FISIO COMPACTADO

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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
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INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA E HOMEOSTASE 
 
 A homeostase é conceituada como a capacidade que o corpo tem de se manter equilibrado, e tem como 
base a unidade estrutural e funcional dos organismos: a célula, local onde se manifesta o material genético. Ela é 
mantida em decorrência do ambiente externo e dos sistemas do organismo. Quando esse equilíbrio é desestruturado, o 
organismo lança mão de mecanismos autorreguladores para voltar ao estado inicial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LÍQUIDO INTERNO EXTRACELULAR H 
 Cerca de 56% do corpo humano adulto é composto por líquido. Embora a maior parte se encontre no interior das 
células (líquido intracelular), cerca de um terço do total fica no espaço por fora da célula e constitui o líquido extracelular, 
que permanece em constante movimento. 
 O líquido extracelular é transportado no sangue 
circulante e, em seguida, misturado por difusão ao 
sangue e aos líquidos teciduais, através das paredes 
capilares. Nele, encontram-se íons e nutrientes 
necessários às células para a manutenção da vida 
celular. Esse fluido extracelular varia dentro de uma 
faixa de valores para que as células não sofram tantas 
mudanças, já que elas são menos tolerantes. 
 
 
MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS DOS SISTEMAS FUNCIONAIS L 
 A homeostasia designa a manutenção de condições estáticas (ou constantes) no meio interno extracelular. As 
principais informações do corpo são enviadas para as células distantes através do sistema circulatório ou sistema 
nervoso. Já a integração das respostas ocorre no encéfalo, na medula espinhal e nas células endócrinas e imunológicas. 
 
ORIGEM DOS NUTRIENTES DO LÍQUIDO EXTRACELULAR 
 Sistema respiratório: Cada vez que o sangue circula, ele também passa pelos pulmões. O sangue capta nos 
alvéolos o oxigênio necessário a todas as células. Por sua vez, esse oxigênio se difunde através da membrana, 
precisamente da mesma forma como a água e os íons o fazem através da membrana dos capilares teciduais. 
 Trato gastrintestinal (TGI): Composto pela boca, faringe, esôfago e estomago. Grande parte do sangue 
bombeado pelo coração passa pelas paredes desses órgãos. Nessa etapa, os diversos nutrientes dissolvidos no 
conteúdo intestinal (carboidratos, ácidos graxos, aminoácidos e outros) são absorvidos para o líquido 
extracelular. 
Arlindo Ugulino Netto; Alanna Almeida Alves. 
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 Fígado e órgãos que executam atividades metabólicas: Nem todas as substâncias absorvidas no trato 
gastrointestinal podem ser usadas na forma em que estão. O fígado altera a composição química de muitas 
delas, transformando-as em formas utilizáveis. Outros tecidos corporais (as células adiposas, a mucosa 
intestinal, os rins e as glândulas endócrinas) ajudam a modificar as substâncias absorvidas, ou as armazenam, 
até que sua utilização seja necessária. 
 Sistema musculoesquelético: Fornece motilidade para a proteção contra ambientes hostis, sem que todo o 
corpo – e junto com ele todos os mecanismos homeostáticos – seja destruído. 
 
REMOÇÃO DOS PRODUTOS FINAIS DO METABOLISMO 
 Remoção do dióxido de carbono (CO2) pelos Pulmões: Ao mesmo tempo em que o sangue capta o oxigênio, 
o dióxido de carbono é eliminado, pelo sangue, para os alvéolos e posteriormente é eliminado para a atmosfera. 
O desconforto ao prender a respiração parte mais do acúmulo de CO2 (excreta) do que da falta de O2. 
 Rins: Os rins desempenham a função de filtrar grande quantidade de plasma por meio dos glomérulos para os 
túbulos e, em seguida, reabsorver para o sangue as substâncias utilizáveis (glicose, grande quantidade de água 
e muitos dos íons). Contudo, a maior parte das substâncias desnecessárias ao corpo, como a ureia, o ácido 
úrico e os produtos finais do metabolismo, serão excretadas na urina. 
 
OBS
1
: O processo reprodutivo não é considerado uma função homeostática, entretanto ele ajuda a manter as condições 
estáticas para a geração de novos indivíduos. Essencialmente, é como se todas as estruturas do corpo estivessem 
organizadas de modo a ajudar a manter o automatismo e a continuidade da vida. 
 
 
CARACTERÍSTICAS DOS SISTEMAS DE CONTROLE 
 
NATUREZA DO FEEDBACK NEGATIVO 
Feedback (“retroalimentação”) é o termo dado ao procedimento através do qual parte do sinal de saída de um 
sistema (ou circuito) é transferida para a entrada deste mesmo sistema, com o objetivo de diminuir, amplificar ou 
controlar a saída do sistema. Quando a retroalimentação diminui o nível da saída, fala-se de retroalimentação negativa, 
e quando a retroalimentação amplifica o nível da saída fala-se de retroalimentação positiva. 
O feedback negativo é a reação pela qual o sistema responde de modo a reverter a direção da mudança. 
Visando manter estáveis as variáveis, permite a manutenção da homeostase. Por exemplo: quando a concentração 
corporal de dióxido de carbono aumenta, os pulmões são estimulados a aumentar a sua atividade e expelir mais dióxido 
de carbono, diminuindo assim a sua concentração. A termorregulação é outro exemplo de feedback negativo. Quando 
a temperatura corporal sobe, ou desce, receptores na pele e no hipotálamo sentem a alteração, desencadeia uma ordem 
no cérebro que dá início a uma reação no sentido de gerar ou libertar calor, conforme seja o caso. 
Outro importante mecanismo corporal que envolve o feedback é a regulação hormonal. Por exemplo: quando os 
hormônios de certas glândulas (tireoide, suprarrenal) estão em níveis adequados ou aumentados no organismo, 
acontece um mecanismo de feedback negativo até a hipófise, a qual diminui o estímulo sobre essas glândulas. 
 
O AUTOMATISMO CORPORALA 
 Cada estrutura funcional, ou órgão, fornece sua parte 
para a manutenção das condições homeostáticas do líquido 
extracelular. Para manter essa condição é necessário que as 
concentrações do sangue, da linfa e do líquido intersticial 
estejam adequadas. Esses três fatores, trabalhando em 
conjunto, constituirão o ambiente favorável para a célula. Um 
exemplo disso é o recolhimento, pelos vasos linfáticos, do 
líquido extravasado causado pela pressão sanguínea ser 
maior do que a externa. Caso essa reabsorção não seja feita, 
surgirá o edema (falta de homeostase). 
 Cada célula se beneficia da homeostase e, por sua 
vez, contribui para a manutenção da mesma. Essa interação 
recíproca regula o contínuo automatismo do corpo, até que 
um ou mais sistemas funcionais percam a capacidade de 
contribuir com sua função. Quando isso ocorre, todas as 
células corporais sofrem, fazendo com que graus extremos 
de disfunção levem à morte e graus moderados levem à 
doença. 
 
 
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INTRODUÇÃO À ENDOCRINOLOGIA 
 
 As funções e atividades das células, tecidos e dos órgãos do organismo são reguladas pela associação do 
sistema nervoso e do sistema endócrino ou hormonal. 
 
HORMÔNIOS 
 Hormônios são mensageiros químicos produzidos pelas glândulas endócrinas e enviados para células-alvo 
através do sangue. A natureza de um hormônio determina seu mecanismo de ação (sendo o efeito de curta ou de longa 
duração) 
 
CLASSES GERAIS DE HORMÔNIOS 
1. Proteínas e Polipeptídios: hormônios secretados pela hipófise anterior e posterior, pelo pâncreas, pelas 
glândulas paratireoides. Ao serem produzidos, ficam armazenados em vesículas secretórias até serem 
necessários. São principalmente hidrossolúveis. Ex: insulina, glucagon e FSH. 
2. Derivados de Amino Ácidos: secretados pela tireoide (provenientes da tirosina) e pela medula adrenal. São 
hidrossolúveis. Ex: tiroxinae adrenalina. 
3. Derivados de Esteroides e Ácidos Graxos: hormônios secretados pelo córtex suprarrenal, pelos ovários, pelos 
testículos e pela placenta. São sintetizados a partir do colesterol e não são armazenados. São lipossolúveis. Ex: 
progesterona, estradiol e testosterona. 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO LOCAL DE AÇÃO DOS HORMONIOS 
 Locais (autócrino): tem ação no próprio tecido que é sintetizado ou em células adjacentes. Ex: acetilcolina, 
secretina, colecistocinina, etc. 
 Gerais (parácrino): secretados por glândulas e causam repostas em tecidos distantes. 
 
LOCALIZAÇÃO DOS RECEPTORES DE HORMÔNIOS 
Tendo sido liberado na corrente sanguínea, o hormônio primeiro liga-se a receptores específicos na (ou dentro 
da) célula. Podem estar: 
 Aderidos na superfície da membrana celular ou sobre ela 
 No citoplasma celular. 
 No núcleo das células. 
 
 Depois do hormônio ter ativado a célula-alvo, é gerado um sinal inibidor que retorna, direta ou indiretamente, 
para a glândula endócrina (Mecanismo de Retroalimentação) para interromper a secreção desse hormônio. 
 
MECANISMO DE AÇÃO GERAL 
Os hormônios agem em nível celular via AMP cíclico. Para isso, o hormônio interage com uma proteína 
específica de membrana e ativa a enzima adenil ciclase, que converte ATP em AMPc, o qual ativa proteínas quinases 
(responsáveis por fosforilar e ativar outras proteínas intracelulares) e gerar respostas celulares. 
 
