Apostila_3 obesidade e SM

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SÍNDROME METABÓLICA E 
OBESIDADE 
Obesidade, definida como excesso de gordura corporal, tem enorme 
importância na atualidade por sua elevada prevalência e associação com 
inúmeras enfermidades, sobretudo doenças cardiovasculares, diabete 
melito do tipo 2 e hipertensão arterial. Nas últimas décadas, a incidência 
da obesidade vem crescendo globalmente de modo preocupante. De 
acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), em 2005, 
aproximadamente 1,6 bilhão de adultos maiores de 15 anos tinham 
sobrepeso e mais de 400 milhões eram obesos. Em 2015, estima-se que 
aproximadamente 2,3 bilhões de adultos terão sobrepeso e mais de 700 
milhões serão obesos. A prevalência de obesidade no Brasil aumentou 
de 2,4%, na década de 1970, para 7,0% e 12,5%, para homens e 
mulheres, respectivamente, no final dos anos 1990. Por tudo isso, 
obesidade é considerada hoje um dos maiores problemas mundiais de 
saúde pública. 
9.1 FATORES QUE REGULAM A INGESTÃO ALIMENTAR 
A ingestão alimentar e o balanço de energia dependem de inúmeros 
fatores: neuronais, endócrinos, adipocitários e intestinais. Sinais que 
partem de várias regiões do organismo chegam ao cérebro e atuam 
diretamente no hipotálamo, que possui grupos de neuropeptídeos 
envolvidos nos processos orexígenos ou anorexígenos. Os principais 
fatores e neuropeptídeos envolvidos no processo estão escritos adiante. 
 
peptídeo agouti (AgRP); os anorexígenos são o hormônio estimulador do 
-MSH) e o transcrito relacionado à cocaína e à 
anfetamina (CART). Sabe-se que estes receptores estão concentrados 
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no núcleo paraventricular, mas podem estar presentes também em 
outras regiões hipotalâmicas. 
 
leptina e a insulina. A leptina, produzida no tecido adiposo amarelo, atua 
nos receptores hipotalâmicos induzindo saciedade. Sua ação é mediada 
sobretudo por NPY e AgRP. Em alta concentração, ocorre resistência à 
leptina, limitando seu efeito anoréxico. 
 
concentração sérica é proporcional à adiposidade. A insulina pode 
também induzir saciedade no sistema nervoso central e aumentar o 
gasto energético. 
 
de induzir as secreções pancreática e biliar em resposta à presença de 
gorduras e proteínas, também inibe a ingestão alimentar. 
 
Outros inibidores da ingestão alimentar são o peptídeo YY (PYY), 
sintetizado na mucosa do íleo e do cólon, e a amilina, secretada com a 
insulina. PYY e amilina parecem agir centralmente, causando redução da 
ingestão alimentar. Obesos apresentam menor elevação pós-prandial 
dos níveis de PYY, especialmente em refeições noturnas, o que leva à 
maior ingestão calórica. 
 
hipotálamo, é o único peptídeo conhecido que estimula a ingestão 
alimentar. Sua concentração mantém-se alta nos períodos de jejum, 
caindo imediatamente após a alimentação. A grelina estimula também as 
secreções digestivas e a motilidade gástrica. Em indivíduos obesos, no 
entanto, a supressão pós-prandial de grelina é menor, o que pode levar 
ao maior aporte de alimentos e à manutenção da obesidade. 
 
ntar em curto 
prazo secretado no intestino distal, que parece agir diretamente nos 
centros hipotalâmicos para reduzir o apetite e os níveis séricos de 
grelina. A OXM atua principalmente em condições especiais, tais como 
após cirurgia bariátrica. 
Síndrome Metabólica e Obesidade 115 
 
9.2 PRODUÇÃO DE ADIPOCINAS PELO TECIDO ADIPOSO 
Por muito tempo, considerou-se que o tecido adiposo amarelo tinha 
como única função armazenar energia. Atualmente, sabe-se que 
substâncias liberadas são importantes não só para o metabolismo de 
lipídeos e carboidratos, mas também modificam o comportamento 
alimentar e o processo de inflamação, trombose e pressão arterial. 
As moléculas sintetizadas no tecido adiposo, coletivamente 
chamadas adipocinas, incluem leptina, adiponectina, resistina, 
interleucina 6 (IL-6), fator de necrose tumoral alfa (TNF ) e proteína 
quimiotática para monócito (CCL2/ MCP-1). 
9.2.1. Leptina: sintetizada pelos adipócitos, a leptina age regulando 
a composição corporal e o gasto energético. Na maioria dos casos, a 
obesidade transcorre sem deficiência de leptina, sendo até a 
hiperleptinemia o quadro mais comum. Níveis elevados de leptina em 
pessoas obesas pressupõem anormalidades no seu receptor. 
A leptina inibe a secreção de insulina no pâncreas e reduz o 
acúmulo de gordura (por inibir a lipogênese e estimular a lipólise) no 
tecido adiposo. Nos músculos esqueléticos, leva à maior oxidação 
lipidica, reduzindo a resistência à insulina causada pela lipotoxicidade. A 
leptina ainda estimula a produção de calor e o gasto de energia durante 
a atividade física. 
9.2.2. Adiponectina: a adiponectina, uma proteína secretada 
exclusivamente por adipócitos, em contraste com a maioria das 
adipocinas, diminui com o aumento da adiposidade e é maior no tecido 
adiposo subcutâneo do que no visceral. Além disso, há forte correlação 
negativa entre níveis plasmáticos de adiponectina e infarto resistência à 
insulina e diabete melito 2, isto é, maior os níveis de adiponectina, menor 
o risco de desenvolver estas doenças. 
Os efeitos metabólicos da adiponectina resultam em aumento da 
sensibilidade à insulina, maior oxidação de ácidos graxos e redução na 
secreção de glicose pelo fígado; nos músculos, estimula a glicólise e 
acelera a oxidação de ácidos graxos. A adiponectina também é um fator 
antiaterogênico, pois inibe a adesão e a ativação de macrófagos ao 
endotélio vascular e a proliferação de células musculares lisas da parede 
vascular. A concentração de adiponectina no sangue também está 
inversamente associada ao risco de cânceres relacionados à obesidade 
(mama, próstata e endométrio). Assim, a adiponectina é o único 
hormônio produzido por adipócitos que possui propriedades anti-
inflamatórias, antiaterogênicas e antidiabéticas. 
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9.2.3. macrófagos residentes no 
tecido adiposo são a principal fonte de TNF . Triglicerídeos e ácidos 
graxos livres induzem sua produção no tecido adiposo, principalmente no 
tecido visceral. O TNF tem as seguintes ações: (1) diminui a síntese de 
adiponectina e aumenta a de citocinas pró-inflamatórias e o próprio 
TNF ; (2) atividade pró-aterogênica; (3) induz a expressão de receptores 
de remoção (scavengers), responsáveis pela captação de LDL oxidada 
por macrófagos e células musculares lisas na camada íntima de artérias 
(4) aumenta a resistência à insulina em adipócitos, por reduzir a 
expressão de proteínas da via de sinalização da insulina. Em conjunto, 
tais ações promovem resistência à insulina em tecidos periféricos, como 
fígado e músculos. 
 
