Taxonomia e Classificação de Microrganismos

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Microbiologia 
Taxonomia é a disciplina acadêmica que define os 
grupos de organismos biológicos, com base em 
características comuns e dá nomes a esses grupos. 
Táxon: unidade que pode indicar qualquer 
nível de um sistema de classificação (reino, gênero, 
espécie, etc). 
Cepa: constituída de descendentes com um 
mesmo ancestral comum. 
Táxon básico: espécie (coleção de cepas com 
características semelhantes). 
Características que permitem agrupar organismos em 
espécies: morfologia, genética e exigências 
nutricionais. 
Espécie  Gênero  Família  Ordem  Classe  
Filo  Reino (ReFiCOFaGE) 
Em 1969, Robert Whittaker propôs um sistema de 
classificação dos organismos em 5 reinos, de acordo 
com o modo de obtenção de nutrientes. 
 - Reino Monera (procariotos) 
 - Reino Protista (microrganismos eucarióticos 
unicelulares – algas fotossintéticas, protozoários e 
fungos inferiores) 
 - Reino Plantae 
 - Reino Animalia 
 - Reino Fungi (organismos que tem parede 
celular, mas não apresentam clorofila, portanto 
absorvem nutrientes). 
Até 1977, os cientistas achavam que os procariotos 
eram os ancestrais de eucariotos mais complexos. 
Carl Woese descobriu que nenhum grupo tinha se 
desenvolvido a partir de outro. Essa descoberta se 
deu através da analise do rRNA contido nas 
mitocôndrias dos organismos, que, quando ancestrais, 
possuem sequencias semelhantes de 
ribonucleotídeos. Com isso, Woese descobriu que os 
eucariotos possuem um tipo geral de sequência e os 
procariotos, um segundo tipo. Mas ele também 
descobriu que alguns procariotos tem um terceiro tipo 
de rRNA e o arranjo desse rRNA difere dos outros 
procariotos e dos eucariotos. Assim, existem dois tipos 
de bactérias: as eubactérias e as arqueobacterias, que 
são diferentes umas das outras e também dos 
eucariotos. 
Teoria da endossimbiose: Evidencias indicam que os 
cloroplastos e mitocôndrias são alterações de um 
derivado de uma eubactéria, já que possuem o 
mesmo material genético. Essa eubactéria teria 
invadido uma célula eucariótica. Em vez de causar 
prejuízo, a bactéria forneceu habilidades respiratórias 
e fotossintéticas que previamente estavam ausentes 
nessas celulas. 
- Procariotos: 
 - Bactérias 
 - Arqueobactérias 
- Eucariotos: 
 - Fungos 
 - Protozoários: unicelulares, alimentam-se por 
ingestão, são aclorofilados, portanto não fazem 
fotossíntese e se locomovem por cílios, flagelos ou 
pseudópodes. Também podem ser esporozoários, 
porque formam corpos de repouso, os esporos, 
durante uma fase de seu ciclo vital. 
- Algas 
Procariotos 
Bactérias: 
Eubactérias: apresentam-se de varias formas, 
especialmente esféricas, bastonetes e espirilos. 
Frequentemente aparecem aos pares, em cadeias, 
formando tétrades, ou agrupadas. Algumas 
apresentam flagelos. 
Assumem várias formas: 
 - Cocos: forma arredondada. 
 
 - Bacilos: forma de bastonete. 
 
- Espirilos: forma de um bastonete recurvado. 
Os espirilos propriamente ditos formam filamentos 
helicoidais. 
- Vibrião: forma de vírgula. 
Arqueobactérias: sobrevivem em locais não usuais 
(elevada acidez, altas temperaturas, alta salinidade, 
etc). 
 Fungos: 
 Microrganismos eucarióticos não 
fotossintéticos. 
 Possuem parede celular, com algumas raras 
exceções. 
 Reprodução sexuada ou assexuada. 
 Obtenção de alimento por absorção, já que 
não possuem clorofila. 
 Muitos são unicelulares (leveduras), enquanto 
alguns são multicelulares e macroscópicos. 
 Formam esporos. 
- Fungos benéficos: participam da decomposição de 
vegetais mortos, da simbiose com plantas, da 
produção de alimentos e de drogas (álcool e 
penicilina). 
- Fungos maléficos: causadores de doenças. 
Características: 
 - Maioria é aeróbico, levedura é aeróbico 
facultativo. 
 - Temperatura ótima: 25° a 30°C. 
 - pH: entre 4 a 7 
 - alguns apresentam dimorfismo: pseudo-hifas, 
pseudo-micélio. 
Nutrição, cultivo e cultura de microrganismos 
Bactérias gram negativa: possuem membrana externa, 
pobre camada de peptidioglicano e membrana 
citoplasmática. 
Bactéria gram positiva: não tem membrana externa, 
possui camada espessa de peptidioglicano e 
membrana citoplasmática. 
 
