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HAS SÍNDROMES CORONARIANAS TVP.pdf

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HIPERTENSÃO	
  ARTERIAL	
  
SISTÊMICA
Igor	
  da	
  Silva	
  Bomfim	
  
Enfermeiro	
  
Especialista	
  em	
  Farmacologia	
  Clínica	
  
Mestre	
  em	
  Farmacologia	
  
Doutorando	
  em	
  Farmacologia
Pressão	
  Arterial
DC	
  X	
  RPT	
  =	
  PA
2
Regulação	
  da	
  PA
Curto	
  Prazo Médio	
  Prazo Longo	
  Prazo
Curto	
  Prazo
Médio	
  Prazo
Longo	
  Prazo
Sistema	
  Nervoso
Hormônios	
  vasoativos
	
  Rins	
  e	
  	
  Sistema	
  renina	
  –	
  
angiotensina	
  -­‐	
  aldosterona
Regulação	
  da	
  PA
Mecanismos	
  de	
  controle	
  da	
  PA	
  –	
  Controle	
  
rápido
Reflexo	
  
Barorreceptor
Nervo	
  glossofaríngeo
	
  Nervo	
  de	
  Hering
Barorreceptores	
  carotídeos
Seio	
  carotídeo
Nervo	
  vago
Barorreceptores	
  aórticos
*	
  Pressão	
  de	
  40	
  mmHg-­‐	
  para	
  de	
  disparar	
  
Pressão	
  de	
  180	
  mmHg-­‐	
  dispara	
  ao	
  máximo
Aumento	
  da	
  pressão	
  arterial
*	
  Pressão	
  de	
  40	
  mmHg-­‐	
  para	
  de	
  disparar	
  
Pressão	
  de	
  180	
  mmHg-­‐	
  dispara	
  ao	
  máximo
Aumento	
  da	
  pressão	
  arterial
*	
  Aumenta	
  estiramento	
  dos	
  barorreceptores	
  no	
  seio	
  carotídeo
*	
  Pressão	
  de	
  40	
  mmHg-­‐	
  para	
  de	
  disparar	
  
Pressão	
  de	
  180	
  mmHg-­‐	
  dispara	
  ao	
  máximo
Aumento	
  da	
  pressão	
  arterial
*	
  Aumenta	
  estiramento	
  dos	
  barorreceptores	
  no	
  seio	
  carotídeo
Aumenta	
  velocidade	
  de	
  disparo
Núcleo	
  do	
  trato	
  solitário	
  no	
  tronco
*	
  Pressão	
  de	
  40	
  mmHg-­‐	
  para	
  de	
  disparar	
  
Pressão	
  de	
  180	
  mmHg-­‐	
  dispara	
  ao	
  máximo
Aumento	
  da	
  pressão	
  arterial
*	
  Aumenta	
  estiramento	
  dos	
  barorreceptores	
  no	
  seio	
  carotídeo
Aumenta	
  velocidade	
  de	
  disparo
Núcleo	
  do	
  trato	
  solitário	
  no	
  tronco
Aumenta	
  a	
  atividade	
  
parassimpática	
  no	
  coração
Diminui	
  a	
  atividade	
  simpática	
  no	
  
coração	
  e	
  vasos
*	
  Pressão	
  de	
  40	
  mmHg-­‐	
  para	
  de	
  disparar	
  
Pressão	
  de	
  180	
  mmHg-­‐	
  dispara	
  ao	
  máximo
Aumento	
  da	
  pressão	
  arterial
*	
  Aumenta	
  estiramento	
  dos	
  barorreceptores	
  no	
  seio	
  carotídeo
Aumenta	
  velocidade	
  de	
  disparo
Núcleo	
  do	
  trato	
  solitário	
  no	
  tronco
Aumenta	
  a	
  atividade	
  
parassimpática	
  no	
  coração
Reduz	
  a	
  freqüência	
  cardíaca
Diminui	
  a	
  atividade	
  simpática	
  no	
  
coração	
  e	
  vasos
Redução	
  da	
  Pa	
  de	
  volta	
  ao	
  normal
↓ Freqüência	
  cardíaca	
  
↓	
  Contratilidade	
  
↓	
  RPT	
  (Constrição	
  das	
  arteríolas)
*	
  Pressão	
  de	
  40	
  mmHg-­‐	
  para	
  de	
  disparar	
  
Pressão	
  de	
  180	
  mmHg-­‐	
  dispara	
  ao	
  máximo
Queda	
  da	
  pressão	
  arterial
*	
  Pressão	
  de	
  40	
  mmHg-­‐	
  para	
  de	
  disparar	
  
Pressão	
  de	
  180	
  mmHg-­‐	
  dispara	
  ao	
  máximo
Queda	
  da	
  pressão	
  arterial
*	
  Diminui	
  estiramento	
  dos	
  barorreceptores	
  no	
  seio	
  carotídeo
*	
  Pressão	
  de	
  40	
  mmHg-­‐	
  para	
  de	
  disparar	
  
Pressão	
  de	
  180	
  mmHg-­‐	
  dispara	
  ao	
  máximo
Queda	
  da	
  pressão	
  arterial
*	
  Diminui	
  estiramento	
  dos	
  barorreceptores	
  no	
  seio	
  carotídeo
Diminui	
  velocidade	
  de	
  disparo
Núcleo	
  do	
  trato	
  solitário	
  no	
  tronco
*	
  Pressão	
  de	
  40	
  mmHg-­‐	
  para	
  de	
  disparar	
  
Pressão	
  de	
  180	
  mmHg-­‐	
  dispara	
  ao	
  máximo
Queda	
  da	
  pressão	
  arterial
*	
  Diminui	
  estiramento	
  dos	
  barorreceptores	
  no	
  seio	
  carotídeo
Diminui	
  velocidade	
  de	
  disparo
Núcleo	
  do	
  trato	
  solitário	
  no	
  tronco
Diminui	
  atividade	
  
parassimpática	
  no	
  coração
Aumenta	
  freqüência	
  cardíaca
Aumenta	
  a	
  atividade	
  simpática	
  no	
  
coração	
  e	
  vasos
Aumento	
  da	
  Pa	
  de	
  volta	
  ao	
  normal
↑Freqüência	
  cardíaca	
  
↑	
  Contratilidade	
  
↑	
  RPT	
  (Constrição	
  das	
  arteríolas)	
  
