Sensações Somaticas

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Sensações Sornai 
II. Dor, Cefaléia e Sensações Térmicas 
Várias (se não a maioria) das doenças corporais causam dor. 
Além disso, a capacidade do médico de diagnosticar diferentes 
doenças depende, em grande parte, do conhecimento que ele 
tenha das diferentes qualidades da dor. Por estas razões, este 
capítulo dedica-se principalmente à dor e à base fisiológica de 
alguns dos fenômenos clínicos associados. 
A finalidade da dor. A dor é um mecanismo motetor para 
o corpo; ocorre sempre que qualquer tecido seja lesado, e faz 
com que o indivíduo reaja para remover o estímulo álgico. Mesmo 
atividades simples, como sentar-se por longo tempo sobre o is-
quio, podem causar destruição tecidual, devido à ausência de 
fluxo sanguíneo para a pele, no local onde ela é comprimida 
pelo peso do corpo. Quando a pele fica dolorida, devido à isque-
mia, a pessoa normalmente desloca inconscientemente seu peso 
para outra região. Mas a pessoa que perdeu a sensibilidade álgica, 
como após lesão da medula espinhal, não percebe adore, portan-
to, não executa o movimento necessário. Isso resulta logo em 
ulceração nas áreas de pressão. 
e OS DOIS TÏPOS -0€ DOR E SUAS 
QUALIDADES — DOR RAPIDA E DOR 
LENTA 
A dor foi classificada em dois tipos principais: dor rápida e dor 
lenta. A dor rápida ocorre dentro de cerca de 0,1 s, quando 
é aplicado um estímulo, enquanto•a dor lenta só se inicia após 
1 sou mais e, depois, aumenta lentamente durante vários segun-
dos e, algumas vezes, até mesmo minutos. Neste capitulo veremos 
que as vias de condução para esses dois tipos de dor são diferentes 
e que cada uma delas tem qualidades específicas. 
A dor rápida também recebe vários outros nomes, como 
dor em pontada, dor em agulhada, dor aguda, dor elétrica, e 
outros. Esse tipo de dor é percebido quando uma agulha é espe-
tada na pele, ou quando a pele é cortada por lâmina, e essa 
dor também é percebida quando a pele sofre um choque elétrico. 
A dor rápida, em pontada, não é percebida na tnaioria dos tecidos 
profundos do corpo. 
A dor lenta também recebe vários outros nomes, como dor 
em queimação, dor continuada, dor latejante, dor nauseante e 
dor crônica. Esse tipo de dor está em geral associado à destruição 
tecidual. Pode ser extrema e causar sofrimento insuportável, pro-
longado. Esse tipo de dor pode ocorrer tanto na pele como em 
qualquer tecido ou órgão profundo. 
Adiante, aprenderemos que a dor rápida é transmitida por 
fibras sensíveis à dor do tipo AS, enquanto a dor lenta resulta 
da estimulação das fibras tipo C, mais primitivas. 
OS RECEPTORES DA DOR E SUA 
ESTIMULAÇÃO 
Todos os receptores de dor são terminações nervosas livres. 
Os receptores de dor, na pele e em outros tecidos, são terminações 
nervosas livres. Apresentam-se distribuídos difusamente nas ca-
madas superficiais da pele, e, também, em determinados tecidos 
internos, como o periósteo, as paredes arteriais, as superfícies 
articulares e a foice e o tentório da calota craniana. A maioria 
dos outros tecidos profundos possui inervação pobre de termina-
ções nervosas sensíveis à dor; todavia, qualquer lesão tecidual 
difusa ainda pode, por somação, causar a dor do tipo contínua, 
crônica e lenta nessas áreas. 
Três diferentes tipos de estímulos excitam os receptores de 
dor — mecânicos, térmicos e químicos. A maioria das fibras sensí-
veis à dor pode ser excitada por tipos múltiplos de estímulos. 
Entretanto, algumas fibras têm maior tendência a responder ao 
estiramento mecânico excessivo, outras a extremos de calor ou 
frio, e, ainda outras, a substâncias químicas específicas, nos teci-
dos. Elas são classificadas, respectivamente, como receptores me-
cânicos, térmicos e químicos de dor. Em geral, a dor rápida 
é produzida pelos receptores dos tipos mecânico e térmico, en-
quanto a dor lenta pode ser produzida por todos os três tipos. 
Algumas das substâncias químicas que excitam o tipo quí-
mico de receptores de dor incluem: bradicinina, serotonina, hirta-
mina, íons potássio, ácidos, acetilcolina, e enzimas proteolíticas. 
Além disso, as prostaglandinas estimulam a sensibilidade das 
terminações sensíveis à dor, mas não as excitam diretamente. 
As substâncias químicas são muito importantes na estimulação 
da dor do tipo lenta, incómoda, que acompanha a lesão tecidual. 
Nú
m
er
o
 
 
de
 
 
in
d i
vk
i.u
o
s 
1 
43 	 44 	 45 	 46 	 47 
Temperatura (°C) 
Natureza não-adaptativa dos receptores de dor. Ao contrário 
da maioria dos outros receptores sensoriais do corpo, a adaptação 
dos receptores de dor, quando ocorre, é mínima. Na verdade, 
em algumas condições, a excitação das fibras sensíveis à dor 
é progressivamente maior à medida que o estímulo continua. 
Esse aumento da sensibilidade dos receptores de dor é denomi-
nado hiperalgesia. 
É fácil compreender a importância dessa incapacidade de 
adaptação dos receptores de dor, pois permite que a pessoa per-
maneça sempre alerta a um estímulo lesivo que cause dor enquan-
to ele persistir. 
Intensidade da lesão tecidual como causa da dor. A média 
das pessoas começa a perceber dor quando a pele é aquecida 
acima de 45(C, como mostrado na Fig. 10.1. Essa é também 
a temperatura na qual os tecidos começam a ser lesados pelo 
calor; na verdade, os tecidos acabam por ser totalmente destruí-
dos se a temperatura permanecer indefinidamente acima desse 
nível. Portanto, está bastante claro que a dor resultante do calor 
está intimamente relacionada à capacidade do calor de lesar os 
tecidos. 
Além disso, a intensidade da dor também foi intimamente 
relacionada à intensidade de lesão tecidual por outras causas 
além do calor—infecção bacteriana, isquemia tecidual, contusão 
tecidual, e assim por diante. 
Importância especial dos estímulos dolorosos químicos du-
rante a lesão tecidual. Os extratos de tecidos lesados causam 
dor intensa quando injetados sob a pele normal. Todas as substân-
cias químicas relacionadas acima que excitam os receptores quími-
cos da dor são encontradas nesses extratos. Entretanto, a substân-
cia química que parece ser mais dolorosa é a bradicinina. Portan-
to, vários pesquisadores sugeriram que a bradicinina poderia 
ser o único agente responsável, na maioria das vezes, pela dor 
associada à lesão tecidual. Também, a intensidade da dor perce-
bida esta relacionada ao aumento local da concentração de íons 
potássio. E, também, devemos lembrar que as enzimas proteo-
titicas podem atacar diretamente as terminações nervosas e exci-
tam a dor, tornando suas membranas mais permeáveis aos íons. 
A liberação dos vários excitantes álgicos químicos não apenas 
estimula as terminações álgicas quimiossensíveis, mas, também, 
diminui muito o limiar para a estimulação dos receptores de 
dor mecanossensíveis e termossensíveis. Exemplo muito conhe- 
Fig. 10.1 Curva de distribuição, obtida a partir de grande número de 
indivíduos, da temperatura cutânea mínima que causa dor. (Modificado 
de Hardy: J. Chronic Dis., 4:22, 1956.) 
ciclo é a dor extrema, causada por pequenos estímulos mecânicos 
ou térmicos, após lesão iceidual por queimadura solar. 
Isquemia tecidual corno causa da dor. Quando o fluxo san-
guíneo para uni tecido é bloqueado, o tecido fica muito dolorido 
em poucos minutos. E, quanto maior o metabolismo do tecido, 
mais rapidamente surge a dor. Por exemplo, se um manguito 
de pressão arterial for colocado ao redor do braço e insuflado 
até que cesse o fluxo sanguíneo arterial, o exercício dos müSetilos 
do antebraço pode causar dor muscular intensa em 15 a 20 s. 
