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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA Igor da Silva Bomfim Enfermeiro Especialista em Farmacologia Clínica Mestre em Farmacologia Doutorando em Farmacologia Pressão Arterial DC X RPT = PA 2 Regulação da PA Curto Prazo Médio Prazo Longo Prazo Curto Prazo Médio Prazo Longo Prazo Sistema Nervoso Hormônios vasoativos Rins e Sistema renina – angiotensina -‐ aldosterona Regulação da PA Mecanismos de controle da PA – Controle rápido Reflexo Barorreceptor Nervo glossofaríngeo Nervo de Hering Barorreceptores carotídeos Seio carotídeo Nervo vago Barorreceptores aórticos * Pressão de 40 mmHg-‐ para de disparar Pressão de 180 mmHg-‐ dispara ao máximo Aumento da pressão arterial * Pressão de 40 mmHg-‐ para de disparar Pressão de 180 mmHg-‐ dispara ao máximo Aumento da pressão arterial * Aumenta estiramento dos barorreceptores no seio carotídeo * Pressão de 40 mmHg-‐ para de disparar Pressão de 180 mmHg-‐ dispara ao máximo Aumento da pressão arterial * Aumenta estiramento dos barorreceptores no seio carotídeo Aumenta velocidade de disparo Núcleo do trato solitário no tronco * Pressão de 40 mmHg-‐ para de disparar Pressão de 180 mmHg-‐ dispara ao máximo Aumento da pressão arterial * Aumenta estiramento dos barorreceptores no seio carotídeo Aumenta velocidade de disparo Núcleo do trato solitário no tronco Aumenta a atividade parassimpática no coração Diminui a atividade simpática no coração e vasos * Pressão de 40 mmHg-‐ para de disparar Pressão de 180 mmHg-‐ dispara ao máximo Aumento da pressão arterial * Aumenta estiramento dos barorreceptores no seio carotídeo Aumenta velocidade de disparo Núcleo do trato solitário no tronco Aumenta a atividade parassimpática no coração Reduz a freqüência cardíaca Diminui a atividade simpática no coração e vasos Redução da Pa de volta ao normal ↓ Freqüência cardíaca ↓ Contratilidade ↓ RPT (Constrição das arteríolas) * Pressão de 40 mmHg-‐ para de disparar Pressão de 180 mmHg-‐ dispara ao máximo Queda da pressão arterial * Pressão de 40 mmHg-‐ para de disparar Pressão de 180 mmHg-‐ dispara ao máximo Queda da pressão arterial * Diminui estiramento dos barorreceptores no seio carotídeo * Pressão de 40 mmHg-‐ para de disparar Pressão de 180 mmHg-‐ dispara ao máximo Queda da pressão arterial * Diminui estiramento dos barorreceptores no seio carotídeo Diminui velocidade de disparo Núcleo do trato solitário no tronco * Pressão de 40 mmHg-‐ para de disparar Pressão de 180 mmHg-‐ dispara ao máximo Queda da pressão arterial * Diminui estiramento dos barorreceptores no seio carotídeo Diminui velocidade de disparo Núcleo do trato solitário no tronco Diminui atividade parassimpática no coração Aumenta freqüência cardíaca Aumenta a atividade simpática no coração e vasos Aumento da Pa de volta ao normal ↑Freqüência cardíaca ↑ Contratilidade ↑ RPT (Constrição das arteríolas) Constrição nas veias ↑Retorno venoso Mecanismos de controle da PA – Controle rápido (Quimiorreceptores) • Quimiorreceptores periféricos Mecanismos de controle da PA Queda da pressão parcial de O2 no sangue Aumento da pressão parcial de CO2 no sangue Queda do PH Aumento da freqüência de disparo dos nervos Ativação dos centros vasoconstritores simpáticos Aumenta a pressão arterial sistêmica Regulação da PA – Médio Prazo AÇÕES DOS HORMÔNIOS CIRCULANTES: ! ✓Catecolaminas ✓Endotelinas, ✓Prostaglandinas, ✓Óxido nítrico, ✓Angiotensina Resposta após alguns minutos Regulação da PA – Longo Prazo RINS1. 