FISIOPATOLOGIA ANEMIA

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ANEMIA – FARRERAS CAPITULO 197
Definición - Es la disminución de la concentración de la Hemoglobina por debajo de los limites aceptados. Se acompaña con descenso del Hematocrito y del nº de los globulos rojos.
	CAUSAS MÁS COMUNES
Ferropenia
Enfermedades Crónicas
Deficiencia en Ácido Fólico y B12
	Hemoglobina (OMS)
Hombres < 13 g/dl
Mujeres < 12 g/dl
Embarazadas < 11 g/dl
	Globulos Rojos
Hombres – 4.500.000 a 5.500.000 mm³
Mujeres – 4.000.000 a 5.000.000 mm³
CLASIFICACIONES
A) CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
Indices Eritrocitários 
VCM – Volumen corpuscular médio - permite clasificar las anemias en: 
Anemia Normocítica-normocrómica - entre 83 y 97 fL (80 y 100 fL) -->Anemia de las enfermedades crónicas (la mayoría) y Hemolíticas (salvo reticulocitosis).
Anemia Microcítica-hipocrómica o microcíticas - inferiores a 83 fL ( < 80 fL ) --> Anemia ferropénica y Talasemia
Anemia Macrocítica - superior a 97 fL ( > 100 fL) --> Anemias megaloblásticas, Alcoholismo, Insuficiencia hepática y Síndromes mielodisplásicos.
	B) CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
Conteo de Reticulocitos (eritrocitos inmaduros)
Arregenerativa: alteración de las células madres, deficit de factores.
Regenerativa: Por perdida, hemolítica
	C) CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA ANEMIA
Leve – Hb > 10 g/dl
Moderada – Hb entre 8-10 g/dl
Grave – Hb < 8 g/dl
D) SEGÚN SU ETIOLOGIA
ANEMIA POR PERDIDAS DE SANGRE
a) Posthemorragica aguda
b) Posthemorragica crónica
ANEMIA POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE ERITROCITOs
	a) Por deficit de factores relacionados a la eritropoyesis - Deficit de Hierro, Vit. B12, Ácido fólico, Cobre, Vit. C y Otras vitaminas (riboflavina, piridoxina, ácido pantoténico)
	b) Por insuficiencia de la Médula Ósea 
Anemias aplásticas o hipoplásticas, congénitas o adquiridas, idiopáticas o por reacciones adversas a medicamentos: Cloranfemfenicol, Anti-inflamtórios no esteróides (AINES), Fenitoína, Hipoglucumiantes orales
Leucemia
Abuso de Alcohol
	c) Infiltración de la médula ósea por neoplasia maligna secundaria
Neuroblastoma en niños.
Cáncer de mama, próstata y pulmón en adultos.
ANEMIA POR DESTRUCCIÓN EXCESICA DE ERITRÓCITOS
	a) Anemia Hemolíticas hereditárias
Hemoglobinopatias
Alteraciones primárias de la menbrana de las hematíes
Enzimopatias de la hematíes
	b) Anemias Hemolíticas Adquiridas
Anemia Hemolítica Autoinmune
Anemia Hemolítica inducida por fármacos
Anemia Hemolítica microángiopatia
Anemia Hemolítica traumática
ANEMIA POR PRODUCCIÓN DISMINUIDA Y DESTRUCCIÓN AUMENTADA DE ERITROCITOS
	a) Sintesis defectuosa de la Hemoglobina
Hemoglobinopatias
Talassemia
	b) Asociada a enfermedades crónicas
Nefropatias
Hepatopatias 
Hipotiroidismo
	FISIOPATOLOGIA DE ANEMIA Principal efecto compesador es la mayor capacidad de la Hb de ceder O2 a los tejidos. 
El 2º es la distribución del flujo sanguíneo, con mantenimiento en cerebro, miocardio y menos en piel, riñon. 
Aumento del GASTO CARDIACO, solo cuando la Hb for 100 g/l o 10 g/dl.
	
MANISFESTACIONES CLINICAS DE LA ANEMIA
	Manifestaciones generales
Astenia (fraqueza muscular)
Anorexia
Disnea de esfuerzo
	Manifestaciones Cutáneas
Palidez de piel y mucosas
Manifestaciones cardiovasculares
Taquicardia
Soplo sistólico funcional (obtenido por un flujo turbulento)
	Manifestaciones neurológicas 
Transtornos visuales
Cefaleas
Alteraciones de la conducta
Otras manifestaciones
Amenorrea
Transtornos digestivos
DIAGNÓSTICO
INDICES CORPUSCULARES: Volumen Corpuscular Médio (VCM), Hemoglobina Corpuscular Media (HCM), Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM). El VCM representa la media del tamaño de las hematíes. Es fiable cuando la población eritrocitária es homogenea (micro, normo y macrocítica)
ANEMIA MICROCITICA
ANEMIA FERROPÉNICA
Concepto - La anemia ferropénica se debe a eritropoyesis deficiente (↓ GR) por falta o disminución del hierro (4-5 g) del organismo. Los niveles de Hb y del hematocrito caen por debajo del normal.