Na ausência de exercício muscular, a dor só surgirá após 3 a 
4 min. 
Urna das causas sugeridas de dor na isquemia é o acúmulo 
de grandes quantidades de ácido tático nos tecidos, formado 
em conseqüência do metabolismo anaeróbico (metabolismo sem 
oxigênio) que ocorre durante a isquemia. Entretanto, tambémé possível que outros agentes químicos, como a braclicinina, enzi-
mas proteolíticas, e outros, sejam formados nos tecidos, devido 
á lesão celular, e que eles, em lugar do ácido latiu), estimulem 
as terminações nervosas sensíveis à dor. 
Espasmo muscular como causa da dor. O espasmo muscular 
também é causa muito comum de dor, e é a base de várias 
síndromes álgicas clínicas. Essa dor, provavelmente, resulta, em 
parte, do efeito direto do espasmo muscular na estimulação de 
receptores de dor mecanossensíveis. Entretanto, talvez resulte, 
também, do efeito indireto do espasmo muscular que comprime 
os vasos sanguíneos e causa isquemia. Por outro lado, o espasmo 
aumenta, ao mesmo tempo, o metabolismo do tecido muscular, 
aumentando, assim, ainda mais, a isquemia relativa, criando con-
dições ideais para a liberação de substâncias químicas que indu-
zem a dor. 
e 
 AS DUNS VIAS DE TRANS
-MISSÃO DOS 
SINAIS DOLOROSOS PARA O SISTEMA 
NERVOSO CENTRAL 
Embora todas as terminações sensíveis à dor sejam terminações 
nervosas livres, elas utilizam duas vias separadas para a trans-
missão de sinais de dor para o sistema nervoso central. As duas 
vias correspondem aos dois tipos diferentes de doi, urna via 
para a dor rápida-em pontada e uma via para a dor lenta-crônica. 
As fibras periféricas da dor — fibras "rápidas" e "lentas". 
Os sinais da dor rápida-em pontada são transmitidos, nos nervos 
periféricos, para a medula espinhal, por fibras delgadas do tipo 
AS, com velocidade de 6 a 30 m/s. Por outro lado, a dor do 
tipo lenta-crônica é transmitida por fibras do tipo C, com veloci-
dades entre 0,5 e 2 m/s. Quando as fibras do tipo AS são bloquea-
das, sem bloqueio das fibras C, por compressão moderada do 
tronco nervoso, a dor rápida-em pontada desaparece. Por outro 
lado, quando as fibras do tipo C são bloqueadas, sem bloqueio 
das fibras 8, por baixas concentrações de anestésico local, a dor 
do tipo lenta-crônica-continuada desaparece. 
Devido a esse duplo sistema de inervação para a dor, o 
início súbito de estímulo álgico produz uma "dupla" sensação 
de dor: uma dor rápida-em pontada, seguida, 1 s depois, por 
dor lenta, em queimação. A dor em pontada alerta a pessoa, 
de modo muito rápido, para a existência de influência potencial-
mente lesiva, e, portanto, representa papel importante por provo-
car reação imediata da pessoa para afastar-se do estímulo. Por 
outro lado, a sensação em queimação, lenta, tende a ser cada 
vez mais dolorosa, com o decorrer do tempo. Essa sensação 
leva, por fim, a sofrimento intolerável de dor longa e continuada. 
Após penetrar na medula espinhal, provenientes da raiz dor-
sal espinhal, as fibras da dor trafegam, para cima e para baixo, 
por um a três segmentos, pelo feixe de Lissauer, que se localiza 
Fetxe de 
Lissauer 
Lâmina 
marginal 
Fibras 
r. -r de dor 
— lenta-crônica 
Substância 
gelatinosa 
Via 
Salero-lateral 
Nervo espinhal , 	 Fibras 
.1)— de dor 
!Calda-aguda 
Complexo venlrobasal 
e grupo nuclear 
posterior 
Fibras de 
Dor "Rápida" 
Núcleos 
intralaribnares 
Fibras de 
Dor "Lenta" 
Formação 
reticular 
Feixes de dor 
Fig. 10.2 Transmissão de sinais de dor "aguda-em pontada" e "lenta-
crônica" para e pela medula espinhal, em seu trajeto até o tronco cere-
bral. 
imediatamente posterior à ponta dorsal da substância cinzenta 
da medula espinhal, terminando, então, sobre neurônios locali-
zados nas pontas dorsais. Entretanto, de novo, aqui, existem 
dois sistemas para o processamento dos sinais de dor, que se 
dirigem para o encéfalo como mostrado nas Figs. 10.2 e 10.3. 
Eles são os seguintes: 
AS DUAS VIAS DA SENSAÇÃO DA DOR, NA 
MEDULA ESPINHAL EIVO TRONCO CEREBRAL — 
OS FEIXES NEO-I?SPINHOTALA MICO E 
PA_LEOESIPINHOTAIÂMICO 
Após entrarem na medula espinhal, os sinais de dor se dirigem 
para o encéfalo por meio de duas vias distintas, o feixe neo-espi-
nhotalámico e o feixe paleoespinhotaMmico. 
Para: Áreas 
sensoriais 
somáticas 
Fig. 10.3 Transmissão de sinais de dor para o rombencéfalo, tálamo 
e córtex, pelas vias de dor rápida "em agulhada" e da dor lenta "em 
queimação". 
O feixe neo-espinhotalâmico para a dor rápida. As fibras 
da dor, tipo AS, "rápidas", transmitem a maior parte dos sinais 
dolorosos mecânicos e térmicos. Terminam, em sua maioria, 
na lâmina I (lâmina marginal) das pontas dorsais e, aí, excitam 
os neurônios de segunda ordem, do feixe neo-espinhotalâmico. 
Estes neurônios dão origem a longas fibras, que cruzam imediata-
mente para o lado oposto da medula, passando pela comissura 
anterior e, depois, se dirigem para o encéfalo nas colunas ântero-
laterais. 
Terminação do feixe neo-espinhotalâmico no tronco cerebral 
e no tálamo. Algumas fibras do feixe neo-espinhotalâmico termi-
nam nas áreas reticulares do tronco cerebral, mas a maioria segue 
até o tálamo, terminando no complexo ventrobasal, juntamente 
com o feixe coluna dorsal-lemnisco medial, discutido no capítulo 
anterior. Algumas também terminam no grupo nuclear posterior 
do tálamo. A partir dessas áreas, os sinais são transmitidos para 
outras áreas basais do cérebro e para o córtex sensorial somáti-
CO. 
Capacidade do sistema nervoso de localizar a dor rápida no 
corpo. A dor do tipo rápida-em pontada pode ser localizada 
com muito mais precisão nas diferentes partes do corpo que 
a dor lenta-crônica. Entretanto, mesmo a dor rápida, quando 
só são estimulados receptores de dor, sem estimulação simultânea 
de receptores táteis, ela ainda é mal localizada, freqüentemente 
dentro de 10 cm da área estimulada. Porém, quando os receptores 
táteis também são estimulados, a localização pode ser muito 
precisa. 
O feixe paleoespinhotalântico para a transmissão da dor lenta' 
crônica. O feixe paleoespinhotalâmico é um sistema muito mais 
antigo, e transmite os sinais de dor, conduzidos, em sua maior 
parte, pelas fibras periféricas de dor lenta, do tipo C, embora 
também transmita alguns sinais pelas fibras tipo AS. Nesse feixe, 
as fibras periféricas terminam quase totalmente nas lâminas II 
e III das pontas dorsais, que, juntas, são denominadas substância 
gelatinosa, como representado pela fibra da raiz dorsal mais late-
ral na Fig. 10.2. A maioria dos sinais passa, então, por um ou 
mais neurônios de fibras curtas, nas próprias pontas dorsais, 
antes de penetrarem, em grande parte, na lâmina V, também 
na ponta dorsal. Aí, o último neurônio da série origina axônios 
longos que se unem, em sua maioria, às fibras do feixe rápido, 
passando, pela comissura anterior, para o lado oposto da medula 
e, depois, dirigindo-se para o encéfalo, pela mesma via ântero-
lateral. Entretanto, algumas dessas fibras não cruzam a medula 
e seguem, ipsilateralmente, em direção ao encéfalo. 