O mecanismo da coloração de Gram se refere à 
composição da parede celular, sendo que as Gram-
positivas possuem uma espessa camada de 
peptideoglicano e ácido teicóico, e as Gram-negativas, 
uma fina camada de peptideoglicano, sobre a qual se 
encontra uma camada composta por lipoproteínas, 
fosfolipídeos, proteínas e lipopolissacarídeos. Durante 
o processo de coloração, o tratamento com álcool-
acetona extrai os lipídeos, daí resultando uma 
porosidade ou permeabilidade aumentada da parede 
celular das bactérias Gram-negativas. 
 Assim, o complexo cristal violeta-iodo (CVI) pode 
ser retirado e as bactérias Gram-negativas são 
descoradas. A parede celular das bactérias gram-
positivas, em virtude de sua composição diferente, 
torna-se desidratada durante o tratamento com álcool-
acetona, a porosidade diminui, a permeabilidade é 
reduzida e o complexo CVI não pode ser extraído. 
 Outra explicação baseia-se também em diferenças 
de permeabilidade entre os dois grupos de bactérias. 
Nas Gram-positivas, o complexo CVI é retido na 
parede após tratamento pelo álcool-acetona, o que 
causa, provavelmente, uma diminuição do diâmetro 
dos poros da camada de glicopeptídeo ou 
peptideoglicano da parede celular. A parede das 
bactérias Gram-negativas permanece com porosidade 
suficientemente grande, mesmo depois do tratamento 
com álcool acetona, possibilitando a extração do 
complexo CV-l. 
Meio de cultura: material nutriente preparado para o 
crescimento de microrganismos em um laboratório. Os 
microrganismos introduzidos em um meio de cultura 
para iniciar o crescimento são chamados de inóculo. 
Os microrganismos que crescem e se multiplicam 
dentro ou sobre um meio de cultura são denominados 
cultura. 
 Deve conter: os nutrientes adequados para o 
microrganismo específico; água suficiente; pH 
apropriado; nível conveniente de oxigênio ou talvez 
nenhum; o meio deve ser estéril. 
Quando se deseja o crescimento de microrganismos 
em meio sólido, um agente solidificante como o ágar 
pode ser adicionado ao meio. 
- Elementos químicos principais: carbono, nitrogênio, 
oxigênio, enxofre, fosforo (ATP) 
- Podem ser usados produtos naturais: extratos de 
leveduras, de carnes ou de plantas, ou produtos de 
digestão destas ou de outras fontes. 
Meios de cultura seletivos: são elaborados para 
impedir o crescimento de bactérias indesejadas e 
favorecer o crescimento dos microrganismos de 
interesse. 
Meios diferenciais: facilitam a diferenciação de 
colônias de um microrganismo desejado em relação a 
outras colônias crescendo na mesma placa. 
Obs: algumas bactérias não crescem em meio de 
cultura e, portanto, devem ser cultivadas in vivo. 
Meios seletivos: 
- ÁGAR SABOURAUD: Meio com nutrientes que 
favorece o crescimento de diversos fungos leve 
duriformes e filamentosos. 
- ÁGAR VERDE BRILHANTE: Selecionar e isolar 
espécies de Salmonella e Shigella, em amostras de 
fezes, alimentos e água. Inibem bactérias Gram +. 
- ÁGAR FENILETANOL: Inibe Gram – e favorece 
Gram +. 
- ÁGAR MC CONKEY: Inibe Gram + e permite Gram -. 
Meios de cultura para fungos: 
- Concentração > de açúcar 
- pH menor (3,8 a 5,6) que o bacteriano. 
Fatores ambientais: 
Temperatura: a maioria cresce bem nas temperaturas 
ideais para os seres humanos. Contudo, certas 
bactérias são capazes decrescer em extremos de 
temperatura. 
 Temp. mínima de crescimento: é a menor 
temperatura na qual a espécie pode crescer. 
 Temp. ótima de crescimento: é a temperatura 
na qual a espécie cresce melhor. 
 Temp. máxima de crescimento: é a maior 
temperatura na qual o crescimento é possível. 
- Classificação dos microrganismos quanto a sua faixa 
preferida de temperatura: 
-Psicrófilos: -10 a 20°C 
- Psicrotróficos: 0 a 30°C 
- Mesófilos: 10 a 50°C 
- Termófilos: 40 a 72°C 
- Hipertermófilos: 68 a 110°C 
Atmosfera: gases na atmosfera influenciam o 
crescimento 
 - Aeróbicos estritos: sobrevivem somente na 
presença de oxigênio 
 - Aeróbicos facultativos: sobrevivem na 
presença ou não de oxigênio. 
 - Anaeróbicos estritos: são prejudicados pela 
presença de oxigênio. 
 - Anaeróbicos facultativos: podem crescer sem 
oxigênio, mas o utilizam quando está presente. 
pH: certos microrganismos sobrevivem melhor em 
certos valores de pH. 
 - Acidófilos 
 - Neutrófilos 
 - Basófilos 
Eliminação de microrganismos: 
- Controle: destruição, inibição ou remoção. 
- Destruição: esterilização 
- Inibição: por exemplo, refrigeração ou 
congelamento 
- Esterilização: Este termo refere-se à 
ausência total ou à destruição de todos os 
microrganismos. 
- Desinfecção: utilização de substancias, 
normalmente de natureza química, que mata as 
formas vegetativas, mas não necessariamente, as 
formas esporuladas, de microrganismos patogênicos. 
- Antissepsia: é uma substância que previne o 
crescimento ou ação de microrganismos, pela 
destruição dos mesmos ou pela inibição de seu 
crescimento ou atividade. 
- Sanitização 
 
 
 
