1 FISIOLOGIA DO CORAÇÃO

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Matheus Cartaxo 
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1 FISIOLOGIA DO CORAÇÃO 
1º - Sistema cardiovascular (SCV): Uma visão in-
tegrada: O SCV é um sistema formado por coração 
e por vasos. O coração, como uma bomba, por 
meio da diminuição do volume ventricular, atua 
produzindo uma variação na pressão, que é res-
ponsável pela movimentação sanguínea por todo 
corpo. Essa movimentação é quem permite a rea-
lização das principais funções do SCV: 
 Condução de nutrientes e de oxigênio para 
os tecidos do corpo; 
 Remoção de produtos do metabolismo 
(CO2, ureia, lactato, creatinina); 
 Auxílio na manutenção da temperatura 
corporal (atrito gerado pela movimentação 
produz calor); 
 Condução de hormônios, peptídeos vasoa-
tivos, anticorpos; 
O SCV é o primeiro sistema a se desenvolver, já na 
3ª semana, sendo necessário para a nutrição em-
brionária. O coração pode atuar como uma bomba 
por causa de sua musculatura estriada esquelé-
tica, que, através da estimulação do nódulo sino-
atrial, contrai-se involuntariamente. Essa contra-
ção é periódica e permite a circulação sanguínea 
em dois circuitos: circulação sistêmica e pulmo-
nar. O SCV sofre influência do SNA em algumas si-
tuações, como na atividade física, em que o SNA 
atua para aumentar os batimentos cardíacos, au-
mentando o fluxo sanguíneo. 
2º - As duas divisões do sistema circulatório: sis-
têmica e pulmonar: Após a introdução anatômica 
(mediastino, pericárdio, câmaras). O coração apre-
senta 3 paredes: 
 Epicárdio: Camada mais externa, formada 
pelo pericárdio seroso visceral. Apresenta 
tecido conjuntivo e mesotélio; 
 Miocárdio: Camada média, composta por 
músculo estriado cardíaco, que apresenta 
contração involuntária e organiza-se como 
um sincício; 
 Endocárdio: Camada interna, formada por 
endotélio, o qual compõe um liso revesti-
mento das câmaras e das válvulas, estando 
em continuidade com o endotélio dos 
grandes vasos; 
Podemos dividir o coração em: 
 Coração direito: É o que recebe sangue ve-
noso das veias cavas superior e inferior, 
além do seio coronariano, no seu átrio, e, 
também, é o que envia sangue ao tronco 
pulmonar, para ser oxigenado nos pul-
mões, por meio da contração do seu ven-
trículo; 
 Coração esquerdo: Recebe sangue arterial 
das veias pulmonares superiores e inferi-
ores direita e esquerda, no seu átrio, e en-
via-o aos tecidos do corpo, por meio da 
aorta. Apresenta uma parede muscular 
(miocárdio) mais desenvolvida, já que pre-
cisa enviar sangue para todo o corpo. 
O coração direito participa, portanto, da pequena 
circulação, enquanto o esquerdo, da grande. Note 
que eles contraem conjuntamente, sendo as duas 
circulações simultâneas. 
3º - O circuito sanguíneo: Como vimos, há duas 
circulações: 
 Pequena circulação: O sangue venoso 
chega pelas veias cavas superior e inferior, 
bem como pelo seio coronariano, ao AD. A 
partir disso, passa para o VD através da 
valva atrioventricular direita (AVD). Do VD, 
é ejetado para o tronco pulmonar, através 
da valva pulmonar. Aquele se divide em 
artérias pulmonares direita e esquerda, 
que levam o sangue ao pulmão, para que 
ocorra o processo de hematose. Através 
das veias pulmonares superiores e inferio-
res direita e esquerda, o sangue arterial 
chega ao AE, finalizando a pequena circu-
lação. 
 Grande circulação: Do AE, pela valva atrio-
ventricular esquerda (AVE), o sangue 
chega ao VE, de onde é bombeado para a 
artéria aorta, passando pela valva aórtica. 