Substância l', o provável neurotmnsmissor das terminações 
nervosas do tipo C. Acredita-se que, no local onde as fibras do 
tipo C fazem sinapse, nas pontas dorsais da medula espinal, 
ocorra liberação de substância I', como transmissor sináptico. 
A substância P é um neuropeptídio e, como todos os neuropep-
[Mios, é produzida e destruída lentamente na sinapse. Portanto, 
acredita-se que sua concentração, na sinapse, aumente durante, 
no mínimo, vários segundos, e talvez muito mais, após o início 
do estímulo álgico. Após a cessação da dor, a substância P persiste 
por mais de vários segundos ou, talvez, por minutos. A impor-
tância disso é que poderia explicar o aumento progressivo da 
intensidade da dor lenta-crônica, com o passar do tempo, e, 
também, poderia explicar, ao menos parcialmente, a persistên-
cia desse tipo de dor, mesmo após a remoção do estímulo álgi-
co. 
Terminação dos sinais da dor lenta-crônica, no tronco cerebral 
e no tálamo. O feixe lento-crônico termina, de forma bastante 
difusa, no tronco cerebral, na grande área em rosa mostrada 
na Fig. 10.3. Apenas umdécimo a um quarto das fibras percorrem 
todo o trajeto das três diferentes áreas (1) os núcleos reticulares 
do bulbo, ponte e mesencéfalo; (2) a área lactai do mesencéfalo, 
em situação profunda aos colículos superior e inferior; e (3) 
Neurônics de 
enceitallna 
Ponte 
Núcleo magno da rate 
Quarto 
ventrIculo 
Fibras de dor Neurõnlos de 
encordoe 
InIbIçãO 
praisindptica 
da dor 
TerGelro ventriculo 
Núcleos 
— pedventrmulares 
Aqueduto — 
'i-, Substância cinzenta 
periaquedutal 
Mesencéfato 
Neurbnlos serotomirglcos 
---- Feixe somatossensorial 
ântero-lateral 
1 t 	 as () 
	 , ri( 	 nr, 
a área cinzenta periaquedutal adjacente ao aqueduto de Sylvius. 
Essas regiões inferiores do encéfalo parecem ser muito impor-
tantes na avaliação da dor do tipo crónica, pois animais com 
cérebro seccionado acima do mesencéfalo mostram sinais evi- 
dentes de sofrimento, quando qualquer parte de seu corpo é 
traumatizada. 
A partir da área reticular do tronco cerebral, múltiplos 
neurônios de axônios curtos enviam os sinais da dor para os 
núcleos intraluminares do tálamo e também para determinadas 
porções do hipotálamo e outras regiões adjacentes basais do 
cérebro. 
Capacidade do sistema nervoso de localizar a dor, transmitida 
pelo feixe ,da dor lenta-crônica. A localização da dor transmitida 
pelo feixe paleoespinhotalâmico é muito imprecisa. Na verdade, 
estudos eletrofisiológicos sugerem que a localização refere-se com 
muita freqüência apenas a partes bastante amplas do corpo, como 
um membro, mas não a um ponto determinado sobre o membro. 
Isso se deve as conexões difusas e multissinápticas no trajeto 
para o encéfalo. Também explica por que os pacientes têm, mui-
tas vezes, grande dificuldade de localizar a origem de alguns 
desses tipos de dor crônica. 
Função da formação reticular, tálamo e córtex cerebral na 
apreciação da dor. A remoção completa das áreas sensoriais so-
máticas do córtex cerebral não destrói a capacidade de percepção 
da dor. Portanto, é provável que os impulsos de dor que entrem 
na formação reticular, tálamo e outros centros inferiores possam 
causar percepção consciente da dor. Entretanto, isso não significa 
que o córtex cerebral não está relacionado à apreciação normal 
da dor; na verdade, a estimulação elétrica das áreas sensoriais 
somáticas corticais faz com que a pessoa perceba a dor leve 
em cerca de 3% dos diferentes pontos estimulados. Acredita-se 
que o córtex represente papel importante na interpretação da 
qualidade da dor, embora a percepção da dor possa ser função 
dos centros inferiores. 
Capacidade especial dos sinais dolorosos de alertar o sistema 
nervoso. A estimulação elétrica das áreas reticulares do tronco 
cerebral e, também, dos núcleos intralaminares do tálamo, as 
áreas onde termina a dor do tipo lenta-crônica, exerce forte 
efeito de alerta sobre a atividade nervosa em todo o encéfalo. 
Na verdade, essas duas áreas são parte do sistema principal de 
alerta do encéfalo que é discutido no Cap. 21. Isso explica por 
que uma pessoa com dor intensa se mantém muitas vezes em 
alerta máximo, e, também, explica por que é quase impossível 
dormir quando se está sentindo dor. 
Interrupção cirúrgica das vias da dor. Com 
 freqüência, ocorre dor 
tão intensa e intratável (muitas vezes resultante de câncer de progressão 
rápida) que é necessário aliviá-la destruindo a via de condução em qual-
quer um de vários pontos distintos. Se a dor está localizada na região 
inferior do corpo, a cordotonia, na região torácica superior, em grande 
parte dos casos, alivia a dor, por algumas semanas ou meses. Isso é 
obtido pela secção quase total do quadrante ânterolateral da medula 
espinhal no lado oposto ao da dor, o que interrompe a via sensorial 
ântero-lateral. 
Porém, infelizmente, a cordotomia nem sempre é bem-sucedida 
no alivio da dor, por duas razões. Primeira, várias das fibras de dor 
na parte superior do corpo não cruzam a medula para o lado oposto 
antes de atingir o encéfalo, de forma que a cordotomia não secciona 
essas fibras. Segunda, a dor, freqüentemente, retorna alguns meses de-
pois, causada, talvez, em parte, pela sensibilização de outras vias de 
dor e, em parte, pela estimulação pelo tecido fibroso das fibras remanes- 
centes. Essa nova dor, com muita freqüência, é ainda mais difícil de 
controlar que a dor original. 
Outro procedimento cirúrgico para aliviar a dor é a lesão dos núcleos 
intralaminares do tálamo, o que, por vezes, alivia a dor do tipo crônica, 
enquanto deixa intacta a capacidade de apreciação da dor "aguda", 
uni importante mecanismo protetor. 
A 
A'' lide, ed IkLA 
)1 ff: A F;,1-1 
O grau de reação à dor de cada pessoa varia muito. Isso resulta, 
parcialmente, da capacidade do próprio encéfalo de controlar 
grau de entrada dos sinais de dor no sistema nervoso, pela 
ativação de um sistema de controle da dor, denominado sistema 
de analgesia. 
O sistema de analgesia é representado na Fig. 10.4. Consiste 
em três componentes principais (mais outros componentes aces-
sórios): II) a área cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e parte 
superior da ponte, que circundam o aqueduto de Sylvius; os 
neurônios dessa área enviam seus sinais para (2) o núcleo magno 
da rafe, um pequeno núcleo da linha média, localizado nas regiões 
inferior da ponte e superior do bulbo. Daí, os sinais são transmi-
tidos pelas colunas dorsolaterais da medula para (3) um complexo 
inibitório da dor, localizado nos pontos dorsais da medula espi-
nhal. Nesse ponto, os sinais da analgesia podem bloquear os 
sinais da dor antes que cheguem ao encéfalo. 
A estimulação elétrica na área cinzenta periaquedutal, ou 
no núcleo magno da rafe, pode causar supressão quase total 
de vários sinais dolorosos muito fortes, que chegam pelas raízes 
dorsais espinhais. Também, a estimulação de áreas em níveis 
cerebrais mais superiores — que, por sua vez, excitam a área 
cinzenta periaquedutal, e, principalmente, os núcleos pedventri-
cubares do hipotálamo, de localização adjacente ao terceiro ventrí-
culo e, em menor proporção, o feixe prosencefálico medial, tam-
bém no hipotálamo — pode suprimir a dor, embora talvez não 
faça com a mesma eficácia. 