 
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HORMÔNIOS SECRETADOS PELO HIPOTÁLAMO 
A secreção de quase todos os hormônios produzidos pela hipófise é controlada por sinais hormonais ou 
nervosos emitidos pelo hipotálamo. Constituindo assim, o centro encefálico para manutenção da homeostasia. Os 
hormônios hipotalâmicos que estimulam (hormônios liberadores) ou inibem (hormônios inibidores) a adenohipófise são: 
 Hormônio liberador de tireotrofina (TRH) 
 Hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) 
 Hormônio liberador de somatotrofina (SRH) 
 Hormônio liberador de prolactina (PRH) 
 Hormônio inibidor de prolactina (PIH) 
 Hormônio liberador de corticotrofina 
 Hormônio melanócito estimulante 
 
 
HIPÓFISE 
Também chamada de glândula pituitária (por possuir células chamadas pituícitos), a hipófise tem menos de 1 cm 
de diâmetro, pesando cerca de 0,5 a 1g, e está conectada ao hipotálamo pelo pedúnculo ou haste hipofisária. 
O hipotálamo tem apenas conexões eferentes com a hipófise, sendo geralmente associadas à síntese e 
secreção de hormônios. As secreções hipotalâmicas são hormônios estimuladores/inibidores da hipófise anterior (adeno-
hipófise) ou hormônios que são armazenados na hipófise posterior (neuro-hipófise) para que, só depois, sejam 
secretados por essa glândula. 
 A produção de hormônios pela hipófise anterior (TSH, GH, etc.) é controlada por hormônios do hipotálamo (TRH, 
GnRH, etc.), que são secretados na chamada eminência mediana e que alcançam, então, os vasos do sistema 
porta hipotalâmico-hipofisário. 
 Já os hormônios da neuro-hipófise não são produzidos por ela: a hipófise posterior nada mais é que uma “via” de 
secreção dos hormônios hipotalâmicos, como o antidiurético (ADH) e a ocitocina. 
 
CONTROLE DA HIPÓFISE PELO HIPOTÁLAMO 
 Tracto hipotálamo-hipofisário: é formado por fibras que se originam em núcleos do hipotálamo e terminam na 
neuro-hipófise (hipófise posterior). As fibras deste tracto constituem os principais componentes estruturais da 
neuro-hipófise, sendo elas ricas em neurossecreção, sendo as principais o hormônio antidiurético (ADH) e a 
ocitocina. 
 Tracto túbero-infundibular: é constituído de fibras neurossecretoras que se originam em neurônios pequenos 
do hipotálamo e convergem para a região hipotalâmica chamada, secretando hormônios diretamente no sistema 
porta-hipotálamo-hipofisário. São fatores secretados por esta via: GnRH, TRH, CRH, etc. 
 
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HORMÔNIOS DA HIPÓFISE ANTERIOR 
 A hipófise anterior produz hormônios sob estímulo do hipotálamo. São eles: 
 Somatotrofina / STH / Hormônio do crescimento / GH: promove o aumento da taxa de metabolismo celular e 
aumento de mitoses celulares no disco epifisário. 
 Corticotropina / CTH / Adrenocorticotrofina / ACTH: estimula a síntese e a liberação de hormônios do córtex 
da adrenal. 
 Hormônio estimulador da tireoide/ TSH: Estimula a síntese de hormônios pela tireoide, que aumenta o 
metabolismo corpóreo. 
 Hormônio folículo estimulante/ FSH: No Homem: estimula as células de Sertoli a produzirem proteína ligante 
de andrógeno; Na mulher: crescimento do folículo ovariano. 
 Hormônio Luteinizante/ LH: Na mulher: hormônio da ovulação, formação do corpo lúteo e a secreção de 
progesterona e estrógeno. No homem: estimula a síntese de testosterona pelas células de Leydig. 
 Prolactina: promove o desenvolvimento de mamas femininas e produção de leite. 
 
HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS SECRETADOS PELA HIPÓFISE POSTERIOR 
 A hipófise posterior não produz hormônios, apenas libera hormônios produzidos pelo hipotálamo. São eles: 
 Hormônio Antidiurético / ADH / Vasopressina: aumenta a reabsorção de água pelos rins; vasoconstricção; 
elevação da pressão arterial. 
 Ocitocina: contração uterina no trabalho de parto e desenvolvimento de glândulas mamárias para ejeção de 
leite 
 
FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DO HORMONIO DO CRESCIMENTO (GH) 
 Causa crescimento de todos dos tecidos corporais. 
 Aumenta o tamanho das células. 
 Aumenta o numero de mitoses. 
 
EFEITOS METABÓLICOS DO GH 
 Aumento da síntese proteica. 
 Maior mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo com fins energéticos. 
 Conserva de carboidratos (não entram na via metabólica). 
 
PAPEL DO GH NA PRODUÇÃO DE PROTEÍNAS 
 Aumento do transporte de aminoácidos através da membrana. 
 Aumento da síntese proteica pelos ribossomos. 
 Aumento na formação de RNA (transcrição do DNA). 
 Redução do catabolismo (degradação) de proteínas e aminoácidos. 
 
EFEITOS DO GH NA UTILIZAÇÃO DE LIPÍDIOS 
 Aumento na utilização de lipídios para fins energéticos. 
 Aumento da liberação de ácidos graxos pelo tecido adiposo. 
 
 
TIREOIDE 
 A tireoide secreta dois hormônios importantes, a tiroxina (T4) e a triiodotironina (T3), ambos de fundamental 
importância para os processos de metabolismo do corpo. 
 O T4 é mais abundante por ser mais produzido, enquanto o T3 é mais potente (cerca de 4x mais, o que prova a 
conversão de T4 em T3 nos tecidos de alto metabolismo, como o fígado). 
 
FUNÇÕES BIOLÓGICAS DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
 Tiroxina (T4) e Triiodotiroinina (T3): aumento do metabolismo das reações. 
 Calcitonina: deposição de íons cálcio nos ossos. 
 
NECESSIDADE DE IODO PELO ORGANISMO 
 Necessário na formação de tiroxina e triiodotironina. 
 Deve-se ingerir cerca de 1mg de Iodo por semana. 
 
OBS: O sal comum utilizado na dieta comum das pessoas já é iodetado, isto é, adicionado do íon iodeto. 
 
ETAPAS DA PRODUÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
1) Bomba de iodeto (transporte ativo primário): ocorre transferência de iodeto do sangue para as células 
glandulares e para o folículo, influenciada pela concentração de TSH no sangue. 
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2) Tiireoglobulina e formação de T3 e T4: a tireoglobulina é uma glicoproteína presente nos coloides da glândula 
tireoidea, formada e secretada pelo folículo tireoidiano, contendo ela 70 resíduos de tirosina (aminoácido 
responsável pela produção dos hormônios tireoidianos). Os hormônios são formados no interior da 
tireoglobulina, quando a tirosina é ligada ao iodeto oxidado. Como dito anteriormente, aprodução do T4 é cerca 
de 20x maior que a do T3; o T4, entretanto, é convertido perifericamente em T3 (que é, de fato, o hormônio 
biologicamente ativo) pela enzima desiodinase I. 
3) Oxidação do iodeto: é uma etapa essencial devido à conversão de iodeto a sua forma oxidada, realizada por 
ação do peróxido de hidrogênio por meio da ação da enzima peroxidase. Dessa maneira, a combinação do 
iodo com a tirosina é mais facilmente aceita. 
4) Iodetação da tirosina: participação da enzima no processo de incorporação da molécula de iodeto na tirosina, 
acelerando processo. 
5) Armazenamento na tireoglobulina: após a síntese dos hormônios tireoidianos, cada molécula de tireoglobulina 
contém ate 30 moléculas de tiroxina e algumas moléculas de triiodotironina. Dessa forma, os hormônios são 
armazenados suficientemente para 2 a 3 meses. 
6) Liberação da tiroxina e triiodotironina: ocorre a ligação de T3 e T4 às proteínas plasmáticas no organismo. 
Cerca de 99% do T3 e T4 estarão ligados a globulina fixadora de tiroxina, que é uma proteína específica para 
esta fixação. 
 50% da tiroxina é liberada a cada 6 dias por ter alta afinidade às proteínas plasmáticas. 
 50% da triiodotironina é liberada a cada 1 dia por ter baixa afinidade. 
 Nas células teciduais vão se ligar à proteínas intracelulares. 
 
7) Latência (inativo) e duração da ação (ativo) da tiroxina: devido à ligação das proteínas plasmáticas e 
teciduais, há um longo período de latência (2 a 3 dias inativo) após a ingestão de tiroxina, que pode durar de 10 
a 12 dias ativo. Ou seja, o efeito da tiroxina reposta dura cerca de 10 dias para ter inicio. 
8) Latência e duração da triiodotironina: o T3 tem período de latência (inativo) durando cerca de 6 a 12 horas 
apenas, enquanto a sua ação ocorre quatro vezes mais rápido e eficaz que o T4 por ser mais potente, durando 
cerca de 2 a 3 dias ativo. 
9) Conversão de T4 em T3: perifericamente, acontece a remoção de um iodo da molécula de T4 (pela 
desionidase) e acontece o aumento da afinidade dos hormônios T3 pelos receptores intracelulares, tendo efeito 
sobre as mitocôndrias: aumentam de tamanho, número e área total de membrana. 
 
OBS: Sabendo-se que o principal hormônio produzido pela tireoide é o T4 e que este regula, por feedback, a produção 
do TSH, podemos medir laboratorialmente a função tireoidiana solicitando-se, rotineiramente, apenas o TSH e/ou T4 
livre (a dosagem do T3 livre deve ser solicitada apenas na suspeita de tireotoxicose por T3, o que ocorre em 3-5% dos 
casos). 
 
FUNÇÃO DOS HORMONIOS DA TIREOIDE 
 Aumento da transcrição gênica. 
 Aumento da atividade enzimática. 
 Aumento das proteínas estruturais. 
 Aumento das proteínas transportadoras. 
 Aumento generalizado da atividade funcional do corpo. 
 
EFEITO DOS HORMONIOS TIREOIDIANOS NO CRESCIMENTO 
 Esses hormônios manifestam-se principalmente em crianças na fase de crescimento. 
 Crianças hipotireoideas: retardo no crescimento. 
 Crianças hipertireoideas: crescimento em excesso. 
 Durante a vida fetal e os primeiros anos, os hormônios da tireoide são importantes para o crescimento e 
desenvolvimento cerebral. 
 
EFEITOS DOS HORMONIOS SOBRE OS MECANISMOS CORPORAIS 
 Metabolismo dos Carboidratos: aumentam a atividade enzimática. 
 Metabolismo dos lipídios: aumento do metabolismo e esgotamento de reservas adiposas. Redução do 
colesterol e triglicerídeos. 
 Peso corporal: redução do peso, mas acompanhado de aumento de apetite. 
 Sistema cardiovascular: aumento do fluxo cardíaco; aumento do débito e frequência cardíaca. 
 Respiração: aumento da amplitude dos movimentos respiratórios. 
 Trato digestório: aumento de secreção de sucos digestivos e motilidade dos músculos lisos. 
 Sistema nervoso central: aumento da atividade. 
 Função muscular: enfraquecimento devido ao catabolismo proteico; tremores. 
 