A partir da aorta, o sangue é distribuído 
para todos os tecidos do corpo. As artérias 
tendem a se afinar, formando as arteríolas, 
que diminuem a pressão sanguínea. As ar-
teríolas se afinam mais, formando os capi-
lares, que apresentam fenestrações, por 
onde ocorre a difusão de nutrientes e de 
metabólitos. Após os capilares, há as vênu-
las e, por fim, as veias, que desembocam 
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nas cavas, que chegam ao AD, finalizando 
o processo. 
Nota-se, portanto, que a pequena circulação é res-
ponsável pela oxigenação sanguínea, enquanto a 
grande circulação recebe nutrientes do intestino, 
novas células sanguíneas de órgãos hematopoiéti-
cos, hormônios. Além disso, ela também elimina 
metabólitos que recolheu de tecidos, nos rins, e 
tem hemácias debilitadas removidas, no baço. Por 
meio dela, ainda, todas as células do organismo re-
cebem elementos necessários para realizar suas 
funções. 
Interessante notar que o sangue apresenta trajeto 
unidirecional regulado por valvas, como vimos an-
teriormente. Por exemplo, quando a pressão in-
terna do AD se torna maior que a do VD, a AVD se 
abre, permitindo a passagem de sangue. Esse san-
gue, porém, não volta ao AD, já que os músculos 
papilares atuam contraindo-se e, consequente-
mente, tensionando as cordas tendíneas a que es-
tão ligados. 
 
4º - Eletrofisiologia do coração: O coração, como 
vimos, é uma bomba, que se contrai ritmica-
mente. Essas contrações são ativadas por impul-
sos gerados a partir de células marcapasso do nó 
sinoatrial (NSA), os quais se propagam sequencial-
mente por: miocárdio atrial, nó atrioventricular 
(NAV), feixe de His, fibras de Purkinje e miocárdio 
ventricular. É importante destacar, porém, que o 
SCV apresenta dois tipos de potenciais de ação: 
um potencial lento, que ocorre no NSA e no NAV, 
responsável pela geração do estímulo, e um po-
tencial rápido, que ocorre no resto do sistema, 
responsável pela propagação do estímulo. A lenti-
dão da geração de potencial pelo NSA é impor-
tante, pois não é vantajoso ao coração frequências 
altíssimas, já que isso reduz o tempo de enchi-
mento ventricular, comprometendo sua eficiên-
cia. 
4.1º - Tipos de potenciais de ação: 
 Potencial do tipo rápido: Apresenta cinco 
fases: da fase 0 à 4. 
o Fase 0: Despolarização inicial; 
o Fase 1: Repolarização breve; 
o Fase 2: Platô; 
o Fase 3: Repolarização final; 
o Fase 4: Potencial diastólico; 
 No feixe de His e nas fibras de Purkinje, a 
fase 4 é instável, sendo denominada po-
tencial de marcapasso. O menor valor de 
potencial de marcapasso é o potencial dis-
tólico máximo. 
 Potencial do tipo lento: É o potencial das 
células marcapasso do NSA e, também, é 
responsável pela baixa velocidade de pro-
pagação do impulso nas células do NAV. A 
fase 4, nesse caso, não é um valor cons-
tante, mas sim, varia gradual e lentamente 
(ou seja, potencial de marcapasso não é 
constante). Com essa variação, atinge-se o 
limiar, despolarizando a célula (fase 0) e 
disparando o potencial de ação (que é mais 
lento). Após o pico, não há fase 1 e 2, como 
no rápido, já indo diretamente para a fase 
3, de repolarização. Nessa fase, o potencial 
chega ao valor do potencial diastólico má-
ximo. 
4.2º - Base iônica dos potenciais de ação cardía-
cos: A variedade de potenciais de ação que exis-
tem na sistemática do SCV decorrem da expressão 
de diferentes tipos de canais, que alteram o poten-
cial da célula. 