Introdução à Virologia 
1880: Postulados de KOCH: 1 doença específica é 
causada por um microrganismo específico. 
1. Associação constante do patógeno-
hospedeiro: o patógeno deve ser encontrado 
associado em todas as plantas doentes 
examinadas 
2. Isolamento do patógeno: o patógeno deve ser 
isolado e crescido em meio de cultura nutritivo 
e suas características descritas (parasitas 
não-obrigatórios) ou em planta hospedeira 
suscetível (parasitas obrigatórios) e sua 
aparecia e sintomas registrados. 
3. Inoculação do patógeno e reprodução dos 
sintomas: o patógeno vindo de uma cultura 
pura deve ser inoculado em plantas sadias de 
mesma espécie ou variedade na qual 
apareceu, e deve provocar a mesma doença 
nas plantas inoculadas. 
4. Reisolamento do patógeno: o patógeno deve 
ser isolado novamente em cultura pura e suas 
características devem ser exatamente as 
mesmas observadas anteriormente. 
Dimitri Ivanowsky: isolou o agente causador da 
doença do mosaico do tabaco através de um filtro de 
porcelana que possui a capacidade de reter bactérias, 
e esse filtrado continuou causando a doença. A 
importância desse experimento proporcionou a 
primeira definição de vírus: vírus são partículas 
filtráveis. 
Martin Beijerick: fez diluições seriadas de filtrados de 
tabacos infectados e demonstrou que, mesmo em 
diluições muito baixas, os sumos ainda eram capazes 
de manter a infecciosidade, com a mesma força de 
destruição daquele original, mas somente em tecidos 
vivos de plantas, nunca em meio sintéticos. 
1940: a invenção do microscópio eletrônico 
possibilitou evidenciar a estrutura e composição 
química do vírus. 
Classificação viral ICVT: a taxonomia formal dos 
vírus é estabelecida, principalmente, nas propriedades 
estruturais: 
 - Morfologia: tamanho e forma do vírion; 
presença ou não de glicoproteínas; presença ou não 
de envelope e simetria estrutural do capsídeo. 
 - Propriedades físico-químicas: massa 
molecular do vírus; estabilidade a variações de pH e 
calor; tipo e tamanho do ácido nucléico (DNA ou 
RNA); tipo de fita do ácido nucleico (dupla ou simples, 
circular ou linear). 
 - Proteínas: numero, tamanho e atividade de 
proteínas estruturais e não-estruturais. 
 - Lipídios e carboidratos: composição e teor de 
lipídios e açúcares existentes. 
 - Replicação viral: estratégias de replicação. 
 - Propriedades biológicas: hospedeiro natural, 
modo de transmissão, vetores, distribuição geográfica, 
patogenicidade, tropismo, patologias e histopatologias. 
 Ordem viral: agrupamento de famílias de vírus que 
compartilham características comuns. Sufixo: Virales 
 Família e subfamília viral: grupamento de gêneros. 
Sufixo: Viridae. A maioria das famílias compartilha 
morfologias virais, estrutura genômica e/ou estratégias 
de replicação distintas, indicando existir uma grande 
separação filogenética. Com isso, foram introduzidas 
as subfamílias, cujo sufixo é Virinae. 
 Gênero viral: grupamento de espécies que 
compartilham características comuns. Sufixo: Virus. 
 Espécie viral: classe constituída de uma estirpe de 
replicação com um nicho ecológico particular. O nome 
do é acompanhado do termo “vírus”, como a espécie 
Poliovírus 1. 
Definição de vírus: são estruturas subcelulares, com 
um ciclo de replicação exclusivamente intracelular, 
sem nenhum metabolismo ativo fora da célula 
hospedeira. É composto de uma molécula de acido 
nucleico circundado por uma capa de proteína, 
podendo conter lipídios e açúcares. 
Tipos de estruturas virais e suas características: 
 Cerne: material genético + proteínas de 
replicação 
 Capsídeo: envoltório proteico que envolve o 
material genético dos vírus. É responsável 
pela forma do microrganismo. Podem ser 
helicoidais ou icosaédricos. 
 Envelope: é derivado das membranas 
celulares (contém lipídios, proteínas e 
glicoproteínas) e é adquirida através de um 
processo denominado brotamento. Protege da 
defesa imunológica do hospedeiro. 
 Ácido nucleico: DNA ou RNA, fita simples ou 
fita dupla, circular ou linear. 
 Espículas: responsáveis pela interação do 
vírus com o hospedeiro. 
 Nucleocapsídeo: conjunto capsídeo de ácido 
nucleico. 
Vírion: partícula viral madura. 
Infecções subvirais: agentes infecciosos que são 
ainda mais simples e menores que os vírus. 
 - Vírus satélites: possui acido nucleico 
incompleto, necessitando de um outro vírus para 
completar seu ciclo replicativo. 
 - Virusóides: estão situados em um nível 
abaixo dos vírus satélites, estão associados aos vírus 
de plantas e, até o momento, não foram encontrados 
em seres humanos. 
 - Viróides: geralmente apresentam genomas 
maiores que Virusóides e causam doenças em 
plantas. Não codificam proteínas, mas podem replicar 
seu genoma independentemente de outro vírus. 
 - Príons: são compostos somente de 
proteínas, sem nenhum resquício de ácido nucleico e 
são muito resistentes à inativação por processos 
físicos e químicos. Tem capacidade de modificar 
proteínas celulares saudáveis em proteínas doentes, 
fazendo o cérebro infectado tornar-se esponjoso e 
cheio de vacúolos. A destruição dessa proteínas só 
ocorre se o material infectado for incinerado. São 
agentes das encefalopatias espongiformes, tanto em 
humanos como em animais (doença da vaca louca). 
Relação Vírus-Hospedeiro 
Mecanismos de patogenicidade viral: 
- Capacidade de romper barreiras naturais 
- Tropismo com tecidos alvo: afinidade com a célula 
com que ele vai infectar. 
- Causar lise celular 
- Desencadear respostas imunológicas: inicialmente, a 
resposta imune inata e, posteriormente, a resposta 
imune adaptativa 
- Desencadear respostas inflamatórias que pode ser 
destrutivas 
Esses mecanismos são influenciados pela condição 
do hospedeiro (estado nutricional e imunológico) e 
condições do microrganismo (carga viral, sítios de 
infecçãoe tropismo tecidual). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Respostas o organismo: produção de muco, produção 
de anticorpos IgG e IgM, ativação de macrófagos 
alveolares. 
Pele: importante barreira física 
 Transpiração fornece umidade e nutrientes 
para os microrganismos. Contem sal, que 
inibe o microrganismo e lisozimas, que 
rompem paredes bacterianas. 
Erupções cutâneas: nem sempre indicam infecções de 
pele, mas, em grande parte dos casos, elas estão 
associadas à presença de microrganismos 
(manifestações virais e bacterianas). 
 - Exantema: erupções cutâneas 
generalizadas, normalmente simétricas, circunscritas, 
circulares: eritema (mancha avermelhada causada 
pela dilatação dos vasos próximos à pele), vesículas 
(lesões circunscritas, elevadas, com presença de 
liquido dentro), pápula (manchas circunscritas com 
aspecto em alto relevo) e máculas (manchas 
circunscritas de aspecto plano). 
Receptores virais: estão diretamente relacionados 
com o tropismo e a especificidade do hospedeiro. 
 