9.2.4. Interleucina 6: a IL-6 é uma citocina pró-inflamatória 
envolvida em múltiplos processos, incluindo inflamação, agressão 
tecidual e defesa do hospedeiro. Os níveis circulantes de IL-6 e sua 
produção pelo tecido adiposo estão diretamente correlacionados com 
obesidade, intolerância à glicose e resistência à insulina. Hipertrofia de 
adipócitos e estímulos inflamatórios aumentam a liberação de IL-6, que 
induz também a síntese hepática de proteínas inflamatórias. 
 
9.2.5. Resistina: a resistina pertence à família das proteínas ricas 
em cisteína, as quais estão relacionadas com a resposta inflamatória. 
Em humanos, a expressão da resistina no tecido adiposo só é 
encontrada em indivíduos obesos. É possível que a resistina no tecido 
adiposo de indivíduos obesos possa contribuir para o processo 
inflamatório associado à obesidade. Seu papel na resistência à insulina 
em humanos, no entanto, ainda precisa ser estabelecido.9.2.6 Óxido nítrico sintase induzida: o óxido nítrico (NO) é um 
vasodilatador produzido pela enzima óxido nítrico sintase (NOS). Existem 
três formas de NOS: eNOS (endotelial, constitutiva), nNOS (neuronal) e 
iNOS (induzida, sobretudo em macrófagos). A iNOS pode ser produzida 
por macrófagos no tecido adiposo; reação inflamatória aumenta a 
síntese de iNOS nesses macrófagos, levando à produção excessiva de 
óxido nítrico. Níveis aumentados de iNOS estão presentes na obesidade, 
diabete melito tipo 2 e aterosclerose, como parte do processo 
inflamatório existente nessas doenças. 
 
Síndrome Metabólica e Obesidade 117 
 
Quando há excesso de produção de NO concomitantemente ao 
aumento da liberação de radicais livres de oxgênio no mesmo ambiente, 
forma-se o peróxido nitrito (NOO), capaz de lesar membranas celulares. 
 
9.2.7. Inibidor do ativador do plasminogênio 1 (PAI-1): PAI-1 é o 
principal inibidor da fibrinólise e, quando em excesso, causa 
hipercoagulabilidade, resultando em trombose e embolia; aumento da 
coagulação sanguínea, por sua vez, aumenta grandemente o risco de 
complicações cardiovasculares em obesos. 
Em indivíduos obesos, pré-adipócitos, principalmente no tecido 
adiposo visceral, constituem a principal fonte de PAI-1. 
 
9.2.8. Fibrinogênio: aumento do fibrinogênio é reconhecido, hoje, 
como um fator de risco para aterosclerose, frequente em pacientes 
obesos. Os níveis séricos do fibrinogênio aumentam com o aumento da 
adiposidade e são mais altos nos indivíduos com obesidade grau III. 
Hipertensos e diabéticos, independentemente do índice de massa 
corporal, têm níveis mais elevados de fibrinogênio do que seus controles. 
 
9.2.9. Proteína C Reativa (PCR): é um marcador inflamatório 
produzido no fígado em resposta à IL-6, associam-se a risco para 
diabete melito tipo 2 e infarto. Excesso de tecido adiposo está associado 
a aumento tanto de IL-6 como de PCR. A associação entre adiposidade 
e níveis aumentados de PCR também é encontrada em crianças obesas. 
Além das adipocinas citadas, o tecido adiposo, principalmente o 
visceral, é capaz de produzir cortisol e corticosterona. Síntese local 
desses hormônios pode influenciar a produção de outras adipocinas, 
aumentando a resistência à insulina. O tecido adiposo visceral produz 
também angiotensinogênio, o que explica, em parte, a hipertensão 
arterial comum em indivíduos obesos. 
9.3 SÍNDROME METABÓLICA 
A síndrome metabólica (SM) é um transtorno complexo em que 
existem obesidade central, intolerância à glicose geralmente associada à 
resistência à insulina, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia com 
elevada concentração de triglicerídeos, baixos níveis de HDL, aumento 
na razão LDL pequena e densa e aumento do risco de aterosclerose e 
diabete melito tipo 2. 
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Nas duas últimas décadas, verificou-se aumento preocupante no 
número de pessoas com SM em todo o mundo, corroborando a epidemia 
global de obesidade e diabete melito. Ao lado disso e com incidência 
cada vez maior, a SM é considerada fator de risco tão importante quanto 
o tabagismo no desenvolvimento de doenças cardiovasculares. A 
prevalência da SM nos Estados Unidos aumenta de 6,7% em pessoas 
entre 20 e 29 anos para 43,5% naquelas entre 60 e 69 anos. No Brasil, a 
prevalência é de 35,5% em pessoas com doenças cardiovasculares e em 
8,6% naquelas sem essas doenças. A existência de SM aumenta a 
mortalidade cardiovascular em seis vezes. 
A I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome 
Metabólica definiu que a SM pode ser diagnosticada em indivíduos que 
apresentam, pelo menos, três dos cinco seguintes elementos: (1) 
glicemia de jejum aumentada; (2) obesidade abdominal; (3) 
trigliceridemia anormal; (4) hipertensão arterial e (5) HDL baixa (Tabela 
9.1). 
 