 Correntes iônicas associadas ao potencial 
de ação rápido: 
o Fase 0: Canal Ina, voltagem depen-
dente, permite a despolarização, 
através do influxo de Na+, quando o 
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potencial de membrana chega em -
65mV. Esses canais, porém, sofrem 
inativação após um tempo, po-
dendo voltar a se abrir apenas após 
uma repolarização. 
o Fase 1: Canal Ito, que permite 
efluxo de K+, formando uma cor-
rente transitóriaresponsável por 
um breve período de repolarização; 
o Fase 2: Canal L de Ca2+ permite in-
fluxo, sendo contrário à tendência 
repolarizante de Ito. Com isso, 
forma-se o platô; 
o Fase 3: Canais Ikr e Iks, canais retifi-
cadores retardados de K+, permi-
tem uma grande corrente repolari-
zante, ao mesmo tempo em que os 
canais L se inativam. A ativação 
desses canais se inicia na fase 2, 
mas, na fase 3, conseguem ser mais 
expressivos. 
o Fase 4: Os canais Ik1 são responsá-
veis pela alta permeabilidade da 
membrana ao K+ e, portanto, deter-
mina a manutenção do potencial de 
repouso; 
 
 Correntes iônicas associadas ao potencial 
lento: 
o Fase 0: Canal de Ca2+ tipo L, que 
apresenta ativação e inativação 
mais lentos. Por isso, o potencial de 
ação se torna lento. Nessa fase, há 
a despolarização. 
o Fase 3: Canais retificadores de 
efluxo retardados (Ikr e Iks), que per-
mitem efluxo de K+, repolarizando 
a célula. Esses canais são ativados 
no pico da despolarização. 
o Fase 4: Apresenta alguns canais: ca-
nal de Ca tipo T, canal de efluxo de 
K tipo Ik e IF, uma corrente de in-
fluxo de Na que é ativada por hiper-
polarização. Quando os canais da 
fase 3 hiperpolarizam a célula, há a 
ativação de IF, que, somado ao T, 
permite que haja uma lenta despo-
larização na fase 4. 
 
Estudar quadro de RUI, página 381 livro, 406 PDF; 
4.3º - Marcapasso cardíaco: O NSA, o NAV, o feixe 
de His e as fibras de Purkinje apresentam automa-
tismo, ou seja, capacidade de iniciar um potencial 
de ação sem qualquer estímulo. O NSA, por apre-
sentar uma fase 4 mais inclinada (rápida), apre-
senta uma maior frequência de disparo, sendo o 
dominante (havendo problema, outro assume). 
Assim, na fase 4 do NSA, há uma despolarização 
diastólica lenta (DDL) mais rápida que as demais, 
conferindo-o a característica de marcapasso. 
4.4º - Condução do impulso elétrico: O coração é 
um sincício funcional, já que suas células estão 
acopladas eletricamente (interligadas) através dos 
discos intercalares, que apresentam gap junc-
tions, formando canais iônicos. Com isso, a ativi-
dade elétrica é facilmente espalhada. Inicial-
mente, NSA produz o impulso (potencial de ação 
lento), propagando-o pelo átrio direito e, tam-
bém, por vias de transmissão rápida que permitem 
que ele chegue ao átrio esquerdo. Assim, os átrios 
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contraem-se em sincronismo. Os ventrículos, po-
rém, estão isolados eletricamente dos átrios; as-
sim, o impulso do NSA precisa passar pelo NAV, 
que apresenta potencial lento. Com isso, o im-
pulso é “freado”, o que assegura que, na contra-
ção atrial, os ventrículos estarão relaxados. Após o 
NAV, o impulso chega ao feixe de His e às fibras de 
Purkinje. Por meio dessas, ativa-se o ápice ventri-
cular, desencadeando uma contração com sentido 
ápice-base do coração. 
 
4.5º - Excitabilidade e períodos refratários: São 
conceitos dentro do assunto: 
 Excitabilidade: Quantidade de corrente 
necessária para levar a membrana ao po-
tencial limiar; 
 Período Refratário Absoluto (PRA): Perí-
odo de tempo em que um estímulo, por 
mais forte que seja, não é capaz de ativar 
um segundo potencial de ação (da fase 0 
até metade da 3); 
 Período Refratário Relativo (PRR): Período 
em que a excitabilidade da membrana, 
ainda deprimida, permite gerar um PA, 
contudo exige grande intensidade (alguns 
canais de Na+ já respondem, outros ainda 
estão inativados) (da PRA ao fim da 3); 
 Período Refratário Efetivo (PRE): Intervalo 
de tempo necessário para que um segundo 
potencial de ação possa ser naturalmente 
desencadeado; 
 
4.6º - Efeitos do SNA sobre SCV: Como vimos, o 
NSA não depende do SNA para atuar, contudo, sua 
atividade é modulada por ele. 