 
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REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE HORMONIOS 
 É regulado, principalmente, pelo hipotálamo (TRH) e hipófise anterior (TSH): 
 Aumento da proteólise da tireoglobulina; 
 Aumento da atividade da bomba de iodeto e iodetação da tirosina 
 Aumento do tamanho e numero de células da glândula. 
 Aumento da atividade secretora das células. 
 Ativação da via do AMPc. 
 
OBS: O frio aumenta a liberação de TRH e TSH. 
 
 Hipertireoidismo / Bócio difuso toxico / Doença de graves: 
 Características: 
 Principal causa de hipertireoidismo (com tireotoxicose) em nosso meio. 
 Resulta de resposta autoimune às células da glândula. 
 Ocorre Aumento de 2 a 3 vezes no tamanho da glândula. 
 Aumento na secreção de 5 a 15 vezes. 
 É uma doença causada por um anticorpo: antirreceptor de TSH (TRAb) 
 Sintomas: alto grau de excitabilidade, intolerância ao calor, aumento da sudorese, grande perda de 
peso, fraqueza muscular, nervosismo, exoftalmia. 
 Testes diagnósticos 
 TSH baixo ou suprimido; 
 T4 livre alto; 
 Anticorpo: antirreceptor de TSH (TRAb) positivo. 
 Tratamento: remoção cirúrgica da glândula, fazendo uso antes de substâncias anti-tireoideas (como o 
Propiltiouracil, um bloqueador da formação dor hormônios da tireoide). 
 
 Hipotireoidismo: Tireoidite de Hashimoto e Bócio Coloide Endêmico 
 Características: 
 A principal causa de hipotireoidismo no Brasil é uma doença primária (sem fator desencadeante 
conhecido): Hashimoto, uma doença autoimune. Nesta doença, existe uma diminuição da 
produção dos hormônios tireoidianos, o que aumenta, por feedback positivo, o TRH e o TSH. 
 O bócio coloide endêmico ocorre devido a falta de iodo, o que resulta em uma produção 
deficiente de hormônios T3 e T4; sem hormônios, não há inibição do TSH, o qual se mostra 
aumentado; ocorre a produção excessiva de tireoglobulina (nos coloides) e, devido a isso, 
aumento da glândula (bócio) em 10 a 12 vezes o tamanho normal. 
 Sintomas: ocorrem efeitos opostos ao hipertireoidismo, tais como: sonolência extrema e lentidão 
muscular; redução da frequência cardíaca e débito cardíaco; redução do volume sanguíneo; aumento de 
peso; voz rouca (semelhante ao coaxar de sapo); aparência edematosa no corpo; mixedema. 
 Diagnóstico: 
 TSH alto; 
 T4 livre diminuído; 
 Anti-TPO positivo em caso de Hashimoto. 
 Tratamento: é realizado com administração de T4 exógeno (Levotiroxina) em doses calculadas com 
relação à massa corpórea do paciente. O controle do tratamento deve ser feito por meio de dosagens de 
TSH, que deve se manter em níveis normais, observando-se também os níveis de triglicerídeos e 
colesterol. 
 
OBS: Bócio, por definição, significa aumento da glândula tireoide. Em resumo, podemos definir que a glândula tireoide 
cresce por dois motivos, basicamente: ou porque o TSH está alto, ou porque existem anticorpos estimulando a glândula. 
 
HORMÔNIOS DO CÓTEX DA SUPRARRENAL 
 Cortisol: controla o metabolismo de proteínas, glicose e lipídios. 
 Aldosterona: promove a retenção renal de água e sal, reabsorvendo-os para manter a pressão arterial 
constante em caso de hemorragias. 
 
 
HORMÔNIOS DO PÂNCREAS 
 Todos produzidos nas Ilhotas de Langerhans. 
 Insulina: produzida pelas células β, com ação hipoglicemiante. 
 Glucagon: produzido pelas células α, com ação hiperglicemiante. 
 Somatostatina: inibição do STH. 
 
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HORMÔNIOS OVARIANOS 
 Estrogênio: estimulam o desenvolvimento dos órgãos sexuais femininos. 
 Progesterona: desenvolvimento do aparelho secretor das mamas. 
 
 
HORMÔNIOS DA PARATIREOIDE 
 Paratormônio: aumento do cálcio sanguíneo, através da: ativação da vitamina D3, que estimula a absorção de 
Ca
2+
 no intestino; estimula os rins na reabsorção de cálcio; retirada de cálcio do tecido ósseo pelososteoclastos. 
 
 
HORMÔNIOS PLACENTÁRIOS 
 Gonadotrofina Coriônica / hCG: promove o crescimento do corpo lúteo e a secreção de estrógeno e de 
progesterona por ele. 
 Estrogênios e Progesterona 
 Somatotrofina Humana: promove o desenvolvimento de tecidos fetais, bem como as mamas da mãe. 
 
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FISIOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO 
 
 O funcionamento do sistema endócrino é baseado em um mecanismo de regulação hormonal totalmente voltado 
à adaptação do corpo ao meio ambiente, onde quer que esteja o indivíduo. Este sistema engloba estruturas anatômicas 
que, interagindo diretamente com o sistema nervoso, secretam produtos químicos de funções reguladoras bastante 
precisas. O sistema nervoso pode fornecer ao sistema endócrino informações sobre o meio externo, enquanto que o 
sistema endócrino regula a resposta interna do organismo a esta informação. Dessa forma, o sistema endócrino, em 
conjunto com o sistema nervoso, atua na coordenação e regulação das funções corporais. 
 O sistema endócrino é formado por glândulas secretoras de hormônios controlados por eixos hormonais. A título 
de informação, eixo hormonal constitui a sequência de sinais inter-relacionados até a ativação de uma glândula. 
 
 
HORMÔNIOS 
 Os hormônios são substâncias bioquímicas ativas que apresentam ritmos de secreção e quantidades 
fisiológicas, com padrão de secreção pulsátil, diurno, cíclico, dependente da presença de substâncias circulantes. Eles 
operam obedecendo a sistemas de controle de retroalimentação (mecanismo de feedback) afetando apenas as células 
que apresentam os seus receptores específicos. São inativados pelo fígado, que os torna mais solúveis para excreção 
renal. 
 Os hormônios são liberados em resposta a alterações no meio ambiente celular ou no intuito de manter regulada 
a concentração de determinadas substâncias ou outros hormônios. A sua secreção é regulada por fatores químicos 
humorais, hormonais ou neurais. 
 
TRANSPORTE HORMONAL 
 Os hormônios são liberados no sistema circulatório pelas glândulas endócrinas. Os hormônios hidrossolúveis 
circulam livres, na forma não-ligada à proteínas plasmáticas. Já os hormônios lipossolúveis circulam 
fundamentalmente ligados a uma proteína plasmática – proteína transportadora. 
 Esta proteína pode ser a albumina, mas quase sempre é uma glicoproteína da classe das globulinas, específica 
para a classe do hormônio: globulina transportadora de hormônios sexuais, globulina transportadora de testosterona. 
 
MECANISMO CELULAR DA AÇÃO HORMONAL 
 O mecanismo de ação celular dos hormônios consiste, basicamente, em duas etapas: (1) reconhecimento por 
uma proteína receptora (ou receptores hormonais, cuja conformação espacial deve ser compatível com a estrutura 
conformacional do hormônio) localizada na membrana plasmática ou no compartimento intracelular da célula alvo e, em 
seguida, (2) ativação ou inibição celular, a depender da natureza do hormônio. 
 Dependendo da natureza do hormônio, temos os seguintes mecanismos de ação: 
 Hormônios hidrofílicos: apresentam alto peso molecular e não atravessam a membrana plasmática. Por este 
motivo, são chamados de primeiro mensageiro e participam de um mecanismo de transdução de sinal 
intracelular. Desta forma, estes hormônios produzem, no interior da célula, por meio de um evento bioquímico 
coordenado, moléculas chamadas de segundo mensageiro que realizam uma grande amplificação do sinal 
inicial. Os principais segundos mensageiros são: monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), IP3, Cálcio, 
Diacilglicerol (DAG). 
 Hormônios hidrofóbicos: atravessam a membrana plasmática e ligam-se aos receptores citosólicos ou 
nucleares. Estes hormônios apresentam baixa solubilidade em água e são transportados no sangue por 
proteínas plasmáticas. Eles atravessam a membrana plasmática e ligam-se aos receptores intracelulares. O 
complexo hormônio-receptor liga-se a sequências específicas no DNA, chamadas de elementos responsivos 
aos hormônios que induzem uma modificação da expressão gênica, por ativarem/inibirem RNA polimerase e/ou 
a maquinaria celular de transcrição e tradução do DNA. Os hormônios esteroidais seguem este padrão. 
 
 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO-GLÂNDULA ENDÓCRINA 
 O eixo hipotálamo-hipofisário-glândula endócrina é o principal eixo de regulação hormonal do organismo humano 
devido à variedade de respostas fisiológicas que controla. Este eixo é composto por núcleos hipotalâmicos produtores e 
secretores de hormônios que atuam na hipófise, levando a estimulação da liberação de hormônios que iram atuar nas 
diversas glândulas endócrinas distribuídas no organismo. 
 