Fig. 10.4 O sistema de analgesia do encéfalo e da medula espinhal, 
mostrando inibição dos sinais de dor recebidos ao nível medular. 
Fibras nervos 
viscerais 
\ 
Fibras nervosas 
cutâneas 
Fig. 10.5 Mecanismo de dor referida e hiperalgesia referida. 
Vários transmissores diferentes estão envolvidos no sistema 
de analgesia, principalmente a encefalina e a serotonina. Várias 
fibras nervosas provenientes dos núcleos periventriculares e da 
área cinzenta periaquedutal secretam encefalina em suas termina-
ções. Assim, corno mostrado na Fig. 10.4, as terminações de 
várias das fibras, no núcleo magno da rafe liberam encefalina. 
As fibras originadas nesse núcleo, mas que terminam nas pontas 
dorsais da medula espinhal, secretam serotonina em suas termina-
ções. A serotonina, por sua vez, ainda atua sobre outro grupo 
de neurônios medulares locais, que parecem secretar encefalina. 
Acredita-se que a encefalina cause inibição pré-sintIptica das fi-
bras aferentes de dor do tipo C e tipo AS, onde fazem sinapse 
nos pontos dorsais. Provavelmente, o faz bloqueando os canais 
de cálcio nas membranas das terminações nervosas. Como são 
os íons cálcio que piovocam a liberação de transmissor na sinapse, 
esse bloqueio do cálcio, obviamente, resultaria em inibição pré-si-
náptica. Além disso, o bloqueio parece durar por períodos prolon-
gados, porque, após a ativação do sistema de analgesia, essa 
analgesia, com muita freqüência, dura vários minutos ou até 
mesmo horas. 
Assim, o sistema de analgesia pode bloquear sinais de dor 
no ponto de entrada inicial na medula espinhal. Na verdade, 
também pode bloquear váriosreflexos medulares locais que resul-
tam de sinais de dor, de modo especial os reflexos de retirada, 
que são descritos no Cap. 16. 
É provável que esse sistema de analgesia também possa 
inibir a transmissão da dor em outros pontos da via da dor, 
principalmente nos núcleos reticulares no tronco cerebral e nos 
núcleos intralaminares do tálamo. 
O sistema opiáceo cerebral — as endorfinas e 
eneefalinas 
Há mais de 20 anos, foi descoberto que a injeção de quantidades 
extremamente pequenas de morfina, no núcleo periventricular, 
ao redor do terceiro ventrículo do diencéfalo, ou na área cinzenta 
periaquedutal do tronco cerebral, causava grau extremo de anal-
gesia. Estudos subseqüentes mostraram que a morfina atua ainda 
em vários outros pontos do sistema da analgesia, incluindo as 
pontas dorsais da medula espinhal. Como a maioria das substân-
cias que alteram a excitabilidade dos neurônios o faz por 
ação sobre os receptores sinápticos, supôs-se que os "receptores 
de morfina" do sistema da analgesia deveriam ser na verdade 
receptores para algum neurotransmissor semelhante à morfina 
naturalmente secretado no encéfalo. Portanto, foi iniciada pes-
quisa extensa para descobrir o opiáceo natural do cérebro. Já 
foi detectada cerca de 1 dúzia dessas substâncias opiáceas em 
diferentes pontos do sistema nervoso, mas todas são produtos 
do metabolismo de três grandes moléculas protéicas: pró-opiome-
lanocortino, pró-encefalina e pró-dinorfina. Além disso, nume-
rosas regiões do cérebro possuem receptores para opiáceos, prin-
cipalmente as áreas no sistema da analgesia. Entre as substâncias 
opiáceas mais importantes estão a fi-endorfina, metencefalina, 
leu-encefalina e dinorfina. 
As duas encefalinas são encontradas nas partes do sistema 
da analgesia descritas acima, e a 13-endorfina está presente no 
hipotálamo e na hipófise. A dinorfina, embora só encontrada 
em quantidades pequenas no tecido nervoso, é importante porque 
é opiáceo muito potente, com efeito de cessação da dor 200 
vezes maior que a morfina, quando injetada diretamente no siste-
ma da analgesia. 
Assim, embora todos os detalhes hinos do sistema dos opiá-
ceos encefálicos não estejam totalmente elucidados, a ativação 
do sistema da analgesia, por sinais nervosos que entram na área 
cinzenta periaquedutal, ou por substâncias semelhantes à mor- 
fina, pode suprimir, tola] ou quase totalmente. vários Sinais álgi-
cos que entram pelos nervos periféricos. 
861/111çÃO DA TRANS.11SSA0 DA DOR 
SENSORIAIS TA TE/S 
Outro marco importante do estudo para o controle da dor foi a descoberta 
de que a estimulação das grandes fibras sensoriais dos receptores táteis 
periféricos deprime a transmissão de sinais da dor, na mesma área do 
corpo ou, até mesmo, em áreas por vezes localizadas a vários segmentos 
de distância. Esse efeito resulta provavelmente de um tipo de inibição 
lateral local. Isso explica por que manobras simples, corno a fricção 
da pele perto de áreas doloridas, são, militas vezes, bastante eficazes 
no alivio da dor. E, com certa probabilidade, também explica por que 
ouso de linimentos ê útil no alívio da dor. Esse mecanismo e a excitação 
psicogênica simultânea do sistema de analgesia central também são prova-
velmente a base do alívio da dor por acupuntura. 
TRATAMENTO DA Dl.jn POR ESTI114111/lrÃe,n Eil:TICICA 
Recentemente, foram desenvolvidos diversos procedimentos clínicos pa-
ra suprimir a dor pela estimulação elétrica de grandes fibras nervosas 
sensoriais. Os eletródios de estimulação são colocados sobre áreas sele-
cionadas da pele, 011, ocasionalmente, podem ser implantados sobre 
a medula espinhal, para estimular as colunas sensoriais doriais. 
Em alguns pacientes, os eletródios também foram colocados, este-
reotaticamente, nos núcleos intralaminares do tálamo ou na área periven-
tricular ou periaquedutal do diencéfalo. O paciente pode, então, contro-
lar pessoalmente o grau dessa estimulação. Foi descrito alívio dramático 
em alguns casos. Também, o alivio da dor muitas vezes dura até 24 
horas, após apenas alguns minutos de estimulação. 
DOR REFERIDA 
Freqüentemente, uma pessoa sente dor em parte de seu corpo 
bastante distante dos tecidos de origem da dor. Essa der é denomi-
nada dor referida. Em geral, a dor é iniciada em um dos órgãos 
viscerais e referida a uma área da superfície corporal. Também, 
a dor pode ser referida a outra área profunda do corpo que 
não coincide, com exatidão, à localização da víscera que produz 
a dor. O conhecimento desses diferentes tipos de dor referida 
é extremamente importante no diagnóstico clínico, porque várias 
doenças viscerais não produzem outros sinais além da dor refe-
rida. 
Mecanismo da dor referida. A Fig. 10:5 apresenta o meca-
nismo mais provável para o surgimento da dor referida. Na figura, 
são mostrados ramos das fibras viscerais de dor fazendo sinapse 
Estômago 
Fígado e 
vesícula biliar 
Piloro 
Umbigo 
Apêndice e 
intestino delgado 
Rim direito 
Rim esquerdo 
Fig. 10.6 Áreas superficiais da dor referida de diferentes órgãos visce-
rais. 
Esófago 
II 
, I I 	 \ I I \, 
- t_,-- 
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II 
y 	 1 
Colori 
Ureter 
, CC, (;,ais e 	 «alogiaSe a' 
na medula espinhal, com alguns dos mesmos neurônios de segun-
da ordem que recebem fibras de dor provenientes da pele. Quan-
do as fibras viscerais de dor são estimuladas, os sinais de dor 
das vísceras são conduzidos por, no mínimo, alguns dos mesmos 
neurônios que conduzem os sinais da dor da pele, e a pessoa 
tem a sensação de que os sinais têm origem na própria pele. 
• 	 DOR VISCERAL 
No diagnóstico clínico, a dor originada nas diferentes vísceras do abdome 
c tórax é uni dos poucos critérios que podem ser utilizados no diagnóstico 
de inflamação, doenças e outros tipos de lesões viscerais. Em geral, 
as vísceras não possuem receptores sensoriais para outras modalidades 
de sensação além da dor. Também a dor visceral difere da dor superficial 
em vários aspectos importantes. 