 
 
Receptores celulares: receptores com funções 
fisiológicas, mas que são reconhecidos pelos 
receptores virais. 
Para que uma infecção seja produtiva (aquela que 
resulta na geração de progênie viral – reprodução viral 
dentro da célula do hospedeiro) não basta que a 
Rotas de entrada 
Via respiratória 
Via Gastrointestinal 
Via solução de 
continuidade 
Via mucosa genital 
Arbovirose 
Zoonose 
Via Parenteral 
Multiplicação em células e tecidos específicos 
Estratégias de multiplicação viral X Resposta do Hospedeiro 
Apoptose: Linfócitos TCD8 
são ativados para induzir a 
morte da célula infectada 
pelo vírus por apoptose 
Inflamação  Lesão 
Liberação e saída 
GP120 
HIV 
CD4 
Linfócito T 
célula tenha o receptor celular compatível, mas ela 
também deve ser permissiva à replicação. 
 - Características dos receptores que 
influenciarão na capacidade do vírus: estado 
fisiológico celular, presença de fatores de transcrição 
e presença de fatores de crescimento celular. 
Se a célula é permissiva e o vírus pode iniciar uma 
infecção produtiva, ele começa a utilizar os recursos 
biossintéticos da célula, gerando efeitos citopáticos 
(alterações na fisiologia e morfologia das celulas, 
decorrentes do processo de infecção e multiplicação 
viral). 
 Lise celular 
 Apoptose (pode ocorrer mediada pela 
resposta imunológica ou pelo próprio vírus) 
 Formação de sincício 
 Interrupção do ciclo mitótico 
 Transformação celular/proliferação celular 
 Bloqueio do transporte pelas membranas 
 
- Infecção localizada: o vírus se multiplica no sítio de 
entrada e ocorre a disseminação célula à célula. Ex: 
Rinovirus, rotavirus, etc. 
 
- Infecção sistêmica: além da disseminação célula à 
célula, ele é capaz de se disseminar para outros 
órgãos através do sistema circulatório, linfático ou 
nervoso periférico. 
 
Vírus infeccioso: pode ser liberado para outros 
hospedeiros ou para o meio ambiente através dos 
seus sítios mais produtivos de infecção ou durante os 
episódios de viremia. 
 
Ação antiviral do hospedeiro humano 
 
Resposta imune inata: depende da produção de 
anticorpos, tem produção independente do tipo de 
microrganismo, não melhora a partir de múltiplas 
exposições e não há retenção de memória 
imunológica (agentes: macrófagos). 
 
Reposta imune adaptativa/adquirida: proteção 
dependente do tipo de espécie de microrganismos, se 
intensifica através de múltiplas exposições e há 
retenção de memoria imunológica. 
 
Apoptose: Linfócitos TCD8 (CTL) 
A célula infectada mostra o fragmento antigênico 
através do MHCI para o linfócito T CD8, que 
reconhece através do TCR. O linfócito, então, produz 
uma citotoxina que induzirá a morte celular da célula 
infectada. 
 
Evolução da infecção é multifatorial: 
 
Fatores do vírus: varia de acordo com a 
espécie, a cepa, a variabilidade genética, a carga viral, 
a rota de entrada, etc. 
Fatores do hospedeiro: determinadas 
populações são mais susceptíveis que outras à 
determinadas infecções virais: 
 - Idade 
 - Estado Nutricional 
 - Imunidade 
 
 
Princípios da multiplicação viral 
 
Etapas da multiplicação viral: 
 
1. Adsorção: interação entre o receptor do vírus 
com o receptor da célula do hospedeiro. 
 
2. Penetração: o vírus internaliza dentro do 
citoplasma, pelo processo de fusão de 
membranas. 
 
3. Desnudamento: perda do capsídeo e liberação 
do material genético do vírus dentro da célula. 
 
4. Biossíntese: produção do material genético do 
vírus utilizando a maquinaria genética da 
célula infectada. 
 
5. Morfogênese: formação dos novos vírus 
(produção do capsídeo e outros 
componentes). 
 
6. Liberação: liberação das microrganismos para 
fora da célula. 
 
Vírus exantemáticos 
 
Paramyxovíridae: Família bastante heterogênea, 
associada a diferentes tipos de doenças. 
 - Parainfluenza 1, 2, 3 e 4 
 - Sarampo 
 - Caxumba 
Estruturas virais: 
 - RNA viral de fita simples 
 - HN (hemaglutinina neuraminidase – 
espículas): responsável pela adsorção do vírus à 
célula a ser infectada. 
 - Proteína F (de fusão): promove a fusão 
celular, hemólise e entrada do vírus na célula a ser 
infectada – fusão do envelope à membrana plasmática 
e posterior liberação por brotamento pela membrana 
plasmática. 
 - Bicamada lipídica – envelope 
 
Estruturas do genoma: 
 - RNA de fita simples 
 - Não segmentados (apenas uma cópia) 
 - Tamanho entre 15 a 19 kb 
 
Ciclo de multiplicação: 
 - Ocorre exclusivamente no citoplasma da 
célula infectada. 
 
Patologia: 
- Transmissão por via aérea: gotículas de 
secreções e saliva. 
- Período de incubação: 7-13 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sarampo: 
 
Patologia: características clínicas 
 
 Infecção viral aguda, que é altamente 
transmissível. 
 