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FISIOLOGIA 2016 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
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HIPOTÁLAMO ENDÓCRINO 
 O hipotálamo tem apenas conexões eferentes com 
a hipófise, sendo estas conexões geralmente associadas à 
síntese e secreção de hormônios. O hipotálamo endócrino 
é constituído por núcleos de neurônios especializados em 
secretar hormônios peptídicos através dos tractos 
hipotálamo-hipofisário e túbero-infundibular. 
 Estes neurônios apresentam as mesmas 
propriedades elétricas das outras células nervosas, 
deflagrando potencial de ação gerado no corpo celular que 
trafega pelo axônio, induzindo a abertura de canais de 
cálcio voltagem dependente e secreção de vesículas 
contendo os hormônios. 
 As secreções hipotalâmicas são hormônios 
estimuladores/inibidores da hipófise anterior 
(andenohipófise) ou hormônios que são armazenados na 
hipófise posterior (neurohipófise) para que, só depois, 
sejam secretados por esta glândula. 
 Desta forma, podemos destacar os dois tractos que 
comunicam o hipotálamo endócrino e os dois lobos da 
hipófise da seguinte forma: 
 Tracto túbero-infundibular: é constituído de fibras neurossecretoras que se originam em neurônios pequenos 
(parvicelulares) do núcleo arqueado e áreas vizinhas do hipotálamo tuberal. Seus axônios convergem para a 
região hipotalâmica chamada de eminência mediana e na haste infundibular, onde vários hormônios são 
secretados diretamente no sistema porta-hipotálamo-hipofisário. São hormônios secretados por esta via: GRH, 
TSH, ACTH, etc. 
 Tracto hipotálamo-hipofisário: é formado por fibras que se originam nos grandes neurônios (magnocelulares) 
dos núcleos supra-óptico e paraventricular, e terminam na neuro-hipófise (hipófise posterior). As fibras deste 
tracto constituem os principais componentes estruturais da neuro-hipófise, sendo elas ricas em neuro-secreção. 
As células do núcleo supra-óptico produzem o hormônio antidiurético (ADH), enquanto que as células do núcleo 
paraventricular produzem a ocitocina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
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Portanto, os neurônios hipotalâmicos que se relacionam com a neuro-hipófise constituem o sistema 
magnocelular. Fazem parte deste sistema neurônios distribuídos nos núcleos supra-ópticos e paraventricular. 
Destes núcleos, partem axônios que se projetam pela haste hipofisária até o lobo posterior da hipófise onde os neuro-
hormônios são armazenados e liberados para a circulação sistêmica pela própria hipófise. 
Já os neurônios hipotalâmicos que se relacionam com a adeno-hipófise constituem o sistema parvicelular ou 
túbero-infundibular. Fazem parte deste sistema neurônios difusamente distribuídos nos núcleos arqueados do 
hipotálamo. Um sistema vascular especializado conecta a eminência mediana à adeno-hipófise – o sistema porta 
hipotálamo-hipofisário, onde os hormônios chegam em alta concentração antes de entrarem na circulação sistêmica 
mais diluídos. 
 
OBS
1
: Note que, existem duas linhas dehormônios hipotalâmicos: 
 Hormônios produzidos pelo hipotálamo (GRH, TRH, etc.) que estimulam ou inibem a secreção de hormônios da 
adeno-hipófise (GH, TSH, ACTH, etc.) via sistema porta-hipotálamo-hipofisário; 
 Hormônios produzidos pelo hipotálamo, mas secretados pela neuro-hipófise (ADH e ocitocina). 
 
 Os sistemas parvicelular e magnocelular estão sob influência de várias regiões do SNC. As aferências 
noradrenérgicas originam-se principalmente do bulbo e ponte; as aferências serotonérgicas originam-se principalmente 
do núcleo da rafe do mesencéfalo, as aferências colinérgicas originam-se do sistema límbico pelas vias córtico-
hipotalâmica da amígdala e do tálamo. A aferência dopaminérgica origina-se do núcleo arqueado para a eminência 
mediana, de modo que a dopamina exerce controle sobre a secreção dos hormônios adeno-hipofisários. 
 
HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS 
 Hormônio liberador de tirotrofina (TRH): 
o Funções: Estimular a secreção de TSH. A expressão dos seus receptores é estimulada estrógenos e 
inibida por hormônios da tireoide e corticoides. A morfina inibe sua secreção. 
o Ações centrais: altera padrão do sono; produz anorexia; libera noradrenalina e dopamina; aumenta 
pressão arterial; opõe-se a ação do etanol, fenobarbital, diazepam, clorpromazina sobre o tempo do 
sono e hipotermia. 
 
 Hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH): 
o Funções: estimular a secreção de LH e FSH; as inibinas inibem a liberação do FSH; a morfina inibe sua 
liberação. 
o Outras ações: mediador estimulante do impulso sexual. 
 
 Hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH ou GRH) 
o Funções: estimula a liberação do GH; as endorfinas, serotonina, e durante a fase do sono de ondas 
lentas estimulam a liberação de GRH; é inibido pela somatostatina (hormônio inibidor da liberação do 
GH). 
 
 Hormônio liberador da prolactina (PRH): 
o Funções: Estimula a liberação da prolactina; o TRH também é um potente estimulador da prolactina 
após sucção mamária; os fatores de inibição da prolactina (PIF) inibem a secreção da prolactina. 
 
 Hormônio liberador de corticotrofina (CRH): 
o Funções: Estimula a expressão do gene POMC (pró-opiomelanocortina, que também origina o hormônio 
melanotrófico); Leva a produção de ACTH, MSH, beta-endorfinas; estresse, hipovolemia e dor são 
potentes indutores de sua liberação via Ach, serotonina e NA; no terceiro terço do sono noturno, 
precedendo a vigília ocorre um pico de liberação; sua inibição ocorre pelos corticoides. 
 
 Ocitocina: hormônio produzido pelo hipotálamo, mas sendo armazenado e secretado pela hipófise posterior. 
Tem a função de promover as contrações musculares uterinas durante o parto e a ejeção do leite durante a 
amamentação. 
 
 Hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina: também produzido pelo hipotálamo, mas secretado pela 
neuro-hipófise, o ADH tem a função de conservar a volemia (manter os líquidos do organismo) diminuindo a 
excreção de água pelos rins (atua nas aquaporinas do túbulo contorcido distal, impedindo que a água seja 
eliminada pelo ducto coletor), sendo secretado, principalmente, em resposta a traumas ou hipovolemia. Este 
hormônio é chamado de vasopressina, pois aumenta a pressão sanguínea ao induzir uma vasoconstrição 
moderada sobre as arteríolas do corpo. O álcool (do consumo de bebidas alcóolicas) suprime a produção do 
ADH, aumentando a diurese. 
 
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HIPÓFISE 
 A hipófise humana, pequena glândula endócrina conectada ao hipotálamo e situada no assoalho do III ventrículo 
encefálico, divide-se basicamente em duas porções: a hipófise anterior (adeno-hipófise) e a hipófise posterior (neuro-
hipófise). 
 
HIPÓFISE ANTERIOR 
Histologicamente, as células da hipófise anterior organizam-se em cordões irregulares que recebem um intenso 
fluxo sanguíneo. Ela pode ser dividida em relação a resposta de suas células a determinados corantes, e portanto em 03 
áreas distintas: 
 Acidófilas (tireotróficas, gonadotróficas, corticotróficas): coram com eosina; 
 Basófilas (somatotróficas, lactrotróficas): coram com eosina, hematoxilina; 
 Cromófoba: com baixa coloração citoplasmática. As células cromófobas são células que apresentam alta 
secreção hormonal, sem grandes estoques de hormônios e pouca afinidade por corantes. 
 
 Hormônio tireoide estimulante ou tirotrofina (TSH): hormônio glicoproteico, formado por duas cadeias: alfa 
e beta. 
o Função: Estimula a síntese e secreção dos hormônios tireoidianos – Tiroxina (T4), Triiodotironina 
(T3); efeito trófico sobre a glândula da tireoide; 
o A inibição da síntese é feita pelos hormônios tireoidianos e o controle hipotalâmico negativo. 
 
 Gonadotrofinas (LH, FSH): Hormônio glicoproteico, formado por duas cadeias: alfa e beta 
o FSH: Maturação folicular e ovulação, preparação da mama para lactação; Espermatogênese, 
trofismo testicular e peniano. 
o LH: Ovulação, síntese do estradiol, e progesterona; Síntese de testosterona. 
o A inibição é feita em feedback pelos hormônios gonadais. 
 
 Hormônio do crescimento: é um hormônio proteico que atua primariamente estimulando a produção dos 
insulin growth factors (IGF-1), cujos receptores estão expressos em todos os tecidos. 
o Funções do IGF-1: proliferação celular e estímulo da síntese de colágeno em nível da placa epifisária 
óssea – Crescimento; Aumento da captação de aminoácidos e síntese proteica – Metabolismo 
proteico; Aumento da lipólise – Metabolismo dos lipídeos; Aumento do consumo de glicose no 
músculo cardíaco, acúmulo de glicogênio nos músculos do diafragma, mas diminuição na captação 
de glicose pelo músculo esquelético – Metabolismo dos carboidratos. 
 
 Prolactina: é um hormônio proteico que tem importante papel no processo de lactação, exercendo ações 
fundamentais na preparação e manutenção da glândula mamária para secreção do leite. 
o Funções: inibe a função reprodutora por suprimir o GnRH; inibe o impulso sexual; sua secreção é 
inibida pelo PIF. 
 
 Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH): é derivado de um único gene – POMC. 
o Funções: estimula a síntese de cortisol pela adrenal; sua secreção é controlada pelos corticoides; o 
MSH leva a estimulação da síntese de melanina depositada nos folículos pilosos e na derme; as 
endorfinas têm papel analgésico, portanto nos mecanismos de percepção dolorosa. 
 
HIPÓFISE POSTERIOR 
 A hipófise posterior não produz hormônios, mas apenas armazena e secreta dois hormônios produzidos por 
núcleos hipotalâmicos: o ADH e a Ocitocina. 
 ADH: Produzido pelo N. supra-óptico, promove a reabsorção de água pelos túbulos coletores renais. 
 Ocitocina: contração da musculatura do útero, ejeção do leite durante a lactação. 
 
 
CORRELAÇÕES CLÍNICAS 
 Doenças hipotalâmicas: Lesões nos núcleos paraventriculares, supra-óptico, e ventromedias podem levar ao pan-
hipopituitarismo, diabetes insipidus central, obesidade hipotalâmica. As doenças hipotalâmicas podem ser congênitas, 
cromossomiais, neoplásicas. 
 
 Distúrbios congênitos do hipotálamo: São as síndromes da linha mediana – tratos óptico e olfativo, fibras que ligam os 
dois hemisférios cerebrais como o corpo caloso, o septo pelúcido, comissura anterior. O mais comum é: o lábio leporino. 
 
 Síndrome de Prade-Willi: ocorre uma microdeleção do cromossomo 15. A doença é caracterizada por: hipotonia muscular; 
hiperfagia hipotalâmica; hipogonadismo hipoganadotrófico (criptorquidismo, micrófalo); alterações crânio-faciais 
(dolicocefalia, olhos de amêndoa); mãos e pés pequenos, retardo mental; deficiência de GnRH, GH. 
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 Síndrome de Kallman: há um distúrbio genético ligado ao X. A doença é caracterizada por: anosmia ou hiposmia; 
hipogonadismo hipoganadotrófico;Indivíduo com hábito eunuco: alta estatura, microcefálico, testículos pré-puberais, voz fina; 
deficiência da proteína que auxilia a migração dos neurônios produtores de GnRH e dos neurônios do bulbo olfatório. 
 