Constrição	
  nas	
  veias	
  
↑Retorno	
  venoso	
  
Mecanismos	
  de	
  controle	
  da	
  PA	
  –	
  Controle	
  
rápido	
  (Quimiorreceptores)
• Quimiorreceptores	
  periféricos
Mecanismos	
  de	
  controle	
  da	
  PA
Queda	
  da	
  pressão	
  parcial	
  de	
  O2	
  no	
  sangue	
  
Aumento	
  da	
  pressão	
  parcial	
  de	
  CO2	
  no	
  sangue	
  
Queda	
  do	
  PH
Aumento	
  da	
  freqüência	
  de	
  disparo	
  
dos	
  nervos
Ativação	
  dos	
  centros	
  vasoconstritores	
  simpáticos
Aumenta	
  a	
  pressão	
  arterial	
  sistêmica
Regulação	
  da	
  PA	
  –	
  Médio	
  Prazo
AÇÕES	
  DOS	
  HORMÔNIOS	
  CIRCULANTES:	
  
!
✓Catecolaminas	
  
✓Endotelinas,	
  	
  
✓Prostaglandinas,	
  	
  
✓Óxido	
  nítrico,	
  	
  
✓Angiotensina	
  
Resposta	
  após	
  alguns	
  minutos
Regulação	
  da	
  PA	
  –	
  Longo	
  Prazo
RINS1.
2.HUMORAL	
  E	
  
MULTISSISTÊMICA
Regulação	
  da	
  PA	
  –	
  Longo	
  Prazo
RINS Diurese	
  e	
  Natriurese	
  de	
  Pressão1.
2.
Sistema	
  	
  
Renina-­‐Angiotensina-­‐
Aldosterona	
  (SRAA)
HUMORAL	
  E	
  
MULTISSISTÊMICA
SRAA
• Importante	
  função	
  na	
  regulação	
  da	
  pressão	
  arterial	
  
• Manutenção	
  do	
  equilíbrio	
  hidroeletrolítico	
  
• A	
  angiotensina	
  II	
  atua	
  como	
  principal	
  mediador	
  
• Hiperatividade	
  desse	
  sistema	
  tem	
  sido	
  relacionada	
  com	
  
o	
  desenvolvimento	
  da	
  hipertensão	
  
• Outras	
  formas	
  de	
  doenças	
  cardiovasculares	
  e	
  renais	
  
• SRAA	
  é	
  passível	
  de	
  modulação	
  por	
  diversos	
  
mecanismos
O	
  que	
  estimula	
  o	
  aumento	
  da	
  atividade	
  do	
  
SRAA?
SISTEMA	
  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA
-­‐	
  Diminuição	
  da	
  PA	
  
-­‐	
  Depleção	
  de	
  NaCl	
  
-­‐	
  Hemorragia	
  
-­‐	
  Desidratação	
  
-­‐	
  Hipovolemia
SISTEMA	
  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA
-­‐	
  Diminuição	
  da	
  PA	
  
-­‐	
  Depleção	
  de	
  NaCl	
  
-­‐	
  Hemorragia	
  
-­‐	
  Desidratação	
  
-­‐	
  Hipovolemia
SISTEMA	
  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA
-­‐	
  Diminuição	
  da	
  PA	
  
-­‐	
  Depleção	
  de	
  NaCl	
  
-­‐	
  Hemorragia	
  
-­‐	
  Desidratação	
  
-­‐	
  Hipovolemia
Renina
SISTEMA	
  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA
-­‐	
  Diminuição	
  da	
  PA	
  
-­‐	
  Depleção	
  de	
  NaCl	
  
-­‐	
  Hemorragia	
  
-­‐	
  Desidratação	
  
-­‐	
  Hipovolemia
Renina
Angiotensinogênio
SISTEMA	
  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA
-­‐	
  Diminuição	
  da	
  PA	
  
-­‐	
  Depleção	
  de	
  NaCl	
  
-­‐	
  Hemorragia	
  
-­‐	
  Desidratação	
  
-­‐	
  Hipovolemia
Renina
Angiotensinogênio Angiotensina	
  I
SISTEMA	
  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA
-­‐	
  Diminuição	
  da	
  PA	
  
-­‐	
  Depleção	
  de	
  NaCl	
  
-­‐	
  Hemorragia	
  
-­‐	
  Desidratação	
  
-­‐	
  Hipovolemia
Renina
Angiotensinogênio Angiotensina	
  I
ECA	
  (Enzima	
  Conversora	
  
	
  de	
  Angiotensina)	
  
SISTEMA	
  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA-­‐	
  Diminuição	
  da	
  PA	
  
-­‐	
  Depleção	
  de	
  NaCl	
  
-­‐	
  Hemorragia	
  
-­‐	
  Desidratação	
  
-­‐	
  Hipovolemia
Renina
Angiotensinogênio Angiotensina	
  I
ECA	
  (Enzima	
  Conversora	
  
	
  de	
  Angiotensina)	
  
Angiotensina	
  II
SISTEMA	
  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA
-­‐	
  Diminuição	
  da	
  PA	
  
-­‐	
  Depleção	
  de	
  NaCl	
  
-­‐	
  Hemorragia	
  
-­‐	
  Desidratação	
  
-­‐	
  Hipovolemia
Renina
Angiotensinogênio Angiotensina	
  I
ECA	
  (Enzima	
  Conversora	
  
	
  de	
  Angiotensina)	
  
Angiotensina	
  II
Principal	
  mediador
SISTEMA	
  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA
-­‐	
  Diminuição	
  da	
  PA	
  
-­‐	
  Depleção	
  de	
  NaCl	
  
-­‐	
  Hemorragia	
  
-­‐	
  Desidratação	
  
-­‐	
  Hipovolemia
Renina
Angiotensinogênio Angiotensina	
  I
ECA	
  (Enzima	
  Conversora	
  
	
  de	
  Angiotensina)	
  
Angiotensina	
  II
Principal	
  mediador
SISTEMA	
  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA
-­‐	
  Diminuição	
  da	
  PA	
  
-­‐	
  Depleção	
  de	
  NaCl	
  
-­‐	
  Hemorragia	
  
-­‐	
  Desidratação	
  
-­‐	
  Hipovolemia
Renina
Angiotensinogênio Angiotensina	
  I
ECA	
  (Enzima	
  Conversora	
  
	
  de	
  Angiotensina)	
  