Etiologia
	Perdida excesiva
Perdidas mesntruales
Hemorragias digestivas ( lesiones benignas o neoplasias)
	Disminución del aporte
Insuficiente ingesta de hierro
Deficit de Vit. B12
	Aumento de las necesidades
Embarazo
Lactancia
Crecimiento
	Disminución de la Absorción
gastrectomía o cirugía
bariátrica.
Aclorhirdria gástrica.
Cuadro clinico 
	Cansacio
Irritabilidad
Perdida de la concentración 
Fatiga muscular
Dificultad de tragar alimentos 
Palidez
	Disnea
Debilidad en Ejercicio
Coiloníquia (uñas en cucharas)
Cefaleas
Parestesias
síndrome de las piernas inquietas
	Queilosis - Trastorno de los labios y de la boca que se caracteriza por la formación de escamas y fisuras debido a una dieta deficiente en riboflavina (vitamina B2).
Diagnóstico - hay microcitosis (VCM < 80 fL) e hipocromía en el hemograma.
Tratamiento 
	Terapia oral con hierro (tratamiento de elección)
Dosis de administración
Reacciones adversas (náuseas, dolor epigástrico, estreñimiento o diarrea)
Fracaso del tratamiento oral
	Terapia parenteral con el hierro (tratamiento alternativo)
Via intramuscular
Via endovenosa
Efectos secundários
Profilaxia - Las indicaciones de la administración profiláctica del hierro son escasas: embarazo, cirugía gástrica (tanto gastrectomías como cirugía bariátrica), recién nacidos prematuros y/o con bajo peso, donantes de médula ósea y las personas con anemia por insuficiencia renal.
ANEMIA NORMOCÍTICA --> ARREGENERATIVA
1) ANEMIA APLÁSICA (APLASIA MEDULAR) - engloba un grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por pancitopenia (↓ Nº GR, GB Y PLAQUETAS), con médula ósea hipocelular, o sea produce poca cantidad celular, y sin evidencia de infiltración neoplásica ni de síndrome mieloproliferativo.
↓GR provoca ↓Hb
↓GB paciente queda susceptible a agentes infecciosos.
↓ PLAQUETAS puede hacer que la sangre no coagule adecuadamente.
Etiología - Las Anemia Aplásica pueden estar causadas por agentes físicos y químicos, fármacos y virus, directamente o a través de mecanismos inmunitarios. En más del 70% de casos no se identifica ninguna causa (forma idiopática) 
Clasificación de la Anemia Aplásica según sus causas
	Adquirida
Idiopática (70%)
Secundária
 Inmunodeficiencias: Fascitis eosinofílica, hipogammaglobulinemias, timoma, carcinoma
de timo y La enfermedad injerto contra huésped (EICH).
Radiación
Fármacos y agentes quimicos: Cloranfenicol, AINE, anticonvulsionantes.
	Virus: Epstein-Barr, HIV y virus de hepatitis
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Embarazo
Hereditárias
Anemia de Fanconi
Disqueratosis congénita
Síndrome de Schwachman-Diamond-Oski
Disgenesia reticular 
Manifestaciones Clinicas
	Signos y sintomas
Hemorragias
Debilidad
Palidez
Disnea
	Pocas veces: infección (↓GB)
Mucocas y piel delgada, uñas quebradizas
Exploración fisica
Petequias, equimosis, hemorragias retianas
Baja estatura
ANEMIA NORMOCÍTICA --> REGENERATIVA
1) ANEMIA POSTHEMORRAGICA AGUDA
Etiologia - Las principales causas de hemorragia aguda son los grandes traumatismos (fracturas múltiples, rotura de órganos) y las originadas en el tubo digestivo (rotura de varices esofágicas, úlcera gástrica o duodenal, divertículos colónicos).
Cuadro clínico 
a) hemorragia – hematemesis, metrorragias (pérdida de sangre por del útero, fuera de la menstruación) rotura del bazo o hígado.
b) manifestaciones debidas a la hipovolemia, con shock o sin él, 
c) trastornos propios del órgano que pierde sangre . Por ej. Dolor intenso en la fractura.