 Craniofaringeoma: é um tumor pouco comum do SNC que se caracteriza por lesão expansiva do crânio, causando um 
quadro de cefaleia, vômitos e distúrbios visuais. Além disso, pode causar: diabetes insipidus; pan-hipopituitarismo; 
hiperprolactatemia; déficit de crescimento na infância, hipogonadismo no adulto, hipotiroidismo, hipoadrenalismo. A 
característica mais marcante é a tendência a calcificação e infiltrações de cristais de colesterol. A correção deve ser feita por 
cirurgia de ressecção e/ou radioterapia. 
 
 Adenoma hipofisário: é a causa 
mais comum de doença hipofisária. 
Tais neoplasias podem se 
comportar como secretantes (isto 
é: produtores de GH, PRL, ACTH, 
TSH, LH e FSH) e não 
secretantes. A manifestação 
clínica causada pelo tumor 
depende do tamanho, do tipo 
histológico e do hormônio que ele 
tende a secretar. Por exemplo: 
amenorreia e galactorreia nos 
adenomas produtores de PRL; nos 
tumores secretantes de GH termos 
gigantismo nas crianças e 
acromegalia nos adultos; Síndrome 
de Cushing nos tumores produtores 
de ACTH; alterações metabólicas 
nos tumores produtores de TSH. O 
tumor pode causar ainda sintomas 
relacionados com efeito em massa: 
cefaleia e defeitos de campo visual 
(hemianopsia bitemporal). 
 
 Apoplexia hipofisária: É definida como uma hemorragia da hipófise que evolui para necrose, levando ao pan-
hipopituitarismo súbito. Os sinais são: forte cefaleia, náuseas e vômitos, com queda do estado de consciência, choque 
refratário à reposição volêmica e hiponatremia grave. Pode ocorrer compressão de estruturas peri-hipofisárias (quiasma 
óptico, nervos cranianos). A principal causa é o sangramento por macroadenomas com infarto tumoral. 
 
 Hipopituitarismo: 
 Deficiência de GH: causa nanismo hipofisário. Nos adultos, é assintomática. 
 Deficiência de LH/FSH ou GnRH: hipoganadismo hipogonadotrófico secundário (hipófise), terciário (hipotálamo). 
 Crianças: puberdade tardia 
 Mulheres: amenorreia, atrofia mamária, dispaureunia, perda da libido, osteoporose 
 Homens: redução da massa muscular, perda da libido, redução dos pelos corporais, fraqueza, osteoporose. 
 Deficiência de TSH ou TRH: hipotireoidismo secundário (hipófise), terciário (hipotálamo). Semelhante ao 
hipotireoidismo primário. 
 Deficiência de ACTH ou CRH: insuficiência suprarrenal secundária (hipófise), terciária (hipotálamo). Anorexia, 
fraqueza, fadiga, hipotensão arterial, hipoglicemia, hiponatremia, náuseas, vômitos – hipocortsolismo. Não ocorre 
hiperpigmentação cutânea – ACTH 
 Diagnóstico: TC ou RNM – aumento da sela túrcica (sela vazia) e/ou calcificações supra-selares. 
 Testes de função hipofisária: 
 Teste da insulina – obter glicemia e GH 
 Teste do GnRH – dosar LH, FSH, testosterona e estradiol 
 Dosar TSH e T4 
 Dosagem do ACTH 
 
 Prolactinoma: é o tumor hipofisário mais frequente com hiperprolactinemia. Manifestações clínicas: em mulheres, 
amenorreia, galactorreia, infertilidade, perda da libido; em homens, impotência, infertilidade, hipogonadismo, galactorreia. 
Diagnóstico: dosagem da prolactina (150ng/ml), TC ou RNM. Para excluir hipotireoidismo, dosa-se TSH e T4. 
 
 Acromegalia: os adenomas hipofisários hipersecretores de GH correspondem a 10 – 15% dos adenomas hipofisários. Na 
criança causa gigantismo; no adulto, acromegalia. Manifestações clínicas: aumento da mandíbula, nariz, lábios, 
macroglossia; aumento acrais; hiperhidrose, pele oleosa, aumento das pregas cutâneas; hipertensão arterial, hipertrofia 
ventricular; Intolerância a glicose. 
 
 
 
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TIREOIDE 
 A glândula tireoide está localizada na porção superior da 
traqueia, próximo do terceiro anel traqueal. A tireoide é 
constituída por dois lobos (direito e esquerdo) unidos por um 
istmo. Posteriormente aos lobos da glândula tireoide, 
encontramos quatro glândulas paratireoides: duas superiores (de 
localização mais fixa) e duas inferiores (de localização menos 
fixa). A glândula recebe essa denominação por sua semelhança a 
um escudo greco-romano. 
 O suprimento arterial é realizado pelas artérias tireóideas superiores e inferiores. A drenagem venosa é feita 
pelas veias tireóideas superior, média e inferior. O nervo laríngeo superior se relaciona com A. tireoide superior e o nervo 
laríngeo recorrente (responsável por inervar a maioria dos músculos laríngeos da fonação, o que explica a rouquidão 
apresentada por pacientes com tireoide aumentada) passa rente à A. tireoide inferior. 
 As doenças da tiroide afetam cerca de 750 milhões de pessoas em todo o mundo. A cirurgia da tireoide é 
procedimento mais realizado por cirurgiões de cabeça e pescoço. 
 
HISTOLOGIA DA TIREOIDE 
 Do ponto de vista histológico, dizemos que a unidade funcional da tireoide é o folículo tireoidiano: células 
epiteliais cuboides (epitélio folicular) que envolvem um lúmen preenchido por um coloide (constituído por grande 
concentração de tireoglobulina - TGB). Os folículos ativos são cilíndricos e responsáveis pela síntese dos hormônios 
tireoidianos. 
 As células parafoliculares (células C) são células do folículo tireoidiano que não participam da produção da 
tireoglobulina, mas secretam calcitonina em resposta aos altos níveis de cálcio ionizado no soro. 
 
OBS
2
: O coloide, região circundada pelo epitélio folicular da 
tireoide, nada mais é que uma ampla região de armazenamento 
da grande glicoproteína tireoglobulina (TGB). Cada molécula de 
tireoglobulina tem aproximadamente 140 resíduos de um único 
aminoácido: a tirosina. Este aminoácido é secretado pelas 
células foliculares adjacentes ao coloide e armazenado neste 
coloide. Este coloide, portanto, funciona como um reservatório de 
tireoglobulina. 
 
 
FISIOLOGIA DA TIREOIDE 
 A função primária da tireoide é a produção e secreção dos hormônios tireoidianos. A produção dos hormônios 
tireoidianos pela glândula normal é regulada pelo hormônio pituitário TSH. 
 A tiroxina (T4) é o hormônio primário liberado. T4 só é convertido em T3 nos tecidos periféricos; 
 A triiodotironina (T3) é pelo menos 10 vezes mais biologicamente mais ativo. 
 
 Esses hormônios tireoidianos são os únicos hormônios do corpo que utilizam o mineral iodo (I) que, como todo 
mineral, não é produzido pelo nosso organismo. Portanto, deve ser ingerido junto a alimentos e, para que ele seja 
absorvido, além de ter que se apresentar na forma de iodeto (I
-
), é dependente da concentração de cloreto (Cl
-
) na luz 
intestinal (e dependente do gradiente de sódio – Na
+
 – sanguíneo para a produção da tireoglobulina). Por isso que o sal 
de cozinha é o alimento preferencial para o enriquecimento com iodo, uma vez que na dieta comum, não o iodo não se 
apresenta na forma de iodeto. 
 A membrana basal da célula folicular, que está em contato direto com os capilares sanguíneos (que inclusive, a 
glândula tireoide é uma das glândulas endócrinas mais irrigadas do corpo), apresenta uma proteína transportadora de 
membrana do iodeto que o capta quando este circula pelo sangue. Acontece que este transportador também transporta 
sódio para a luz da célula folicular (sendo esta proteína transportadora, portanto, responsável por realizar uma simporte 
iodeto-sódio). Como a concentração de sódio deve ser maior fora da célula, este Na+ que entrou (juntamente ao iodeto) 
na célula folicular deve ser lançado fora, função esta desempenhada pela bomba Na+/K+ ATPase. Portanto, a absorção 
de iodo para a célula folicular é totalmente dependente de Na+ e, mesmo que nesse primeiro processo não haja gasto 
de energia (por se tratarde um simporte ou co-transporte), diz-se que o transporte de iodo para a célula folicular é ATP-
dependente, pois a bomba de sódio-potássio é dependente desse ATP para manter as concentrações plasmáticas de 
Na+. 
 Já na membrana luminal da célula folicular (membrana voltada para o lúmen), há a presença de outro complexo 
proteico denominado peroxidase, responsável por oxidar o iodeto (I
-
), transformando-o em iodo metálico (I
0
). É só nesta 
forma oxidada (ou metálica) que o iodo pode ser incorporado aos resíduos de tirosina. 
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 A própria peroxidase é responsável por introduzir o iodo metálico a molécula de tirosina, realizando uma reação 
denominada de organificação, ou seja, incorporação de um elemento inorgânico a uma molécula orgânica. Se a 
molécula de tirosina receber duas moléculas de iodo, formará a diiodotirosina (DIT), mas se receber apenas uma 
molécula, formará a monoiodotirosina (MIT), que se acumularão no coloide. 
 
OBS
3
: O Perclorato e o Tilcianato, utilizados para o tratamento de hipertireoidismo, bloqueiam a captação de iodo, 
diminuindo a produção de T3 e T4. Porém, essas drogas quase não são mais utilizadas na prática médica, sendo elas 
substituídas pelo Propiltiouracil (PTU) e Metimazol, que bloqueiam o complexo peroxidase, inibindo, portanto, a 
organificação da TGB, reduzindo a produção do T3 e T4. 
 
