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ANAFILAXIA - EMERGÊNCIAS

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ANAFILAXIA
Se refere a manifestações clínicas sistêmicas características, potencialmente graves, desencadeadas por reações mediadas pela imunoglobulina-E (IgE), após exposição a um antígeno em indivíduos previamente sensibilizados.
ETIOLOGIA
As causas da anafilaxia variam de acordo com o local. De modo geral, as causas mais frequentes são:
Alimentos (33% a 34%);
Medicamentos (antibióticos, insulina, heparina, protamina, bloqueadores neuromusculares, anestésicos, sulfas e derivados, anti-inflamatórios, opiáceos, vacinas) (13% a 20%);
Veneno de insetos da ordem Hymenoptera (abelhas e vespas,14%);
Hemoderivados;
Óxido de etileno;
Látex e transfusão de plasma: foram responsáveis por menos do que 1% dos casos;
Progesterona;
Líquido seminal;
Exercício (associado a alimento ou isoladamente, 7%);
Contrastes (iodados, fluoresceína);
Imunoterapia (aplicação terapêutica de alérgenos, 3%);
Idiopática - nenhuma causa identificada (19% a 37%).
FISIOPATOLOGIA
É um processo alérgico e, portanto, mediado por imunoglobulinas da classe E (IgE), caracterizando o mecanismo de hipersensibilidade tipo I. Tais imunoglobulinas estariam ligadas a receptores específicos, de alta afinidade, em células circulantes (basófilos) e células tipicamente teciduais (mastócitos), sendo produzidas em indivíduos a partir de um contato prévio a um antígeno (alérgeno). Numa exposição subsequente, havendo uma ligação entre o mesmo determinante antigênico e duas IgEs próximas, desencadear-se-ia uma série de reações em cadeia, culminando com a liberação de mediadores preformados (estocados nos grânulos daquelas células),como: histamina, triptase, quimase, heparina, fator liberador de histamina, citocinas e mediadores derivados de fosfolípides da membrana celular (prostaglandina D2, leucotrienos B4, C4, D4 e E4).
A fase efetora da resposta imune dependente de IgE ocorre em três padrões ou reações que diferem quanto ao tipo de alérgeno, ao intervalo de tempo entre a exposição e o aparecimento da reação, e aos tipos celulares envolvidos.
Reação aguda: surgesegundos a minutos após a exposição e é decorrente especialmente da ação demediadores preformados.
Reação tardia: aparece horas depois, mesmo sem reexposição ao alérgeno e, em geral, quando as manifestações da fase aguda já diminuíram ou desapareceram. Nessa fase, leucócitos circulantes, como eosinófilos, basófilos, neutrófilos, macrófagos e linfócitos T são recrutados por substâncias quimiotáteis liberadas na fase aguda e passam a influenciar as reações locais, pela participação adicional de citocinas e substâncias pró-inflamatórias.
Fase crônica: ocorre em tecidos ou órgãos expostos de forma prolongada e repetida ao alérgeno, e é responsável por mudanças estruturais e funcionais do local envolvido. No caso da anafilaxia, as duas primeiras fases ou reações podem acontecer.
A ação dos diversos mediadores, a destacar a histamina, em seus respectivos receptores (H1 e H2) presentes na musculatura lisa, endotélio, glândulas e terminações nervosas, determinaria, respectivamente, vasodilatação e broncoconstrição, aumento da permeabilidade vascular, hipersecreção mucosa e ativação do sistema nervoso autônomo.
ACHADOS CLÍNICOS
Os sintomas estabelecem-se cerca de minutos a horas depois do contato com o alérgeno, sendo mais comuns na primeira hora subsequente. A rapidez com que os sintomas ocorrem guarda relação com a gravidade dos sintomas.
O quadro clínico pode seguir um curso unifásico, em que os sintomas aparecem e não mais retornam; ou bifásico, quando somem ou diminuem, para reaparecerem cerca de 1 a 8 horas após, ou mais tardiamente (5% a 20% dos casos).
As manifestações podem incluir:
Pele: o envolvimento cutâneo é a apresentação mais comum (ausente em apenas 10% a 15% dos casos), representado por urticária e angioedema, que podem ser precedidas por eritema e prurido.
Tonturas ou síncope: podem estar presentes, na presença ou não de hipotensão ou choque anafilático.
Gastrintestinal: náusea, vômitos, diarreia e cólicas;
Vias aéreas: tanto superiores como inferiores podem ser acometidas. Manifestações como estridor, disfonia, rouquidão ou dificuldade para deglutir indicam envolvimento alto e devem alertar para a possibilidade de edema de glote. Rinoconjuntivite pode também ocorrer. Já a presença de sibilância e sensação de aperto no peito indicariam envolvimento de vias aéreas baixas (broncoespasmo).
Outros: em alguns casos, a anafilaxia pode se manifestar apenas como perda de consciência, morte súbita ou convulsões.
EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóstico é eminentemente clínico.
Em pacientes atópicos, certos sintomas podem ser confundidos, dificultando o diagnóstico. Por isso, alguns passos são importantes:
Presença de sintomas semelhantes no passado: aponta para recorrência de uma manifestação alérgica localizada (embora haja a possibilidade de repetição de quadros anafiláticos).
