 
transmissão da dor, há também os responsáveis 
por sua supressão 
 Curiosamente, as vias modulatórias são ativadas 
pelas nociceptivas 
 1º sistema modulatório descrito  TEORIA DO 
“PORTÃO DA DOR” 
 Fibras amielínicas (C) e mielínicas finas (A-
delta) conduzem a sensibilidade termoalgésica, 
enquanto as fibras mielínicas grossas (A-alfa e 
A-beta) conduzem as demais formas de 
sensibilidade (tato, pressão, posição e vibração) 
 
TEORIA DO “PORTÃO DA DOR” 
 Ativação das fibras mielínicas grossas (A-alfa e A-
beta)  excitaria interneurônios inibitórios da 
substância gelatinosa de Rolando (Lâmina III) para 
os aferentes nociceptivos, impedindo a passagem 
dos impulsos dolorosos (ou seja, haveria um 
fechamento da comporta/portão  Isso explica 
porque o massageamento ou leve fricção de uma 
área dolorosa proporciona alívio para dor 
 A ativação das fibras amielínicas (C) e mielínicas 
finas (A-delta) inibiria os interneurônios 
inibitórios, tornando possível a passagem dos 
impulsos nociceptivos 
 A estimulação da SBPA (substância cinzenta 
periaquedutal), da SCPV (substância cinzenta 
periventricular) e núcleo magno da rafe  
aumenta opioides endógenos (encefalinas, 
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endorfinas e dinorfinas) no líquor + serotonina e 
noradrenalina  analgesia 
 Conclui-se que a dor pode ser provocada tanto 
pela ativação das vias nociceptivas como pela 
lesão das vias modulatórias (supressão) 
 
Aspecto Afetivo-Motivacional da Dor 
 As vias do trato paleoespinotalâmico não são 
somatotropicamente organizadas e não 
contribuem nesse aspecto (fibras C – dor crônica), 
porém, estão relacionadas com estruturas como a 
formação reticular, hipotálamo, núcleos do tálamo 
e sistema límbico que, por sua vez, estão 
envolvidas na regulação das emoções e 
motivacional (ação causada pela sensação 
dolorosa – ex: reação de retirada) 
 Córtex parietal e temporal são responsáveis pela 
integração das informações sensoriais, visuais e 
auditivas e apresentam íntima relação com a 
amígdala e o hipocampo 
 Área pré-frontal = mais importante área 
associativa cortical, apresenta conexões diretas 
com o hipotálamo, giro do cíngulo e a FR 
 As informações que alcançam o sistema límbico 
são avaliadas e, quando significativas, as emoções 
e comportamentos são exteriorizados 
 
Aspecto Cognitivo-Avaliativo da Dor 
 A sensação dolorosa passou a ser relacionada com 
certas polaridades como prazer/castigo e 
bom/mau 
 O impulso doloroso chega ao CÓRTEX 
SOMESTÉSICO pelas vias nociceptivas de 
condução rápida do trato neoespinotalâmico, nas 
quais a informação é processada. Essa informação, 
juntamente com outras de natureza tátil, 
proprioceptiva, auditiva e visual, também já 
processadas, é integrada nas áreas corticais 
associativas, sobretudo no neocórtex temporal. 
Então, os componentes da memória são ativados à 
procura de uma experiência prévia similar. Por 
fim, entra em ação o julgamento da experiência 
sensorial, momento em que é definida como 
dolorosa ou não (área pré-frontal) e, dependendo 
de sua intensidade e do risco que a situação 
representa para o organismo, pode ser utilizada 
como estratégica de resposta padronizada ou 
definida uma nova 
 Dadas as extensas conexões dos lobos temporal 
(com a amígdala e hipocampo) e frontal (com o 
hipotálamo, tálamo e cíngulo) com o sistema 
límbico, o sistema cognitivo encontra-se em 
situação ideal para interferir nas respostas do 
sistema afetivo-emocional 
 Temporal + Frontal ------ Sistema Límbico 
 
4. DOR NOCICEPTIVA 
 Causada pela ativação dos nociceptores e pela 
transmissão dos impulsos gerados,que percorrem 
as vias da dor até as regiões do SNC, onde são 
interpretados 
 Exemplos: dor secundária a agressões externas 
(corte na pele, fratura de um osso, picada de um 
inseto), dor visceral (cólica nefrética, apendicite), 
neuralgia do trigêmeo, dor da artrite e da invasão 
neoplásica dos ossos 
 
 
 