Uma das diferenças mais importantes entre a dor superficial e a 
dor visceral é que lesões viscerais muito localizadas só em raras ocasiões 
causam dor intensa. Por exemplo, um cirurgião pode seccionar inteira-
mente o intestino dividindo-o em dois, com o paciente acordado, sem 
provocar dor significativa. Por outro lado, qualquer estímulo que cause 
estimulação difusa das terminações nervosas de dor de uma víscera produz 
dor que pode ser muito intensa. Por exemplo, a isquemia causada pela 
oclusão do suprimento sanguíneo para grande área do intestino estimula 
muitas fibras difusas de dor ao mesmo tempo, podendo resultar em 
dor intensa. 
CAUSAS DA VERDADEIRA DOR VISCERAL 
Qualquer estímulo que excite as terminações nervosas de dor em áreas 
difusas das vísceras causa dor visceral. Esses estímulos incluem isquemia 
do tecido visceral, lesão química das superfícies da víscera, espasmo 
do músculo liso em uma víscera oca, distensão de víscera oca, ou estira-
mento dos ligamentos. 
Praticamente, toda dor visceral verdadeira originada nas cavidades 
torácica e abdominal é transmitida por fibras nervosas sensoriais que 
correm pelos nervos simpáticos. Essas fibras são fibras delgadas, tipo 
C, e, portanto, só podem transmitir a dor do tipo crônica-contínua de 
sofrimento. 
Isquemia. A isquemia causa dor visceral do mesmo modo preciso 
que nos outros tecidos, provavelmente devido à formação de produtos 
finais do metabolismo ácido, ou produtos da degeneração tecidual, como 
bradicinina, enzimas proteoliticas, ou outros, que estimulam as termina-
ções nervosas de dor. 
Estímulos químicos. Ocasionalmente, as substâncias lesivas extra-
vasam do tubo gastrintestinal para a cavidade peritoneal. Por exemplo, 
MICO gástrico ácido proteolitico, com freqüência, extravasa pela ruptura 
de úlcera gástrica ou duodenal Esse suco produz digestãodifusa do 
peritânio visceral, estimulando, assim, com muita intensidade, grandes 
áreas de fibras de dor. A dor é em geral muito intensa. 
Espasmo de víscera oca. O espasmo do intestino, vesícula biliar, 
vias biliares, ureter, ou de qualquer outra víscera oca, pode causar dor, 
possivelmente, por estimulação mecânica das terminações da dor. Ou 
sua causa poderia ser a redução do fluxo sanguíneo para o músculo, 
associada ao aumento da necessidade metabólica de nutrientes do múscu-
lo. Assim, poderia haver desenvolvimento de isquemia relativa, que causa dor intensa. 
Freqüentemente, a dor de espasmo visceral ocorre na forma de 
cólicas, com a dor aumentando até grau elevado de intensidade e, depois, 
diminuindo, em processo rítmico, a intervalos de alguns minutos. Esses 
ciclos rítmicos resultam da contração rítmica do músculo liso. Por exem- 
plo, a cada vez que uma onda peristáltica percorre o intestino espástico 
hiperexcitado ocorre cólica. A dor do tipo eólica freqüentemente ocorre 
na gastrenterite, constipação, menstruação, parto, doença da vesícula 
biliar ou obstrução ureteral. 
Hiperdistensão dê víscera oca. O enchimento excessivo de uma vísce-
ra oca também resulta em dor, provavelmente devido ao estiramento 
demasiado dos próprios tecidos. Entretanto, a hiperdistensão também 
pode causar colapso dos vasos sanguíneos que circundam a víscera, ou 
que passam por sua parede, assim, talvez, promovendo dor isquémi-
Ca. 
Vísceras insensíveis 
Algumas áreas viscerais são quase completamente insensíveis à dor de 
qualquer tipo. Elas incluem o parênquima do fígado e os alvéolos pulmo-
nares. Porém, a cápsula hepática é extremamente sensível ao trauma-
tismo direto e ao estiramento, e os ductos biliares também são sensíveis 
à dor. Nos pulmões, embora os alvéolos sejam insensíveis, os brônquios 
e a pleura parietal são muito sensíveis à dor. 
DOU PARIETAL CAUSADA POR LESÃO VISCERAL 
Além da verdadeira dor visceral, as sensações de dor também são transmi-
tidas, a partir das vísceras, por fibras nervosas não-viscerais, que inervam 
peritónio parietal, pleura ou pericárdio. 
Quando a doença afeta uma víscera, ela freqüentemente se difunde 
para a parede parietal da cavidade visceral. Essa parede, como a pele, 
é suprida por extensa inervação dos nervos espinhais, e não dos nervos 
simpáticos. Portanto, a dor proveniente da parede parietal sobrejacente 
â víscera muitas vezes é muito aguda. Para enfatizar a diferença entre 
essa dor e a verdadeira dor visceral: uma incisão, por corte, através 
do peritônio parietal é muito dolorosa, embora a dor produzida por 
corte semelhante no peritónio visceral ou no intestino, se houver, seja 
muito pequena. 
LOCALIZAÇÃO DA DOR VISCERAL — AS VIAS DE 
TRANSMISSÃO "VISCERAL" E "PARIETAL" 
Freqüentemente, é difícil localizar a dor das diferentes vísceras, por 
várias razões. Primeira, o encéfalo não tem conhecimento em primeira 
mão da existência dos diferentes órgãos, e, portanto, qualquer dor que 
tenha origem interna s6 pode ser localizada genericamente. Segunda, 
as sensações provenientes do abdome e do tórax são transmitidas por 
duas vias distintas para o sistema nervoso central —a via visceral verda-
deira e a via parietal. A dor visceral verdadeira é transmitida por fibras 
sensoriais do sistema nervoso autonómico (simpático c parassimpático), 
e as sensações são referidas às áreas superficiais do corpo muitas vezes 
distantes do órgão onde a dor tem origem. Por outro lado, as sensações' 
parietais são conduzidas diretamente para os nervos espinhais locais a 
partir do peritênio parietal, pleura ou pericárdio, e as sensações em 
geral são localizadas com precisão sobre a área dolorosa. 
Localização da dor referida, transmitida pelas vias viscerais. Quando 
a dor visceral é referida à superfície do corpo, a pessoa geralmente 
a localiza no segmento do dermátomo de origem no embrião do órgão 
visceral. Por exemplo, o coração tem origem no pescoço e tórax superior, 
de forma que as fibras da dor visceral cardíaca entram na medula entre 
os segmentos C-3 e T-S. Portanto, corno mostrado na Fig. 10.6, a dor 
Coração 
- 
 
. HORDatE 
Por vezes, o ramo posterolateral da ai téria cerebral posterior — urna 
pequena artéria que irriga a porção poste ruventral de tálamo — é obstrui-
do por trombose, de forma que ocorre degeneração dos núcleos dessa 
área do tálamo, enquanto os núcleos mediais e anteriores permanecem 
intactos. O paciente apresenta uma serre de anormalidades. Primeira, 
a perda de quase toda a sensibilidade do lado oposto do corpo é devida 
à destruição dos núcleos de retransinissão. Segunda, a ataxia (incapa-
cidade de controlar os movimentos com precisão) pode ser evidente, 
devido à perda dos sinais de posição e et nestásicos transmitidos normal-
mente, por meio do tálamo, para o córtex. Terceira, após período de 
algumas semanas a alguns meses, há retorno de alguma percepção senso-
rial no lado oposto do corpo, mas, geralmente, são necessários fortes 
estímulos para produzi-la. Quando ocorrem essas sensações, elas tém 
localização imprecisa e, quase sempre, são muito dolorosas, algumas 
vezes lancinantes, independentemente do tipo de estimulo aplicado ao 
corpo.- Quarta, a pessoa é capaz de perceber várias sensações afetivas 
bastante desagradáveis ou, só raramente, muito prazerosas; as desagra-
dáveis, freqüentemente, estão associadas a manifestações emocionais. 