 Efeitos simpáticos: A ativação simpática, 
que descarrega noradrenalina, além da 
adrenalina circulante, estimula: 
o Receptores α-adrenérgicos: Au-
mentam as correntes If e ICa,L, o que 
acelera a velocidade de despolari-
zação diastólica do potencial mar-
capasso, além de aumentar a velo-
cidade de despolarização da fase 0, 
permitindo aumento da frequência 
cardíaca. Além disso, aumentam a 
corrente IKs, o que acelera a repola-
rização da fase 3, diminuindo o pe-
ríodo refratário do PA do NSA; 
o Receptores β-adrenérgicos: De-
sencadeiam uma cascata pela pro-
teína Gs, que aumenta AMPc e, 
portanto, PKA, abrindo canais iôni-
cos. Além disso, ativam os canais L 
de Ca das células do NAV, permi-
tindo uma condução mais rápida. 
Por fim, também aumenta a con-
tratilidade do miocárdio, pela via 
AMPc; 
 
 Efeitos parassimpáticos: Por meio do 
nervo vago, há a descarga de Ach, o que 
ativa receptores muscarínicos M2, que es-
tão acoplados a uma proteína Gi inibitória. 
Assim, há um efeito contrário ao simpá-
tico, com diminuição no AMPc. Desse 
modo, há uma diminuição na velocidade 
de despolarização diastólica, causando 
uma bradicardia. 
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 Além dos efeitos supracitados, a atuação 
do SNA também abrange os vasos. O 
efeito, porém, é diferente de acordo com 
quais subtipos de receptores o órgão apre-
senta. A estimulação simpática de b2, por 
exemplo, promove vasodilatação; a esti-
mulação de a1 e a2, por sua vez, vasocons-
tricção. A estimulação parassimpática de 
M3, envolvendo NO, é vasodilatador. 
4.7º - Propriedades do coração: São propriedades 
que o coração apresenta, mas que podem ser 
muito influenciadas pelo SNA. Note que as propri-
edades positivas se dão pelo simpático: 
 Cronotropismo: É a capacidade de se auto-
excitar em ritmo regular. O cronotropismo 
positivo se dá pela atuação da NOR, au-
mentando a frequência cardíaca; o nega-
tivo, pela ACh, diminuindo; 
 Dromotropismo: Capacidade de conduzir 
o estímulo. O dromotropismo positivo se 
dá pela NOR, aumentando a velocidade de 
condução do impulso; o negativo, pela 
ACh, diminuindo; 
 Inotropismo: Capacidade de se contrair 
quando excitado por um PA. O positivo se 
dá pela NOR, havendo aumento da contra-
tilidade dos miocárdios atrial e ventricular; 
o negativo, pela ACh, diminuindo; 
 Batmotropismo: Capacidade de responder 
a um estímulo gerando PA. 
Observações da aula: 
 -65 é o menor potencial que o potencial de 
ação lento chega. As comportas de inativação 
de Na+ só se abrem com menos de -65. Assim, 
é o Cálcio que atua na despolarização lenta, já 
que os canais de sódio estão inativador. Por 
isso ela é lenta; 
 O PA de pukinje pode se tornar lento, por causa 
do bloqueio dos canais de sódio com TTX: cada 
vez menos canais de sódio participam da des-
polarização, até que chega um momento em 
que apenas o canal de cálcio atua. Assim, o po-
tencial rápido se torna lento. 
 No infarto, células morrem, saindo K+. Assim, 
o microambiente fica rico em poássio, deslo-
cando o potencial de repouso de -90, criando 
focos ectópcos. Ou seja, há uma mudança no 
potencial para mais. Assim, com grande potás-
sio, o potencial de ação rápido se torna lento, 
e cada célula acaba se tornando um marca-
passo próprio. Assim, o coração fica fibrilado. 