2.HUMORAL E MULTISSISTÊMICA Regulação da PA – Longo Prazo RINS Diurese e Natriurese de Pressão1. 2. Sistema Renina-‐Angiotensina-‐ Aldosterona (SRAA) HUMORAL E MULTISSISTÊMICA SRAA • Importante função na regulação da pressão arterial • Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico • A angiotensina II atua como principal mediador • Hiperatividade desse sistema tem sido relacionada com o desenvolvimento da hipertensão • Outras formas de doenças cardiovasculares e renais • SRAA é passível de modulação por diversos mecanismos O que estimula o aumento da atividade do SRAA? SISTEMA RENINA-‐ANGIOTENSINA-‐ALDOSTERONA -‐ Diminuição da PA -‐ Depleção de NaCl -‐ Hemorragia -‐ Desidratação -‐ Hipovolemia SISTEMA RENINA-‐ANGIOTENSINA-‐ALDOSTERONA -‐ Diminuição da PA -‐ Depleção de NaCl -‐ Hemorragia -‐ Desidratação -‐ Hipovolemia SISTEMA RENINA-‐ANGIOTENSINA-‐ALDOSTERONA -‐ Diminuição da PA -‐ Depleção de NaCl -‐ Hemorragia -‐ Desidratação -‐ Hipovolemia Renina SISTEMA RENINA-‐ANGIOTENSINA-‐ALDOSTERONA -‐ Diminuição da PA -‐ Depleção de NaCl -‐ Hemorragia -‐ Desidratação -‐ Hipovolemia Renina Angiotensinogênio SISTEMA RENINA-‐ANGIOTENSINA-‐ALDOSTERONA -‐ Diminuição da PA -‐ Depleção de NaCl -‐ Hemorragia -‐ Desidratação -‐ Hipovolemia Renina Angiotensinogênio Angiotensina I SISTEMA RENINA-‐ANGIOTENSINA-‐ALDOSTERONA -‐ Diminuição da PA -‐ Depleção de NaCl -‐ Hemorragia -‐ Desidratação -‐ Hipovolemia Renina Angiotensinogênio Angiotensina I ECA (Enzima Conversora de Angiotensina) SISTEMA RENINA-‐ANGIOTENSINA-‐ALDOSTERONA-‐ Diminuição da PA -‐ Depleção de NaCl -‐ Hemorragia -‐ Desidratação -‐ Hipovolemia Renina Angiotensinogênio Angiotensina I ECA (Enzima Conversora de Angiotensina) Angiotensina II SISTEMA RENINA-‐ANGIOTENSINA-‐ALDOSTERONA -‐ Diminuição da PA -‐ Depleção de NaCl -‐ Hemorragia -‐ Desidratação -‐ Hipovolemia Renina Angiotensinogênio Angiotensina I ECA (Enzima Conversora de Angiotensina) Angiotensina II Principal mediador SISTEMA RENINA-‐ANGIOTENSINA-‐ALDOSTERONA -‐ Diminuição da PA -‐ Depleção de NaCl -‐ Hemorragia -‐ Desidratação -‐ Hipovolemia Renina Angiotensinogênio Angiotensina I ECA (Enzima Conversora de Angiotensina) Angiotensina II Principal mediador SISTEMA RENINA-‐ANGIOTENSINA-‐ALDOSTERONA -‐ Diminuição da PA -‐ Depleção de NaCl -‐ Hemorragia -‐ Desidratação -‐ Hipovolemia Renina Angiotensinogênio Angiotensina I ECA (Enzima Conversora de Angiotensina) Angiotensina II Principal mediador Aldosterona SISTEMA RENINA-‐ANGIOTENSINA-‐ALDOSTERONA -‐ Diminuição da PA -‐ Depleção de NaCl -‐ Hemorragia -‐ Desidratação -‐ Hipovolemia Renina Angiotensinogênio Angiotensina I ECA (Enzima Conversora de Angiotensina) Angiotensina II Principal mediador Aldosterona Túbulos renais SISTEMA RENINA-‐ANGIOTENSINA-‐ALDOSTERONA Angiotensina II SISTEMA RENINA-‐ANGIOTENSINA-‐ALDOSTERONA Angiotensina II Receptores AT1 Vasoconstição Vasos SISTEMA RENINA-‐ANGIOTENSINA-‐ALDOSTERONA Angiotensina II Receptores AT1 Vasoconstição SNC Secreção de ADH Estimulação da sede Vasos SISTEMA RENINA-‐ANGIOTENSINA-‐ALDOSTERONA Angiotensina II Receptores AT1 Vasoconstição SNC Secreção de ADH Estimulação da sede Vasos Suprarrenais Secreção de Aldosterona