Sintomas: 
 - Febre alta, conjuntivite, tosse, coriza; 
 - Manchas de Koplic: lesões esbranquiçadas 
que geralmente acontecem na mucosa bucal; podem 
ser encontradas nas fases iniciais da doença e são 
consideradas sinais patognomônicos. 
 - Exantemas maculopapular generalizados: 
resultantes da resposta imune mediada por linfócitos T 
às celulas endoteliais infectadas. 
Complicações: 
 - 20% dos casos apresentam complicações 
(principalmente menores de 5 anos). 
 - Diarreias, otites, pneumonia, encefalites, 
convulsões, morte. 
- Infecções secundárias devido a um estado 
de imunossupressão gerado pela infecção do vírus 
sarampo. 
 - Período de incubação: 7 a 13 dias. A fase 
onde inicia-se o pródomo é a mais infecciosa. 
Vacina: SCR – Tríplice Viral 
Suspensão de vírus vivos atenuados e veiculados em 
um meio estéril, destinada à aplicação por via 
intramuscular ou subcutânea. 
 - Dose única: 12 meses  evita a inativação 
da vacina por anticorpos maternos. 
 - Reforço: 4 a 6 anos. 
 - Efeitos colaterais raros, mas podem incluir: 
febre e rash cutâneo (manchas na pele). 
 - Contraindicada para gestantes e 
imunossuprimidos. 
 - Pessoas com condições alérgicas graves e 
com sensibilidade a componentes da vacina (ovo, 
neomicina e gelatina) não devem tomar realizar a 
vacinação. 
 - Indivíduos com febre ou que tenham 
recebido derivados de sangue nos últimos 12 meses 
devem adiar a vacinação. 
Multiplicação no 
epitélio respiratório e 
expansão para o 
sistema linfático 
Infecção Sistêmica 
Células epiteliais, 
endoteliais, 
linfócitos, monócitos 
e macrófagos.Trato urinário 
Vasos sanguíneos 
SNC 
Hemograma 
- Leucopenia 
- Eosinopenia 
- Linfocitopenia 
Lesão maculopapular 
Resposta imune mediada por linfócitos 
T nas células endoteliais infectadas 
 - OMS: 700.000 crianças morrem por ano 
vítimas da doença, principalmente em países pobres. 
- Sarampo no Brasil: ultimo caso ocorreu no ano de 
2000. 
 
Diagnóstico clínico laboratorial: 
 - Clínico: manchas de Koplic; presença de 
lesões maculopapulares. 
 - Laboratorial: 
- técnicas sorológicas: pesquisa de 
antígenos virais (hemaglutinação, 
imunofluorescência, ELISA) e técnica 
molecular (RT-PCR - reação em cadeia da 
polimerase com transcriptase reversa) 
- amostras biológicas: secreções do 
trato urinário, secreções respiratórias e 
sangue. 
Tratamento: hidratação, alimentar, diminuir a 
hipertermia, uso de analgésicos. 
 - Imunossuprimidos: administração de 
imunoglobulinas para reduzir a severidade da doença. 
 
Rubéola: Togavírus (família) e Rubivírus (gênero). 
 
Patologia: transmissão por gotículas de saliva  
replicação no epitélio nasofaríngeo e pulmões  vírus 
alcança os linfonodos regionais e se multiplica em 
leucócitos  viremia  lesões em sítios secundários 
– epitélio. 
- Complicações: baço e fígado. 
- Período de incubação: 2 a 3 semanas. 
- Maioria é assintomática. 
- Linfadenopatia 
- Febre leve 
- Cefaleia 
- Artropatia leve em adultos 
- Exantema 
 
Infecção congênita: o vírus é capaz de cruzar a 
placenta; infecção grave se ocorrer no 1° trimestre de 
gravidez; má formação e aborto em 20% dos casos. 
 Síndrome da rubéola congênita: defeitos 
organogênicos severos  comprometimento 
cardíaco e cerebral (microcefalia); defeitos 
oftálmicos e auditivos. Outros problemas: 
baixo peso; trombocitopenia neonatal 
(diminuição da concentração de plaquetas); 
anemia e hepatite. 
 
Diagnóstico: 
 - ELISA: detecção de anticorpos IgM e IgG 
anti-rubéola. 
 - Técnica molecular: RT – PCR 
 
Tratamento: analgésicos. 
 
Prevenção: tríplice viral. 
 
Catapora / Varicela: 
 
-Vírus: Herpes Vírus Humanos 3 HHV – 3 (Varicela 
– Zoster Vírus) 
 - Catapora (varicela): primária – individuo tem 
o primeiro contato com o vírus. 
 - Herpes Zoster (cobreiro): secundário – uma 
diminuição do sistema imunológico permite a 
reativação do vírus HHV – 3, que estava em estado de 
latência em gânglios sensoriais cranianos ou 
torácicos. 
Transmissão: secreções respiratórias. 
Tratamento: Aciclovir. 
 
Varicela: 
- Resulta da infecção primária, normalmente durante a 
infância, pelo vírus VZV (varicela zoster ou HHV - 3). 
- Lesões no corpo e cabeça: orofaríngeas. 
- Doença febril, caracterizada pela infecção dos 
linfócitos T. e surgimento de vesículas pruriginosas na 
pele. 
- O vírus pode estabelecer latência em gânglios 
nervosos. 
- Normalmente é auto-limitada e os sintomas 
começam a desaparecer 7 dias após o inicio dos 
sintomas da infecção. 
 
Sintomas: febre e mal estar seguido de lesões 
maculopapulares no tronco, rosto, membros, mucosa 
bucal e faríngea; evolução para vesículas no dia 
seguinte; após 2 a 4 dias são formadas as crostas, 
que se desprendem 4 a 6 dias depois, sem deixar 
cicatriz. 
 
Herpes Zoster: 
- Trata-se de uma reativação após latência do vírus 
que havia causado, inicialmente, a varicela. 
- Típico de pessoas idosas e indivíduos 
imunossuprimidos. 
- Ocorre a formação de vesículas com distribuição 
dermatomal (em um local específico). 
- Ocorrência de dor aguda intensa a severa. 
- Reativação associada a debilitação do sistema 
imune. 
- Lesões unilaterais comumente ocorrem em regiões 
torácicas e cervicais. 
- Pacientes imunodeprimidos podem apresentar 
lesões difusas. 
- Casos mais graves podem ser observados em 
pacientes com câncer e HIV. 
 