Os núcleos mediais do tálamo não são destruidos por trombose 
dessa artéria. Portanto, acredita-se que esses núcleos sejam facilitados 
e causam aumento da sensibilidade à dor. transmitida pelo sistema reticu-
lar, bem como as percepções afetivas. 
 
 
 
 
 
 
 
Dor visceral 
 
Dor parietal 
 
Fig. 10.7 Transmissão visceral e parietal da dor originada no apêndice. 
proveniente do coração é referida à face lateral do pescoço, sobre o 
ombro, sobre os músculos peitorais, em direção ao braço e na área 
subesternal do tórax. Na maioria das vezes, a dor se localiza no lado 
esquerdo, e não no direito — porque o lado esquerdo do coração é 
envolvido muito mais freqüentemente na doença coronariana que o lado 
direito. 
O estômago orgina-se, aproximadamente, entre o sétimo e o nono 
segmentos torácicos do embrião. Portanto, a dor gástrica é referida no 
epigástrio anterior, acima do umbigo, que é a área superficial do corpo 
inervada pelos segmentos T-7 a T-9. E a Fig. 10.6 mostra várias outras 
áreas superficiais, para onde é referida a dor visceral de outros órgãos, 
representando, em geral, as áreas no embrião de onde se originou o 
respectivo órgão. 
A via parietal para a transmissão da dor abdominal e torácica. A 
dor visceral está freqüentemente localizada em duas áreas superficiais 
do corpo ao mesmo tempo, devido à dupla transmissão da dor pela 
via visceral referida e a via parietal direta. Assim, a Fig. 10.7 apresenta 
a dupla transmissão de apêndice inflamado. Os impulsos saem do apên-
dice pelas fibras da dor visceral simpática, para a cadeia simpática e, 
daí, para a medula espinhal, aproximadamente, ao nível de T-10 ou 
T-11; essa dor é referida à área ao redor do umbigo e é do tipo contínuo, 
em cólica. Por outro lado, os impulsos da dor também se originam 
com grande fremi4ncia no peritônio'parietal, onde o apêndice inflamado 
toca ou adere à parede abdominal. Eles causam dor, do tipo, agudo, 
diretamente sobre o peritónio irritado, no quadrante inferior direito 
do abdome. 
ALGUMAS ANORMALIDADES CLINICAS DA DOR E DE 
OUTRAS SENSAÇÕES SOMÁTICAS 
HIPERAILGESIA 
Ocasionalmente, a via da dor fica hiperexcitável; isso causa hiperalgesia, 
que significa hipersensibilidade à dor. As causas básicas de hiperalgesia 
são hipersensibilidade dos próprios receptores de dor, o que é denomi-
nado hiperalgesia primária, e facilitação da transmissão sensorial,que 
é denominada hiperalgesia secundária. 
Um exemplo de hiperalgesia primária é a extrema sensibilidade 
cutânea causada pela queimadura de sol, que parece resultar da sensibi-
lização das terminações da dor por produtos teciduais locais da queima-
dura — talvez histamina, talvez prostaglandinas, talvez, outras. A hiper-
algesia secundária resulta freqüentemente de lesões na medula espinhal 
ou no tálamo, várias delas discutidas nas seções subseqüentes. 
41101PES ZOSTER (CORREMO) 
Por vezes, um vírus do herpes zoster infecta um gânglio da raiz dorsal. 
Isão causa dor intensa no segmento do dermátomo normalmente inervado 
pelo gânglio, produzindo, assim, dor segmentar que circunda a metade 
do corpo. A doença é denominada herpes zoster ou "cobreiro" devido 
à erupção descrita no próximo parágrafo. 
A causa da dor é provavelmente a excitação das células neuronais 
do gânglio da raiz dorsal pela infecção virótica. Além de causar dor, 
vírus também é transportado, ao longo do axoplasma dos axônios 
periféricos, até suas terminações cutâneos. O vírus provoca uma erupção 
que, em poucos dias, produz vesículas, que, após mais alguns dias, for-
mam crostas. Todas essas manifestações ocorrem no dermátomo corres-
pondente à raiz dorsal infectada. 
TIQUE DOLOROSO 
Algumas pessoas sentem dores lancinantes em um lado da face, na área 
de distribuição sensorial correspondente ao quinto ou nono nervo crania-
no; esse fenômeno é denominado tique doloroso (ou neuralgia do trigê-
meo ou neuralgia do glossofartngeo). As dores são percebidas como 
choques elétricos súbitos, e podem se manifestar durante poucos segun-
dos, ou de forma quase contínua. Freqüentemente, são produzidos a 
partir de "áreas desencadeadoras", extremamente sensíveis, localizadas 
na superfície da face, na boca ou na garganta — quase sempre por 
estímulo mecânico, e não por estímulos dolorosos. Por exemplo, quando 
paciente engole o bolo alimentar, caso o alimento toque uma amígdala, 
isso pode desencadear dor lancinante na região mandibular do quinto 
nervo. 
A dor do tique doloroso pode ser geralmente bloqueada pela secção 
do nervo periférico da área hipersensível. O componente sensorial do 
quinto nervo é freqüentemente seccionado logo após sua entrada no 
crânio, onde as raízes motoras e sensoriais do quinto nervo podem ser 
separadas, de forma que os componentes motores, necessários para vários 
movimentos mandibulares, são preservados, enquanto os elementos sen-
soriais são destruídos. Obviamente, essa operação anestesia o lado da 
face, o que, por si sã, pode ser desagradável. Além disso, algumas 
vezes é malsucedida, indicando que a lesão que causa a dor está no 
núcleo sensorial, no tronco cerebral, e não nos nervos periféricos. 
A SÍNDROME DE BROWN-SÉQUAIID 
Obviamente, se a medula espinhal for totalmente seccionada, toda a 
sensibilidade e as funções motoras distais aos segmentos da secção são 
bloqueadas, mas, se apenas metade da medula espinhal for seccionada 
em um lado, ocorre a denominada síndrome de Brown-Séquard. Os 
122 rv e O Sistema Net 
Conicoesnínhal 
lateral 
Flubroespinhal 
Codlcoespinhal 
ventral 
011voesalnhal 
TetoespInhal 
Vestibuloespinhal 
Feixes 
descendentes 
flra,': Á iOrinrcípios Gerais 
Fascículo 
7grad 
Fascículo 
cunciforme 
Espinhocerebelar 
dorsal 
EspInhocerebelar 
ventral 
Espinhotalánaco 
lateral 
Espinhotectal 
Espinhotalánaco 
ventral 
Cefaléias do tronco 
cerebral e da 
calota corobelar 
Cefaleias cia 
caiota cerebrai 
Feixes 
ascendentes 
Fig. 10.8 Corte transversal da medula espinhal, mostrando os principais 
feixes ascendentes, à direita, e os principais feixes descendentes, à esquer-
da. 
%lsiOloyirs Se FISOilaf 
Cefaleias do seio nasal 
e oculares 
Fig. 10.9 Áreas de cefaléias, resultantes de diferentes causas. 
efeitos dessa secção podem ser previstos a partir do conhecimento dos 
feixes de fibras nervosas da medula representados na Fig. 10.8. Todas 
as funções motoras são bloqueadas, no lado da secção, em todos os 
segmentos abaixo do nível da secção. Porém, apenas algumas das modali-
dades de sensibilidade são perdidas no lado seccionado enquanto outras 
são perdidas no lado oposto. As sensações de dor, calor e frio são perdidas 
no lado oposto do corpo, em todos os dermátomos, dois a seis segmentos 
abaixo do nível da secção. As sensações transmitidas apenas pelas colunas 
dorsal e dorsolateral — sensibilidade cinestésica e de posição, sensibi-
lidade vibratória, localização discreta e discriminação de dois pontos 
— são perdidas totalmente no lado da secção, em todos os dermátomos 
abaixo do nível da secção. O tato é comprometido no lado da secção 
porque a via principal para a transmissão do tato fino — as colunas 
dorsais — é seccionada, Porém, o "tato grosseiro", que é mal localizado, 
ainda persiste, devido à transmissão pelo feixe espinotalámico ventral 
oposto. 
CEFALÉIA 
As cefaléias são, na verdade, dores, referidas à superfície da cabeça, 
originadas nas estruturas profundas. Várias cefaléias resultam de estímu- 
los álgicos originados no interior do crânio mas outras resultam de dor 
originada fora do crânio, como dos seios nasais. 
