INFLAMAÇÃO

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INFLAMAÇÃO
INTERAÇÃO CLÍNICO-PATOLÓGICA
PROFA. THICIANE LINS
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CONCEITO:
REAÇÃO VASCULARIZADA DE DEFESA DO ORGANISMO CONTRA UMA AGRESSÃO LOCAL CUJO OBJETIVO É NEUTRALIZAR, INATIVAR OU ELIMINAR O AGENTE AGRESSOR.
 REAÇÃO LOCAL DOS TECIDOS À AGRESSÃO!
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Inflamação é uma doença?
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 John Hunter (1793) – a inflamação não é uma doença e sim uma resposta benéfica.
 Julius Cohnheim (1839-1884) – primeiras descrições microscópicas da inflamação.
 Metchnikoff (1882) – fagocitose
 Thomas Lewis – substâncias químicas controlam as alterações vasculares.
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INFLAMAÇÃO = RESPOSTA BENÉFICA
4 sinais cardinais: Celsus (XVIII)
	- rubor
	- calor
	- tumor
	- dor
	- perda de função (Virchow)
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 Agentes físicos
 Agentes químicos
 Agentes biológicos 
 Reações imunológicas
CAUSAS
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CLASSIFICAÇÃO
INFLAMAÇÃO
AGUDA
minutos, horas, dias;
fenômenos exsudativos;
infiltrado polimorfonucleares (neutrófilos e eosinófilos)
INFLAMAÇÃO
CRÔNICA
semanas a meses;
fenômenos produtivos / proliferativos;
infiltrado mononuclear (linfócitos, plasmócitos e macrófagos)
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CLASSIFICAÇÃO
DURAÇÃO: 
	- aguda 
	- crônica
CAUSA:
	- físicas
	- químicas
	- biológicas
EXSUDATO:
	- serosas
	- fibrinosas
	- purulentas
	- hemorrágicas
ESPECIAIS:
	- úlcera
	-abscesso
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FASES DA INFLAMAÇÃO
Fase ALTERATIVA;
Fase EXSUDATIVA;
Fase PRODUTIVA.
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EXSUDATO INFLAMATÓRIO 
Líquido rico em macromoléculas e células que se acumula nos interstícios da área inflamada.
TRANSUDATO  não contém macromolécula; acumula em cavidades; consequências do aumento da pressão hidrostática!
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COMPONENTE CELULAR DO EXSUDATO
Leucócitos, plaquetas e hemácias  favorecem contato de células do sangue com o endotélio
ADESIVIDADE (endotélio)  favorece a aderência
MARGINAÇÃO  aproximação
PAVIMENTAÇÃO  adesão
DIAPEDESE  leucócitos atravessam junções
QUIMIOTAXIA  migração dirigida
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EVOLUÇÃO DA INFLAMAÇÃO
1- Resolução
2 – Cicatrização
3 – Formação de abscesso
4 – Progressão para a inflamação crônica
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Resolução completa 
Reparo por Cicatrização
Inflamação aguda
Progressão para Inflamação crônica
Remoção do exsudato – da arquitetura normal – normalidade histológica e funcional.
Extensas destruições teciduais
Agente nocivo não é removido
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Resposta aguda não pode ser resolvida 
Persistência do agente lesivo 
 A progressão para Inflamação crônica ocorre
 quando a:
Interferência no processo de cura
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Infecções persistentes por microrganismos que
resistem à eliminação (Micobactérias, Vírus, Fungos)
Distúrbios de hipersensibilidade – doenças 
auto-imunes 
Exposição prolongada a agentes tóxicos – 
incluindo materiais não-degradáveis
 A Inflamação crônica origina-se:
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Inflamação de duração prolongada (semanas, meses ou anos) onde destruição tecidual e reparação ocorrem simultaneamente.
Inflamação crônica
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 Caracterizada por:
 Células mononucleares - macrófagos, linfócitos e plasmócitos;
 Destruição tecidual - produtos das células inflamatórias;
 Reparo – proliferação de novos vasos (angiogênese) e deposição de tecido conjuntivo fibroso (fibrose). Formação de vasos sangüíneos.
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Monócitos – 48 horas
Extravascular 
Inflamação crônica
Macrófago
Maior capacidade fagocítica 
Podem ser ativados 
Meia vida longa
 
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 Produtos biologicamente ativos:
 Permitem a entrada de linfócitos;
Metabólitos do oxigênio e proteases - tóxicos aos tecidos - lesão tissular progressiva e perturbação funcional
 Eliminado o estímulo  macrófagos morrem ou se deslocam para vasos linfáticos.
Macrófagos
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Se desenvolvem a partir de Linfócitos B ativados produzindo anticorpos dirigidos contra antígenos persistentes ou contra componentes teciduais alterados.
Plasmócitos
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Podem ser mobilizados em processos infecciosos, infartos, traumas teciduais...
Linfócitos e macrófagos ativados estimulam-se entre si e ambos liberam mediadores inflamatórios que influenciam outras células modulando a resposta.
Linfócitos
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Soma das reações do organismo como consequência da persistência do agente agressor!
1 – específicas  reação se dá por formações nodulares – granulomas! MACRÓFAGOS – pouco vascularizado
2 – inespecíficas  reação não sugere sua etiologia! LINFOMONONUCLEARES – rico em vascularização