 Quando dois DIT se acoplam, há a formação da tiroxina (T2+T2 = T4). Se um MIT se acopla a um DIT, há a 
formação da triiodotironina (T1+T2=T3). Acontece que o complexo peroxidase é muito mais eficiente em formar DIT do 
que MIT, tanto que a relação fisiológica é de 20 moléculas de DIT para 1 de MIT. 
 Como vimos, o hormônio que regula a produção de T3 e T4 é o TSH hipofisário (produzido pela hipófise 
anterior sob estímulo do TSH hipotalâmico), induzindo os seguintes fatores: o TSH aumenta a síntese de TGB; induz a 
divisão e o desenvolvimento das células foliculares (que de cuboides, passam para um formato cilíndrico, aumentando 
em volume e em número); aumenta a ação das peroxidades; aumenta a quantidade de transportadores de iodeto na 
membrana basal das células foliculares. Os hormônios T4 e T3 atuam como controle negativo (feedback) para liberação 
do TSH hipofisário. 
 O TRH atua na hipófise por meio de receptores específicos. Estes 
receptores, por meio do Ca
2+ 
como segundo mensageiro, ativa a PKC, 
responsável por ativar RNAm que levam a transcrição do TSH. 
 O TSH, portanto, liga-se ao seu receptor na membrana basal da 
célula folicular e, por transdução de sinal, aumenta os níveis de AMPc. 
Quando há a ligação do TSH com o seu receptor, este sofre uma mudança 
conformacional que ativa a proteína G que, por sua vez, ativa uma adenilato 
ciclase responsável por converter ATP em AMPc. Este ativa a PKA que por 
diversos mecanismos induz: 
 A síntese e ativação do transporte do iodeto 
 A síntese da tireoglobulina (TGB) 
 A síntese da tireoperoxidase 
 A liberação dos hormônios T4/T3 
 Efeito trófico na glândula tireoide: Hipertrofia e hiperplasia das 
células foliculares 
 
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OBS
4
: Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide: o TRH (hormônio liberador de tireotrofina) a liberação de TSH (hormônio 
estimulante da tireoide), o qual estimula, por meio do AMPc, a produção de T4 e T3 (que agem no metabolismo basal 
corporal), sendo estes responsável por inibir a hipófise (principalmente esta) e o hipotálamo de secretarem seus 
respectivos hormônios. 
OBS
5
: Distúrbios da Tireoide: 
 Primário: o distúrbio é em nível da glândula tireoide. 
 No caso de hipertireoidismo primário, por exemplo, encontramos concentrações plasmáticas de T4 e T3 
elevadas, mas o TSH está em taxas menores que o nível basal. 
 No hipotireoidismo primário, o T3 e T4 estão mais baixos que o normal, e o TSH nas alturas. 
 Secundário: o distúrbio é em nível da hipófise. 
 Um hipertireoidismo secundário apresenta, além de grandes concentrações plasmáticas de T4 e T3, o 
TSH também se encontra elevado. As principais causas de hipertireoidismo secundário são os tumores 
de hipófise hipersecretores de TSH, que realizam uma secreção autônoma que não é suprimida pelos 
níveis de T4 e T3. 
 Um hipotireidosimo secundário, associado geralmente a um hipopituitarismo (necrose hipofisária), não 
há produção de TSH, estando seus níveis baixos assim como o T3 e T4. 
 Terciário: o distúrbio está relacionado ao hipotálamo. 
 
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
 Como vimos, a produção de T4 é 20 vezes maior que a 
de T3. Porém, este é o hormônio tireoidiano biologicamente 
ativo e funcional, e é oriundo, nos tecidos a partir do T4. Se 
fosse o contrário, o ser humano viveria em quadros de 
hipertoxicose permanente (tempestade tireoidiana). De fato, isso 
não ocorre pois o T4, que é produzido em proporções bem 
maiores que o T3, só é convertido neste em nível tecidual 
periférico. 
 O TSH, ao se ligar ao seu receptor na célula folicular, 
induz a produção da tireoglobulina (TGB). Esta é secretada por 
exocitose vesicular no lúmen para formar o coloide para ser 
armazenada. A peroxidase é responsável por realizar a 
iodinação dos resíduos de tirosina da TGB. 
 Na secreção dos hormônios, há o processo inverso ao armazenamento 
do coloide: primeiramente, parte desse coloide é endocitada, forma-se uma 
vesícula e funde-se com os lisossomos. As proteases dos lisossomos quebram 
as ligações peptídicas da TGB, liberando DITs e MITs no citoplasma. Estes 
reagirão e produzirão T4 e T3 (em uma proporção de 20:1). O T4, na realidade, é 
um pró-hormônio que será convertido, na região tecidual, em T3. 
 O T3 e T4 são hormônios hidrofóbicos e não podem circular de maneira 
livre na corrente sanguínea, sendo transportados por proteínas globulinas 
específicas, como a TBG (Tiroxin Binding Globulin). Aproximadamente 99,98% 
do T4 está ligado a 3 proteínas séricas: 
 A TBG ~ 75% 
 A Pré-Albumina ligadora de tiroxina (TBPA) ~ 15 – 20% 
 Albumina ~ 5 – 10% 
 Apenas ~ 0,02% do T4 total é o T4 livre 
 Apenas ~ 0,4% do T3 total é livre 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS
6
: Devemos reparar, porém que, embora a fração livre dos hormônios tireoidianos seja mínima, ela está em 
equilíbrio com a fração ligada, de modo que sempre haverá as duas frações no plasma, mesmo que seja em 
quantidades desproporcionais um com relação à outra. Isto é, toda vez que um hormônio tireoidiano livre é captado para 
o tecido, um hormônio previamente ligado à proteína sérica é liberado para circular e interagir com os tecidos da mesma 
maneira, mantendo uma relação equilibrada. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● FISIOLOGIA 
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METABOLISMO DO T3 E T4 
 Como vimos, a tireoide produz o 
hormônio T4 em maiores quantidades quando 
comparado ao hormônio biologicamente ativo 
T3. Porém, esse T4 é transformado em T3 nos 
tecidos periféricos à tireoide. Há uma perda de 
um iodo do anel externo do T4, resultando 
em T3 biologicamente ativo, por uma enzima 
denominada desionidase. Porém, se a 
desionidase retirar o iodo do anel interno do 
T4, haverá a formação do T3 reverso (rT3), 
que por ser inativo, não tem função biológica. 
 O iodo resultante dessa conversão 
pode ser reutilizado ou é excretado. A forma 
de eliminação dos hormônios da tireoide é na 
forma de T2. 
 Existem três desiodinases que catalisam a formação do hormônio bioativo e seu produto inativo: as D1 e D2 
geram T3 bioativo por retirarem um átomo de iodo do anel externo; a D3 gera o T3r, que é inativo, por retirar o iodo do 
anel interno. 
 
OBS
7
: Um paciente pode ser considerado hipotireoideo só por apresentar uma hiperatividade da enzima D3, a qual 
produzirá muito mais T3r.Este, por ser inativo, não realiza nenhuma função comum dos hormônios tireoidianos, 
caracterizando o hipotireoidismo periférico, porém, haverá taxas de TRH e TSH normais e dos hormônios tireoidianos. 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
 Os hormônios T3 e T4 atuam como hormônios 
hidrofóbicos, ligando-se a um receptor de membrana e 
estimulando este a gerar sinais que façam com que o 
núcleo da célula produza mais RNAm. 
 Estes hormônios (em especial o T3) são 
responsáveis por aumentar o metabolismo basal. 
Quando a célula é estimulada pelo T3, que é o 
hormônio bioativo, na realidade, ela é induzida a 
aumentar seu metabolismo: duplica o número de 
mitocôndrias, aumentam a expressão da Na+/K+ 
ATPase, estimulam a lipólise e o catabolismo dos 
carboidratos, aumenta a expressão dos receptores β1 
adrenérgicos (que realizam um efeito inotrópico e 
cronotrópico positivo). As ações dos hormônios 
tireoidianos, de um modo geral, são: 
 Aumento do número de mitocôndrias 
 Aumento da expressão da Na+/K+ ATPase 
 Aumento dos receptores beta-adrenérgicos no 
coração 
 Aumento do metabolismo basal 
 Aumento da lipólise 
 Aumento da captação de glicose pelos tecidos 
 Aumento da proteólise 
 
 Com isso, conclui-se que defeitos do hormônio T3, têm-se um grave caso de subdesenvolvimento corporal. A 
carência congênita de T3, faltando inclusive da vida fetal, cria um quadro chamado de cretinismo, em que há uma 
inadequada formação óssea, muscular e nervosa. Abortos de repetição podem ser causados, inclusive, por 
hipotireoidismo. 
 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA TIREOIDE 
 Dosar TSH – 0,5 – 5 μUm/mL, sendo este o exame fundamental para avaliação da tireoide; 
 Dosar T4 livre – 0,75 – 1,80 ng/dL; 
 Dosar T3 Total – 70 – 190 ng/mL (este não deve ser dosado rotineiramente, apenas nas suspeita de 
tireotoxicose por T3). 
 
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CORRELAÇÕES CLÍNICAS 
De um modo fisiológico, no que diz respeito à função endócrina da glândula, podemos classificar, de um modo 
geral, os distúrbios da tireoide como hipertireoidismo ou hipotireoidismo, a depender dos níveis dos hormônios T3 e T4: 
 Hipertireoidismo: altos níveis de T3 e T4. Clinicamente, caracteriza-se por nervosismo, perda de peso, 
intolerância ao calor, palpitações, tremores, fraqueza, sudorese, inquietação, pele quente e úmida, diarreia, 
insônia, exolftalmia, mixedema pré-tibial, bócio. 
 Hipotireoidismo: baixos níveis de T3 e T4. O paciente apresenta-se com as seguintes manifestações clínicas: 
letargia, rouquidão, perda auditiva, pele seca e espessa, constipação, intolerância ao frio (pois não produz ATP), 
dificuldade de perda de peso, sonolência, bradicardia, amenorreia, perda da libido, disfunção erétil, bócio, etc. 
 
Podemos ainda classificar o tipo de distúrbio tireoidiano, a depender do local onde está havendo a difunção: 
 Primário: o distúrbio é em nível da glândula tireoide. 
 No caso de hipertireoidismo primário, por exemplo, encontramos concentrações plasmáticas de T4 e T3 
elevadas, mas o TSH está em taxas menores que o nível basal. 
 No hipotireoidismo primário, o T3 e T4 estão mais baixos que o normal, e o TSH elevados. 
 Secundário: o distúrbio é em nível da hipófise. 
 Um hipertireoidismo secundário apresenta, além de grandes concentrações plasmáticas de T4 e T3, o 
TSH também se encontra elevado. As principais causas de hipertireoidismo secundário são os tumores 
de hipófise hipersecretores de TSH, que realizam uma secreção autônoma que não é suprimida pelos 
níveis de T4 e T3. 
 Um hipotireidosimo secundário, associado geralmente a um hipopituitarismo, não há produção de TSH, 
estando seus níveis baixos assim como o T3 e T4. 
 Terciário: o distúrbio afeta o hipotálamo e envolve o TRH. 
 Subclínico: ocorre quando, mesmo diante de níveis normais de T4 livre, o TSH apresenta-se alterado. Desta 
forma, temos: 
 Hipertireoidismo subclínico: embora os níveis de T4 livre estejam normais, os níveis de TSH estão altos. 
 Hipotireoidismo subclínico: embora os níveis de T4 livre estejam normais, os níveis de TSH estão 
baixos. 
 