Definir o agente causal: interrogar minuciosamente os agentes que mais comumente causam a anafilaxia (alimentos, medicamentos, esforço, picada de abelhas, vespas, formigas, látex) e a relação temporal entre o contato e o início dos sintomas.
Todos os medicamentos usados pelo paciente devem ser listados e todo o esforço deve ser dirigido para tentar estabelecer uma relação temporal entre a medicação suspeita e o início dos sintomas.
Diagnosticar se o quadro se trata de anafilaxia ou reação anafilactoide é menos importante, e vincula-se essencialmente a questões de nomenclatura. Se o agente suspeito é sabidamente causador de reações pseudoalérgicas (contraste iodado, por exemplo), se a reação aconteceu num primeiro e único contato, ou não houve intervalo compatível com fase de sensibilização (normalmente em torno de duas semanas), o diagnóstico mais provável será de reação anafilactoide.
Em virtude de tais dificuldades no diagnóstico clínico é compreensível a procura por marcadores da anafilaxia. As dosagens de triptase e de histamina podem ser úteis, particularmente nos casos duvidosos, desde que disponíveis. Outras investigações podem ser realizadas envolvendo a pesquisa in vitro de IgE específica, testes cutâneos ou de provocação. No entanto, são passos normalmente praticados fora do ambiente de emergência, num seguimento ambulatorial que pode vir arequerer a participação de um alergista.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO
As condutas podem variar na dependência da gravidade dos sintomas:
Parada cardiorrespiratória: Seguir ACLS e deve ser dada especial atenção à manutenção da perviabilidade das vias aéreas altas, pois no edema de glote pode ser necessária uma cricotireoidotomia.
Suporte inicial: oxigênio nos casos com envolvimento respiratório, acesso venoso, fluidos isotônicos por via endovenosa e elevação de membros inferiores para controle inicial da pressão arterial.
Adrenalina: principal tratamento; deve ser prescrita o mais precocemente possível após o reconhecimento do quadro.
Administração intramuscular (coxa:músculo vasto lateral): determina picos mais rápidos e maiores de concentração da adrenalina.
Aplicar por via subcutâneaapenas em casos leves.
Via endovenosa: reservada aos casos mais graves, em iminência de parada cardiorrespiratória, no choque, ou nos casos irresponsivos ao tratamento inicial, desde que haja acesso imediatamente disponível e com restrita obediência à concentração indicada para essa via.
Intervalos de aplicação da adrenalina (empírico): cada 5, 10 ou 15 minutos, norteados genericamente pela gravidade do quadro clínico, pelo nível de resposta à aplicação anterior e pelo aparecimento de efeitos colaterais próprios desse medicamento.
Aplicação da adrenalina próximo ao local de injeção de substância implicada na anafilaxia e uso de torniquetes não são recomendados.
Anti-histamínicos: bloqueadores H1 e H2 são recomendados;
Adultos que se apresentam com quadro alérgico agudo: a administração de ambos os bloqueadores determina, ao menos, uma resolução mais rápida da urticária, sem entretanto haver diferenças no controle da pressão arterialou de outros sintomas.
Via de administração: parenteral ou oral, embora a via parenteral nos pareça mais indicada no contexto de emergência.
Corticosteroides : são indicados empiricamente, em especial com o objetivo de atenuar possíveis reações tardias (o que nem sempre parece ser bem-sucedido) e no tratamento do broncoespasmo.
Outros medicamentos: podem ser indicados em situações especiais:
Broncoespasmo: broncodilatadores inalatórios.
Drogas vasoativas em infusão contínua: como dopamina e noradrenalina, em doentes com hipotensão refratária ao tratamento inicial.
Glucagon: opção de tratamento para os casos pouco responsivos a adrenalina, particularmente por uso prévio de beta-bloqueadores. O glucagon possui propriedades inotrópicas e cronotrópicas positivas e efeitos vasculares independentes dos receptores beta, além de induzir o aumento de catecolaminas. Seus efeitos colaterais mais comuns são náuseas,vômitos e hiperglicemia.
CONCLUSÕES
Em geral, é recomendada observação (duração: não é bem definida; pode ser de 8 a 24 horas) para doentes com:
Apresentação clínica inicial mais grave: hipotensão, broncoespasmo ou edema de laringe.
Doentes com reação inicial mais demorada: > 30 minutos após o estímulo.
Anafilaxia após exposição oral: especialmente antibióticos
Alta hospitalar: após controle clínico satisfatório e após as devidas orientações quanto à prevenção de novos episódios de anafilaxia.
Orientar sobre a possibilidade do quadro recorrer.
Medicação de manutenção à alta: alguns autores sugerem a combinação de corticosteroides e anti-histamínicos durante três a quatro dias.
Interrupção de β-bloqueadores (inclusive na forma de colírios indicados para o tratamento de glaucoma), se houver uso.
Orientar o uso de braceletes, cartões ou relatório médico informando acerca da sensibilidade do paciente.

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