Angiotensina	
  II
Principal	
  mediador
Aldosterona
SISTEMA	
  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA
-­‐	
  Diminuição	
  da	
  PA	
  
-­‐	
  Depleção	
  de	
  NaCl	
  
-­‐	
  Hemorragia	
  
-­‐	
  Desidratação	
  
-­‐	
  Hipovolemia
Renina
Angiotensinogênio Angiotensina	
  I
ECA	
  (Enzima	
  Conversora	
  
	
  de	
  Angiotensina)	
  
Angiotensina	
  II
Principal	
  mediador
Aldosterona
Túbulos	
  renais
SISTEMA	
  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA
Angiotensina	
  II
SISTEMA	
  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA
Angiotensina	
  II
Receptores	
  AT1
Vasoconstição
Vasos
SISTEMA	
  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA
Angiotensina	
  II
Receptores	
  AT1
Vasoconstição
SNC
Secreção	
  de	
  ADH
Estimulação	
  da	
  sede
Vasos
SISTEMA	
  RENINA-­‐ANGIOTENSINA-­‐ALDOSTERONA
Angiotensina	
  II
Receptores	
  AT1
Vasoconstição
SNC
Secreção	
  de	
  ADH
Estimulação	
  da	
  sede
Vasos
Suprarrenais
Secreção	
  de	
  Aldosterona
Reabsorção	
  Tubular	
  de	
  Sódio
Peptídeo	
  Natriurético	
  Atrial	
  -­‐	
  ANP
Peptídeo	
  Natriurético	
  Atrial	
  -­‐	
  ANP
• Átrios
Peptídeo	
  Natriurético	
  Atrial	
  -­‐	
  ANP
• Átrios Distensão dos átrios
Miócitos atriais liberam peptídeo natriurético atrial
Carga filtrada de sódio
Renina
_ _
Aldosterona
Inibe canais de Na+
Hipertensão	
  Arterial
Conceituação
A	
  hipertensão	
  arterial	
  sistêmica	
  (HAS)	
  é	
  uma	
  
condição	
  clínica	
  	
  multifatorial	
  caracterizada	
  por	
  
níveis	
  elevados	
  e	
  sustentados	
  	
  de	
  pressão	
  arterial	
  
(PA).
VI	
  Diretriz	
  de	
  HAS,	
  2010
Foco:
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Paciente	
  ambulatorial
HAS
Essencial
Secundária
Hipertensão	
  Arterial	
  Sistêmica
HAS
Essencial
Secundária
Hipertensão	
  Arterial	
  Sistêmica
✓ 95%	
  DOS	
  CASOS	
  
✓ Causas	
  desconhecidas
✓ 5%	
  DOS	
  CASOS	
  
✓ Causas	
  conhecidas
Essencial
Secundária
Hipertensão	
  Arterial	
  Sistêmica
✓ 95%	
  DOS	
  CASOS	
  
✓ Causas	
  desconhecidas
✓ 5%	
  DOS	
  CASOS	
  
✓ Causas	
  conhecidas
Causas:	
  
-­‐Nefropatia	
  diabética	
  
-­‐Doença	
  parenquematosa	
  renal	
  
-­‐Feocromocitoma
Taxa	
  de	
  Mortalidade	
  por	
  DCV	
  no	
  Brasil
VI	
  Diretriz	
  de	
  HAS,	
  2010
Principais	
  Etiologias
1. Coarctação	
  da	
  aorta	
  
2. Sensibilidade	
  ao	
  sal	
  
3. Anormalidades	
  renais	
  
4. Anormalidades	
  do	
  Sistema	
  renina-­‐
angiotensina	
  
5. Distúrbio	
  da	
  glândula	
  suprarrenal
Fatores	
  de	
  Risco
Idade
• Relação	
  direta	
  e	
  linear	
  da	
  PA	
  com	
  a	
  idade.	
  
• Prevalência	
  de	
  HAS	
  superior	
  a	
  60%	
  na	
  faixa	
  
etária	
  acima	
  de	
  65	
  anos.
Gênero	
  e	
  Etnia
• A	
  prevalência	
  global	
  entre	
  homens	
  e	
  mulheres	
  
é	
  semelhante.	
  
• Até	
  os	
  50	
  anos	
  prevalência	
  mais	
  alta	
  nos	
  
homens,	
  invertendo-­‐se	
  após	
  a	
  quinta	
  década.	
  
• Em	
  relação	
  a	
  cor,	
  a	
  HAS	
  é	
  duas	
  vezes	
  mais	
  
prevalente	
  em	
  indivíduos	
  de	
  cor	
  não-­‐branca.
• Predomínio	
  de	
  mulheres	
  negras	
  com	
  excesso	
  
de	
  HAS,	
  	
  até	
  130%	
  em	
  relação	
  às	
  brancas
Excesso	
  de	
  Peso	
  e	
  Obesidade
• O	
  excesso	
  de	
  peso	
  se	
  associa	
  com	
  maior	
  
prevalência	
  de	
  HAS	
  desde	
  jovem.	
  
• Na	
  vida	
  adulta,	
  mesmo	
  entre	
  indivíduos	
  
fisicamente	
  ativos,	
  incremento	
  de	
  2,4	
  kg/m2	
  
no	
  IMC.	
  
• Obesidade	
  Central
TECIDO	
  ADIPOSO:	
  PROVOCA	
  AUMENTO	
  DO	
  TÔNUS	
  SIMPÁTICO,	
  SINTETIZA	
  	
  
ANGIOTENSINOGÊNIO,	
  ETC.	
  (LER	
  ARTIGO)
Demais	
  Fatores	
  de	
  risco
• Ingestão	
  de	
  sal	
  
• Consumo	
  de	
  álcool	
  	
  
• Sedentarismo	
  
• Fatores	
  socioeconômicos
Efeito	
  do	
  avental	
  Branco	
  (EAB)
Efeito	
  do	
  avental	
  Branco	
  (EAB)
Situação	
  A
Efeito	
  do	
  avental	
  Branco	
  (EAB)
Situação	
  A Situação	
  B
Quais	
  são	
  as	
  consequências	
  da	
  HAS?
• Aterosclerose	
  
• Arterioloesclerose	
  
• Nefropatia	
  Hipertensiva	
  
• Hipertrofia	
  ventricular	
  esquerda	
  (HVE)	
  