Embora o peso corporal não seja, sozinho, um definidor diagnóstico 
da síndrome, a maioria das pessoas com SM é obesa ou tem sobrepeso. 
Predisposição genética, inatividade física, tabagismo, ganho ponderal 
progressivo e dieta rica em carboidratos refinados e gorduras saturadas 
e pobre em fibras alimentares contribuem para o desenvolvimento da 
SM. A prevenção primária da SM constitui um grande desafio no mundo 
contemporâneo e tem inegável repercussão na saúde das pessoas. 
9.3.1 Patogênese 
A hipótese patogenética mais aceita baseia-se, inicialmente, na 
lipotoxicidade causada pela maior quantidade de ácidos graxos livres 
(AGL) no sangue. O excesso de energia corporal faz com que os 
adipócitos (principalmente viscerais) aumentem de volume e comecem a 
liberar adipocinas. Como já comentado, TNF e MCP-1 induzem à 
migração de m -6, 
que bloqueiam a ação da insulina por inibirem a ativação do substrato do 
receptor de insulina (IRS). Sem a ação da insulina, a lipase sensível ao 
hormônio presente no tecido adiposo torna-se mais ativa e hidrolisa os 
trigicerídeos dos adipócitos, aumentando a liberação de AGL na 
circulação. A obesidade abdominal é a mais envolvida na lipotoxicidade 
porque os depósitos viscerais gordura são mais sensíveis à lipase 
sensível a hormônio do que os adipócitos do subcutâneo. Outro 
agravante é o fato de o tecido adiposo visceral, por sua localização, 
liberar grande quantidade de AGL diretamente no sistema porta. 
Síndrome Metabólica e Obesidade 119 
 
Com a grande oferta de AGL ao fígado, estes são metabolizados 
preferencialmente, ficando a glicose em segundo plano. Tal efeito atua 
como estímulo para a glicogeniogênese. Como resultado, ocorre inibição 
do transporte de glicose e de outros efeitos mediados pela insulina. 
Assim, inicia-se a resistência hepática à insulina, contribuindo para a 
hiperglicemia e a hiperinsulinemia. A resistência à insulina nos músculos 
é induzida também pelo aumento de AGL no plasma. Por mecanismo 
semelhante ao que ocorre no fígado, a maior oferta de AGL prioriza os 
ácidos graxos como fonte de energia, diminuindo a oxidação de 
carboidratos e a captação de glicose pelas células musculares. 
A insulina inibe também a lipólise no tecido adiposo, por meio da 
inibição da lipase sensível a hormônio. Quando ocorre resistência à 
insulina, portanto, há aumento da lipólise e maior liberação de ácidos 
graxos livres, os quais potencializam a lipotoxicidade causada pelo 
excesso de ingestão de energia. 
O acúmulo de gordura na região abdominal e a hiperinsulinemia 
estão associados também a um perfil trombogênico e inflamatório. 
Concentrações aumentadas de fibrinogênio e de PAI-1 relacionam-se 
com o aumento da gordura visceral, aumentando o risco de trombose. 
A hipertensão arterial que acompanha a síndrome resulta da maior 
produção de angiotensinogênio no tecido adiposo expandido e da 
resistência à insulina. Como a insulina é um conhecido vasodilatador, a 
resistência a ela contribui para o quadro de hipertensão arterial induzido 
pela angiotensina. 
A síndrome metabólica pode ser tratada por correções no estilo de 
vida. Adequação do peso corporal, combate ao sedentarismo e adesão à 
alimentação adequada são medidas obrigatórias. Dieta equilibrada é 
uma das principais ações e deve contemplar a perda de peso e da 
gordura visceral, além da normalização da pressão arterial e da 
dislipidemia. Dietas ricas em fibras, pobres em gorduras saturadas e 
colesterol e com reduzida quantidade de açúcares simples são úteis pare 
esse objetivo. O controle da SM por medidas não farmacológicas pode 
reduzir em até 50% a incidência de diabete melito 2 em cinco anos. 
9.4 OBESIDADE 
9.4.1 Definição e etiologia 
Sobrepesoé definido como o aumento no índice de massa corporal 
(IMC) de 25 a 29,9 kg/m2; acima deste nível ocorrerá a obesidade. As 
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causas da obesidade são muitas. Pode ser devido a alterações que 
levam a um balanço positivo de energia, acumulada como triglicérides. 
As causas deste balanço energético são várias, como sedentarismo, 
alterações hormonais, aumento da ingestão calórica pelo puro prazer de 
se alimentar e associações genéticas. Independentemente da causa, a 
obesidade é tratada pelo mesmo conjunto de intervenções que podem 
ser as alterações comportamentais e de estilo de vida, atividade física, 
restrição alimentar e, menos frequentemente, drogas e cirurgia. 
9.4.2 Avaliação 
Quando o profissional se depara com um paciente sobrepesado ou 
candidato à perda de peso, devem-se avaliar o índice de massa corporal 
(IMC), a circunferência da cintura e o risco geral do paciente. Deve-se 
considerar também a necessidade de dar ao paciente motivação para 
perder peso. 
IMC: este índice, também chamado de índice de Quetelet, descreve 
relação entre o peso e a altura e não a gordura corporal. Porém, é o 
índice que se correlaciona com a gordura total do paciente. Ele deve ser 
usado para monitorar as alterações de peso e o resultado da terapia. O 
IMC é rápido, prático e reprodutível. É calculado pela fórmula: 
 
IMC: peso (em kg) 
 quadrado da altura (em m2) 
 
Em termos gerais, aceita-se que um adulto deveria ter IMC menor 
que 25 kg/m2 ou até 27, para aqueles acima de 60 anos. A classificação 
do peso, de acordo com o IMC, é mostrada na Tabela 9.1. 
Síndrome Metabólica e Obesidade 121 
 
TABELA 9.1 Definição de síndrome metabólica segundo a I Diretriz 
Brasileira de Diagnóstico e Tratamento. O diagnóstico 
ocorre quando três dos cinco fatores abaixo estão 
presentes no indivíduo 
COMPONENTES NÍVEIS 
Circunferência abdominal 
 Homens >102cm 
 Mulheres > 88cm 
Triglicerídeos 
Colesterol em HDL 
 Homens <40mg/dL 
 Mulheres < 50mg/dL 
Pressão arterial 
Glicemia de jejum 
 
Circunferência da cintura: a circunferência, ou perímetro, da 
cintura tem sido proposta como um bom indicador de risco, 
principalmente naqueles pacientes com peso normal ou sobrepesado. 
Um valor superior a 0,88 m para mulheres e 1,02 m para homens indica 
acúmulo de gordura visceral, que corresponde ao aumento do risco de 
doenças metabólicas, mesmo quando o peso está normal. A avaliação 
da relação cintura/quadril, mais utilizada anteriormente, não apresenta 
vantagens em relação à circunferência da cintura. 
Outras formas de avaliação também são bastante utilizadas, mas 
com menor correlação com a gordura corporal total ou difícil acesso à 
prática diária. Nestes métodos incluem-se: 
1) pregas cutâneas: as medições de pregas cutâneas mais 
utilizadas são as da região triciptal, biciptal, suprailíaca e 
subescapular. A medida é feita para se estimar a gordura total 
do paciente. Porém, essa medida não considera a gordura 
visceral, que contribui com cerca de 50% da gordura total do 
organismo. A gordura visceral correlaciona-se fortemente com 
as morbidades da obesidade. Além disso, as pregas cutâneas 
não são reprodutíveis e pequenos erros na medição levam a 
grandes erros no cálculo total; 
2) impedância bioelétrica tetrapolar (BIA): é a medição da 
impedância (resistência à passagem de corrente realizada 
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pela colocação de um par de eletrodos em uma das mãos e 
um dos pés do paciente. Transmite-se uma corrente elétrica 
alternada de 800 mA e de uma frequência de 50 MHz, e 
mede-se a queda de voltagem no eletrodo proximal. O corpo 
conduz a eletricidade através do tecido magro, pois a gordura 
não é condutora de eletricidade. Matematicamente, podem-se 
calcular a proporção e a quantidade de massa magra e 
gordurosa a partir do peso, da altura e da impedância corporal. 
 