Complicações: disseminação para o fígado, cérebro e 
pulmões podendo ser fatal. 
 
Diagnóstico clínico: manifestações clínicas e dados 
epidemiológicos. 
Diagnóstico laboratorial: pesquisa de antígenos em 
raspagem das lesões de pele e técnica molecular 
PCR. 
 
Tratamento: 
 - Crianças: doença branda e não necessita de 
tratamento. 
 - Adultos e imunodeprimidos: antiviral 
Aciclovir. 
 - Imunodeprimidos: administração de 
imunoglobulinas. 
 
Infecções virais do trato respiratório 
 
Picornavírus – Rhinovírus: 
 
- Estrutura da partícula: vírus não envelopado; RNA de 
fita simples; 80 dos rhinovírus se ligam à molécula de 
adesão intercelular 1 (CAM-1), um receptor celular, 
expressa em celulas epiteliais, fibroblastos e celulas 
endoteliais. Eles se ligam através de seus receptores 
virais VP1, VP2, VP3 e VP4. 
- São agentes mais comuns de infecções 
respiratóriasresfriados. 
 - São mundialmente responsáveis por 50 a 
80% dos resfriados, dependendo da região geográfica. 
- Diferente do outros picornavírus, os rhinovírus são 
incapazes de multiplicar no trato gastrointestinal 
devido a sua sensibilidade a pH ácidos. 
- Crescem à 33°C: predileção por ambientes mais frios 
da mucosa nasal. 
- Transmissão: gotículas de aerossóis e fomites (mãos 
ou objetos contaminados). 
 
Patologia: 
 Período de incubação: 1 a 3 dias. 
 90% das infecções geram doença sintomática 
com baixa mortalidade e alta morbidade. 
 Sintomas: espirros, rinorréia, obstrução nasal, 
tosse, rouquidão, dores de garganta branda, 
cefaleia e mal estar. 
 Sintomas podem durar de 7 dias a 2 semanas. 
 Idades extremas (crianças e idosos) são mais 
susceptíveis as doenças e complicações. 
 Rhinovírus podem gerar exacerbação de 
episódios severos de asma devido à 
obstrução das vias pulmonares e dificuldade 
de ventilação. 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico clínico: a partir de sintomas do paciente. 
 
Tratamento: ar umidificado, vapor da sopa de galinha 
para drenagem nasal; antivirais não são efetivos. 
 
 Não é candidato à vacina devido aos inúmeros 
sorotipos, transitoriedade da resposta humoral 
(mediada por anticorpos) e variações 
antigênicas (mutações). 
Infecção  Produção de citocinas  
aumento da produção de neutrófilos pela 
medula óssea  neutrófilos liberados para o 
sangue  neutrófilos recrutados para o trato 
respiratório superior e inferior  aumento da 
resposta imune nos locais em questão 
 
Controle: lavagem de mãos e desinfecção de objetos 
contaminados. 
OBS: métodos de controle de infecções hospitalares e 
a adoção de medidas de biossegurança (uso de EPI’s, 
lavagem de mãos) podem diminuir os riscos de 
contaminação no ambiente hospitalar. 
 
Parainfluenza 1 a 4: 
 
- Tipos 1, 2 e 3 estão associados a casos mais 
severos como LTB (laringotraqueobronquite), sendo 
30% dos casos especialmente em crianças e bebes. 
- Tipo 4: infecção mais branda no trato respiratório 
superior em crianças e adultos. 
- A infecção geralmente ocorre nos primeiros anos de 
vida e geram proteção contra o vírus do mesmo 
sorotipo. 
- Não existe vacina para sorotipos múltiplos. 
- Curta duração da imunidade e imunidade 
parcial são fatores que impossibilitam a 
produção da vacina. 
 
Transmissão: gotículas respiratórias. 
- Infectam celulas epiteliais do trato respiratório 
superior, podendo causar formação de celulas 
gigantes e lise celular. Raramente causa viremia. 
 
Diagnóstico: sorológico (imunofluorescência, 
hemaglutinina); biologia molecular. 
- Amostra preferencial: secreções respiratórias. 
 
Tratamento: nebulização, monitoramento das vias 
aéreas e não existe antiviral específico.Vírus respiratório sincicial: 
 
Estrutura do SRV (vírus respiratório sincicial): 
Nucleocapsídeo, envelope e espículas (glicoproteínas 
F e G), responsáveis pela interação do vírus com a 
célula que será infectada. 
 
 
 
Patologia: 
- Principal agente causador de bronquiolites em 
crianças com menos de 2 anos. 
- Associado a pneumonias e bronquites. 
- O vírus induz a formação de sincícios (conjunto de 
celulas juntas que perdem a membrana; é formada por 
uma massa citoplasmática). 
- RSV esta associado a resfriados comuns. 
- Invasão direta do trato respiratório. 
- Danos às celulas devido à resposta imune. 
- Necrose nos brônquios e bronquíolos gera 
tampão mucoso e de material necrótico 
(extravasamento do material celular para o 
tecido, contribuindo para a obstrução). 
 
Sintomas: resfriado (corrimento nasal); pneumonia; 
bronquiolite. 
 
Diagnóstico: PCR; imunofluorescência, técnica 
imunoenzimática. 
 
Tratamento: oxigenoterapia, nebulização; antivirais 
(ribavarina); imunoglobulinas em bebês. 
 
Controle: isolamento de crianças infectadas; lavagem 
de mãos e uso de jaleco. 
 