• Insuficiência	
  Cardíaca	
  (IC)	
  
• Acidente	
  Vascular	
  Encefálico	
  (AVE)
Quais	
  são	
  as	
  consequências	
  da	
  HAS?
• Aterosclerose	
  
• Arterioloesclerose	
  
• Nefropatia	
  Hipertensiva	
  
• Hipertrofia	
  ventricular	
  esquerda	
  (HVE)	
  
• Insuficiência	
  Cardíaca	
  (IC)	
  
• Acidente	
  Vascular	
  Encefálico	
  (AVE)
Tratamento	
  não-­‐medicamentoso	
  e	
  abordagem	
  
multiprofissional
Modificação	
  no	
  Estilo	
  de	
  Vida
Tratamento	
  não-­‐medicamentoso	
  e	
  abordagem	
  
multiprofissional
• Controle	
  do	
  peso:	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  (IMC)	
  menor	
  que	
  25	
  Kg/m2	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Circunferência	
  abdominal	
  -­‐	
  <	
  102	
  cm	
  em	
  homens	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  <	
  88	
  cm	
  em	
  mulheres
Tratamento	
  não-­‐medicamentoso	
  e	
  abordagemmultiprofissional
• Estilo	
  alimentar:	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
➢	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Dietas	
  DASH	
  (Dietary	
  approches	
  to	
  stop	
  
Hypertension).	
  
➢	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Rico	
  em	
  frutas,	
  hortaliças,	
  minerais	
  e	
  laticínios	
  
com	
  baixo	
  teor	
  de	
  lipídios.	
  
➢	
  	
  	
  	
  Capaz	
  de	
  reduzir	
  até	
  em	
  14%	
  o	
  desenvolvimento	
  de	
  
HAS	
  (FORMAM,	
  STAMPFER,	
  CURHAN,	
  2009).	
  	
  	
  	
  
➢Dieta	
  com	
  moderado	
  teor	
  de	
  sódio	
  (~	
  2gr/dia).	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Tratamento	
  não-­‐medicamentoso	
  e	
  abordagem	
  
multiprofissional
• Estilo	
  alimentar:	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
➢	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Dietas	
  DASH	
  (Dietary	
  approches	
  to	
  stop	
  
Hypertension).	
  
➢	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Rico	
  em	
  frutas,	
  hortaliças,	
  minerais	
  e	
  laticínios	
  
com	
  baixo	
  teor	
  de	
  lipídios.	
  
➢	
  	
  	
  	
  Capaz	
  de	
  reduzir	
  até	
  em	
  14%	
  o	
  desenvolvimento	
  de	
  
HAS	
  (FORMAM,	
  STAMPFER,	
  CURHAN,	
  2009).	
  	
  	
  	
  
➢Dieta	
  com	
  moderado	
  teor	
  de	
  sódio	
  (~	
  2gr/dia).	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
Tratamento	
  não-­‐medicamentoso	
  e	
  abordagem	
  
multiprofissional
• Álcool:	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
VI	
  Diretriz	
  de	
  HAS,	
  2010
MODERAR	
  CONSUMO	
  DE	
  ÁLCOOL	
  -­‐	
  ETANOL
Tratamento	
  não-­‐medicamentoso	
  e	
  abordagem	
  
multiprofissional
• Álcool:	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
VI	
  Diretriz	
  de	
  HAS,	
  2010
Benefícios?
MODERAR	
  CONSUMO	
  DE	
  ÁLCOOL	
  -­‐	
  ETANOL
Tratamento	
  não-­‐medicamentoso	
  e	
  abordagem	
  
multiprofissional
• Álcool:	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
VI	
  Diretriz	
  de	
  HAS,	
  2010
Benefícios?
MODERAR	
  CONSUMO	
  DE	
  ÁLCOOL	
  -­‐	
  ETANOL
Tratamento	
  não-­‐medicamentoso	
  e	
  abordagem	
  
multiprofissional
• Atividade	
  Física:	
  
➢ Exercícios	
  aeróbicos	
  moderados	
  (30	
  min.	
  5	
  vezes/semana).	
  
➢Complemento	
  por	
  exercício	
  resistido.	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
VI	
  Diretriz	
  de	
  HAS,	
  2010
Tratamento	
  não-­‐medicamentoso	
  e	
  abordagem	
  
multiprofissional
• Interrupção	
  do	
  tabagismo:	
  
!
➢ Fundamental	
  para	
  prevenção	
  de	
  doenças	
  cardiovasculares.	
  	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
VI	
  Diretriz	
  de	
  HAS,	
  2010
Tratamento	
  Medicamentoso
Classificação	
  da	
  pressão	
  arterial	
  de	
  acordo	
  com	
  a	
  medida 

casual	
  no	
  consultório	
  (>	
  18	
  anos).
VI	
  Diretriz	
  de	
  HAS,	
  2010
Tratamento	
  Farmacológico 

Objetivos	
  (PA	
  Alvo)
Tratamento	
  Farmacológico 

Objetivos	
  (PA	
  Alvo)
PA	
  sist.	
  <	
  140mmHg	
  	
  E	
  PA	
  diast.	
  <	
  90mmHg	
  
Tratamento	
  Farmacológico 

Objetivos	
  (PA	
  Alvo)
PA	
  sist.	
  <	
  140mmHg	
  	
  E	
  PA	
  diast.	
  <	
  90mmHg	
  
PA	
  sist.	
  <	
  130mmHg	
  	
  E	
  PA	
  diast.	
  <	
  80mmHg	
  
Diabetes:	
  Nefropatia	
  Crônica
Tratamento	
  Farmacológico 

Objetivos	
  (PA	
  Alvo)
PA	
  sist.	
  <	
  140mmHg	
  	
  E	
  PA	
  diast.	
  <	
  90mmHg	
  
PA	
  sist.	
  <	
  130mmHg	
  	
  E	
  PA	
  diast.	
  <	
  80mmHg	
  
Diabetes:	
  Nefropatia	
  Crônica
IDOSOS	
  >	
  80	
  ANOS	
  
PAsist.	
  Entre	
  150	
  e	
  159mmHg
Características	
  Importantes	
  para	
  os	
  Anti-­‐
hipertensivos	
  
• Ser	
  eficaz	
  por	
  via	
  oral.	
  