Outras formas de medição (como a tomografia computadorizada, 
ultrassonografia, interactância infravermelha etc.) são usadas, 
principalmente no campo da pesquisa. 
9.4.3 Classificação 
A obesidade pode ser classificada de várias formas. Pode ser 
genética ou comportamental, hiperplásica ou hipertrófica, de distribuição 
androide ou ginecoide. A classificação pela distribuição é muito citada, 
pois correlaciona-se com as morbidades da doença. 
O tipo androide, abdominal ou central é aquele tipo de distribuição 
comum em homens e mulheres pós-menopausa, nos quais o tecido 
adiposo predomina na metade superior do corpo, acima do umbigo e à 
frente e acima das vértebras L4-L5. Esta gordura pode predominar na 
região intra-abdominal, sendo pouco visível, ou no subcutâneo. Ambas 
as localizações estão implicadas com distúrbios metabólicos (diabetes 
mellitus, dislipidemias etc.). 
9.4.4 Obesidade e risco de doenças 
O risco geral do paciente deve ser analisado. Alguns fatores de risco 
devem ser rápida e agressivamente combatidos pela possibilidade de 
morte, outros são menos letais e requerem também atenção, porém, 
menos imediata e agressiva (Figura 9.1). 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome Metabólica e Obesidade 123 
 
FIGURA 9.1 Principais complicações da obesidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As doenças ou condições que denotam risco absoluto alto são 
doença coronariana estabelecida, apneia do sono e diabetes mellitus tipo 
2. Osteoartrite, litíase biliar e anormalidades ginecológicas (amenorreia, 
menorragia) não ameaçam a vida. 
A presença de três ou mais dos fatores de risco listados abaixo 
conferem alto risco absoluto. São eles: 
1) hipertensão arterial; 
2) tabagismo; 
3) colesterol em LDL alto; 
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4) colesterol em HDL baixo; 
5) tolerância à glicose diminuída; 
6) história familiar de doença cardiovascular; 
7) idade (homens acima de 45 e mulheres acima de 55 anos). 
9.4.5 Tratamento 
A decisão de perder peso deve considerar se o paciente está pronto 
para as mudanças necessárias em sua vida. Nesta avaliação do paciente 
devem ser considerados os seguintes itens: 
 as razões e as motivações para a perda de peso; 
 tentativas prévias de perda de peso; 
 suporte esperado da família e amigos; 
 compreensão dos riscos e benefícios; 
 atitudes em relação à atividade física; 
 viabilidade de tempo; 
 barreiras potenciais, incluindo as limitações financeiras para a 
adoção das mudanças necessárias. 
 
A terapia de perda de peso é recomendada para: 1) pacientes 
com IMC >30 e 2) pacientes com IMC entre 25 e 29,9 ou aumento da 
circunferência da cintura e dois ou mais fatores de risco. Indivíduos com 
menores riscos devem ser aconselhados a mudar seu estilo de vida e 
manter o peso mais baixo por maior tempo. O objetivo é perder 10% do 
peso corporal em 6 meses. A taxa de perda de peso deve ser de 0,5 a 1 
kg por semana. Taxas maiores de perda de peso não resultarão em 
melhores resultados a longo prazo (mais de 1 ano) 
Terapia de prevenção de ganho de peso: em alguns pacientes 
que não conseguem reduzir o peso ou a gordura corporal, a prevenção 
de ganho de pesoestá indicada para não aumentar os riscos. A 
prevenção do ganho de peso também está recomendada naqueles 
sobrepesados (IMC entre 25 e 29,9) sem outros fatores de risco. 
O controle eficaz do peso envolve múltiplas técnicas e estratégias, 
incluindo a terapia dietética, a atividade física, a terapia comportamental 
e a cirurgia, assim como a combinação de muitas delas. 
Algumas estratégias, como a modificação da ingestão alimentar e a 
atividade física, podem também melhorar os fatores de risco e as 
comorbidades no obeso. Desde que a dieta recomendada seja uma 
dieta de baixa caloria, semelhante à dieta para dislipidemias, a ingestão 
Síndrome Metabólica e Obesidade 125 
 
de colesterol e gordura saturada também será reduzida, melhorando os 
níveis de LDLc e HDLc no sangue. A atividade física é importante não só 
para a perda ou a manutenção do peso corporal como também para 
reduzir a hipertensão e aumentar HDLc. 
O manejamento da perda de peso necessita ser adaptado às 
características de cada paciente, respeitando-se seus hábitos, sua 
cultura e perspectivas. Os tratamentos apropriados para ser usado em 
diferentes níveis de IMC, levando em consideração as comorbidades e 
fatores de risco, são mostrados na Tabela 8.2. 
 