Por isso, usa-se o desfibrilador, trazendo um 
marco 0; (só tem isso no Bernie). O potencial 
rápido se torna lento porque o potencial de re-
pouso não chega a menos de -65, deixando os 
canais de sódio sempre inativados. 
 Excitação natural do coração:o NSA: 70 bpm; marcapasso natural, 
maior frequência . RITMO SINUSAL, 
QUANDO NASCE NO NSA; 
o NAV: ligação entre átrio e ventrículo. 
Retarda a passagem, para que os átrios 
se esfaziem antes q o ventrículo se 
contraia. 50BPM. Marcapasso secun-
dário. Ritmo juncional 
o Purkinje: 35bpm, só em casos mt difí-
ceis; 
 Fatores que influenciam na frequência: 
o Inclinação: aumenta a freq.; 
o Nível do limiar: mais baixo aumenta; 
o Nível do pot de Rep: mais baixo dimi-
nui; 
 Sequência de excitação cardíaca: 
 Tetanização: frequência de disparo de poten-
ciais de ação do músculo cardíaco é alta, assim 
há uma contração somada que permite ser su-
ave; 
 No músculo cardíaco, só da pra estimular no-
vamente quando passou 2/3 da repolarização. 
Assim, não há como se fazer somação. 
 ECG: O ecg traz o somatório em um dado ins-
tante, não o potencial em cada célula; 
 Quando tem onda P no ECG significa que o 
marcapasso foi gerado pelo NSA; 
5º - Músculo cardíaco: acoplamento excitação-
contração e contratilidade: Para exercer sua prin
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cipal função, o coração depende de um acopla-
mento entre sua atividade elétrica e mecânica, o 
qual permitirá a gênese do gradiente de pressão, 
propiciando um ciclo de contração e relaxamento. 
A onda despolarizante provém do potencial de 
ação lento que se propaga no miocárdio, produ-
zido pelo NSA. Nas fibras contráteis, porém, o po-
tencial de ação será do tipo rápido. 
5.1º - Estrutura e ultra-estrutura do músculo car-
díaco, proteínas contráteis e mecanismo de con-
tração: O miocárdio apresenta, como seu maior 
componente, os miócitos, células musculares es-
queléticas que são alongadas e se juntam aos mió-
citos adjacentes, formando longas fileiras (fibras 
cardíacas). Por meio dos discos intercalares, há 
uma grande coesão entre esses miócitos, bem 
como há um acoplamento elétrico e metabólico 
(através de junções gap, que permitem a passa-
gem de ions e ATP). Assim, a estrutura do miocár-
dio é toda interconectada, o que o faz ser denomi-
nado “SINCÍCIO FUNCIONAL”. Os miócitos são ci-
líndricos e envoltos pelo sarcolema, que apre-
senta túbulos T, o que aumenta consideravel-
mente a superfície celular. Além disso, possuem 
sarcoplasma, com muitas cisternas, sendo funda-
mental para o armazenamento de cálcio intracelu-
lar. (DÚVIDA)Para finalizar, os miócitos organizam-
se em sarcômeros, que são delimitados pelas li-
nhas Z.). A actina é formada por troponina e tro-
pomiosina, que se fixam às linhas Z. A miosina é 
globular e projeta-se em direção à actina, anco-
rando-se nas linhas Z por meio da titina. 
 Segundo teorias, sempre que a concentra-
ção de cálcio interna (citoplasma) se eleva, 
ocorre contração. No caso do coração, da 
diástole para a sístole, há uma variação de 
100x a quantidade de cálcio. Assume-se 
que se segue a seguinte rota: 
o Cálcio se liga à troponina C, que 
muda a conformação da tropomio-
sina, descobrindo os sítios ativos; 
o Em presença de cálcio e ATP (esse 
ligado à cabeça da miosina, que 
tem atividade ATPásica), ocorre a 
clivagem desse ATP; 
o Formação do complexo actina-mi-
osina+ADP+Pi; 
o Quando o ADP+Pi é liberado, para 
que a cabeça de miosina receba um 
novo ATP, as pontes formadas en-
tre actina e miosina se movem, 
aproximando as linhas Z (diminui 
sarcômero); 
o Após o movimento, um ATP se liga 
à cabeça de miosina, desfazendo a 
interação entre miosina e actina. 