Reabsorção Tubular de Sódio Peptídeo Natriurético Atrial -‐ ANP Peptídeo Natriurético Atrial -‐ ANP • Átrios Peptídeo Natriurético Atrial -‐ ANP • Átrios Distensão dos átrios Miócitos atriais liberam peptídeo natriurético atrial Carga filtrada de sódio Renina _ _ Aldosterona Inibe canais de Na+ Hipertensão Arterial Conceituação A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). VI Diretriz de HAS, 2010 Foco: Paciente ambulatorial HAS Essencial Secundária Hipertensão Arterial Sistêmica HAS Essencial Secundária Hipertensão Arterial Sistêmica ✓ 95% DOS CASOS ✓ Causas desconhecidas ✓ 5% DOS CASOS ✓ Causas conhecidas Essencial Secundária Hipertensão Arterial Sistêmica ✓ 95% DOS CASOS ✓ Causas desconhecidas ✓ 5% DOS CASOS ✓ Causas conhecidas Causas: -‐Nefropatia diabética -‐Doença parenquematosa renal -‐Feocromocitoma Taxa de Mortalidade por DCV no Brasil VI Diretriz de HAS, 2010 Principais Etiologias 1. Coarctação da aorta 2. Sensibilidade ao sal 3. Anormalidades renais 4. Anormalidades do Sistema renina-‐ angiotensina 5. Distúrbio da glândula suprarrenal Fatores de Risco Idade • Relação direta e linear da PA com a idade. • Prevalência de HAS superior a 60% na faixa etária acima de 65 anos. Gênero e Etnia • A prevalência global entre homens e mulheres é semelhante. • Até os 50 anos prevalência mais alta nos homens, invertendo-‐se após a quinta década. • Em relação a cor, a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos de cor não-‐branca. • Predomínio de mulheres negras com excesso de HAS, até 130% em relação às brancas Excesso de Peso e Obesidade • O excesso de peso se associa com maior prevalência de HAS desde jovem. • Na vida adulta, mesmo entre indivíduos fisicamente ativos, incremento de 2,4 kg/m2 no IMC. • Obesidade Central TECIDO ADIPOSO: PROVOCA AUMENTO DO TÔNUS SIMPÁTICO, SINTETIZA ANGIOTENSINOGÊNIO, ETC. (LER ARTIGO) Demais Fatores de risco • Ingestão de sal • Consumo de álcool • Sedentarismo • Fatores socioeconômicos Efeito do avental Branco (EAB) Efeito do avental Branco (EAB) Situação A Efeito do avental Branco (EAB) Situação A Situação B Quais são as consequências da HAS? • Aterosclerose • Arterioloesclerose • Nefropatia Hipertensiva • Hipertrofia ventricular esquerda (HVE) • Insuficiência Cardíaca (IC) • Acidente Vascular Encefálico (AVE) Quais são as consequências da HAS? • Aterosclerose • Arterioloesclerose • Nefropatia Hipertensiva • Hipertrofia ventricular esquerda (HVE) • Insuficiência Cardíaca (IC) • Acidente Vascular Encefálico (AVE) Tratamento não-‐medicamentoso e abordagem multiprofissional Modificação no Estilo de Vida Tratamento não-‐medicamentoso e abordagem multiprofissional • Controle do peso: (IMC) menor que 25 Kg/m2 Circunferência abdominal -‐ < 102 cm em homens < 88 cm em mulheres Tratamento não-‐medicamentoso e abordagemmultiprofissional • Estilo alimentar: ➢ Dietas DASH (Dietary approches to stop Hypertension). ➢ Rico em frutas, hortaliças, minerais e laticínios com baixo teor de lipídios. ➢ Capaz de reduzir até em 14% o desenvolvimento de HAS (FORMAM, STAMPFER, CURHAN, 2009). ➢Dieta com moderado teor de sódio (~ 2gr/dia). Tratamento não-‐medicamentoso e abordagem multiprofissional • Estilo alimentar: ➢ Dietas DASH (Dietary approches to stop Hypertension). ➢ Rico em frutas, hortaliças, minerais e laticínios com baixo teor de lipídios. ➢ Capaz de reduzir até em 14% o desenvolvimento de HAS (FORMAM, STAMPFER, CURHAN, 2009). ➢Dieta com moderado teor de sódio (~ 2gr/dia). Tratamento não-‐medicamentoso e abordagem multiprofissional • Álcool: VI Diretriz de HAS, 2010 MODERAR CONSUMO DE ÁLCOOL -‐ ETANOL Tratamento não-‐medicamentoso e abordagem multiprofissional • Álcool: VI Diretriz de HAS, 2010 Benefícios? MODERAR CONSUMO DE ÁLCOOL -‐ ETANOL Tratamento não-‐medicamentoso e abordagem multiprofissional • Álcool: VI Diretriz de HAS, 2010 Benefícios? MODERAR CONSUMO DE ÁLCOOL -‐ ETANOL Tratamento não-‐medicamentoso e abordagem multiprofissional • Atividade Física: ➢ Exercícios aeróbicos moderados (30 min. 5 vezes/semana). ➢Complemento por exercício resistido. VI Diretriz de HAS, 2010 Tratamento não-‐medicamentoso e abordagem multiprofissional • Interrupção do tabagismo: ! ➢ Fundamental para prevenção de doenças cardiovasculares. VI Diretriz de HAS, 2010 Tratamento Medicamentoso Classificação da pressão arterial de acordo com a medida casual no consultório (> 18 anos). VI Diretriz de HAS, 2010 Tratamento Farmacológico Objetivos (PA Alvo) Tratamento Farmacológico Objetivos (PA Alvo) PA sist. < 140mmHg E PA diast. < 90mmHg Tratamento Farmacológico Objetivos (PA Alvo) PA sist. < 140mmHg E PA diast. < 90mmHg PA sist. < 130mmHg E PA diast. < 80mmHg Diabetes: Nefropatia Crônica Tratamento Farmacológico Objetivos (PA Alvo) PA sist. < 140mmHg E PA diast. < 90mmHg PA sist. < 130mmHg E PA diast. < 80mmHg Diabetes: Nefropatia Crônica IDOSOS > 80 ANOS PAsist. Entre 150 e 159mmHg Características Importantes para os Anti-‐ hipertensivos • Ser eficaz por via oral. • Permitir administração em menor número possível de tomadas. • Não ser obtido por manipulação. • Ser utilizado por no mínimo 4 semanas • Seguro e bem tolerável • Boa relação custo-‐benefício para o paciente • Ter demonstração em ensaios clínico, da capacidade de reduzir a morbi-‐mortalidade. Classes de Anti-‐hipertensivos disponíveis para uso Clínico Diuréticos Inibidores adrenérgicos Ação central – agonistas alfa-‐2 centrais Betabloqueadores – bloqueadores beta-‐adrenérgicos Alfabloqueadores – bloqueadores alfa-‐1 adrenérgicos Vasodilatadores diretos Bloqueadores dos canais de cálcio Inibidores da enzima conversora da angiotensina -‐ IECA Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II -‐ BRA Inibidor direto da renina Cuidados de Enfermagem • Estímulo do auto-‐cuidado pelos hipertensos • Fortalecer o conhecimento do hipertensos: ✓Para modificação do estilo de vida: Prática regular de atividade física, adoção da dieta DASH, evitar o consumo de bebidas alcoólicas, evitar ocupações e situações estressoras; ✓Estimular a adesão ao tratamento farmacológico (quando se aplicar) LEIAM: VI DIRETRIZES BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL Questões Norteadoras • Cite e descreva 5 etiologias da HAS • Sobre estas etiologias aponte medidas preventivas e ou tratamentos específicos para as mesmas. • Explique dois mecanismos pelos quais a obesidade pode elevar os níveis pressóricos. • Por que a equipe de saúde não deve ter como objetivo manter a PAS em idosos (menor que 150 mmHg)? • Liste 5 recomendações importantes para o controle da PA, explicando seus mecanismos. • O que é hipertensão da pílula? SÍNDROMES CORONARIANAS Etiologia • Aterosclerose • Espasmos • Êmbolos • Congênita Formação da Placa de Ateroma Manifestações Clínicas 1. Dor Torácica 2. Quarta Bulha 3. Choque 4. Bradicardia 5. Náuseas 6. Vômitos e Taquicardia ApresentaçõesClínicas • Angina Estável – Se a dor ocorrer apenas com exercício, apresentando-‐se estável por um período de tempo longo. ! • Angina Instável – Se a dor ocorre em repouso. ! • Infarto Agudo do Miocárdio – Independe do fator precipitante, a dor torácica persiste sem interrupção por períodos prolongados, co presença de lesão irreversível nos miócitos. Fatores de risco FATORES DE RISCO TABAGISMO HAS / DM HDL <40/ LDL AUMENTADO HISTÓRIA FAMILIAR: ♂< 55anos, ♀< 65anos IDADE: ♂≥ 45anos , ♀≥55anos ESTILO DE VIDA: OBESIDADE E SEDENTARISMO FATORES DE RISCO EMERGENTE Diagnóstico • Anamnese; – “CLÍNICA” • Exame físico; – Tipicamente normal – B3, SSRM, estertores finos, hipotensão, palidez = pior prognóstico • ECG; • Marcadores; – Troponina, Mioglobina e CK-MB massa. Quadro clínico • Descrição da dor: “clínica” – Em aperto, opressiva, irradiação – Sinal de Levine – Início gradual, duração > 10 – 20 minutos, aumento de intensidade ! • Sintomas associados – Dispnéia, palpitações, síncope, sudorese, náuseas, vômitos, tosse MNM Fisiopatologia Sinal de Levine Tratamento conservador MEDIDAS PARA SCA 1.MEDIDAS GERAIS REPOUSO, MONITORIZAÇÃO CONTÍNUA, OXIGÊNIO, ACESSO VENOSO 2. TERAPIA ANTI-‐ ISQUÊMICA NITRATO, MORFINA, β-‐ BLOQUEADOR 3. TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA AAS, INIBIDOR DO ADP PLAQUETÁRIO, INIBIDOR IIb-‐IIIA 4. TERAPIA ANTICOAGULANTE HEPARINA, ENOXAPARINA 5. OUTRAS MEDICAÇÕES IECA, ESTATINA Questões Norteadoras • Qual é a apresentação clínica da doença arterial coronariana, ao longo da evolução de angina estável para instável e desta para infarto do miocárdio? • Quais são as causas mais comuns de doença arterial coronariana? • Quais as diferenças entre a fisiopatologia da angina estável, da instável e do infarto do miocárdio? • Quais são as principais manifestações clínicas e complicações da doença arterial coronariana? Cuidados de Enfermagem TROMBOSE VENOSA PROFUNDA • Hemostasia: é a interrupção do sangramento de vasos sangüíneos lesados. Trata-‐se da coagulação sangüínea propriamente dita; Conceitos iniciais • Em geral, um ferimento promove: ! – Vasoconstrição – Adesão e ativação de plaquetas → formação de um tampão hemostático – Formação de fibrina → reforço para o tampão hemostático Conceitos iniciais Obs.: a gravidade depende do tipo de vaso (arterial, venoso ou capilar) que foi lesado. Conceitos iniciais • Trombose: é a formação patológica de um “tampão hemostático” dentro da vasculatura na ausência de sangramento; ! • Tríade de Virchow: ! – Lesão da parede vascular – Alteração do fluxo arterial – Coagulabilidade anormal do sangue (gravidez) Rudolph Virchow Conceitos iniciais • Trombo x Coágulo; ! – Trombo → in vivo – Coágulo → in vitro ! • Trombo arterial ou trombo branco: ! – Plaquetas, leucócitos e uma trama de fibrina – Associado à aterosclerose Obs.: trombofilia – condição genética de aumento da coagulabilidade sanguínea. Conceitos iniciais • Trombo venoso ou trombo vermelho; ! – Cabeça branca pequena (leucócitos) com uma cauda longa vermelha (eritrócitos) numa trama de fibrina = coágulo sanguíneo – Consistência semelhante à de gelatina – Projeta-‐se ao longo do fluxo ! • O trombo