611 CEFALEIA DE ORIGEM INTRACRANIANA 
Áreas sensíveis à dor no interior da abóbada craniana. O cérebro, 
em si. é quase totalmente insensível à dor. Mesmo o corte ou a estimulação 
elétrica das áreas sensoriais somáticas do córtex só raras vezes causam 
dor; em vez disso, causam sensação de parestesia tátil na área do corpo 
representada pela porção do córtex sensorial estimulada. Portanto, é 
provável que a maioria das causas de dor do tipo da cefaléia não seja 
por lesão do próprio cérebro. 
Por outro lado, a distensão dos seios venosos, lesão do tentório, 
ou o estiramento da dura, na base do cérebro, também podem causar 
dor intensa, que é reconhecida com cefaléia. Também quase todos os 
estímulos traumáticos, de esmagamento ou de estiramento dos vasos 
sanguíneos da dura podem causar cefaléia. Uma estrutura muito sensível 
é a artéria meníngea média, e os neurocirurgiões são muito cuidadosos 
em anestesiar, especificamente, essa artéria durante a execução de acuro-
cirurgia sob anestesia local. 
Áreas da cabeça para onde se irradia a cefaléia Intracraniana. A 
estimulação dos receptores de dor localizados na abóbada intracraniana 
acima do tentório, incluindo a superfície superior do próprio tentório, 
produz impulsos no quinto nervo e, portanto, causa cefaléia referida 
a metade frontal da cabeça, na área suprida pelo quinto nervo, como 
representado na Fig. 10.9. 
Por outro lado, os impulsos de dor originados abaixo do tentório 
entram no sistema nervoso central, ein sua maior parte, pelo segundo 
nervo cervical, que também inerva o couro cabeludo, atrás da orelha. 
Portanto, os estímulos dolorosos subtentoriais causam "cefaléia occipi-
tal" referida à parte posterior da cabeça, como mostrado na Fig. 10.9. 
Tipos de cefaléia intracraniana. Cefaléia da meningite. Uma das 
cefaléias mais intensas é a resultante da meningite, que causa inflamação 
de todas as meninges, incluindo as áreas sensíveis da dura e as áreas 
sensíveis ao redor dos seios venosos. Essa lesão intensa pode causar 
cefaléia extrema, referida a toda a cabeça. 
Cefaléia causada por baixa pressão do líquido cefalorraquidlano. A 
remoção de apenas 20 rn1 de liquor do canal medular, principalmente 
se a pessoa permanece na posição ortostática, causa, muitas vezes, intensa 
cefaléia intracraniana. A remoção dessa quantidade de líquido elimina 
a flutuação do cérebro, que é normalmente proporcionada pelo líquido 
cefalorraquidiano. Portanto, o peso do cérebro distende e distorce as 
várias superfícies durais e, assim, produz a dor que causa a cefaléia. 
Cefaléia da enxaqueca. A cefaléia da enxaqueca é um tipo especial 
de cefaléia que parece resultarde fenômenos vasculares anormais, embo-
ra seja desconhecido seu mecanismo exato. 
As cefaléias da enxaqueca, freqüentemente, se iniciam com várias 
sensações prodrômicas, como náuseas, perda da visão em parte do campo 
visual, aura visual, ou outros tipos de alucinações sensoriais. Comumente, 
os sintomas prodrômicos iniciam-se de 30 a 60 minutos antes do início 
da própria cefaléia. Portanto, qualquer teoria que explique a cefaléia 
da enxaqueca também deve explicar esses sintomas prodrômicos. 
Uma das teorias da causa das cefaléias da enxaqueca diz que a 
emoção ou tensão prolongada causa vasoespasmo reflexo de algumas 
das artérias da cabeça, incluindo as artérias que irrigam o próprio cérebro. ---
O vasoespasmo, teoricamente, produz isquemia em diversas regiões do 
cérebro, e que seria a responsável pelos sintomas prodrômicos. Então, 
como conseqüência da isquemia intensa, acontece algo com a parede 
vascular, fazendo com que ela fique flácida e incapaz de manter o tônus 
vascular durante 24 a 48 horas. A pressão arterial nos vasos causa sua 
dilatação e pulsação intensas, e supõe-se que o estiramento excessivo 
das paredes das artérias — incluindo também algumas artérias extracra-
nianas, como a artéria temporal — cause a verdadeira dor das cefaléias 
da enxaqueca: Entretanto, é possível que pós-efeitos difusos da isquemia, 
no próprio cérebro, sejam, ao menos parcialmente, responsáveis por 
esse tipo de cefaléia. 
Cefaléia alcoólica. Como várias pessoas ja experimentaram, é comum 
o surgimento de cefaléia após consumo excessivo de álcool. É mais 
provável que o álcool, sendo tóxico para os tecidos, irrite diretamente 
as meninges e cause dor intracraniana. 
Cefaléia causada por constipação. A constipação causa cefaléia em 
várias pessoas. Como foi demonstrado que a cefaléia da constipação 
pode ocorrei cai pessoas cuias tnedulas espinhais foram seccionadas, 
sabe-se que essa cefaléia não é causada por impulsos nervosos do cólon. 
Portanto, resulta possivelmente da absorção de produtos tóxicos ou de 
alterações do sistema circulatório, resultantes da perda de líquido para 
O intestino. 
Calor 
°oanani° ,stte I 540am10 I calo, tánram, Ele Fremir 
Receptores de calor 
10 
Receptores de frio 
Calor-dor /I 
\711 
8 c 
0 6 
\ Frio-dor 
o 
.2 	 \ 
E 
Sonu-i' loa 
TIPOS EXTigACRANIA IVOS DE CEVA LÉM 
Cefaléia mediante de espasmo muscular. A tensão emocional usa mui-
tas vezes o espasmo de vários músculos da cabeça, incluindo, nincipal-
mente, os músculos fixados ao couro cabeludo e os músculos do ,iescoço, 
com pontos de inserção no occipital, e acredita-se que essa Ha uma 
das causas mais comuns de cefaléia. A dor do espasmo dos músculos 
da cabeça é supostamente referida às áreas sobrejacentes d., cabeça 
e produzo mesmo tipo de cefaléia que as lesões intracranianas 
Cefaleia causada por irritação das estruturas nasais e acessorias na-
sais. As mucosas do nariz e, também, de todos os seios nasais são sensíveis 
à dor, mas não de forma intensa. Todavia, a infecção, ou outro. proces-
sos irritativos, em áreas difusas das estruturas nasais causam L ni geral 
cefaléia que é referida para trás dos olhos ou, no caso de infecção do 
seio frontal, nas superfícies frontais da fronte e do couro cabeludo, 
como mostrado na Fig. 10.9. Também, a dor dos seios infei tores — 
como os seios maxilares — pode ser percebida na face. 
Cefaléia causada por distúrbios oculares. A dificuldade de 5°: conse-
guir uma perfeita focalização ocular pode causar a contração excessiva 
dos músculos ciliares, na tentativa de obter visão nítida. Embc Ira esses 
músculos sejam extremamente pequenos, sua contração tônica pode ser 
a causa de cefaléia retroorbital. Também, as tentativas excessivas de 
focalização ocular podem resultar em espasmo reflexo de vários músculos 
faciais e extra-oculares, o que também é uma causa possível de cefaléia. 
Um segundo tipo de cefaléia originada nos olhos ocorre quando 
estes são expostos à irradiação excessiva poi raios luminosos, principal-
mente à luz ultravioleta. O olhar direto para o sol, ou para a descarga 
de um arco voltaico, por apenas poucos segundos pode resultar em 
cefaléia com 24 a 48 horas de duração. A cefaléia, algumas vezes, resulta 
da irritação "actínica" das conjuntivas, e a dor é irradiada para a super-
fície da cabeça, ou para a região retroorbital. Entretanto, a luz intensa 
de um arco voltaico ou do sol focalizada sobre a retina pode realmente 
queimar a retina, e isso poderia resultar em cefaléia. 