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 Todo esse ciclo descrito continua se repe-
tindo até que a concentração de Cálcio 
baixe. 
 Como os sarcômeros estão em ordem, ha-
vendo contração, há o encurtamento do 
músculo cardíaco por completo, causando 
a ejeção sanguínea. 
 Na sístole, portanto, o cálcio está alto, en-
quanto na diástole, baixo. 
5.2º - Acoplamento excitação-contração no mús-
culo cardíaco: papel do cálcio: Como sabemos, o 
cálcio é a chave para ocorrer o acoplamento exci-
tação-contração, bem como para o início do 
evento contrátil em si. 
 Os canais de cálcio tipo L, voltagem depen-
dentes, abrem-se, produzindo influxo de 
cálcio, quando o potencial de membrana já 
está perto de 0. 
 Esse influxo permite com que os íons 
atuem em receptores de rianodina (RyR2) 
acoplados a outros canais de cálcio, nas cis-
ternas do retículo sarcoplasmático (apos-
tos aos túbulos T); 
 Com isso, há grande liberação de cálcio in-
tracelular, o que favorece o processo de li-
beração de cálcio induzido por cálcio; 
 Assim, a alta concentração permite a ma-
nutenção da interação entre actina e mio-
sina, promovendo contração. 
 O fim dessa contração se dá pelo sequestro 
de cálcio ativo por bombas do retículo 
(SERCA, CalcioATPase) e por bombas do 
sarcolema, bem como trocador sódio/cál-
cio. 
o Obs.: Digitálicos inativam a bomba 
de sódio/potássio. Com isso, o só-
dio não sai ativamente, não ge-
rando o gradiente energético ne-
cessário para que possa ser trocado 
pelo cálcio interno. Assim, uma 
overdose impede que haja o relaxa-
mento, pois o cálcio se mantém em 
altas concentrações internamente. 
5.3º - Mecanismos intrínsecos de regulação da 
força de contração do miocárdio: O coração não 
apresenta somação temporal ou espacial, já que 
funciona como sincício. Para ajustar sua força con-
trátil (inotropismo), há dois mecanismos: capaci-
dade de alterar a disponibilidade de cálcio; capa-
cidade de alterar o tamanho inicial do sarcômero. 
 Tamanho inicial do sarcômero e Lei do co-
ração de Starling: Quando a distensão dos 
sarcômeros é máxima, não há formação de 
pontes cruzadas; assim, não há contração 
(3,6um). Há situações intermediárias, po-
rém, que tendem a crescer a quantidade 
de pontes cruzadas, até um limite (2,05-
2,2). Assim, quanto menor é o sarcômero, 
até esse limite, maior é a força de contra-
ção. Se o sarcômero fica menor (1,8) que 
esse limite, inicia-se um processo de sobre-
posição, o qual diminui a força de contra-
ção. 
o O coração apresenta uma capaci-
dade intrínseca de se adaptar a vo-
lumes crescentes de afluxo sanguí-
neo, ou seja, quanto maior o vo-
lume, maior é a distensão das célu-
las musculares e maior é a força de 
contração. Com isso, dentro de li-
mites fisiológicos, o coração bom-
beia todo o sangue que recebe do 
retorno venoso. Assim, quanto 
maior é o volume diastólico final, 
maior é o trabalho ventricular. 
 
5.4º - Mecanismos extrínsecos no controle da 
contratilidade e relaxamento cardíacos: Há 3 fa-
tores que alteram a contratilidade e o relaxa-
mento do coração: estimulação simpática, hor-
mônios e alterações da frequência. Note que, 
acima, falamos dos fatores que alteravam a gera-
ção do estímulo no NSA. 