A) Tratamento dietético 
Na maioria dos obesos e sobrepesados, a dieta deverá ser ajustada 
para reduzir as calorias fornecidas. A terapia dietética inclui planos 
individualizados para criar um déficit de 500 a 1000 kcal/dia para atingir a 
meta de taxa de perda de peso de 0,5 a 1 kg por semana. A chave para 
manutenção de tais dietas é fazer uma redução moderada da ingestão 
calórica para obter uma lenta mas progressiva perda de peso. 
Idealmente, a ingestão calórica deve ser reduzida apenas até o nível 
que é requerido para a manutenção do peso desejado. Se esta ingestão 
calórica é alcançada, a perda de peso ocorrerá gradualmente até chegar 
ao peso desejado. Na prática, podem ocorrer déficits calóricos maiores 
durante o período de perda de peso ativa, mas dietas de muito baixa 
caloria (abaixo de 800 kcal/dia) devem ser proibidas ou restritas a uma 
minoria de pacientes. 
A composição da dieta deve seguir aquela preconizada para doença 
cardiovascular que também reduzirá outros fatores de risco, como 
hipertensão arterial e hipercolesterolemia (Tabela 9.2) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TABELA 9.2 Composição de dietas de baixa caloria para a redução de peso 
NUTRIENTE INGESTÃO RECOMENDADA 
Calorias 1 
Gordura totais 2 <30% das kcal/dia 
Saturada 3 7 a 10% das kcal/dia 
Monoinsaturada 15% das kcal/dia 
Poli-insaturada 10% das kcal/dia 
Colesterol 3 <300 mg/dia 
Proteína 4 10-20% das kcal/dia 
Carboidratos 5 55% ou mais das kcal/dia 
Cloreto de sódio 6 g de NaCl/dia (ou 2,4 g de sódio) 
Cálcio 1000 a 1500 mg/dia 
Fibra 30-40 g/dia 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como regra geral, dietas contendo 1000 a 1200 kcal/dia são 
indicadas para a maioria das mulheres e dietas de 1200 a 1600 kcal/dia 
indicadas para homens e mulheres com mais de 85 kg ou com grande 
atividade física. Se o paciente não se adapta a dietas de 1600 kcal, mas 
não perde peso, devem-se tentar 1200 kcal/dia. Se, ao contrário, ele tem 
fome, deve-se aumentar de 100 a 200 kcal/dia para minimizar a fome. 
 
1Esta redução levará a uma perda de peso de cerca de 0,5 a 1 kg/semana. Álcool 
fornece calorias desnecessárias que poderiam ser dadas com outros nutrientes. Além 
disso, a ingestão de álcool, por si só, tem sido associada com obesidade em muitos 
estudos. 
2Alimentos que utilizem substitutos de gordura são uma boa estratégia para 
reduzir a ingestão lipídica, desde que não haja compensação calórica pelo aumento 
da ingestão de outros alimentos. 
3Se o paciente já apresenta alterações no colesterol sérico, dietas com maiores 
restrições de gordura saturada (7% das kcal/dia) e colesterol (<200 mg/dia) devem 
ser implantadas. 
4A fonte proteica deve ser de origem vegetal ou carnes magras. 
5Carboidratos complexos de diferentes vegetais, grãos e frutas são boas fontes 
de vitaminas, minerais e fibras. Uma dieta rica em fibras solúveis, incluindo farelo de 
aveia, legumes e frutas é eficaz em reduzir o colesterol sérico. Uma dieta rica em 
fibras solúveis e insolúveis também ajuda a reduzir o peso porque promove 
saciedade e tem densidade calórica menor. A recomendação para tais efeitos seria 
de 20 a 30 g/dia, com um máximo de 35 g/dia. 
6Durante a perda de peso deve-se observar a ingestão adequada de minerais e 
vitaminas. A manutenção da recomendação de cálcio é de especial importância em 
mulheres que podem estar em risco de osteoporose. 
Síndrome Metabólica e Obesidade 127 
 
A Organização Mundial de Saúde sugeriu as seguintes fórmulas 
para o gasto energético basal diário (em kcal): 
 
Mulheres: 18 a 30 anos = (0,0621 x peso atual + 2,0357) x 4,18 
 31 a 60 anos = (0,0342 x peso atual + 3,5377) x 4,18 
 >60 anos = (0,0377 x peso atual + 2,7545) x 4,18 
Homens: 18 a 30 anos = (0,063 x peso atual + 2,8957) x 4,18 
 31 a 60 anos = (0,0484 x peso atual + 3,6534) x 4,18 
 >60 anos = (0,0491 x peso atual + 2,4587) x 4,18 
 
Dietas de muito baixas calorias não devem ser usadas 
rotineiramente porque requerem monitorização médica e 
suplementações. Embora possa fornecer uma rápida perda de peso 
inicial, inúmeros estudos não mostraram sua vantagem em relação às 
dietas de baixa caloria em produzir perda de peso após 1 ano. 
O sucesso das dietas de baixa caloria é bem maior quando se 
consideram as preferências alimentares do paciente. Especial atenção 
deve ser dada para oferecer todos os nutrientes necessários dentro das 
recomendações diárias. Algumas vezes, o uso de suplementos pode ser 
necessário. A reeducação nutricional não deve ser esquecida, com 
especial atenção aos seguintes tópicos: 
 valor energético de diferentes alimentos; 
 composição dos alimentos (gordura, proteínas e carboidratos, 
incluindo fibras); 
 esclarecimento sobre os rótulos de alimentos para que se 
entenda o valor calórico por porção ou por 100g; 
 lista de compra de alimentos, dando preferência àqueles 
menos calóricos; 
 preparo dos alimentos, proibindo ingredientes muito calóricos; 
 proibir o consumo frequente de alimentos ricos em calorias; 
 ingestão adequada de água; 
 limitar as porções das refeições; 
 limitar o uso de álcool. 
 
Existem vários tipos de dieta, mas, grosso modo, podemos 
classificá-las em dietas hipocalóricas equilibradas, dietas hipolipídicas, 
dietas hipoglicídicas e dietas de moda. 
 
128 EDITORA UFLA/FAEPE - Dietoterapia e Nutrição na Atividade Física 
 
As dietas hipocalóricas equilibradas são aquelas em que a 
proporção dos macronutrientes é mantida, mas a ingestão deles está 
diminuída. Isto quer dizer que o paciente se alimenta de acordo com a 
pirâmide alimentar, mas em quantidades bem menores (por exemplo, 
metade da porção de cada item). Estas dietas têm a vantagem de não 
induzir a alterações de nutrientes e serem facilmente executadas para 
pacientes com diferentes rotinas alimentares (isto é, que comem em 
casa, em self-services, viajam muito etc.). A grande desvantagem é o 
menor volume alimentar do indivíduo. 
As dietas hipolipídicas são aquelas que restringem a ingestão de 
calorias às custas da menor ingestão de gorduras, privilegiando os 
carboidratos complexos. Estas são as dietas mais bem difundidas, uma 
vez que as gorduras fornecem mais que o dobro das calorias deproteínas e carboidratos. Deve-se garantir a ingestão de, pelo menos, 
3% de lípides em forma de óleos vegetais para assegurar o aporte de 
ácidos graxos essenciais. 
As dietas hipoglicídicas também conhecidas como "low carb" 
(cetogênicas ou hiperproteicas). A dieta original e mais radical é a do Dr. 
Atkins, em que a ingestão de carboidratos não deve ultrapassar 30g por 
dia (geralmente, isso é menos de 10% da ingestão preconizada). Outros 
tipos de dietas com as características de "low carb" são: aquelas que 
contêm entre 20% a 30% das kcal como proteínas e 30% a 40% como 
lipideos (a maioria sendo o aumento específico de monoinsaturados). 
Estas dietas levam a um metabolismo diminuído das vias 
relacionadas com o anabolismo. Assim, ocorrerá lipólise para formação 
de ácidos graxos livres e corpos cetônicos que seriam os combustíveis 
disponíveis ao organismo. A neoglicogênese também ocorrerá na 
primeira semana, o que é responsável pela rápida perda de peso. A 
perda de peso ocorre também porque o aumento dos corpos cetônicos 
leva à sua maior excreção renal e com ela maior perda urinária de água. 
Outras causas da perda de peso com tais dietas são mostradas na 
Tabela 9.3. 
 
