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Adaptação e Lesão Celular

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ADAPTAÇÃO 
CELULAR
ADAPTAÇÃO 
CELULAR
UNIVERSIDADE DE CUIABÁ
NÚCLEO DE DISCIPLINAS INTEGRADAS
DISCIPLINA DE CIÊNCIAS MORFOFUNCIONAIS IV
1) Saber diferenciar adaptação e lesão celular;
2) Diferenciar os tipos de adaptação celular;
3) Definir, exemplificar e compreender os conceitos de
hipertrofia, hiperplasia, metaplasia e atrofia.
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Objetivos 
Introdução 
Fonte: Robbins, Patologia Básica, 2008
3
Introdução 
Fonte: Robbins, Patologia Básica, 2008
4
HIPERTROFIA
“Aumento do tamanho das células e com esta
alteração aumento do tamanho do órgão. O tamanho
aumentado das células se deve ao aumento da
síntese de componentes estruturais.”
Adaptação Celular
5
Fonte: Robbins, Patologia Básica, 2008
Útero
normal
Útero pós-gravidez
Estímulo hormonal - Estrógeno Sobrecarga de trabalho
Adaptação Celular
6
HIPERPLASIA
Aumento do número de células em um órgão ou
tecido, que então pode ser aumentado de volume.
É o resultado da proliferação de células maduras
induzidas por fatores de crescimento ou a partir de
células tronco teciduais.
Adaptação Celular
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Hiperplasia fisiológica
� Hiperplasia hormonal 
� Proliferação do epitélio glandular: mama feminina na
puberdade
� Hiperplasia do útero gravídico
Útero normal e útero pós gravídico
Adaptação Celular
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Mito de Prometeu
Hiperplasia Compensatória
Ocorre quando parte do fígado é removida
Ação de Fatores de Crescimento
Adaptação Celular
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Hiperplasia patológica
Estimulação excessiva das células alvos por:
� hormônios / fatores de crescimento
Verruga cutânea
Adaptação Celular
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ATROFIA
Redução do tamanho de um órgão ou tecido que resulta da
diminuição do tamanho e/ou do número de células.
Resulta da diminuição da síntese proteica e do aumento
da degradação das proteínas celulares.
Adaptação Celular
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Músculo bíceps 
braquial normal
Redução do 
tamanho do 
músculo devido 
à atrofia 
muscular
� Diminuição do tamanho do útero logo após o parto.
ATROFIA FISIOLÓGICA
� Redução da carga de trabalho (atrofia por desuso)
� Perda da inervação
� Diminuição do suprimento sangüíneo
� Nutrição inadequada
ATROFIA PATOLÓGICA
Adaptação Celular
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Atrofia Patológica
Adaptação Celular
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METAPLASIA
Epitélio
respiratório
Pavimentoso
estratificado
fumante
Membrana
basal
Metaplasia
escamosa
Células de
reservaEpitélio
Colunar
normal
Adaptação Celular
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Alteração reversível na qual um tipo celular adulto é substituído
por outro tipo celular adulto de mesma linhagem embrionária.
Representa uma substituição adaptativa de células sensíveis a
um dado estresse por tipos celulares mais capazes de suportar
o ambiente hostil.
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Adaptação Celular
LESÃO CELULAR
UNIVERSIDADE DE CUIABÁ
NÚCLEO DE DISCIPLINAS INTEGRADAS
DISCIPLINA DE CIÊNCIAS MORFOFUNCIONAIS IV
1) Saber diferenciar lesão celular reversível e irreversível;
2) Diferenciar os tipos de lesão celular reversível;
3) Compreender e diferenciar os fatores que levam a cada
padrão de lesão celular reversível;
4) Diferenciar necrose e apoptose;
5) Identificar, diferenciar e compreender as alterações em
nível celular e sub-celular ocasionadas pela necrose e
apoptose;
6) Diferenciar os fatores que acarretam morte por necrose
e por apoptose;
7) Entender a relevância fisiológica da apoptose;
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Objetivos 
Introdução 
Fonte: Robbins, Patologia Básica, 2008
18
19
Se os limites da resposta 
adaptativa a um estímulo 
forem excedidos, ou, em 
certos casos, a adaptação é 
impossível, sobrevém uma 
sequência de eventos, 
chamada genericamente de 
lesão celular.
Importante 
Lesão Celular
A lesão celular é reversível até certo ponto, mas se o
estímulo persistir ou for intenso o suficiente desde o
início, a célula atinge um ponto sem retorno após o
qual sobrevém lesão lesão irreversível e morte celular.
Lesão Celular
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Estímulos nocivos 
Desequilíbrios 
nutricionais
Agentes físicos
Privação de 
Oxigênio
Agentes 
químicos
Reações 
Imunológicas
Defeitos 
genéticos
Agentes 
Infecciosos
As duas características da lesão celular reversível
podem ser reconhecidas com a microscopia óptica:
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Lesão Celular Reversível
Lesão Celular
Tumefação celular 
•Surge quando as células se
tornam incapazes de
manter a homeostase
hídrica e iônica.