Bactérias Patogênicas 
Interação entre agente biológico-hospedeiro: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de virulência (características dos 
microrganismos que o possibilitam desenvolver 
a doença) 
Aderência, invasão e colonização (promovem 
condições ideais para o microrganismo iniciar o 
processo patológico). 
Multiplicação (local ou não) 
Danos ao hospedeiro (por conta própria ou por 
mecanismos de inflamação ou resposta 
imunológica) 
MORTE 
Mecanismo de defesa 
 
Sintomas: vão ser determinados pela função do tecido 
afetado. 
Gravidade: dependente da importância do órgão 
afetado. Depende também da resposta imune, do 
tamanho do inóculo e da concentração do 
microrganismo. 
Portas de entrada: ingestão de alimentos 
contaminados, inalação, penetração direta 
(traumatismo), picada de agulhas, vetores, 
transmissão sexual, transmissão transplacentária. 
 
1. Mecanismo de aderência: 
- Fímbrias (pili): apresentam proteínas adesinas 
nas extremidades que se ligam a açúcares no 
tecido alvo. 
- Cápsula: escape da resposta imune. Composta 
de polissacarídeos. Tem função na ação 
antifagocitária, inibição da destruição no interior de 
macrófagos e leucócitos. 
- Ácido lipoteicóico e proteína F: estruturas 
acopladas à membrana da bactéria que servem 
para ligação às celulas epiteliais. 
- Biofilme (Streptococus mutans) união de 
bactérias encapsuladas entre si e com a 
superfície. Deste modo, as bactérias podem 
colonizar instrumentos cirúrgicos, valvas e 
cateteres. 
2. Mecanismo de invasão, colonização e 
multiplicação: 
 
 E 
 
 
 
 
 As ações destrutivas no tecido podem ser 
diretas ou indiretas 
 
2.1 Enzimas: 
- Hialuronidase: degrada o ácido hialurônico, 
promovendo condições a disseminação do 
microrganismo. 
- Colagenase: destrói o colágeno que sustenta 
o tecido. 
- Enzimas fibrinolíticas: destrói as fibrinas que 
estão envolvidas na coagulação do sangue. 
- Coagulase: formam coágulos de fibrina 
protegendo o microrganismo. 
 
2.2 Toxinas: 
- Exotoxina: secretadas à medida que o 
patógeno cresce. 
- Enterotoxina: afeta o intestino delgado 
provocando secreções de fluido. 
- Endotoxina: lipopolissacarideos de bactérias 
gram negativas. 
- Toxinas citolíticas: 
 - Hemolisinas: lise de eritrócitos e 
também de outras celulas 
(lecitinases/fosfolipases é um tipo de 
hemolisina que ataca fosfolipídios lecitina na 
membrana). 
 - Estreptolisina O: podem causar lise 
de hemácias e de celulas do hospedeiro. 
 - Leucocidinas 
 - α-toxinas estafilocócica 
 
Tuberculose 
 
- Espécie Mycobacterium tuberculosis (bastonete 
semelhante a fungo). Refere-se à formação de 
tubérculos nos pulmões de pacientes infectados. 
 
Transmissão: vias aéreas através de gotículas de 
aerossóis formadas pela saliva do portador. Fluidos 
biológicos podem conter o Mycobacterium 
tuberculosis. Pode ocorrer a tuberculose pelo 
Mycobacterium tuberculosis osis pela ingestão de leite 
contaminado. 
- Contato direto com o portador. 
- Entrada na região naso-faríngea. 
- Órgão primário: pulmões. 
- Fagocitose por macrófagos. 
 - Atinge os alvéolos pulmonares. 
Toxicidade 
Causa doença devido à 
toxina pré-formada 
(Clostridium tetani) 
Invasividade 
Crescem intensamente 
no tecido (Streptococus 
pneumoniae) 
- Grupos de risco: indigentes, alcoolatras, usuários de 
drogas, presidiários, portadores de HIV, profissionais 
da saúde, entre outros. 
 
Estruturas morfológicas: 
 - Bastonetes aeróbios 
 - Imóveis 
 - Não esporulados 
 - Parede celular complexa e rica em ácido 
micólico, que compõe cerca 60% da parede 
celular. 
 - fracamente gram + 
 - fortemente álcool-ácido-resistente (BAAR). 
 
Patogênese: 
 - Penetra nas vias aéreas. 
 - Caracterizada pela Invasividade. 
 - Patógeno intracelular. 
 - Atinge macrófagos alveolares. 
 - Metaboliza cataliticamente os agentes 
oxidantes produzidos pelos macrófagos. 
- Lesoes teciduais como inflamações e 
possíveis necroses. 
- Toxicidade da resposta imune (alta 
concentração de citocinas, isquemia, exposição às 
enzimas hidrolíticas liberadas de macrófagos) gerando 
lesão no tecido  necrose tecidual que depende da 
capacidade de invasão. 
 
Macrófagos alveolares infectados pelo Mycobacterium 
 disseminação para as celulas mononucleares dos 
vasos sanguíneos  macrófagos infectados recrutam 
outros macrófagos para tentar realizar a resposta 
imunológica  formação de granuloma (celulas 
multinucleadas gigantes que vão circundar os outros 
macrófagos infectados formando uma inflamação 
granulomatosa, que pode gerar uma necrose 
caseosa). 
 
 Caracteristicas patológicas: inflamação 
granulomatosa e necrose caseosa. 
 
- Sistema imune: 
-linfócitos T CD4: liberam citocinas como o 
interferom que irá ativar macrófagos. 
- macrófagos 
- Células T. citotóxicas também podem lisar 
celulas fagocíticas contendo o Mycobacterium que 
está se replicando em seu interior, permitindo a 
fagocitose e destruição dessas celulas. 
 
Macrófago alveolar infectado apresenta um fragmento 
antigênico para uma célula T, que irá liberar citocinas 
para ativação de outras celulas. Esse processo pode 
positivar um teste chamado tuberculínico (PPD), 
formando uma zona de endurecimento no local onde 
foi aplicado o teste. 
 