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 Controle neural pelo simpático: Assim 
como no NSA, o simpático descarrega 
NOR, que ativa B1, ativando Gs, que ativa 
adenilato-ciclase, converte ATP em AMPc, 
que ativa PKA, que fosforila canais de cál-
cio, permitindo a entrada desse. Com isso, 
cálcio induz cálcio, por meio de RyR, ge-
rando um grande aumento da concentra-
ção de cálcio e, portanto, da força de con-
tração. O AMPc ainda ativa a fosfolamban,proteína da membrana do retículo sarco-
plasmáico, a qual aumenta receptação de 
cálcio pela SERCA, aumentando a veloci-
dade de relaxamento do miocárdio (efeito 
lusitrópico) (o que diminui o tempo para 
um novo ciclo, ou seja, aumenta os bati-
mentos cardíaco). Assim, aumenta a força 
de contração e a frequência cardíaca, o 
que, consequentemente, aumenta o dé-
bito cardíaco. A pressão arterial sobretudo 
sistólica tende a subir, pois ele movimenta 
um certo volume com muito maior força, 
fazendo mais trabalho e, portanto, vari-
ando mais a pressão. Página 399 do 
Curi???? 
 Controle Parassimpático: Na verdade, a 
inervação vagal se dá, primordialmente, no 
NSA e no NAV, não influenciando na con-
tratilidade, mas sim na redução da fre-
quência cardíaca e da velocidade de con-
dução de NAV. 
 Controle hormonal: As catecolaminas 
adrenais atuam via receptores b, determi-
nando os mesmos efeitos da estimulação 
simpática, contudo mais lentos e prolonga-
dos. 
6º - Ciclo cardíaco: Como sabemos, o coração é 
uma bomba a dois tempos: sístole (esvaziamento 
durante a contração) e diástole (enchimento du-
rante o relaxamento. Durante o mecanismo de 
bomba, é importante notar que, em sístole atrial, 
determinadas válvulas estão abertas, enquanto 
outras estão fechadas, bem como em sístole ven-
tricular. A abertura e o fechamento dessas válvu-
las se dá unicamente pelas diferenças de pressão 
entre as cavidades. Esse movimento de válvulas é 
importante para garantir a unidirecionalidade 
sanguínea. A sístole e a diástole apresentam fases 
em que as pressões variam. Observe: 
 Sístole: 
o Contração isovolumétrica: É o perí-
odo de início da contração ventri-
cular, em que a pressão ainda não 
supera a da aorta, o que impede a 
abertura da válvula aórtica. 
o Ejeção ventricular rápida: Após a 
ultrapassagem da pressão da 
aorta, a válvula se abre, permitindo 
grande passagem de sangue, que 
chega a uma pressão de 120; 
o Ejeção ventricular reduzida: O fluxo 
de sangue continua, mas não com a 
mesma velocidade e pressão. A 
pressão no ventrículo cai, contudo, 
o fluxo continua ocorrendo (muito 
pouco) por meio da energia ciné-
tica do sangue ejetado. 
o Após isso, a válvula se fecha, e a 
pressão do ventrículo vai caindo; 
 Diástole: 
o Relaxamento isovolumétrico: A 
pressão do ventrículo continua 
caindo, com todas as válvulas fe-
chadas, até um ponto em que sua 
pressão se torna mais baixa que a 
do átrio; 
o Enchimento diastólico rápido: A 
valva atrioventricular se abre, por 
diferença de pressão, permitindo 
fluxo sanguíneo para o ventrículo. 
o Enchimento diastólico lento: 
Quanto maior é a pressão do ven-
trículo, menor é o enchimento; 
o Contração atrial: Em um último es-
forço, o átrio esquerdo se contrai, 
completando o enchimento ventri-
cular antes da sístole, que se inicia 
por contração isovolumétrica. 
6.1º - Bulhas cardíacas: Sons produzidos pela ati-
vidade cardíaca. A primeira bulha é produzida 
pelo fechamento das valvas atrioventriculares, 
sendo, portanto, no início da sístole. A segunda 
ocorre pelo fechamento das valvas aórtica e pul-
monar, sendo, portanto, no início da diástole. 
Qualquer som que aparece entre esses indica al-
guma problema: se o som é entre B1 e B2, há um 
problema na sístole; se é entre B2 e B1, na diás-
tole. 