 
 
 
 
 
Síndrome Metabólica e Obesidade 129 
 
TABELA 9.3 Efeitos de dietas ricas em proteínas/lipideos e pobre 
em carboidratos comparadas com de dietas restritas 
em lipídieos e calorias 
 Efeitos do aumento da proteína/redução carboidratos 
 
 
Sacietogênica (reduz o apetite e induz maiores intervalos entre as refeições 
 
 Efeito devido à perda de peso (independente da dieta) 
 
 
Resistência à insulina 
 
Embora as dietas hipocalóricas e hipolipídicas são as adotadas, 
aprovadas e recomendadas pela maioria das sociedades cientificas que 
trabalham com a obesidade, hoje existe uma grande discussão sobre as 
vantagens e as desvantagens das dietas "low carb" (LC). Evidências 
obtidas por meio de meta-análises das publicações comparando dietas 
hipolipídicas restritas em calorias com as dietas pobres em carboidratos 
(LC), mostram que dietas LC (também hiperproteicas e/ ou hiperlipidicas) 
seriam mais eficazes na indução de perda de peso em 6 meses e tão 
eficaz quanto as restritas em lipideos em 1 ano. Outros trabalhos, porém, 
mostram que a adesão à dieta é mais importante do que o tipo de dietas. 
Aqueles pacientes que conseguem manter a dieta por mais tempo são 
os que emagrecem mais, independentemente de sua composição. 
Assim, embora a maioria das análises mostre que as dietas LC a curto 
prazo são mais eficazes em induzir perda de peso, essa vantagem é 
perdida ao longo do tempo, pela maior taxa de desistência ao fazê-las. 
Nestas revisões, a importância de outras mudanças no estilo de vida, 
como aumento da atividade física programada e rotineira, não foram 
analisadas. 
 
B) Atividade física 
A atividade física deve ser parte integral da terapia de perda de peso 
e sua manutenção. Inicialmente, níveis moderados de atividade por 30 a 
45 minutos, 3 a 5 dias por semana, devem ser encorajados. 
Um aumento na atividade é um importante componente na terapia, 
embora não leve a uma perda de peso maior que a terapia dietética 
sozinha. Porém, a atividade física é a melhor terapia para prevenir 
130 EDITORA UFLA/FAEPE - Dietoterapia e Nutrição na Atividade Física 
 
reganho de peso. Além disso, a atividade física é benéfica em reduzir 
risco para doença cardiovascular e diabetes tipo 2, além do produzido 
pela perda de peso em si. Muitos têm vida sedentária com pouca 
habilidade ou interesse por se exercitar, o que torna difícil motivá-los a 
aumentar a atividade diária. Por estas razões, o regime de atividade 
física pode requerer supervisão por algum profissional treinado. Além 
disso, deve-se prevenir injúrias musculares, articulares ou outras. 
Pessoas extremamente obesas devem iniciar com atividades simples e ir 
aumentando a atividade gradativamente, conforme a capacidade 
cardiopulmonar do paciente. 
Um regime de caminhadas diárias parece ser uma atividade atrativa 
para muitos obesos, particularmente aqueles que não praticam esporte. 
O paciente pode iniciar com 10 minutos de caminhada, 3 dias por 
semana e progredir para caminhadas de 30 a 45 minutos, ao menos 3 
dias semanais e depois aumentar para caminhadas diárias. Com esse 
regime, um gasto adicional de 100 a 200 kcal/dia pode ser esperado. 
Outra forma de aumentar a atividade é reduzir o tempo sedentário, 
isto é, assistir TV ou jogar vídeogames. As atividades rotineiras também 
aumentam a atividade física, como descer do transporte público uma 
parada antes de seu ponto; subir e descer escadas e não utilizar ou 
utilizar menos o elevador, fazer jardinagem, dançar e fazer atividades 
domésticas são outras formas de aumentar a atividade. 
Como o gasto energético é função da duração, da intensidade e da 
frequência do exercício, um mesmo dispêndio energético pode ser obtido 
fazendo-se longas sessões de atividades mais leves ou sessões mais 
curtas de atividades estressantes. 
 
C) Terapia comportamental 
A inclusão da terapia comportamental ajuda na aderência do 
paciente ao tratamento geral. Ela é útil como adjunto no planejamento 
alimentar e estímulo à atividade física. Estratégias específicas incluem o 
automonitoramento, o manejamento do estresse, o estímulo ao 
autocontrole, a resolução de problemas, a reestruturação cognitiva e o 
suporte social. Muitos obesos evitam comparecer a eventos sociais ou 
iniciar conversas com desconhecidos, por medo de serem rejeitados. 
Outros podem evitar exercitar-se ou comprar roupas novas por temerem 
ser ridicularizados ou criticados. Assim, podem apresentar altos níveis de 
ansiedade e depressão, que devem também ser abordados no 
tratamento. É importante fazê-los perceberem a si mesmos mais 
Síndrome Metabólica e Obesidade 131 
 
positivamente, valorizando outras características pessoais além da 
aparência física. 
 
D) Farmacoterapia 
Os fármacos aprovados pelo órgão norte americano FDA, para o 
tratamento a longo prazo de obesidade, podem ser úteis para grupos 
específicos de obesos. Estas drogas devem ser usadas apenas no 
contexto de um programa que inclui dieta, atividade física e terapia 
comportamental. 
 
A decisão de introduzir drogas no tratamento de obesidade deve 
levar em consideração todos os riscos potenciais e benefícios e apenas 
ser iniciado após as opções anteriores terem sido insatisfatórias. Se as 
alterações no estilo de vida não promovem perda de peso após 6 meses 
de tratamento, drogas devem ser consideradas. As drogas estão 
limitadas para aqueles pacientes com IMC >30 ou naqueles com IMC 
>27 com risco ou presença de comorbidades. Entretanto, nem todos 
respondem igualmente à mesma droga. Se o paciente não perdeu 2 kg 
em 4 semanas, pouco provavelmente ele se beneficiará com o uso dessa 
mesma droga por mais tempo. 
 
