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CARCINOGÊNESE Prof. George Maciel Cavalcanti georgemaciel@gmail.com ETAPAS DA CARCINOGÊNESE INICIAÇÃO PROMOÇÃO PROGRESSÃO INVASÃO LOCAL METÁSTASE As células sofrem os efeitos dos agentes carcinógenos que provocam modificações em alguns de seus genes. Nesta fase as células se encontram, geneticamente alteradas, porém ainda não é possível detectar um tumor clinicamente. Encontram-se "preparadas", ou seja, "iniciadas" para a ação de um segundo grupo de agentes que atuará no próximo estágio. INICIAÇÃO A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual. Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato com o agente cancerígeno promotor. Alguns componentes da alimentação e a exposição excessiva e prolongada a hormônios são exemplos de fatores que promovem a transformação de células iniciadas em malignas. PROMOÇÃO Se caracteriza pela multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. Nesse estágio o câncer já está instalado, evoluindo até o surgimento das primeiras manifestações clínicas da doença. PROGRESSÃO PROGRESSÃO CRESCIMENTO DAS CÉLULAS TRANSFORMADAS FATORES QUE INFLUENCIAM O CRESCIMENTO CINÉTICA DE CRESCIMENTO TUMORAL ANGIOGÊNESE TUMORAL PROGRESSÃO TUMORAL E HETEROGENEIDADE Invasão da matriz extracelular (MEC): Neste processo, devem ocorrer descolamento das células tumorais umas das outras, ligação aos componentes na MEC (laminina, fibronectina...), degradação enzimática da MEC e migração das células tumorais. INVASÃO LOCAL Disseminação vascular com nidação das células tumorais. Na circulação, os êmbolos tumorais invariavelmente farão adesão ao endotélio e invasão da membrana basal. As moléculas de adesão, principalmente a CD44, estão envolvidas neste processo. INVASÃO LOCAL É a disseminação de uma neoplasia primária a estruturas regionais ou a órgãos e estruturas distantes, provocada por embolização ou transporte e implantação de oncócitos. METÁSTASE METÁSTASE METÁSTASE Célula Maligna Disseminação Invasão Metástase Proliferação Angiogenese Manutenção endotélio vascular Invasão Citotóxicos Hormonios EGFR inibidores HER2 Anti- angiogenicos Agentes de alvo vascular Novos agentes Novos agentes BASES MOLECULARES PARA O CÂNCER Proto-oncogenes: Genes normais que promovem crescimento e diferenciação Genes supressores de inibição do crescimento canceroso Oncogenes: Genes causadores de câncer BASES MOLECULARES PARA O CÂNCER Gene Tipo de tumor c-myc Carcinoma pulmonar de células pequenas, Carcinoma mamário N-myc Neuroblastoma, Carcinoma pulmonar de células pequenas L-myc Carcinoma pulmonar de células pequenas c-erbB Carcinoma pulmonar de células pequenas neu/erb-B2 Carcinoma mamário BASES MOLECULARES PARA O CÂNCER Genes Supressores de tumores Localização Cromossômica Doença APC 5q21 Polipose Familiar WT-1 11p13 Tumor de Wilms Rb 13q14 Retinoblastoma, Osteossarcoma p53 17p12-13 Sindrome de Li- Fraumeni, vários tumores NF-1 17q11 Neurofibromatose de Von Recklinghausen DCC 18q21 Carcinoma do cólon ETIOLOGIA DAS NEOPLASIAS FATORES GENÉTICOS FATORES IMUNOLÓGICOS FATORES FÍSICOS FATORES QUÍMICOS FATORES BIOLÓGICOS EPIDEMIOLOGIA DAS NEOPLASIAS Geografia Origem étnica Tabagismo Nível sócio - econômico Hábitos de higiene Dieta e hábitos alimentares Estilo de vida Ocupação Local de trabalho Sexo Idade REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ROBBINS, PATOLOGIA RUBIN, PATOLOGIA BOGLIOLO, PATOLOGIA STEVEN, PATOLOGIA
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