	Datos de Laboratório
Descenso de la cifra de Hb y del hematocrito
Aumento de los reticulocitos, con un pico máximo a los 7-10 días de la hemorragia. 
As veces a presencia de eritroblastos en sangre.
	Tratamiento
Es fundamental tratar la causa de la hemorragia. 
Hemorragia leve, la hipovolemia puede tratarse con suero salino.
Después del parto, es conveniente administrar suplemento de hierro oral durante
2 meses.
Hemorrgias más graves e administran 4 L o más de sangre (transfusión)
2) ANEMIA HEMOLÍTICA
Definición - Aumento de la destrucción de lo Eritrocitos. Eritropoyesis compensadora (alcanza 6 u 8 veces el ritmo basal) y así puede no causar anemia o acompañarse de anemia cuando el aumento de la eritropoyesis resulte insuficiente para compensar la destrucción de los hematíes. Hemólisis se define como la destrucción acelerada antes de los 120 días. 
Clasificación
	A) Clínica
Agudas
Crónicas
	B) Etiológica
Adquiridas
Congénitas
	C) Patogénica
Intrinseca
Extrinseca 
	INTRINSECOS = CONGÉNITOS
Anomalias de menbrana eritrocitária
Anomalias de la Hb o enzimas del metabolismo eritrocitário
	EXTRÍNSECAS = ADQUIRIDAS
Por Anticuerpos séricos contra la menbrana de los eritrocitos.
Traumatismo en la circulación
Microorganismos Infecciosos (Clostridium perfringens, paludismo)
Agentes Fisicos ou quimicos (gas hidruro de arsenio, plomo y cobre)
Hiperesplenismo (vaso demasiado vasoactivo)
Diagnóstico - La historia clínica y los datos de laboratorio suelen ser suficientes para establecer el diagnóstico de síndrome hemolítico. Una vez establecido el diagnóstico deberá investigarse la etiología por medio de exámenes complementarios.
ANEMIA MACROCÍTICA O NORMOCITICA (ARREGENERATIVA)?
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Definición - Anemias causadas por una alteración en la maduración de las precursoras de la serie roja, debido a la anomalia en sintesis de AND.
Etiopatogenia: por déficit de vitamina B12 (Anemia perniciosa), por déficit de ácido fólico (Anemia por deficit de folatos).
Suele asociarse a otras enfermedades de origen auto inmune: vitiligo, Tirotoxicosis (Hipertiroidismo), Diabetes Mellitus, Hipoparatiroidismo, Lupus eritematoso sistemico.
VITAMINA B12
Cuando la Vit. B12 es ingerida se une con el Factor R(de la saliva)
Este complejo a nivel duodenal se separa por la acción de las proteasas pancreaticas para que asi la Vit. B12 se una al factor intrinseco (producida por el fondo del estomago por las mismas cél. produtoras de Hcl)
Así se une a las célula del ileon para absorverse y pasar a la circulación sanguínea
Deposito en el Hígado: 5 a 7 mg (adulto)
Aportes en carne, hígado, pescado, huevos y leche.
Cocción (cozinar) altera la absorción de 20 a 50%.
Consumo diário 10 a 30 µg/d, absorción de 2 a 5 µg/d.
La deficiencia requiere largo tiempo para manifestarse de 2 a 5 años.
LA vit. B12 tiene participación en la formación del AND, por lo tanto en el deficit, los eritrocitos van tener un aumento de tamaño, y va traer consecuencias en la médula ósea, tubo digestivo e SNC ( la vit. B12 produce moleculas inermerdiarias relacionadas con el SNC, trayendo como consecuncias alteraciones motoras y espasmos.)
CAUSAS 
	DEFICIT DE VIT B12
NUTRICIONALES – Vegetarianos Estrictos.
MALABSORCIÓN
Gástrica: Gastrectomia, ausencua congenita del factor intrinseco.
Intestinal: Resección intestinal, linfoma intestinal, enfermedad inflamatória intestinal y pancreatitis crónica.
Otros: Deficit congénito de transcabalamina II, tabaquismo, interacción con farmacós (metformia y omeprazol)
	DEFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
DEFICIT NUTRICIONAL: Alcoholismo, malnutrición y dietas vegetales.
MALABSORCIÓN: Enf. Inflamatórias intestinales, reseción intestinal, linfoma intestinal.
NECESIDADES: Embarazo, Lactancia, enfermedades inflamatórias crónicas, hipertiroidismo, neoplasias
EXCESO DE PERDIDAS: Dialisis, Insuficencia Cardiaca
FÁRMACOS: Anticonvulsivantes, anti-fólicos