E) Cirurgia 
Esta é uma opção apenas para obesos com persistência por vários 
anos de excesso de peso. Devido aos distúrbios nutricionais que este 
tratamento imprime, as características da cirurgia bariátrica serão 
mostradas com maior detalhe no próximo item. 
9.5 CIRURGIA BARIÁTRICA 
A cirurgia para o tratamento da obesidade está indicada naqueles 
pacientes com obesidade grau III (IMC>40) ou IMC>35 e sérias 
comorbidades. Outras indicações cirúrgicas são: 
 presença de morbidade que resulta ou é agravada pela 
obesidade, como apneia do sono, dificuldade de locomoção, 
diabetes, hipertensão arterial e dislipidemia; 
132 EDITORA UFLA/FAEPE -Dietoterapia e Nutrição na Atividade Física 
 
 
 fracasso nos métodos conservadores de emagrecimento bem 
conduzidos; 
 ausência de causas endócrinas de obesidade; 
 avaliação favorável das condições psiquiátricas de suportar as 
transformações radicais de comportamento impostas pela 
operação. 
 
A cirurgia é desaconselhada em condições como: 
 pneumopatias graves, como enfizema avançado ou embolias 
pulmonares repetidas; 
 insuficiência renal; 
 lesão acentuada do miocárdio; 
 cirrose hepática; 
 distúrbios psiquiátricos ou dependência de drogas, incluindo 
álcool. 
 
Quando bem indicada, a cirurgia ainda carrega consigo riscos que, 
muitas vezes, podem levar à morte no pós-cirúrgico, como 
tromboembolismo, pneumonias e outros distúrbios pulmonares e 
cardiovasculares. 
Os procedimentos cirúrgicos são divididos em três grupos: técnicas 
restritivas, mistas (restritivas e disabsortivas) e puramente disabsortivas 
(Tabela 9.4). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome Metabólica e Obesidade 133 
 
TABELA 9.4 Tipos de cirurgia bariátrica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os procedimentos puramente restritivos, como gastroplastia e 
bandagem gástrica, têm como objetivo apenas a redução da ingestão 
alimentar pela restrição do volume gástrico; este passa de 700 mL, em 
um indivíduo normal, para 50 mL, no submetido ao procedimento. 
Embora a perda de peso seja modesta (20%-40% do excesso de peso), 
as alterações nutricionais no pós-operatório são infrequentes e de pouca 
gravidade. 
O procedimento misto é representado pelo bypass gástrico em Y de 
Roux (RYGB), em que o jejuno distal é seccionado, sendo sua 
extremidade distal anastomosada à bolsa gástrica (ramo de Roux ou 
alimentar); o lado proximal da secção, chamado ramo biliopancreático, é 
formado pelo duodeno e jejuno proximal. Com isso, os alimentos 
ingeridos passam pelo ramo alimentar, mas sem ter contato com as 
enzimas para sua digestão. Por outro lado, o ramo biliopancreático 
134 EDITORA UFLA/FAEPE - Dietoterapia e Nutrição na Atividade Física 
 
recebe as secreções necessárias para a digestão e contém grande parte 
da superfície absortiva. O ramo biliopancreático, que possui grande área 
absortiva e recebe as secreções digestivas, é anastomosado 50-100 cm 
acima da válvula íleo-cecal, criando o ramo comum onde, finalmente, os 
alimentos e as enzimas digestivas entram em contato. Com esse 
procedimento, a capacidade gástrica fica reduzida como na 
gastroplastia; além disso, ele permite menor digestão e absorção dos 
alimentos, causando perda satisfatória do excesso de peso (60-75%). 
Os procedimentos disabsortivos usam técnicas semelhantes às 
utilizadas no procedimento misto, mas o ramo comum é bem menor. Um 
exemplo é o bypass biliopancreático, que consiste de uma pequena 
restrição gástrica associada a um longo ramo biliopancreático, deixando 
o ramo comum com apenas 50-75 cm. Como consequência, a digestão e 
a absorção dos alimentos são bastante reduzidas, podendo haver perda 
do excesso de peso de até 75%-80%. Um procedimento de tal 
magnitude acarreta grandes mudanças na digestão e na absorção dos 
alimentos, sendo esperadas inúmeras alterações nutricionais. 
A magnitude da perda de peso depende do procedimento realizado. 
O sucesso do tratamento é definido como a perda de, no mínimo, 50% 
do excesso de peso ou excesso de IMC sustentado por, pelo menos, 
cinco anos. Assim, em um indivíduo com IMC pré-cirúrgico de 40 kg/m2 
(ou seja, com excesso de 15 kg/m2, considerando o ideal de 25 kg/m2), o 
sucesso ocorre quando seu IMC chega a 32,5 kg/m2. 
As vantagens da cirurgia em relação à melhora morbimortalidade 
supera, na maioria dos casos, os riscos operatórios e faz com que esta 
seja uma opção terapêutica para o grupo específico de obesos extremos. 
Dentre estas melhoras, estão principalmente a reversão do diabetes tipo 
2, hipertensão arterial que ocorre mesmo antes da perda de peso tida 
como satisfatória (Figura 9.2). 
 
 
 
Síndrome Metabólica e Obesidade 135 
 
FIGURA 9.2 Efeitos da cirurgia bariátrica nas complicações da 
obesidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Hipertensão: 
curada em 87,2% dos 
-Apnéia do sono 
 curada em 
- Diabetes Mielitus Ɵpo II: 
curada em 83,7% os 
- Dislipidemia (�« CT, LDL-C 
e TG):
Síndrome 
Gota curada em 
72%. 
-Estase venosa 
 curada em 95%. 
-Artrose e doenças da 
articulação 
-Incontinência Urinária 
 curada em 44%. 
-Refluxo Gastroesofágico 
 curada em 72%. 
-Esteatohepatite não 
alccólica 
-Asma curada em 
69%. 
-Depressão 
 reduzida em 
-Enxaqueca 
 reduzida em 
QQUUAALLIIDDAADDEE DDEE VVIIDDAA 
MELHORAEM 
95% DOS 
PACIENTES 
136 EDITORA UFLA/FAEPE - Dietoterapia e Nutrição na Atividade Física 
 