pode soltar-‐se e formar um êmbolo. Pode alojar-‐se nos pulmões ou no cérebro causando morte ou outra grave conseqüência. Conceitos iniciais • Os fármacos afetam a hemostasia e a trombose de três formas distintas: ! – Coagulação sanguínea (formação de fibrina) – Função plaquetária – Remoção de fibrina (fibrinólise) Coagulação sanguínea • Definição: é a conversão de sangue fluido em um gel sólido ou coágulo; ! • O evento principal consiste na conversão do fibrinogênio (solúvel) em fibrina (fibras insolúveis); ! • Trata-‐se de uma cascata enzimática proteolítica que envolve a ativação de fatores específicos: ! – II em IIa – IX em IXa – X em Xa – XI em XIa Coagulação sanguínea • Existem duas vias: intrínseca e extrínseca; LESÃO TECIDUAL PARTE COMUM ≈ 15 s TROMBOSE VENOSA PROFUNDA A trombose venosa profunda (TVP) é uma doença bastante frequente, principalmente como complicações de outras afecções cirúrgicas e clínicas. No entanto, também pode ocorrer espontaneamente em pessoas aparentemente hígidas A estimativa da incidência da trombose venosa é calculada em 0,6 casos/1.000 habitantes/ano. Em casos especiais, como correção cirúrgica de fratura de fêmur, a incidência de TVP diagnosticada por flebografia, pode chegar a 62,5% (GARCIA e colaboradores, 2005) TROMBOSE VENOSA PROFUNDA FATORES DE RISCO Aula 4 Paciente cirúrgico Aula 4 Paciente clínico TROMBOSE VENOSA PROFUNDA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS GERAIS: DOR, QUEIMAÇÃO, CÃIMBRA, SENSAÇÃO DE PESO (PODE VARIAR COM GRAU DE ATIVIDADE) TROMBOSE VENOSA PROFUNDA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS CASOS MAIS GRAVES: CIANOSE, PETÉQUIAS, DIMINUIÇÃO DO PULSO E SÍNDROME COMPARTIMENTAL Aula 4 Manifestações Clínicas • O mais famoso é o Sinal de Holmans que consiste na dorsiflexão do pé sobre a perna e o doente vai referir dor na massa muscular na panturrilha. Aula 4 Manifestações Clínicas • ! Sinal de Bancroft – dor à palpação da musculatura d ap a n t u r r i l h a acometida. muscular na panturrilha. Fármacos que afetam a coagulação • Podem ser pró-‐coagulantes ou anti-‐coagulantes; ! • Os pró-‐coagulantes atuam em defeitos da coagulação: – Hemofilia clássica: ausência genética do fator VIII – Hemofilia B ou doença de Christmas: ausência genética do fator IX – Doença hepática: deficiência de vitamina K – Excesso de terapia anti-‐coagulante ! • Os pró-‐coagulantes para os defeitos genéticos são preparações purificadas dos fatores ausentes, sintetizados por tecnologia recombinante; ! • Os defeitos adquiridos são mais comuns que os genéticos e são comumente tratados com vitamina K. Fármacos que afetam a coagulação • Heparina – Mecanismo de ação • Ativa a antitrombina III que inibe a trombina e fatores da coagulação por ligação ao sítio da serina ! – Administração • Via intravenosa ou subcutânea. ! ! Obs.: injeções intramusculares causam hematomas. Obs.: em virtude de sua carga e tamanho, não é absorvida no intestino Fármacos que afetam a coagulação • Varfarina – Mecanismo de ação • Antagonista da vitamina K. Portanto, inibem a formação dos fatores da coagulação sanguínea • Início da ação em alguns dias (usado no tratamento prolongado) • Seu primeiro uso foi como veneno de rato → “Chumbinho”; – Aspectos farmacocinéticos • Via oral • Absorção rápida e completa no intestino • Metabolização no fígado (t1/2 = 