Complexo DentinoPulpar Endo 2

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Complexo DentinoPulpar:
Tecidos envolvidos:  tecido conjuntivo frouxo, tecido vascular, terminações livres, e dentina.
Estruturas da Polpa: 
Células: fibroblastos, odontoblastos, mesenquimais e mastócitos.
obs cel mesenquimais: situam-se ao redor de pequenos vasos sanguíneos no tecido conjuntivo frouxo, acredita-se que são capazes de formar fibroblastos durante processo de cicatrização.
Células de defesa:  linfócitos, plasmócitos, eosinófilos, macrófagos e dentríticas.
obs cél dentríticas:  possuem função de capturar e transportar antígenos para drenagem dos linfonodos.
Substância amorfa: Polissacarídeos, Glicoproteínas.
Substância fibrosa:  Fibras colágenas, Fibras elásticas, Fibras reticulares.
Quais as funções da Polpa ?
- Função formadora
-Função nutritiva:  
-Função sensorial:   
-Função defensiva.
Fatores etiológicos da Polpa:
Natureza :  microbiológico , químico e físico.
Natureza microbiológica:
- bolsas periodontais.
- lesões adjacentes.
- anacorese hematogênica. (capacidade do tec. Inflamatório captar bactérias circulantes na corrente sanguínea)
- cáries.
obs:  São responsáveis pela maioria das afecções pulpares, iniciam na dentina se propagando para polpa e periápice.
Em casos raros m.o entram na polpa pelo ápice (retrógada)
Doenças septcemicas podem contaminar a polpa, entretanto só ocorre em polpas previamente inflamadas (anacorese).
Físicos:
- mecânica: traumas, atrição, aerodontalgias.
- térmica: operatória, materiais restauradores.
- elétrica: galvanismo.
obs: traumas acidentais, pancadas sobre o dente podem ocasionar a ruptura do feixe vásculo nervoso. Movimentos ortodônticos bruscos e exagerados. Restaurações excessivas no sentido oclusal pode ocasionar força exagerada sobre o dente.
Alta rotação 11segundo sem refrigeração = dano irreversível a polpa.
Químico:  - materiais restaurados – dessensibilizantes – desidratantes.
- Resposta pulpar:
Esclerose dentinária : obliteração dos túbulos.
Dentina reparadora: menos túbulos.
Inflamação pulpar: microcirculação afetada.
O primeiro mecanismo de defesa quando a cárie atinge a dentina, é a obliteração dos canalículos dentinarios, ao redor do sítio atacado.
Os canalículos obliterados tornam-se impermeáveis a microorganismos e as toxinas, mas raramente, porém, o estacionamento da cárie é definitivo.
Sob ação dos ácidos dos microorganismos a defesa é superada, e a lesão se agrava, a cárie vencendo essa primeira barreira defensiva, avança e o complexo dentino-polpa lança mão de outro mecanismo de defesa, a formação de dentina reparadora,  que se deposita na Camara Pulpar, na direção do ataque.
Nesta fase a equilíbrio entre agressões e defesa. Até a cárie atingir metade da dentina o agente agressor pode estar dentro do processo normo fisiológico e modifica as reações da defesa.
Não ira criar mais dentina reparadora. Os odontoblastos começam a se deficitar e aparece uma dentina osteóide carcterizadas por defeitos de calcificação.
Assim quem ultrapassa ¾ da dentina os odontoblastos se atrofiam  e é inibido a formação de dentina “A polpa será exposta”
Reações inflamatórias da Polpa:
Patologias pulpares: agudas – crônicas – degenerativas.