 Começa simultaneamente ao início da atividade 
do fator causal; sua remoção frequentemente 
culmina com o alívio da sensação dolorosa 
 A distribuição da dor corresponde à das fibras 
nociceptivas estimuladas 
 Quanto menor o número de segmentos medulares 
envolvidos na inervação de uma estrutura, mais 
localizada é a dor (dor somática superficial) 
 Quanto maior o número de segmentos medulares, 
mais difusa é a dor (somática profunda e visceral) 
 
 
Dor
Somática
Dor
Visceral
Dor
Nociceptiva
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CLASSIFICAÇÃO 
 
 Espontânea: expressa como pontada, facada, 
agulhada, aguda, rasgando, latejante, contínua, 
profunda, vaga, dolorimento  Todas essas 
denominações sugerem lesão tissular 
 Evocada: pode ser desencadeada por algumas 
manobras como Lasègue na ciatalgia, a dor 
provocada pelo estiramento da raiz nervosa, pela 
elevação do membro inferior afetado, estando o 
indivíduo em decúbito dorsal, e lavar o rosto e 
escovar os dentes, nos pacientes com neuralgia do 
trigêmeo 
 
a) DOR SOMÁTICA 
 
 
DOR SOMÁTICA SUPERFICIAL 
 Forma de dor nociceptiva decorrente da 
estimulação de NOCICEPTORES DO 
TEGUMENTO 
 Tende a ser bem localizada e se apresentar de 
maneira bem distinta (picada, pontada, rasgando, 
queimor) 
 Intensidade é variável e, de certa maneira, 
proporcional à intensidade do estímulo 
 Decorre, em geral, de trauma, queimadura e 
processo inflamatório 
 
DOR SOMÁTICA PROFUNDA 
 Dor nociceptiva consequente à ativação de 
nociceptores dos MÚSCULOS, FÁSCIAS, 
TENDÕES, LIGAMENTOS e ARTICULAÇÕES 
 Suas principais causas são: estiramento 
muscular, contração muscular isquêmica 
(exercício exaustivo prolongado), contusão, 
ruptura tendinosa e ligamentar, síndrome 
miofascial, artrite e artrose 
 É mais difusa que a dor somática superficial, 
apresenta localização imprecisa, sendo em geral 
descria como dolorimento, dor surda, dor 
profunda e, no caso da contração muscular 
isquêmica, como cãibra 
 Sua intensidade é proporcional à do estímulo 
causal, mas comumente vai de leve à moderada 
 Às vezes, pode manifestar-se como dor referida 
 
b) DOR VISCERAL 
 É a dor nociceptiva decorrente da estimulação dos 
NOCICEPTORES VISCERAIS 
 É profunda, tem características semelhantes às da 
dor somática profunda (difusa, difícil localização e 
descrita como um dolorimento ou uma dor surda, 
vaga, contínua, que tende a acentuar-se com a 
solicitação funcional do órgão acometido) 
 Pode estar relacionada com 4 condições: 
o Comprometimento da própria víscera 
(dor visceral verdadeira) 
o Comprometimento secundário do 
peritônio ou pleura parietal (dor somática 
profunda) 
o Irritação do diafragma ou do nervo 
frênico 
o Reflexo viscerocutâneo (dor referida) 
 Embora a dor visceral verdadeira, em geral, 
apresente as características mencionadas 
anteriormente, ela tende a se localizar próximo ao 
órgão que a origina. Exemplos: 
o Dor cardíaca = localizaçãoretroesternal 
ou precordial 
o Dor esofágica = retroesternal ou 
epigástrica 
o Gastroduodenal = epigástrio e 
hipocôndrio direito 
o Renal = flancos 
 A dor das vísceras maciças e dos processos não 
obstrutivos das vísceras ocas é descrita como 
SURDA 
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 A dor dos processos obstrutivos das vísceras ocas 
é do tipo CÓLICA 
 A dor por comprometimento da pleura parietal 
(dor somática profunda e não visceral) é EM 
PONTADA ou FINCADA 
 A dor por isquemia miocárdica é CONSTRITIVA ou 
EM APERTO 
 A dor por aumentoda secreção de ácido clorídrico 
(gástrica e úlceras) é do tipo EM QUEIMAÇÃO ou 
ARDOR 
 