• Permitir	
  administração	
  em	
  menor	
  número	
  
possível	
  de	
  tomadas.	
  
• Não	
  ser	
  obtido	
  por	
  manipulação.	
  
• Ser	
  utilizado	
  por	
  no	
  mínimo	
  4	
  semanas	
  
• Seguro	
  e	
  bem	
  tolerável	
  
• Boa	
  relação	
  custo-­‐benefício	
  para	
  o	
  paciente	
  
• Ter	
  demonstração	
  em	
  ensaios	
  clínico,	
  da	
  
capacidade	
  de	
  reduzir	
  a	
  morbi-­‐mortalidade.
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Classes	
  de	
  Anti-­‐hipertensivos	
  disponíveis	
  para	
  uso	
  Clínico
Diuréticos
Inibidores	
  adrenérgicos	
  
Ação	
  central	
  –	
  agonistas	
  alfa-­‐2	
  centrais	
  
Betabloqueadores	
  –	
  bloqueadores	
  beta-­‐adrenérgicos	
  
Alfabloqueadores	
  –	
  bloqueadores	
  alfa-­‐1	
  adrenérgicos
Vasodilatadores	
  diretos
Bloqueadores	
  dos	
  canais	
  de	
  cálcio
Inibidores	
  da	
  enzima	
  conversora	
  da	
  angiotensina	
  -­‐	
  IECA
Bloqueadores	
  do	
  receptor	
  AT1	
  da	
  angiotensina	
  II	
  -­‐	
  BRA
Inibidor	
  direto	
  da	
  renina
Cuidados	
  de	
  Enfermagem
• Estímulo	
  do	
  auto-­‐cuidado	
  pelos	
  hipertensos	
  
• Fortalecer	
  o	
  conhecimento	
  do	
  hipertensos:	
  
✓Para	
  modificação	
  do	
  estilo	
  de	
  vida:	
  Prática	
  regular	
  
de	
  atividade	
  física,	
  adoção	
  da	
  dieta	
  DASH,	
  evitar	
  o	
  
consumo	
  de	
  bebidas	
  alcoólicas,	
  evitar	
  ocupações	
  
e	
  situações	
  estressoras;	
  
✓Estimular	
  a	
  adesão	
  ao	
  tratamento	
  farmacológico	
  
(quando	
  se	
  aplicar)	
  	
  
LEIAM:	
  VI	
  DIRETRIZES	
  BRASILEIRA	
  DE	
  HIPERTENSÃO	
  ARTERIAL
Questões	
  Norteadoras
• Cite	
  e	
  descreva	
  5	
  etiologias	
  da	
  HAS	
  
• Sobre	
  estas	
  etiologias	
  aponte	
  medidas	
  preventivas	
  e	
  ou	
  tratamentos	
  específicos	
  para	
  as	
  
mesmas.	
  
• Explique	
  dois	
  mecanismos	
  pelos	
  quais	
  a	
  obesidade	
  pode	
  elevar	
  os	
  níveis	
  pressóricos.	
  
• Por	
  que	
  a	
  equipe	
  de	
  saúde	
  não	
  deve	
  ter	
  como	
  objetivo	
  manter	
  a	
  PAS	
  em	
  idosos	
  (menor	
  que	
  
150	
  mmHg)?	
  
• Liste	
  5	
  recomendações	
  importantes	
  para	
  o	
  controle	
  da	
  PA,	
  explicando	
  seus	
  mecanismos.	
  
• O	
  que	
  é	
  hipertensão	
  da	
  pílula?	
  
	
  
SÍNDROMES	
  CORONARIANAS
Etiologia
• Aterosclerose	
  
• Espasmos	
  
• Êmbolos	
  
• Congênita
Formação	
  da	
  Placa	
  de	
  Ateroma
Manifestações	
  Clínicas
1. Dor	
  Torácica	
  
2. Quarta	
  Bulha	
  
3. Choque	
  
4. Bradicardia	
  
5. Náuseas	
  
6. Vômitos	
  e	
  Taquicardia
ApresentaçõesClínicas
• Angina	
  Estável	
  –	
  Se	
  a	
  dor	
  ocorrer	
  apenas	
  com	
  exercício,	
  
apresentando-­‐se	
  estável	
  por	
  um	
  período	
  de	
  tempo	
  
longo.	
  
!
• Angina	
  Instável	
  –	
  Se	
  a	
  dor	
  ocorre	
  em	
  repouso.	
  	
  
!
• Infarto	
  Agudo	
  do	
  Miocárdio	
  –	
  Independe	
  do	
  fator	
  
precipitante,	
  a	
  dor	
  torácica	
  persiste	
  sem	
  interrupção	
  por	
  
períodos	
  prolongados,	
  co	
  presença	
  de	
  lesão	
  irreversível	
  
nos	
  miócitos.
Fatores	
  de	
  risco
FATORES	
  DE	
  RISCO
TABAGISMO
HAS	
  /	
  DM
HDL	
  <40/	
  LDL	
  AUMENTADO
HISTÓRIA	
  FAMILIAR:	
  ♂< 55anos, ♀< 65anos
IDADE:	
  ♂≥ 45anos , ♀≥55anos
ESTILO	
  DE	
  VIDA:	
  OBESIDADE	
  E	
  SEDENTARISMO
FATORES	
  DE	
  RISCO	
  EMERGENTE
Diagnóstico
• Anamnese; 
– “CLÍNICA” 
• Exame físico; 
– Tipicamente normal 	
  
– B3, SSRM, estertores finos, hipotensão, palidez = 
pior prognóstico	
  
• ECG; 
• Marcadores; 
– Troponina, Mioglobina e CK-MB massa.
Quadro	
  clínico
• Descrição da dor: “clínica” 
– Em aperto, opressiva, irradiação	
  
– Sinal de Levine	
  
– Início gradual, duração > 10 – 20 minutos, 
aumento de intensidade	
  
!
• Sintomas associados 
– Dispnéia, palpitações, síncope, sudorese, 
náuseas, vômitos, tosse
MNM
Fisiopatologia
Sinal	
  de	
  Levine
Tratamento	
  conservador
MEDIDAS	
  PARA	
  SCA
1.MEDIDAS	
  GERAIS
REPOUSO,	
  MONITORIZAÇÃO	
  CONTÍNUA,	
  OXIGÊNIO,	
  ACESSO	
  VENOSO
2.	
  TERAPIA	
  ANTI-­‐	
  ISQUÊMICA
NITRATO,	
  MORFINA,	
  β-­‐	
  BLOQUEADOR
3.	
  TERAPIA	
  ANTIPLAQUETÁRIA
AAS,	
  INIBIDOR	
  DO	
  ADP	
  PLAQUETÁRIO,	
  INIBIDOR	
  IIb-­‐IIIA
4.	
  TERAPIA	
  ANTICOAGULANTE
HEPARINA,	
  ENOXAPARINA
5.	
  OUTRAS	
  MEDICAÇÕES
IECA,	
  ESTATINA
Questões	
  Norteadoras
• Qual	
  é	
  a	
  apresentação	
  clínica	
  da	
  doença	
  arterial	
  coronariana,	
  ao	
  longo	
  da	
  evolução	
  de	
  
angina	
  estável	
  para	
  instável	
  e	
  desta	
  para	
  infarto	
  do	
  miocárdio?	
  	