9.5.1 Deficiências nutricionais 
Devido às características dessas cirurgias, deficiências de proteínas, 
minerais e vitaminas são comuns no período pós-operatório. As 
deficiências mais comuns são a de ferro, folato, vitamina B12, cálcio e 
proteínas. Por serem mais prevalentes, essas devem ser especialmente 
pesquisadas nas avaliações periódicas. As principais abordagens estão 
descritas adiante. 
Nos primeiros meses após a cirurgia, o consumo calórico é baixo, 
sendo cerca de 300 a 1000 kcal/dia. Assim, as necessidades proteicas 
(0,8 g/kg de peso corporal ou 15% das kcal ingeridas) nem sempre são 
alcançadas. Um mínimo de 60 g de proteínas/dia (cerca de 240 kcal) 
deve ser garantido aos pacientes. Naqueles com intolerância às carnes 
vermelhas ou à lactose, a deficiência proteica é mais frequente. As 
principais causas de perda de massa magra no pós-operatório são baixa 
ingestão alimentar, balanço nitrogenado negativo (característico após um 
procedimento cirúrgico), volume gástrico reduzido, capacidade individual 
de adaptação à absorção intestinal e hábitos alimentares errôneos ou 
orientações nutricionais equivocadas. 
 
Ferro: a deficiência de ferro após a cirurgia, muito frequente, 
sobretudo nos pacientes que ingerem carnes vermelhas apenas 
esporadicamente. A redução na acidez gástrica (esta necessária para 
reduzir o Fe+3 em Fe+2) diminui a absorção do ferro não-heme. A menor 
superfície absortiva do duodeno e jejuno proximal, áreas preferenciais da 
absorção do ferro não-heme, também contribui para a deficiência. 
Ingestão de ferro concomitantemente com vitamina C torna a absorção 
dele mais eficiente quando comparada à ingestão de ferro sozinho. 
 
Cálcio: reabsorção óssea e osteoporose podem ocorrer em 
qualquer situação que leve à má-absorção intestinal, incluindo RYGB ou 
bypass biliopancreático. A prevalência da deficiência de cálcio pode ser 
subestimada, já que sua concentração sérica não é um bom índice do 
estado orgânico desse mineral. Por essa razão, a suplementação de 
cálcio deve ser profilática para evitar o desenvolvimento de alterações 
ósseas. Após essas cirurgias, deficiência de cálcio se deve à menor 
absorção da vitamina D e menor ingestão e absorção do cálcio pela 
exclusão do duodeno. Deficiência de cálcio estimula a liberação do PTH 
que, por sua vez, aumenta a liberação de 1,25-(OH)2D, aumentando a 
reabsorção de cálcio dos ossos, processo esse que culmina em 
osteoporose. 
Síndrome Metabólica e Obesidade137 
 
Zinco: o intestino delgado é importante no metabolismo e 
homeostase do zinco, que é absorvido no duodeno. Situações que 
transcorrem com diarreia e má-absorção (como nos procedimentos 
disabsortivos) aumentam o risco de deficiência de zinco. 
 
Magnésio: embora o magnésio seja absorvido ao longo de todo o 
tubo digestivo, a maior parte é absorvida no jejuno. Pacientes com 
deficiência marginal previamente à cirurgia podem manifestar a 
deficiência quando se instalam situações adversas. Em pacientes 
operados, a deficiência ocorre principalmente pela baixa ingestão 
alimentar. O quadro típico é de tremor, espasmos musculares, anorexia, 
vômitos e mudanças no comportamento e na personalidade. 
 
Tiamina: a deficiência da vitamina ocorre pela baixa ingestão e é 
agravada por vômitos. A deficiência apresenta-se sob a forma de 
manifestações neurológicas, como neuropatia periférica e encefalopatia 
de Wernicke. 
 
Vitamina B12 e ácido fólico: a deficiência de cobalamina é descrita 
em cerca de 50% dos pacientes após o primeiro ano de bypass gástrico. 
A razão disso é que a cirurgia reduz a acidez e a pepsina gástricas 
(importantes na quebra da ligação da cobalamina com as proteínas 
alimentares), impede a liberação completa da vitamina de seus ligantes e 
diminui a produção do fator intrínseco. 
O folato é absorvido preferencialmente no terço inicial do intestino 
delgado. Deficiência de folato é menos prevalente do que a da vitamina 
B12 e resulta da redução na ingestão alimentar. A disponibilidade de 
folato está relacionada não só à sua própria disponibilidade, como 
também à da vitamina B12 e piridoxina, que influenciam seu metabolismo. 
Assim, o equilíbrio na ingestão dessas três vitaminas é importante para 
evitar a deficiência e a anemia associada. 
 
Vitaminas lipossolúveis antioxidantes: devido à baixa ingestão de 
gorduras imposta pela cirurgia e/ou má-absorção, a deficiência dessas 
vitaminas é mais frequente no bypass biliopancreático. 
9.6 PASSOS PARA O TRATAMENTO PRIMÁRIO DA OBESIDADE 
1) Medir peso e altura para a obtenção do IMC e correlacioná-los 
com os graus de obesidade. 
138 EDITORA UFLA/FAEPE - Dietoterapia e Nutrição na Atividade Física 
 
2) Medir circunferência da cintura e correlacioná-la com o risco 
de doença sistêmica. 
3) Avaliar comorbidades para medir a gravidade da doença. 
4) Observar se o paciente merece tratamento. 
5) No caso de tratamento, se o paciente está pronto e motivado 
para perder peso. O esclarecimento deve incluir os seguintes 
itens: 1) razões e motivações para a perda de peso, 2) 
tentativas anteriores de perder peso, 3) suporte esperado da 
família e amigos, 4) entendimento dos riscos e benefícios, 5) 
estímulo à atividade física, 6) viabilidade de tempo e 7) 
barreiras potenciais para a adoção de mudanças pelo 
paciente. 
6) Escolher a dieta a ser adotada segundo as preferências 
alimentares com déficit de cerca de 500 a 100 kcal/dia. 
7) Discutir um programa de atividade física com o paciente, 
enfatizando a importância desta para a manutenção da perda 
de peso e redução dos riscos. 
8) Rever os alimentos semanais e a atividade física diária, 
utilizando registros. Esta técnica é parte integrante da terapia 
comportamental e ajuda o paciente a conhecer e a 
compreender sua rotina alimentar e de atividade. 
9) Dar ao paciente cópias dos guias de atividade física, alimentar 
e comportamental. 
10) Registrar todas as informações do paciente para que possa 
checar sua evolução na próxima visita. Os retornos do 
paciente com a equipe devem ocorrer a cada 2 ou 4 semanas.