Tuberculose primária: caracteriza-se o primeiro 
contato com o M. tuberculosis. 
 - podem apresentar duas formas clínicas: 
indolente/assintomática em pacientes 
imunocompetentes ou sintomática. 
- Formas agressivas em imunossuprimidos e 
crianças com idade inferior a 5 anos. 
- Sintomas incluem febre, perda de peso, 
fadiga, suores noturnos, hemoptise, secreções 
purulentas e hemorrágicas. 
 
Tuberculose secundária: reativação do 
Mycobacterium tuberculosis nos granulomas. Em 
circunstancias de: 
 - Quimioterapias 
 - AIDS 
 - Idade avançada 
 - Câncer 
 
Diagnóstico: Clínico + físico + laboratorial 
 - Histórico clínico 
 - Manifestações clínicas 
 - Evidências radiológicas da doença 
 - Teste cutâneo positivo 
 - Detecção laboratorial: cultura do BAAR 
 
 
 
 Coloração de Ziehl-Nelson – Baciloscopia 
direta: 
Pesquisa do Mycobacterium (BAAR – Bacilo 
álcool-ácido-resistente – Se coram de vermelho).Essa coloração é utilizada para diagnóstico da 
tuberculose e hanseníase, através da coleta de 
amostras biológicas de 3 dias consecutivos, pela 
manhã, em jejum. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se o Bacilo for álcool-ácido-resistente, ele não vai 
descorar quando adicionada a solução de álcool-
ácido, permanecendo então com a cor vermelha. Se o 
microrganismo não for um BAAR, ele irá descorar pela 
solução de álcool-ácido e irá se corar com o novo 
corante, se tornando azul. 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento/prevenção: 
- Prolongado (6 meses). A interrupção do tratamento 
pode levar à seleção de bactérias resistentes. 
- Imunização (BCG): até os 4 anos de idade. 
- Diagnóstico precoce. 
- Antibiocoterapia: Isoniazida, pirazinamida, rifampim, 
etambutol. 
 
 
Hanseníase 
 
- Doença infecto-contagiosa, crônica e granulomatosa. 
- Ag. Etiológico: Mycobacterium leprae. 
- Conhecida como lepra, morfeia, mal da pele e 
doença lazarina. 
- Mycobacterium leprae: 
 - Temperatura ótima de crescimento: 30°C. 
 - Parasita intracelular obrigatório, tendo 
preferencia por macrófagos, celulas cutâneas e 
nervos periféricos. 
- Alta infectividade. 
- Baixa patogenicidade. 
- Fracamente gram +. 
- Confirmação da doença: técnica de Ziehl-Nelson 
(Coleta das amostras no lóbulo da orelha ou no 
cotovelo). 
- BAAR. 
 
- Transmissão: contato direto, íntimo e prolongado 
com o portador. 
  É transmitida somente na forma multibacilar 
e sem tratamento. 
  Saliva, secreções nasais, ar, tosse. 
 
- Mecanismos de patogenicidade: 
 - Os bacilos são captados pelas as fibras 
neurais sensitivas, até atingir as celulas de Schwann, 
pelas quais tem afinidade, já que estas não possuem 
enzimas lizossomais capazes de digerir o bacilo, 
conseguindo uma sobrevida longa dentro da célula 
infectada. 
 - o desenvolvimento da doença depende do 
hospedeiro (condições nutricionais e estado 
imunológico). 
 
- Classificação clínica: 
 Paucibacilar: poucos bacilos, até 5 lesões. 
 Multibacilar: muitos bacilos, mais de 5 lesões. 
A forma da doença define o tipo de tratamento que 
irá ser utilizado. 
 
 
 
Solução de Fucsina de Ziehl-Nelson 
fenicada concentrada à quente 
(CORANTE) 
Solução álcool-ácido 
(DESCORANTE) 
Solução de azul de metileno 
(CORANTE) 
Portanto: 
Microrganismos vermelhos: TESTE POSITIVO 
para tuberculose/hanseníase 
Microrganismos azuis: TESTE NEGATIVO 
para tuberculose/hanseníase 
Hanseníase tuberculóide paucibacilar: 
Ocorre quando há forte resposta imunológica 
celular (linfócitos TCD4/ TCD8, macrófagos) e fraca 
resposta imune humoral (pouca produção de 
anticorpos). 
 Melhor prognóstico. 
 Lesão única ou poucas lesões cutâneas 
maculares bem delimitadas, anestésicas. 
 Nos granulomas, há presença de muitos 
linfócitos e poucas bactérias no tecido 
infectado. 
 
Hanseníase Virchowiana (Lepromatosa - 
Multibacilar): 
- Ocorre quando há forte resposta imune humoral e 
fraca resposta celular, permitindo que os bacilos se 
multipliquem. 
- Evolução progressiva e maligna caracterizada por 
lesões cutâneas nodulares com presença de inúmeros 
bacilos álcool-ácido-resistentes nessas lesões. 
- Acometimento simétrico e lento dos nervos. 
- Anestesia nos pés e nas mãos. 
- Atrofia muscular. 
 
Diagnóstico: 
 - História de vida: contato com portadores nos 
últimos 5 anos; condições sociais e de moradia; 
- Condições nutricionais. 
- Condições imunológicas. 
 - Sinais e sintomas. 
- Teste de sensibilidade: avaliar a 
sensibilidade à dor, ao calor, entre outros. 
 
Tratamento: 
- poliquimioterápico (rifampicina, dapsona, 
clofazamida). 
 - tratamento paucibacilar: 6 a 9 meses 
supervisão médica mensal; dapsona e rifampicina; 
auto-administração. 
 - tratamento multibacilar: 12 à 18 meses; 
supervisão médica mensal; rifampicina, dapsona, 
clofazamida; auto-administração. 
 - Vacinação BCG: Mycobacterium bovinos 
atenuados; não pode ser usada em 
imunocomprometidos. 
 
Prevenção: diagnóstico e tratamento são importantes.