  
• Quais	
  são	
  as	
  causas	
  mais	
  comuns	
  de	
  doença	
  arterial	
  coronariana?	
  	
  
• Quais	
  as	
  diferenças	
  entre	
  a	
  fisiopatologia	
  da	
  angina	
  estável,	
  da	
  instável	
  e	
  do	
  infarto	
  do	
  
miocárdio?	
  	
  
• Quais	
  são	
  as	
  principais	
  manifestações	
  clínicas	
  e	
  complicações	
  da	
  doença	
  arterial	
  
coronariana?	
  
Cuidados	
  de	
  Enfermagem
TROMBOSE	
  VENOSA	
  PROFUNDA
• Hemostasia:	
   é	
   a	
   interrupção	
   do	
   sangramento	
   de	
   vasos	
  
sangüíneos	
   lesados.	
   Trata-­‐se	
   da	
   coagulação	
   sangüínea	
  
propriamente	
  dita;
Conceitos	
  iniciais
• Em	
  geral,	
  um	
  ferimento	
  promove:	
  
!
– Vasoconstrição	
  
– Adesão	
  e	
  ativação	
  de	
  plaquetas	
  →	
  formação	
  de	
  um	
  tampão	
  hemostático	
  
– Formação	
  de	
  fibrina	
  →	
  reforço	
  para	
  o	
  tampão	
  hemostático
Conceitos	
  iniciais
Obs.:	
  a	
  gravidade	
  depende	
  do	
  tipo	
  de	
  vaso	
  (arterial,	
  venoso	
  ou	
  capilar)	
  que	
  foi	
  
lesado.
Conceitos	
  iniciais
• Trombose:	
  é	
  a	
  formação	
  patológica	
  de	
  um	
  “tampão	
  hemostático”	
  dentro	
  da	
  vasculatura	
  na	
  ausência	
  de	
  sangramento;	
  !
• Tríade	
  de	
  Virchow:	
  !
– Lesão	
  da	
  parede	
  vascular	
  
– Alteração	
  do	
  fluxo	
  arterial	
  
– Coagulabilidade	
  anormal	
  do	
  sangue	
  (gravidez)
Rudolph	
  Virchow
Conceitos	
  iniciais
• Trombo	
  x	
  Coágulo;	
  !
– Trombo	
  →	
  in	
  vivo	
  
– Coágulo	
  →	
  in	
  vitro	
  !
• Trombo	
  arterial	
  ou	
  trombo	
  branco:	
  !
– Plaquetas,	
  leucócitos	
  e	
  uma	
  trama	
  de	
  fibrina	
  
– Associado	
  à	
  aterosclerose	
  
Obs.:	
  trombofilia	
  –	
  condição	
  genética	
  de	
  aumento	
  da	
  coagulabilidade	
  sanguínea.
Conceitos	
  iniciais
• Trombo	
  venoso	
  ou	
  trombo	
  vermelho;	
  !
– Cabeça	
  branca	
  pequena	
  (leucócitos)	
  com	
  uma	
  cauda	
  longa	
  vermelha	
  (eritrócitos)	
  numa	
  trama	
  de	
  fibrina	
  =	
  coágulo	
  sanguíneo	
  
– Consistência	
  semelhante	
  à	
  de	
  gelatina	
  
– Projeta-­‐se	
  ao	
  longo	
  do	
  fluxo	
  !
• O	
   trombo	
   pode	
   soltar-­‐se	
   e	
   formar	
   um	
   êmbolo.	
   Pode	
   alojar-­‐se	
   nos	
   pulmões	
   ou	
   no	
   cérebro	
   causando	
   morte	
   ou	
   outra	
   grave	
  
conseqüência.
Conceitos	
  iniciais
• Os	
  fármacos	
  afetam	
  a	
  hemostasia	
  e	
  a	
  trombose	
  de	
  três	
  formas	
  distintas:	
  
!
– Coagulação	
  sanguínea	
  (formação	
  de	
  fibrina)	
  
– Função	
  plaquetária	
  
– Remoção	
  de	
  fibrina	
  (fibrinólise)
Coagulação	
  sanguínea
• Definição:	
  é	
  a	
  conversão	
  de	
  sangue	
  fluido	
  em	
  um	
  gel	
  sólido	
  ou	
  coágulo;	
  !
• O	
  evento	
  principal	
  consiste	
  na	
  conversão	
  do	
  fibrinogênio	
  (solúvel)	
  em	
  fibrina	
  (fibras	
  insolúveis);	
  !
• Trata-­‐se	
  de	
  uma	
  cascata	
  enzimática	
  proteolítica	
  que	
  envolve	
  a	
  ativação	
  de	
  fatores	
  específicos:	
  !
– II	
  em	
  IIa	
  
– IX	
  em	
  IXa	
  
– X	
  em	
  Xa	
  
– XI	
  em	
  XIa	
  
Coagulação	
  sanguínea
• Existem	
  duas	
  vias:	
  intrínseca	
  e	
  extrínseca;
LESÃO	
  TECIDUAL
PARTE	
  COMUM
≈	
  15	
  s
TROMBOSE	
  VENOSA	
  PROFUNDA
A	
  trombose	
  venosa	
  profunda	
  (TVP)	
  é	
  uma	
  doença	
  bastante	
  frequente,	
  	
  
principalmente	
  como	
  complicações	
  de	
  outras	
  afecções	
  cirúrgicas	
  e	
  clínicas.	
  	