DOR REFERIDA 
 Sensação dolorosa superficial, que está distante da 
estrutura profunda (visceral ou somática) cuja 
estimulação nóxica é a responsável pela dor 
 Obedece à distribuição metamérica 
 A explicação mais aceita é a convergência de 
impulsos dolorosos viscerais e somáticos 
superficiais e profundos para neurônios 
nociceptivos comuns localizados no corno dorsal 
da medula espinal (sobretudo a lâmina V) 
 Visto que o tegumento apresenta um suprimento 
nervoso nociceptivo maior do que o das estruturas 
profundas somáticas e viscerais, a representação 
talâmica e cortical destas é muito menor do que 
daquela 
 Por conseguinte, os impulsos dolorosos 
provenientes das estruturas profundas seriam 
interpretados pelo cérebro como oriundos do 
tegumento e o paciente apontaria a dor neste local 
 Exemplos: 
o Dor na face medial do braço (dermátomo 
T1) em pacientes com infarto agudo do 
miocárdio 
o Dor epigástrica ou periumbilical 
(dermátomos de T6-T10) na apendicite 
o Dor no ombro (dermátomo C4) em 
indivíduos com doença diafragmática ou 
irritação do nervo frênico/Colecistite 
 O apêndice parece não ser sede de dor visceral 
verdadeira. A dor começa na região epigástrica ou 
periumbilical (dor referida) e, posteriormente, 
por irritação peritoneal parietal, passa a ser 
sentida na fossa ilíaca direita (dor somática 
profunda) 
DOR IRRADIADA 
 É sentida a distância de sua origem, porém ocorre 
obrigatoriamente em estruturas inervadas pela 
raiz nervosa ou em nervo onde houve estimulação 
dos nociceptores 
 Exemplo: ciatalgia 
 
DOR AGUDA 
 Desempenha papel de alerta, comunicando ao 
cérebro que algo está errado 
 Acompanha-se de manifestações 
neurovegetativas e desaparece com a remoção do 
fator causal e resolução do processo patológico 
 
DOR CRÔNICA 
 Persiste por um período superior ao necessário 
para a cura de um processo mórbido ou que está 
associada a afecções crônicas (câncer, artrite 
reumatoide, alterações degenerativas da coluna), 
ou, ainda, a que decorre da lesão do sistema 
nervoso 
 Não tem qualquer função de alerta e determina 
acentuado estresse, sofrimento e perda na 
qualidade de vida 
 
5. DOR NEUROPÁTICA 
 Dor por lesão neural, por desaferentação 
(privação de um neurônio de suas aferências), ou 
central (quando secundária às lesões do SNC) 
 Etiologia variada: 
o Afecções traumáticas, inflamatórias, 
vasculares, infecciosas, neoplásicas, 
degenerativas, desmielinizantes e 
iatrogênicas 
 Início pode coincidir com a atuação do fator 
causal, porém, mais comumente, ocorre após dias, 
semanas, meses ou até anos 
 Em geral, o fator causal não pode ser removido, 
por ter deixado de agir ou por ser impossível de 
interrompê-lo 
 A maioria dos pacientes apresenta déficit sensorial 
clinicamente detectável 
 A distribuição da dor tende a sobrepor-se, pelo 
menos parcialmente, à perda sensorial 
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 A dor neuropática apresenta-se pelo menos em 
uma das formas (constante, intermitente e 
evocada) 
 
 Ainda não há certeza sobre quais mecanismos 
fisiopatológicos estão envolvidos, mas a lesão do 
trato neoespinotalâmico parece ser condição 
necessária para o seu aparecimento 
 Sabe-se também que esse tipo de dor é gerado 
dentro do sistema nervoso, independentemente 
de qualquer estímulo externo ou interno 
 
 A secção do trato neoespinotalâmico, tão eficaz em 
eliminar ador nociceptiva, agrava a neuropática 
(COMPONENTE CONSTANTE) 
 O mecanismo mais provavelmente envolvido é a 
DESAFERENTAÇÃO 
 Quando um neurônio é privado de suas aferências, 
aparecem diversas alterações: 
o Degeneração dos terminais pré-
sinápticos 
o Reinervação do sítio desaferentado por 
axônios vizinhos 
o Substituição de sinapses inibitórias por 
outras excitatórias 
o Ativação de sinapses anteriormente 
inativas 
o Aumento da eficácia de sinapses antes 
poucos eficazes 
 Essas alterações acabam tornando as células 
desaferentadas HIPERSENSÍVEIS (células 
explosivas) 
 Sua hiperatividade espontânea seria o substrato 
fisiopatológico para a dor constante (queimação 
ou formigamento) 
 Outra hipótese é que o componente constante da 
dor neuropática se deva à hiperatividade das vias 
reticulotalâmicas e do tálamo medial (e 
hipoatividade do circuito modulatório) 
 A dor constante ocorre em praticamente 100% dos 
casos sendo, em geral, descrita como DOR EM 
QUEIMAÇÃO ou DORMENTE ou 
FORMIGAMENTO, ou como um mero 
DOLORIMENTO 
 Trata-se de uma DISESTESIA (sensação anormal 
desagradável) normalmente nunca 
experimentada pelo paciente 
 