 Matheus Cartaxo 
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9 FISIOLOGIA DO CORAÇÃO 
6.2º - Pressão diastólica: Quanto mais rapida-
mente o coração bater, menos a pressão na artéria 
vai ter tempo de diminuir (começa em 120 e vai 
descendo ate 80, para um novo ciclo). Assim, com 
menos tempo, a pressão diastólica (ou seja, a pres-
são que o meu ventrículo precisa vencer para fazer 
abrir a valva aórtica) acaba se tornando maior. A 
pressão diastólica é sempre a menor pressão arte-
rial, aquela que o ventrículo precisa vencer para 
abrir a válvula. Quanto maior é essa pressão, mais 
prejudicial para o coração. POR ISSO QUE 
QUANDO AUMENTA A FREQUENCIA, AUMENTA O 
DÉBITO E, TAMBÉM, A PRESSÃO SISTÓLICA E DI-
ASTÓLICA? 
6.3º - Termos gerais: 
 VDF: Volume diastólico final: é o volume 
existente no ventrículo ao fim da diástole. 
Quanto maior é esse volume, maior é a 
força de contração ventricular 
 VSF: Volume sistólico final: é o volume exis-
tente no ventrículo ao fim da sístole (o que 
sobrou). 
 VS: Volume sistólico: VS=VDF-VSF; 
 FE: Fração de ejeção: número definido pela 
relação entre VS e VDF 
 Pré-carga: É o grau de tensão sobre o mús-
culo cardíaco ao final da diástole, depen-
dendo da pressão diastólica final. Quanto 
maior é o volume diastólico final, maior é 
a pré-carga. Assim, pela lei de Frank-Star-
ling, quanto maior é a pré-carga, maior é a 
força de contração. “o quanto o coração 
consegue encher antes da contração” 
 Pós carga: Carga contra a qual o músculo 
cardíaco exerce sua força contrátil. É um 
valor que depende da pressão da aorta. 
Deve ser entendido como a dificuldade en-
frentada pelo ventrículo durante a ejeção 
sanguínea. Quanto maior é a pressão arte-
rial (diastólica), maior é a pós-carga neces-
sária para vencer a resistência das valvas. 
 Ou seja, pré-carga está basicamente relaci-
onada com VDF, e pós-carga, com pressão 
diastólica 
6.4º - Débito cardíaco: Volume de sangue que o 
coração bombeia por minuto, dado pela multipli-
cação entre a frequência cardíaca e o volume sis-
tólico. 
 Relação entre débito cardíaco e resistência 
periférica: A resistência periférica ou pós 
carga é a pressão que o miocárdio precisa 
vencer para abrir a válvula semilunar aór-
tica. Em condições normais, vimos que o 
coração tende a manter o débito cardíaco, 
assim, ao se aumentar a resistência, o co-
ração precisa exercer maior força (traba-
lho) para movimentar o mesmo volume de 
sangue que movimentava. 
o Assim: em uma vasoconstricção, a 
resistência aumenta, aumentando 
a pressão. 
 Relação entre retorno venoso e débito car-
díaco: Retorno venoso é o fluxo de sangue 
que entra em uma câmara ventricular. 
Dentro de limites, o coração transforma 
em débito cardíaco o que recebe em re-
torno venoso. Se o retorno aumenta, maior 
é o enchimento do ventrículo. Assim, pelo 
mecanismo de Frank-Starling, maior será a 
força de contração e, portanto, maior é o 
volume sistólico. A insuficiência cardíaca 
impede que o retorno seja igual ao débito. 
Em uma vasoconstricção, o aumento da re-
sistência leva a um aumento no trabalho 
cardíaco. Em uma venoconstricção, há uma 
diminuição do retorno venoso, diminuindo 
o trabalho cardíaco e, portanto, dimi-
nuindo VS. 
 Relação entre frequência cardíaca e dé-
bito: Ao aumentarmos a frequência, dimi-
nuímos o enchimento diastólico e, por isso, 
o volume sistólico é menor. Assim, man-
tém-se o débito cardíaco. Em condições 
normais. Quando há ativação simpática, 
isso muda;
 Matheus Cartaxo 
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