ED Sistema Nervoso autônomo colinergico

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Sistema Nervoso autônomo colinergico
Questão 1: 
O sistema nervoso autônomo é dividido em parassimpático e simpático, onde o parassimpático possui o neurotransmissor pré-ganglionar na região crânio-sacral, sua glândula fica próximo ou dentro do órgão enervado. Sua fibra pré-ganglionar é longa e a pós- ganglionar é curta. Quando o neurônio recebe um estimulo há a liberação de Ach (acetilcolina) tanto na fibra pré – ganglionar quanto na pós- ganglionar. Já o simpático possui o neurotransmissor pré-ganglionar localizado na região toraco-lombar e sua glândula é encontrada nas cadeias para vertebrais. Sua fibra pré-ganglionar é curta e a pós é longa. Quando o neurônio recebe um estimulo há a liberação de Ach na pré ganglionar e e a produção da NE (noradrenalina) na pós ganglionar.
Parassimpatico:
musculo cardíaco : bradicardia/retardo da contração
células glandulares: lacrimejamento/ aumenta salivação
Simpático:
Glândulas sudoríparas : termorreguladores – sudorese
Stress: sudorese fira
Musculo cardíaco: taquicardia/ aumenta o debito cardíaco
Glândulas salivares: diminui a salivação
Musculo liso renal: * musculo detrusor – relaxamento/diminuição da pressão
Esfíncter: contração/retenção da urina
Questão 2:
A síntese de acetilcolina se dá pela entrada de colina por um canal acoplado com sódio, essa colina se funde com Ac Coa proveniente da mitocôndria. A enzima CHAT é responsável por unir a colina e Ac Coa que dará origem a acetilcolina. Assim que produzida a Ach deve ser vesiculada para que não sofra nenhuma degradação do meio. A Ach só é liberada com um potencial de ação que despolariza o neurônio e permite a entrada de Cálcio. A entrada de Cálcio mobiliza a vesícula formada para a membrana do neurônio, onde haverá a exocitose e a ACh será liberada na fenda sináptica. Os principais alvos são o canal por onde a colina entrada no neurônio acoplada com Sódio possui um fármaco chamado hemicolineo que inibe esse canal e a colina é impossibilitada de entrar no neurônio e o outro alvo é impedir que a Ach seja vesiculada, onde não ocorreria a exocitose e a Ach seria degrada no meio, o fármaco responsável de inibir a Ach ser vesiculada é o vesamicol. Também há outros moduladores indiretos que vão agir inibindo a acetilcolinesterase, enzima responsável por hidrolisar a acetilcolina em colina e acetato.
Questão 3:
Existem dois tipos de receptores colinérgicos, os muscarinicos e os nicotínicos. O muscarínoco é transmembranar onde passa sete vezes na membrana. Esse receptor é acoplado a proteína (Gi) que possui subunidade alfa, beta e gama. Os receptores muscarinicos podem levar respostas em segundos à dias. Sua sinalização é diferenciada quanto a proteína G que pode ser inibitória ou Gq. Quando acoplada a Gi há a inativação da adenilato ciclase, que diminui os níveis de AMPc e PKA que faz a fosforilação de enzimas e/ou canais ativando ou inibindo. Receptores Gi são encontrados em M2 (musculo cardíaco), esse efeito leva a bradicardia, diminuição do fluxo sanguíneo e a condução. Já receptor acoplado a ptn Gq leva a um aumento de IP3 que levam ao aumento da concentração de Calcio e PKC. Receptores Gq são encontrados em M1 e M3. No olho, o efeito da Ach é a contração do musculo circular que expõem o canal de Schlemm, onde o humor aquoso será drenado.
M1 – SNC; periférico nas glândulas salivares
M2 – coração, cérebro, musculo liso.
M3 – Musculo liso, glândulas, olhos.
Carbacol – possui afinidade por RM ( receptor muscarinico), mas possui uma afinidade ainda maior por RN ( receptor nicotínico)
Betanecol – Somente afinidade por RM (+++) – amina 4º, não atravessa a BHE.
Pilocarpina - Somente RM (++) – Amina 3º, boa absorção em todas as vias, mas atravessa a BHE. Uso: tópico
Cevimelina – M3 (indicada para tratamento de Xerostomia)
Receptores nicotínicos: agonista se ligam ao receptor e abre o canal para entrada dos íons. A maioria são encontrados nos gânglios: neuromuscular e ganglionares. Esses receptores possuem velocidade de disparo mais rápido do que os muscarinicos.
Agonista : Nicotina e lobelina
Questão 4:
Aparecimento dos sinais de intoxicação muscarínica
Efeitos centrais
Bloqueio neuromuscular