 
 
 Hipotireoidismo: hipotiroidismo ou hipotireoidismo é um estado doentio causado pela produção insuficiente 
de hormônio tiroide. O exame físico baseia-se nos seguintes sintomas e fases da doença: 
 Doença branda/moderada: Letargia, rouquidão, perda auditiva, pele seca e espessa, constipação, 
intolerância ao frio (pois não produz ATP), dificuldade de perda de peso, sonolência, bradicardia, 
amenorreia, perda da libido, disfunção erétil 
 Doença severa (Coma mixedematoso): Coma, hipotermia refratária, bradicardia, derrame pleural, 
distúrbios eletrolíticos, convulsões. 
O hipotireoidismo pode ser classificado nos seguintes tipos: 
 Hipotireoidismo primário: o acometimento se dá na tireoide (    TSH, T4/T3) 
o Doença de Hashimoto: Doença autoimune que é a principal causa de hipotireoidismo em nosso 
meio. Dosagem dos auto-anticorpos: anti-microssomal (Anti-TPO), anti-tireoglobulina encontram-
se elevados na doença de Hashimoto. 
o Causas iatrogênicas: cirurgias, tratamento inadequado de reposição hormonal, ablação com 
radioiodo, amiodarona (um antiarrítmico cardíaco), iodeto em excesso. 
 Hipotireoidismo secundário: o paciente apresenta hipopituitarismo ( TSH,  T4/T3) 
 Hipotireoidismo periférico: Resistência a T3. Causado por mutação no gene c-erb-A do cromossoma 17 
e 3, que codifica o receptor celular hormonal. 
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o Hipotireoidismo juvenil: Normalmente devido a um defeito da síntese dos hormônios da tireoide 
devido a mutação do gene c-erb-A. Caracterizado por bócio, maturação retardada, aumento 
testicular/menarca precoce. Recuperação dos sintomas com tiroxina. 
 Hipotireoidismo neonatal (congênito): carência de hormônios tireoidianos na vida intrauterina. 
o Cretinismo: Hipotireoidismo severo o neonato. Exame físico: protuberância abdominal, pele 
amarela, constipação, letargia, dificuldade de alimentação, retardo mental, fácies sindrômica. 
Endêmica: Bócio presente. Anticorpo materno, ou medicação anti-tireoidiana. Esporádica: 
agenesia da tireoide. 
 
 
 Tireotoxicose: Estado no qual os tecidos respondem quando expostos a um excesso de T4/T3. Exame físico: 
nervosismo, perda de peso, intolerância ao calor, palpitações, tremores, fraqueza, sudorese, inquietação, pele 
quente e úmida, diarreia, insônia, exolftalmia, mixedema pré-tibial. 
 Doença de Graves: doença autoimune causada quando as IgG se voltam contra 
receptores do TSH. Pode ser estimulatório (a grande maioria) ou inibitório. Sinais 
clínicos: bócio geralmente presente; desenvolvimento da exolfalmia (devido à 
presença de um edema retro-ocular por acúmulo de mucopolissacarídeos, o que 
gera uma extrusão do globo ocular e uma compressão do nervo óptico); 
mixedema pré-tibial (edema com aspecto de casca de laranja); baqueteamento 
dos dedos (dilatação das extremidades digitais). Tratamento: medicamentoso 
(Iodeto; PTU, Metimazol, beta-bloqueadores), RAI (rádio-iodo ablação com Iodo-
131) e cirurgia. 
 
 Adenoma tóxico: Conhecida como Doença de Plummer, onde apresenta um único nódulo tireoidiano 
hiperfuncionante que secreta quantidades suprafisiológicas de T4/T3. Ocorre mutação somática nos 
receptores TSH de um grupo de células foliculares, tornando-o mais biologicamente ativo. Diagnóstico por 
cintilografia tireoidiana que mostra um nódulo “quente” (que capta muito isótopo), usualmente maiores que 
3 cm. 
 Bócio Multinodular Tóxico: O BMT predomina em idosos, onde o paciente pode apresentar sinais de 
tireotoxicose. O bócio pode atingir grandes dimensões, o que pode levar efeitos compressivos como 
disfagia, rouquidão, dificuldaderespiratória. Diagnóstico pela cintilografia tireoidiana que apresenta 
múltiplos nódulos. 
 Tempestade tireoidiana: Níveis excessivamente altos de hormônios da tireoide. Normalmente precedida 
de estresse, infecção, cirurgia, RAI ablação, intoxicação por amiodarona. Causa insuficiência cardíaca, 
respiratória, coma e hipertermia. 
 
 
 Tireoidite: Doenças tireoidianas caracterizadas pela infiltração de leucócitos, fibrose da glândula ou ambas. São 
de dois tipos: 
 Hashimoto: é a forma mais comum de tireoidite e a principal causa de hipotireoidismo. É uma típica 
doença autoimune, mas envolve uma susceptibilidade genética com herança poligênica. 
 Quervain: O histórico do paciente relata intensa dor álgica associada após relatos de doenças virais 
(caxumba, varíola, rubéola). Apresenta-se como hipertireodismo seguido de hipotireoidismo e por fim 
eutireoidismo cerca de 3 meses após. 
 
 
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 Cretinismo: O T3 é fundamental para o desenvolvimento ósseo e muscular. É essencial também para o 
desenvolvimento normal do cérebro e regula a sinaptogênese, integração neural, migração celular e 
mielinização. Cretinismo é definido para todos os sintomas desenvolvidos por hipotireoidismo congênito ou 
neonatal não tratado. Durante o desenvolvimento do recém-nascido a ausência da tiroxina, um dos hormônios 
da tireoide, impede o amadurecimento cerebral normal. Na maior parte das vezes é decorrência de um defeito 
na formação da glândula, mas pode ser devido a uma deficiência enzimática em um dos passos no processo de 
síntese do hormônio. A incidência da doença é em torno de 1:3000 nascimentos. A identificação da doença se 
faz pelo teste do pezinho, processo de triagem neonatal, a partir de uma gota de sangue retirada do calcanhar 
da criança. Não apresenta sinais nos primeiros meses de vida, o que torna o processo de triagem fundamental 
para a prevenção de uma deficiência mental. Um recém-nascido sem glândula tireoide pode ter aparência e 
função normais, isso porque foi suprido com certa quantidade de tiroxina pela mãe enquanto no útero. Contudo, 
algumas semanas após o nascimento, se o caso não for descoberto e tratado com urgência, este bebê 
possivelmente começará a apresentar lentidão nos movimentos, retardo do crescimento físico e deficiência no 
desenvolvimento mental. 
 
 
ADRENAL (SUPRARRENAL) 
 A adrenal é um a glândula localizada acima do pólo superior dos rins (daí a designação suprarrenal), em 
situação retroperitoneal, sendo ela de extrema importância para a vida humana. Encontram-se ao nível da 12ª vértebra 
torácica, e são irrigadas pelas artérias suprarrenais. 
 
HISTOLOGIA DA GLANDULA ADRENAL 
Cada glândula é composta por duas regiões histologicamente distintas, que recebem aferências moduladoras do 
sistema nervoso: o córtex e a medula. 
 Córtex da adrenal: parte externa da 
glândula que apresenta coloração 
amarelada devido à grande quantidade 
de colesterol aí encontrada. Ela é 
responsável por realizar a 
estereidogênse (síntese dos hormônios 
esteroides, tendo eles como precursor 
comum o colesterol). Os hormônios 
produzidos no córtex de adrenal 
recebem a designação de esteroides. 
Tem origem embrionária na mesoderme. 
Subdivide-se em três regiões, devido à 
diferença de aspecto histológico: 
o Zona glomerulosa: produtora 
de aldosterona, desoxi-
corticosterona (DOCA ou DOC) 
e corticosterona. 
o Zona fasciculada: produtora de 
cortisol. 
o Zona reticulada: responsável, 
princpalmente, pela produção 
dos estrógenos e andrógenos. 
Os principais produtos desta 
camada são: Estradiol, 
Testosterona, Androstenediona 
e DHEA. 
 
 Medula da adrenal: porção mais interna da glândula, de coloração vermelho-escuro ou cinza. Deriva, 
embriologicamente, da crista neural (neuroectoderme) e funciona como neurônio pós-ganglionar do sistema 
nervoso simpático. Desta forma, a medula da adrenal recebe uma longa fibra pré-ganglionar (diferentemente das 
curtas fibras pré-ganglionares do restante do SN simpático) que faz com que suas células (células cromafins) 
secretem, na corrente sanguínea, catecolaminas (na proporção de 20% de noradrenalina e 80% de adrenalina, 
e ainda, uma pequena quantidade de dopamina). 
 
OBS
8
: As gônadas também são responsáveis pela produção de parte dos hormônios sexuais, uma vez que, nestas 
estruturas, estão presentes enzimas que participam da biossíntese dos esteroides. Desta forma, os testículos produzem 
testosterona e os ovários, estradiol. 
 
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MECANISMO DE AÇÃO DO ACTH 
 O ACTH, ao chegar às células da adrenal, liga-se a um receptor de membrana. Esta sofre uma mudança 
conformacional para ativar uma proteína G, que ativa a adenilato ciclase, responsável por produzir o AMPc que ativa 
uma proteína quinase. Esta converte algumas proteínas inativas para a sua fase ativa, sendo nesta fase, responsável 
por liberar ésteres de colesterol armazenados que servirão para a síntese dos hormônios corticoides. 
 
 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL 
A partir de um estímulo neuronal, o sistema parvocelular secreta o hormônio liberador de corticotrofina (CRH), o 
qual chega a hipófise por meio do sistema porta. Nas células corticotróficas da adeno-hipófise, por meio do estímulo do 
CRH O hipotálamo, há a liberação do ACTH. Este hormônio estimula a secreção de hormônios pela adrenal. Os níveis 
plasmáticos de cortisol são os responsáveis por inibir a secreção de ACTH (alça curta) e de CRH (alça longa). 
 