  
No	
  entanto,	
  também	
  pode	
  
	
  ocorrer	
  espontaneamente	
  em	
  pessoas	
  aparentemente	
  hígidas	
  	
  
A	
  estimativa	
  da	
  incidência	
  da	
  trombose	
  venosa	
  é	
  	
  
calculada	
  em	
  0,6	
  casos/1.000	
  habitantes/ano.	
  	
  
Em	
  casos	
  especiais,	
  como	
  correção	
  
	
  cirúrgica	
  de	
  fratura	
  de	
  fêmur,	
  a	
  incidência	
  de	
  TVP	
  diagnosticada	
  por	
  	
  
flebografia,	
  pode	
  chegar	
  a	
  62,5%	
  	
  
(GARCIA	
  e	
  colaboradores,	
  2005)
TROMBOSE	
  VENOSA	
  PROFUNDA
FATORES	
  DE	
  RISCO	
  
Aula	
  4
Paciente	
  cirúrgico
Aula	
  4
Paciente	
  clínico
TROMBOSE	
  VENOSA	
  PROFUNDA
MANIFESTAÇÕES	
  CLÍNICAS	
  
GERAIS:	
  DOR,	
  QUEIMAÇÃO,	
  CÃIMBRA,	
  
SENSAÇÃO	
  DE	
  PESO	
  	
  
(PODE	
  VARIAR	
  COM	
  GRAU	
  DE	
  ATIVIDADE)	
  	
  
TROMBOSE	
  VENOSA	
  PROFUNDA
MANIFESTAÇÕES	
  CLÍNICAS	
  
CASOS	
  MAIS	
  GRAVES:	
  CIANOSE,	
  	
  
PETÉQUIAS,	
  	
  
DIMINUIÇÃO	
  DO	
  PULSO	
  E	
  SÍNDROME	
  
COMPARTIMENTAL
Aula	
  4
Manifestações	
  Clínicas
• 

O	
  mais	
   famoso	
   é	
   o	
  Sinal	
  
de	
  Holmans	
  que	
  consiste	
  
na	
   dorsiflexão	
   do	
   pé	
  
sobre	
  a	
  perna	
  e	
  o	
  doente	
  
vai	
   referir	
   dor	
   na	
   massa	
  
muscular	
  na	
  panturrilha.
Aula	
  4
Manifestações	
  Clínicas
• 

!
Sinal	
  de	
  Bancroft	
  –	
  dor	
  à	
  
palpação	
  da	
  musculatura	
  
d ap a n t u r r i l h a	
  
acometida.	
   muscular	
   na	
  
panturrilha.
Fármacos	
  que	
  afetam	
  a	
  coagulação
• Podem	
  ser	
  pró-­‐coagulantes	
  ou	
  anti-­‐coagulantes;	
  
!
• Os	
  pró-­‐coagulantes	
  atuam	
  em	
  defeitos	
  da	
  coagulação:	
  
– Hemofilia	
  clássica:	
  ausência	
  genética	
  do	
  fator	
  VIII	
  
– Hemofilia	
  B	
  ou	
  doença	
  de	
  Christmas:	
  ausência	
  genética	
  do	
  fator	
  IX	
  
– Doença	
  hepática:	
  deficiência	
  de	
  vitamina	
  K	
  
– Excesso	
  de	
  terapia	
  anti-­‐coagulante	
  
!
• Os	
  pró-­‐coagulantes	
  para	
  os	
  defeitos	
  genéticos	
  são	
  preparações	
  purificadas	
  
dos	
  fatores	
  ausentes,	
  sintetizados	
  por	
  tecnologia	
  recombinante;	
  
!
• Os	
   defeitos	
   adquiridos	
   são	
   mais	
   comuns	
   que	
   os	
   genéticos	
   e	
   são	
  
comumente	
  tratados	
  com	
  vitamina	
  K.
Fármacos	
  que	
  afetam	
  a	
  coagulação
• Heparina	
  
– Mecanismo	
  de	
  ação	
  
• Ativa	
  a	
  antitrombina	
  III	
  que	
  inibe	
  a	
  trombina	
  e	
  fatores	
  da	
  coagulação	
  
por	
  ligação	
  ao	
  sítio	
  da	
  serina	
  
!
– Administração	
  
• Via	
  intravenosa	
  ou	
  subcutânea.	
  
!
!
Obs.:	
  injeções	
  intramusculares	
  causam	
  hematomas.	
  
Obs.:	
  em	
  virtude	
  de	
  sua	
  carga	
  e	
  tamanho,	
  não	
  é	
  absorvida	
  no	
  
intestino
Fármacos	
  que	
  afetam	
  a	
  coagulação
• Varfarina	
  
– Mecanismo	
  de	
  ação	
  
• Antagonista	
   da	
  vitamina	
  K.	
  Portanto,	
   inibem	
  a	
   formação	
  dos	
   fatores	
  da	
   coagulação	
  
sanguínea	
  
• Início	
  da	
  ação	
  em	
  alguns	
  dias	
  (usado	
  no	
  tratamento	
  prolongado)	
  
• Seu	
  primeiro	
  uso	
  foi	
  como	
  veneno	
  de	
  rato	
  →	
  “Chumbinho”;	
  
– Aspectos	
  farmacocinéticos	
  
• Via	
  oral	
  
• Absorção	
  rápida	
  e	
  completa	
  no	
  intestino	
  
• Metabolização	
  no	
  fígado	
  (t1/2	
  =	
  40h)	
  
• Atravessa	
  a	
  placenta	
  e	
  é	
  teratogênico	
  
– Efeitos	
  adversos	
  
• Teratogênico	
  
• Hemorragia	
  
• Pode	
  ocorrer	
  hepatotoxicidade
Adesão	
  e	
  ativação	
  de	
  plaquetas
• As	
   plaquetas	
   são	
   elementos	
   sanguíneos	
   que	
   mantêm	
   a	
  
integridade	
  da	
  circulação;	
  
!
• A	
   ativação	
   das	
   plaquetas	
   desencadeia	
   uma	
   série	
   de	
   reações	
  
importantes	
  na:	
  
!
– Hemostasia	
  
– Cicatrização	
  dos	
  vasos	
  sangüíneos	
  
– Inflamação
Adesão	
  e	
  ativação	
  de	
  plaquetas
• Aspirina	
  
!
– Fármaco	
  antiplaquetário;	
  