 A DOR NEUROPÁTICA INTERMITENTE 
decorre da ativação das vias nociceptivas pela 
cicatriz formada no foco lesional ou por efapse 
(impulsos motores descendentes cruzam para as 
vias nociceptivas no sítio de lesão do sistema 
nervoso) / A secção completa da via 
neoespinotalâmica elimina esse tipo de dor 
 Mais frequente nas lesões nervosas periféricas e 
da medula espinal, sendo rara nas lesões 
encefálicas 
 Relatada como DOR EM CHOQUE, AGUDA 
 
 A DOR EVOCADA se deve aos rearranjos 
sinápticos decorrentes da desaferentação. A 
reinvenção de células nociceptivas 
desaferentadas por aferentes táteis, por exemplo, 
faria com que a estimulação tátil produzisse uma 
sensação dolorosa, desagradável (alodínia). A 
substituição das sinapses inibitórias por 
excitatórias, o aumento da eficácia das sinapses 
poderiam tornar as células hiper-responsivas aos 
estímulos dolorosos, manifestando-se 
clinicamente sob a forma de hiperpatia. A secção 
do trato neoespinotalâmico pode aliviar esta dor 
 Presente em mais da metade dos casos 
 Mais comum nas lesões encefálicas 
 Também frequente nas lesões medulares e do 
sistema nervoso periférico, podendo manifestar-
se na forma de alodínia ou de hiperpatia 
Intermitente
Evocada
Constante
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6. DOR MISTA 
 É aquela que decorre dos 2 mecanismos 
anteriores (dor somática e visceral), como a DOR 
ONCOLÓGICA  se deve tanto ao estímulo 
excessivo dos nociceptores quanto à destruição 
das fibras nociceptivas 
 
7. DOR PSICOGÊNICA 
 Toda dor tem um componente emocional 
associado, o que varia é a sua magnitude 
 Porém, esta dor é inteiramente distinta, para qual 
não há qualquer substrato orgânico, sendo gerada 
por mecanismos puramente psíquicos 
 Difusa, generalizada, imprecisa 
 Algumas vezes, pode ser localizada e, nesse caso, 
em geral, sua topografia corresponde à da 
imagem corporal que o paciente tem da estrutura 
que julga doente 
 Assim, se imagina ter um infarto do miocárdio, a 
área dolorida corresponderá ao mamilo esquerdo 
e não a região retroesternal ou à face medial do 
braço esquerdo 
 
8. DOR DO MEMBRO FANTASMA 
 Dor característica de pacientes que tiveram 
membros amputados 
 A teoria atual é que o cérebro reorganiza-se se o 
estímulo sensorial é cortado. Outros 
demonstraram que ocorre um remapeamento do 
córtex somatossensorial 
 
9. ESCALAS PARA AVALIAÇÃO DA DOR 
 
 
 
 
 A Escala Visual Analógica – EVA consiste em 
auxiliar na aferição da intensidade da dor no 
paciente, é um instrumento importante para 
verificarmos a evolução do paciente durante o 
tratamento e mesmo a cada atendimento, de 
maneira mais fidedigna. 
 Também é útil para podermos analisar se o 
tratamento está sendo efetivo, quais 
procedimentos têm surtido melhores resultados, 
assim como se há alguma deficiência no 
tratamento, de acordo com o grau de melhora ou 
piora da dor. 
 A EVA pode ser utilizada no início e no final de 
cada atendimento, registrando o resultado sempre 
na evolução. 
 Para utilizar a EVA o atendente deve questionar o 
paciente quanto ao seu grau de dor sendo que 0 
significa ausência total de dor e 10 o nível de dor 
máxima suportável pelo paciente. 
 
Dicas sobre como interrogar o paciente: 
 Você tem dor? 
 Como você classifica sua dor? (deixe ele falar 
livremente, faça observações na pasta sobre o que 
ele falar) 
 
Questione-o: 
 Se não tiver dor, a classificação é zero. 
 Se a dor for moderada, seu nível de referência é 
cinco. 
 Se for intensa, seu nível de referência é dez. 
 
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OBS.: Procure estabelecer variações de melhora 
e piora na escala acima tomando cuidado para não 
sugestionar o paciente. 
 
 Apesar dos grandes avanços tecnológicos, a 
escala visual analógica (EVA) ainda é o melhor 
parâmetro de avaliação da intensidade da dor. 
 Solicita-se ao paciente que assinale a intensidade 
de seus sintomas em uma escala de 0 a 10,