 
BIOSSÍNTESE DOS HORMÔNIOS ESTEROIDES 
 Os hormônios corticoides são aqueles esteroides produzidos no córtex de adrenal. Cada região do córtex é 
responsável por produzir corticoide diferente, sendo todos eles oriundos de transformações do colesterol. A síntese dos 
hormônios da adrenal é mediada por inúmeras enzimas importantes cuja deficiência pode gerar quadros sindrômicos 
específicos, como a hiperplasia adrenal congênita. 
 
 
 Na zona glomerulosa (responsável pela síntese da aldosterona), o colesterol sofre ação de uma primeira enzima 
denominada de desmolase, que o converte em um composto chamado de pregmenolona. Este sofre ação de um 
complexo enzimático composto por duas enzimas conjugadas (complexo isomerase: 3-β-hidroxi-esteroide-
desidrogenase-δ-5,4-isomerase) e é convertido em progesterona (que já é um hormônio sexual, fundamental 
durante o período da gravidez). A progesterona sofre ação de uma terceira enzima chamada de 21-hidroxilase que 
a transforma em um composto chamado de 11-desoxi-corticosterona. Esta sofre ação de uma quarta enzima, a 
11-hidroxilase, convertendo-se em corticosterona que sofre ação, por sua vez, de uma quinta enzima, que na 
realidade é um outro complexo enzimático (complexo 18: 18-hidroxilase-18-β-hidroxi-esteroide-desidrogenase, 
com atividade restrita na zona glomerulosa), transformando-se, finalmente, em aldosterona. O aldosterona é 
responsável por promover a reabsorção de sódio e excreção de potássio e hidrogênio e sua secreção é estimulada 
pela angiotensina II. 
 
 Na zona fasciculada (região produtora de cortisol), o colesterol sofre ação do complexo desmolase, sendo também 
convertida em pregmenolona. Esta sofre ação do complexo isomerase e é convertida em progesterona. Daí, 
temos a diferença: só na região fasciulada, há atividade da enzima 17-hidroxilase (com atividade restrita a zona 
fasciculada e zona reticulada), responsável por hidroxilar a progesterona no carbono 17, produzindo a 17-hidroxi-
progesterona. Esta, por sua vez, sofre ação da enzima 21-hidroxilase, formando um composto chamado 11-
desoxi-cortisol, que sofre ação da enzima 11-hidroxilase e é convertida finalmente no composto chamado de 
cortisol. O cortisol é um glicocorticoide ligado ao metabolismodos carboidratos. Este cortisol inibe a secreção do 
ACTH. 
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 Na zona reticulada (região produtora de andrógenos, hormônios sexuais masculinizantes), o colesterol sofre ação 
do complexo desmolase, sendo também convertida em pregmenolona. Esta sofre ação do complexo isomerase 
e é convertida em progesterona. Daí, temos a diferença: só na região fasciulada, há atividade da enzima 17-
hidroxilase (com atividade restrita a zona fasciculada e zona reticulada), responsável por hidroxilar a progesterona 
no carbono 17, produzindo a 17-hidroxi-progesterona. Porém, nesta zona, a 17-hidroxi-progesterona sofre ação 
da enzima 17-liase, formando androstenediona (que já é um andrógeno, com ação semelhante a testosterona). 
Nesta zona, há a alta atividade da 17-hidroxilase, que converte a pregmenolona em 17-hidroxipregmenolona, 
que se sofrer ação do complexo 17-liase, haverá a formação do dehidroepiandrosterona (DHEA), de extrema 
importância agindo também como um andrógeno. Nos testículos, nas células de Leydig, a síntese até este ponto é a 
mesma. Porém, neste local, há ação exclusiva de uma penúltima enzima chamada de 17-β-hidroxi-esteroide-
desidrogenase que converte androstenediona em testosterona, que é responsável por todas as características 
masculinizantes secundárias. No ovário, a síntese é exatamente a mesma, mas nesse local, a testosterona sofre 
ação da enzima aromatase, convertendo-se em estradiol ou estrona (estrógenos), sendo estes dois os principais 
estrógenos femininos. 
A testosterona, hormônio responsável por todas as características masculinizantes secundárias (como o aumento 
da massa óssea e muscular, aumento da espessura das pregas vocais, aumento peniano, espermatogênese, etc.), 
ela é transformada perifericamente, nos homens, em estradiol, importante por estimular o impulso sexual pelo sexo 
oposto ao aromatizar o hipotálamo. A testosterona, além de se transformar em estradiol, é convertida pela enzima 
5-α-redutase, transformando-se no mais potente andrógeno conhecido: diidro-testosterona. 
 
HORMÔNIOS ESTEROIDES 
 Em resumo, temos: 
 Aldosterona: é um hormônio esteroide (da família dos mineralocorticoides) sintetizado na zona glomerulosa 
do córtex das glândulas suprarrenais. É responsável pela regulação do balanço de sódio e potássio no sangue e, 
consequentemente, controla o volume vascular circulante (homeostase dos fluidos). Em resumo, suas principais 
funções são: 
 Transporte ativo de sódio da célula tubular renal para o espaço extracelular. 
 Reabsorção passiva de sódio do filtrado urinário. 
 Secreção de ions de hidrogênio para o filtrado urinário, com consequente aumento do pH do sangue (alcalose). 
 Aumento de reabsorção de água, com consequente aumento da pressão arterial e da volemia (volume de sangue 
circulante). 
O controle da produção de aldosterona é estabelecido pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (graças à 
ação da angiotensina) que, quando ativado, é responsável por: diminuição da pressão na artéria renal aferente; 
diminuição de potássio; diminuição de sódio; estímulo nos nervos renais. 
 
 Cortisol: é um hormônio da família dos glicocorticoides sintetizado na zona fasciculada da glândula adrenal. É 
considerada a principal secreção da adrenal. Sua produção é mediada pelo ACTH, produzido pelo lobo anterior 
da hipófise (adeno-hipófise), cuja síntese é diminuída pela própria ação em feedback do cortisol (por esta razão, 
doenças que cursam com síntese diminuída de cortisol apresentam altos níveis de ACTH e uma glândula 
adrenal aumentada). É um hormônio essencial para a sobrevivência humana, e suas principais funções são: 
 Metabolismo da glicose (sua atuação no organismo é antagônica à insuliza, porconseguinte sendo 
análoga à do glucagon) e lipídios. 
 Ação inotrópica no coração 
 Diminui a formação e aumenta a reabsorção óssea 
 Diminui síntese de colágeno 
 Débito cardíaco, tono capilar, permeabilidade vascular 
 Diminui filtração glomerular 
 Estimula a maturação fetal 
 Antagoniza respostas imunológicas e inflamatórias 
 Inibe a secreção de ACTH 
 
 Adrenalina (epinefrina): assim como a noradrenalina e a dopamina, a adrenalina é uma catecolamina 
secretada pela medula da glândula adrenal em resposta ao estímulo feito pelo sistema nervoso autonômico 
simpático (ativado em situações de dor, estresse, frio, trauma, hipoglicemia, etc.). Além da medula da adrenal, 
outros locais podem ser sítio de sua síntese, tais como cérebro e todas as terminações adrenérgicas. Suas 
principais funções são: 
 Vasodilatador arteriolar; 
 Aumento de débito, contratilidade e frequência cardíaca; 
 Lipólise; 
 Inibição de insulina no pâncreas; 
 Mecanismo de “fuga”. 
 
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Como todo hormônio hidrofóbico (pois são derivados do colesterol), os esteroides atravessam a membrana 
celular e agem com um receptor intracelular. Este receptor vai para o núcleo e induz uma transcrição gênica. Defeitos 
nos receptores desencadeiam uma falta de efeito dos hormônios. Isso acontece com indivíduos geneticamente homens 
(pois apresentam XY) e níveis de testosterona normais, mas devido ao fato da carência de receptores e a existência da 
aromatase (que passará a degradar o excesso de testosterona em hormônios femininos como o estradiol e estrona), 
haverá apenas a expressão de estrógenos, o que faz com que esses indivíduos desenvolvam características fenotípicas 
feminilizantes: apresentam genitália masculina pouco desenvolvida e ambígua, nunca tiveram a semenarca (primeira 
ejaculação), etc. 
 
OBS
9
: Indivíduos que apresentam altos níveis de testosterona e grande atividade da 5-α-redutase, apresentam como 
consequência altas taxas de diidro-testosterona, que é bem mais potente que a testosterona. Em geral, esses indivíduos 
apresentam hipertricose e quase sempre, desenvolvem calvície. A droga Finasteride é uma droga que inibe a 5-α-
redutase, sendo importante no tratamento ou retardo da calvície. Contudo, seu uso crônico tende a diminuir os níveis de 
diidro-testosterona e, consequentemente, diminuindo um pouco mais a libido. 
OBS
10
: A androgênese adrenal é importante para o homem, mas é muito mais importante para a mulher. Isso porque a 
capacidade do ovário de produzir androstenediona e DEA é baixa e, portanto, o ovário está sempre necessitando de 
andrógenos adrenais para convertê-los em estrona ou estradiol. Suponhamos, então, que uma paciente do sexo 
feminino tenha deficiência da enzima 21-hidroxilase (responsável por converter progesterona em 11-desoxi-
corticosterona), teria uma dificuldade de produção de aldosterona (hipoaldosteronismo, apresentando hiponatremia e 
hipercalemia) e de cortisol (responsável por aumentar a glicemia e inibir a ACTH), e a paciente apresentaria quadros de 
hipoglicemia. Apresentaria hipotensão, tontura, fraqueza e arritmia. Portanto, o bloqueio dessas duas vias faz com que 
haja desvio de substratos para a zona reticulada que é responsável pela produção de andrógenos, uma vez que o 
ACTH continua funcionando (pois o cortisol está baixo) e estimulando cada vez mais a produção da adrenal. Com isso, 
há uma hiperplasia congênita da adrenal, e esse excesso na produção de andrógenos, gera o desenvolvimento de 
uma genitália ambígua (com hipertrofia clitoriana). 
OBS
11
: Modificação Pós-Traducional do gene POMC. Na hipófise, o gene que codifica o ACTH é denominado de pro-
opiomelanocortina (POMC). Quando ele é traduzido, sofre uma modificação pós-traducional. Entre as proteínas que este 
gene produz, estão o ACTH e o MSH (Hormônio Estimulador de Melanócitos). Percebe-se, então, o porquê que os 
pacientes com hipersecreção de ACTH apresentam hiperpigmentação da pele. Além do ACTH e MSH, o POMC produz