SENSAÇÕES TÉRMICAS 
RECEPTORES TÉRMICOS E SUA EXCITAÇÃO 
O homem pode perceber diferentes graduações de frio e calor, 
evoluindo do frio congelante para o frio, frescor, indiferente, mor-
no, quente e queimante. 
As gradações térmicas são discriminadas por, no mínimo, 
três tipos diferentes de receptores sensoriais: os receptores de 
frio, os receptores de calor e os receptores de dor. Os receptores 
de dor s6 são estimulados por graus e extremos de calor ou 
frio e, portanto, são responsáveis, juntamente com os receptores 
de frio e de calor, pelas sensações de "frio congelante" e "calor 
queimante". 
Os receptores de frio e calor ficam idealizados imediatamente 
sob a pele, em pontos distintos mas separados, cada um tendo 
diâmetro estimulatório de aproximadamente 1 nun. Na maioria 
das áreas do corpo, existem 3 a 10 vezes mais receptores de 
frio que receptores de calor, e o número, em diferentes áreas 
do corpo, varia de 15 a 25 pontos de frio/em' nos lábios, a 3 
a 5 pontos de frio/em' no dedo, a menos de 1 ponto de frio/c& 
em algumas áreas superficiais do tronco. Existem números corres-
pondentemente menores de pontos de calor. 
Embora testes psicológicos indiquem, quase com certeza, 
que há terminações nervosas distintas de calor, elas ainda não 
foram identificadas histologicamente. Supõe-se que sejam termi-
nações nervosas livres, porque os sinais de calor são transmitidos, 
principalmente, por fibras nervosas do tipo C, com velocidade 
de transmissão de apenas 0,4 a 2 mis. 
Por outro lado, foi identificado um receptor de frio bem 
definido. É uma pequena e especializada terminação nervosa 
mielinizante, tipo AS, que se ramifica nas superfícies inferiores 
das células epidérmicas basais. Os sinais são transmitidos a partir 
desses receptores, por meio de fibras nervosas deita, com 
dade de até cerca de 20 m/s. Entretanto, algumas sensações de 
frio também são transmitidas por fibras nervosas do tipo C, o 
que sugere que algumas terminações nervosas livres também po-
deriam funcionar conto receptores de frio. 
Estimulação dos receptores térmicos — sensações de frio, 
frescor, indiferente, morno e quente. A Fig. 10.10 apresenta os 
efeitos de diferentes temperaturas sobre as respostas de quatro 
fibras nervosas distintas: (1) uma fibra de dor, estimulada peto 
frio; (2) uma fibra de frio; (3) uma fibra de calor; e (4) uma 
fibra de dor, estimulada pelo calor. Observe-se, principalmente, 
que essas fibras respondem de forma diversa a diferentes níveis 
de temperatura. Por exemplo, na região muito fria, apenas as 
fibras de dor são estimuladas (se a pele ficar ainda mais fria, 
tendendo a congelar ou congelando, nem mesmo essas fibras 
são estimuladas). Quando a temperatura se eleva para 10° a 15°C, 
os impulsos de dor cessam, mas os receptores de frio começam 
a ser estimulados. Então, acima de cerca de 30°C, os receptores 
de calor são estimulados, e os receptores de frio param de respon-
der a temperaturas de aproximadamente 43°C. Finalmente, por 
volta de 45°C, as fibras de dor começam a ser estimuladas pelo 
calor. 
Portanto, pelos dados da Fig. 10.10 pode-se compreender 
que a pessoa determina as diferentes gradações de sensações 
térmicas, pelos graus relativos de estimulação dos diferentes tipos 
de terminações. Podem-se compreender, também, a partir dessa 
figura, omotivo pelo qual graus extremos de frio ou calor podem 
ser dolorosos e porque essas duas sensações, quando suficien-
temente intensas, podem produzir, de modo quase exato, a mes-
ma qualidade de sensação — isto é, sensação de frio congelante 
e calor queimante parecem semelhantes; ambas são muito dolo-
rosas. 
Efeitos estimulatórios da elevação e redução da temperatura 
— adaptação de receptores térmicos. Quando um receptor de 
frio é subitamente submetido a redução abrupta da temperatura, 
ele é muito estimulado de início, mas essa estimulação diminui 
de forma bem rápida durante os primeiros segundos e, de modo 
progressivo, de forma mais lenta durante os próximos 30 minutos 
ou mais. Em outras palavras, o receptor "se adapta" em propor-
ção muito grande, mas não parece se adaptar 100%. 
Assim, é evidente que as sensações térmicas respondem sig-
nificativamente a alterações da temperatura, além de serem capa-
zes de responder a estados constantes de temperatura. Portanto, 
isso significa que, quando a temperatura da pele está diminuída 
ativamente, a pessoa sente muito mais frio que quando a tempe-
ratura permanece no mesmo nível. De modo inverso, se a tempe- 
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 
Temperatura (°C) 
Fig. 10.10 Frequencias de descarga de uma fibra de frio-dor, uma fibra 
de frio, uma fibra de calor, e uma fibra de calor-dor. (As respostas 
dessas fibras foram extraídas de dados coletados, em experiências distin-
tas, por Zotterman, Hensel, e Kenshalo). 
Princípios Gerais 	 Flsioiojzia Seasoria 
ratura estiver subindo ativamente, a pessoa sente muito mais 
calor do que sentiria à mesma temperatura, se ela fosse constante. 
A resposta a alterações da temperatura explica o grau extre-
mo de calor que um indivíduo sente ao entrar pela primeira 
vez em uma banheira de água quente, e o grau externo de frio 
sentido ao sair da sala aquecida para o ambiente extremo em 
dia frio. 
Mecanismos de estimulação dos receptores 
térmicos 
Acredita-se que os receptores de frio e de calor sejam estimulados 
por alterações de seu metabolismo, alterações que resultam do 
fato de que a temperatura modifica a velocidade das reações 
químicas intracelulares, por mais de duas vezes para cada altera-
ção de 10°C. Em outras palavras, a detecção térmica provavel-
mente resulta não de efeitos físicos diretos do calor ou do frio 
sobre as terminações nervosas, mas da estimulação química das 
terminações pela ação da temperatura. 
%mação espacial das sensações térmicas. Como o número 
de terminações de frio ou de calor, em qualquer área da superfície 
do corpo, é muito pequeno, é difícil julgar as gradações da tempe-
ratura quando pequenas áreas são estimuladas. Entretanto, a 
estimulação de grandes áreas do corpo causa a somação dos 
sinais térmicos de toda a área. Por exemplo, alterações rápidas 
da temperatura de apenas 0,01°C podem ser detectadas, se essa 
alteração afeta toda a superfície do corpo a um só tempo. Por 
outro lado, alterações da temperatura 100 vezes maiores que 
essa poderiam não ser detectadas quando a superfície cutânea 
afetada tem área de aproximadamente 1 cm2. 
IRANSMISSÃO DOS SINAIS TERMIG us NU 
SISTEMA NERVOSO 
Em geral, os sinais térmicos são transmitidos por vias quase 
paralelas às dos sinais de dor, mas não as mesmas. Ao entrar 
na medula espinhal, os sinais percorrem alguns segmentos, para 
cima ou para baixo, no feixe de-Lissauer e, então, terminam 
nas lâminas I, II e III das pontas dorsais — as mesmas onde 
terminam as fibras de dor. Após pequeno processamento, por 
um ou mais neurônios medulares, os sinais penetram em longas 
fibras térmicas ascendentes que cruzam para o feixe sensorial 
ântero-lateral oposto e terminam (1) nas áreas reticulares do 
tronco cerebral e (2) no complexo ventrobasal do tálamo. Alguns 
sinais térmicos também são enviados do complexo ventrobasal 
para o córtex sensorial somático. Por vezes foi constatado, por 
estudos com microeletródios, que um neurônio na área sensorial 
somática I pode ser diretamente reativo a estímulos de frio ou 
calor em áreas específicas da pele. Além disso sabe-se que a 
remoção do giro pós-central no ser humano reduz-lhe a capaci-
dade de distinguir as gradações de temperatura. 
REFERÊNCIAS 
Ver referenc,as no Cap. 9. 
	00000001
	00000002
	00000003
	00000004
	00000005
	00000006
	00000007
	00000008
	00000009
	00000010