!
– Mecanismo	
   de	
   ação:	
   inibe	
   a	
   enzima	
   ciclooxigenase	
   (COX)	
   responsável	
  
pela	
  síntese	
  de	
  tromboxano	
  nas	
  plaquetas;	
  
!
– Via	
  oral;	
  
!
– 50	
   a	
   1500	
   mg/dia	
   são	
   capazes	
   de	
   abolir	
   quase	
   completamente	
   a	
  
biossíntese	
  plaquetária	
  de	
  tromboxano;
Adesão	
  e	
  ativação	
  de	
  plaquetas
• Aspirina	
  
!
– Uso	
  clínico:	
  
!
• Infarto	
  agudo	
  do	
  miocárdio	
  
• Alto	
  risco	
  de	
  infarto	
  do	
  miocárdio	
  
• Após	
  cirurgia	
  de	
  revascularização	
  do	
  miocárdio	
  
• Após	
  angioplastia	
  e/ou	
  colocação	
  de	
  stent	
  
• Episódio	
  isquêmico	
  cerebral	
  transitório	
  (miniAVCs)
Fibrinólise
• Consiste	
  na	
  lise	
  da	
  fibrina	
  =	
  desfaz	
  o	
  coágulo;	
  
!
• O	
   coágulo	
   é	
   dissolvido	
   pela	
   plasmina	
   (oriundo	
   do	
  
plasminogênio);	
  
!
• Ação	
  dos	
  ativadores	
  endógenos	
  do	
  plasminogênio:	
  ativador	
  de	
  
plasminogênio	
   tipo	
   uroquinase,	
   a	
   calicreína	
   e	
   a	
   elastase	
  
neutrofílica;	
  
!
• Existem	
   fármacos	
   que	
   amplificam	
   (fibrinolíticos)	
   ou	
   inibem	
   a	
  
fibrinólise	
  (antifibrinolíticos).
118
Fibrinólise
ESTREPTOQUINASE
FÁRMACOS	
  FIBRINOLÍTICOS
ATIVADORES	
  TECIDUAIS	
  	
  
DE	
  PLASMINOGÊNIO	
  (tPAs)
tPAs	
  =	
  alteplase,	
  duteplase	
  e	
  reteplase
Fibrinólise
ÁCIDO	
  TRANEXÂMICO
FÁRMACOS	
  ANTIFIBRINOLÍTICOS
APROTININA
Inibem	
  a	
  ativação	
  do	
  plasminogênio.
Cuidados	
  de	
  Enfermagem	
  para	
  o	
  
Paciente	
  com	
  TVP
Aula	
  4
• ATENÇÃO	
  PARA	
  O	
  RISCO	
  DE	
  HEMORRAGIA	
  
• Surgimento	
  de	
  hematomas,	
  sangramento	
  espontâneo	
  a	
  escovação,	
  nas	
  punções;	
  
• Observar	
  o	
  tempo	
  de	
  interrupção	
  do	
  anticoagulante	
  caso	
  o	
  paciente	
  for	
  submetido	
  
a	
  uma	
  cirurgia;	
  
• ATENÇÃO	
  PARA	
  OS	
  SINAIS	
  DE	
  EMBOLIA	
  PULMONAR	
  
• Dispneia,	
  taquipneia;	
  
• Queda	
  de	
  saturação	
  de	
  oxigênio;	
  
• Dor	
  torácica;	
  
• Ansiedade.
Aula	
  4
• Deve-­‐se	
  estar	
  atento	
  a	
  queixas	
  de	
  tosse,	
  dispnéia,	
  hemoptise;	
  	
  
• Observar	
  presença	
  de	
  cianose;	
  	
  
• Ficar	
  atento	
  a	
  quedas	
  de	
  saturação	
  de	
  oxigênio;	
  	
  
• Medir	
  diariamente	
  a	
  circunferência	
  do	
  membro	
  afetado;	
  	
  
• Avaliar	
  a	
  perfusão	
  do	
  membro	
  afetado;	
  	
  
• O	
  repouso	
  absoluto	
  é	
  necessário;	
  	
  
• Manter	
  o	
  paciente	
  em	
  Trendelemburg	
  (	
  pois	
  diminui	
  a	
  pressão	
  hidrostática,	
  
diminui	
  o	
  edema	
  e	
  alivia	
  dor);	
  	
  
• Colocar	
  meias	
  elásticas	
  de	
  média	
  compressão;	
  	
  
• Rodiziar	
  o	
  local	
  de	
  aplicação	
  de	
  heparina	
  subcutânea;	
  	
  
• Se	
  o	
  paciente	
  estiver	
  usando	
  heparina	
  endovenosa,	
  utilizar	
  sempre	
  bomba	
  de	
  
infusão;	
  
Aula	
  4
• Ficar	
  atento	
  a	
  sinais	
  de	
  hemorragia;	
  	
  	
  
• Acompanhar	
  diariamente	
  os	
  níveis	
  de	
  plaquetas	
  no	
  sangue	
  (	
  risco	
  de	
  
trombocitopenia)	
  	
  
• Na	
  presença	
  de	
  trompocitopenia,	
  evitar	
  punções	
  arteriais,	
  venosas	
  e	
  escovação	
  
dentária	
  pelo	
  risco	
  de	
  sangramento,	
  devendo	
  a	
  higiene	
  oral	
  ser	
  realizada	
  com	
  água	
  
e	
  bochecho	
  com	
  antisséptico;	
  	
  
• Aplicar	
  pomadas	
  antitrombóticas	
  nos	
  hematomas.	
  	
  
• Estimulação	
  da	
  hidratação	
  adequada	
  (respeitando	
  sempre	
  a	
  restrição	
  hídrica	
  do	
  
paciente);	
  	
  
• Orientar	
  a	
  movimentação	
  passiva	
  e	
  ativa	
  dos	
  membros	
  inferiores;	
  	
  
• Uso	
  de	
  meias	
  de	
  compressão	
  graduada;	
  	
  
• Utilização	
  de	
  compressão	
  pneumática	
  intermitente	
  (uso	
  de	
  bomba	
  pneumática	
  ou	
  
botas	
  pneumáticas,	
  onde	
  seu	
  uso	
  depende	
  de	
  uma	
  equipe	
  bem	
  treinada).
Obrigado!
igorbiotech@gmail.com

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