40h) • Atravessa a placenta e é teratogênico – Efeitos adversos • Teratogênico • Hemorragia • Pode ocorrer hepatotoxicidade Adesão e ativação de plaquetas • As plaquetas são elementos sanguíneos que mantêm a integridade da circulação; ! • A ativação das plaquetas desencadeia uma série de reações importantes na: ! – Hemostasia – Cicatrização dos vasos sangüíneos – Inflamação Adesão e ativação de plaquetas • Aspirina ! – Fármaco antiplaquetário; ! – Mecanismo de ação: inibe a enzima ciclooxigenase (COX) responsável pela síntese de tromboxano nas plaquetas; ! – Via oral; ! – 50 a 1500 mg/dia são capazes de abolir quase completamente a biossíntese plaquetária de tromboxano; Adesão e ativação de plaquetas • Aspirina ! – Uso clínico: ! • Infarto agudo do miocárdio • Alto risco de infarto do miocárdio • Após cirurgia de revascularização do miocárdio • Após angioplastia e/ou colocação de stent • Episódio isquêmico cerebral transitório (miniAVCs) Fibrinólise • Consiste na lise da fibrina = desfaz o coágulo; ! • O coágulo é dissolvido pela plasmina (oriundo do plasminogênio); ! • Ação dos ativadores endógenos do plasminogênio: ativador de plasminogênio tipo uroquinase, a calicreína e a elastase neutrofílica; ! • Existem fármacos que amplificam (fibrinolíticos) ou inibem a fibrinólise (antifibrinolíticos). 118 Fibrinólise ESTREPTOQUINASE FÁRMACOS FIBRINOLÍTICOS ATIVADORES TECIDUAIS DE PLASMINOGÊNIO (tPAs) tPAs = alteplase, duteplase e reteplase Fibrinólise ÁCIDO TRANEXÂMICO FÁRMACOS ANTIFIBRINOLÍTICOS APROTININA Inibem a ativação do plasminogênio. Cuidados de Enfermagem para o Paciente com TVP Aula 4 • ATENÇÃO PARA O RISCO DE HEMORRAGIA • Surgimento de hematomas, sangramento espontâneo a escovação, nas punções; • Observar o tempo de interrupção do anticoagulante caso o paciente for submetido a uma cirurgia; • ATENÇÃO PARA OS SINAIS DE EMBOLIA PULMONAR • Dispneia, taquipneia; • Queda de saturação de oxigênio; • Dor torácica; • Ansiedade. Aula 4 • Deve-‐se estar atento a queixas de tosse, dispnéia, hemoptise; • Observar presença de cianose; • Ficar atento a quedas de saturação de oxigênio; • Medir diariamente a circunferência do membro afetado; • Avaliar a perfusão do membro afetado; • O repouso absoluto é necessário; • Manter o paciente em Trendelemburg ( pois diminui a pressão hidrostática, diminui o edema e alivia dor); • Colocar meias elásticas de média compressão; • Rodiziar o local de aplicação de heparina subcutânea; • Se o paciente estiver usando heparina endovenosa, utilizar sempre bomba de infusão; Aula 4 • Ficar atento a sinais de hemorragia; • Acompanhar diariamente os níveis de plaquetas no sangue ( risco de trombocitopenia) • Na presença de trompocitopenia, evitar punções arteriais, venosas e escovação dentária pelo risco de sangramento, devendo a higiene oral ser realizada com água e bochecho com antisséptico; • Aplicar pomadas antitrombóticas nos hematomas. • Estimulação da hidratação adequada (respeitando sempre a restrição hídrica do paciente); • Orientar a movimentação passiva e ativa dos membros inferiores; • Uso de meias de compressão graduada; • Utilização de compressão pneumática intermitente (uso de bomba pneumática ou botas pneumáticas, onde seu uso depende de uma equipe bem treinada). Obrigado! igorbiotech@gmail.com
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