•É resultante da falha da
bomba de Sódio e
Potássio.
Degeneração gordurosa 
•Manifesta-se pelo
surgimento de vacúolos
lipídicos no citoplasma.
•Ocorre na lesão hipóxica e
em várias formas de lesão
metabólica ou tóxica.
•Observada em células
envolvidas no metabolismo
de gordura, como
hepatócitos e células do
miocárdio.
Tumefação Celular
As células tumefeitas apresentam-se com vacúolos pequenos claros e
pequenos grânulos no citoplasma. A causa mais comum é a anoxia ou
hipoxia. A falta de oxigênio altera a respiração levando a queda de ATP.
Todos os processo que requerem ATP como bomba de sódio e potássio,
são alterados.
Lesão Celular Reversível
22
Caracterizada pelo acúmulo
de água no citoplasma, que
se torna volumoso e pálido
com núcleos normalmente
posicionados.
Degeneração Gordurosa
Lesão Celular Reversível
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Caracterizada pelo acúmulo
de lipídeos no citoplasma,
em pequenos ou grandes
vacúolos.
Lesão celular persistente ou excessiva
Lesão Celular Irreversível
Célula atinge “ponto sem torno” 
Lesão Celular Irreversível
24
Com a persistência do dano, a lesão torna-se irreversível e
com o tempo a célula não pode se recuperar e morre.
Existem dois tipos principais de morte celular, a necrose e a
apoptose, que se diferem em morfologia, mecanismos e papéis
na fisiologia e na doença.
Quando a lesão se torna irreversível e 
progride para a morte celular?
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Lesão Celular Irreversível
Fenômenos que caracterizam a 
irreversibilidade
Incapacidade de 
reverter a disfunção 
mitocondrial
Perda da fosforilação 
oxidativa e geração de 
ATP
Perturbações 
profundas na 
função das 
membranas
Lesão nas membranas 
lisossomais e dissolução 
enzimática da célula
Danos 
irreparáveis no 
DNA ou nas 
proteínas
Apoptose
26
Apoptose 
Quando privada de fatores de crescimento, ou o DNA e as
proteínas são danificados sem reparo, a célula inicia um
processo de morte programada estritamente regulado no qual
ativam enzimas que degradam seu próprio DNA e proteínas.
As células 
apoptóticas se 
fragmentam em 
corpos 
apoptóticos. 
As membranas 
plasmáticas da 
célula e dos 
corpos 
apoptóticos
permanecem 
intactas
As células mortas e
seus fragmentos são
rapidamente
fagocitados antes que
seus conteúdos
extravasem, assim
não induz resposta
inflamatória.
27
Apoptose
Apoptose 
D- Macrófago normal. B- Macrófago em apoptose. Notar a retração do 
volume celular e a presença de corpos apoptóticos. Disponível em: 
medicine.yale.edu. - Pesquisa por imagem Electron micrographs of
J774A.1 macrophages infected with wild-type S. typhimurium.
Célula normal Fase inicial da apoptose Fase tardia da apoptose 
Célula normal Fase inicial da apoptose Corpos apoptóticos
Observação de célula apoptótica. Microscópio de fluorescência.
Necrose 
28
Necrose 
Quando o dano às membranas é grave as enzimas extravasam
dos lisossomos, entram no citoplasma e digerem a célula,
resultando em necrose.
Danos nas 
membranas e 
na geração de 
energia levam 
à necrose.
Envolve a 
desnaturação das 
proteínas e digestão 
enzimática da célula, 
que é incapaz de 
manter a 
integridade das 
membranas.
Os conteúdos
celulares
extravasam através
da membrana
lesada e
iniciam
uma reação
inflamatória.
� Picnose
� Cariorrexe
� Cariólise
Necrose 
29
Alterações nucleares
encontradas na necrose
Fonte: Robbins, Patologia Básica, 2008
Necrose x Apoptose
30
Alterações celulares na 
necrose e na apoptose
31
Necrose x Apoptose
A) Necrose. Notar o
extravasamento do
conteúdo citoplasmático.
B) Apoptose. Notar a
integridade das
membranas.
Fonte: Robbins, Patologia Básica, 2008
32
Necrose x Apoptose
Bom Estudo!
� KUMAR, Vinay; FAUSTO, 
Nelson; ROBBINS, Stanley 
L.; CTRAN, Ramzi S.; 
ABBAS, Abul K.. Patologia 
Básica. 8ª Edição. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2008. 
� BRASILEIRO FILHO, 
Geraldo. Bogliolo
patologia geral. 3.ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2004.
Bom Estudo!
� KUMAR, Vinay; FAUSTO, 
Nelson; ROBBINS, Stanley 
L.; CTRAN, Ramzi S.; 
ABBAS, Abul K.. Patologia 
Básica. 8ª Edição. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2008. 
� BRASILEIRO FILHO, 
Geraldo. Bogliolo
patologia geral. 3.ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2004.

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