RESUMO MALÁRIA

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Identificar as principais patologias relacionadas à síndrome febril ictérica.
a) Malária
b) Dengue
c) Hepatites
d) Leptospirose
e) Febre Amarela
f) Leishmaniose
MALÁRIA
Doença infecciosa, não contagiosa, de evolução crónica, com manifestações episódicas de caráter agudo que acomete milhões de pessoas nas zonas tropicais e subtropicais do globo.
Nos últimos anos, adquiriu particular importância, devido à extensa distribuição geográfica e à sua atuação como fator limitante do crescimento demográfico, cultural e econômico em vastas áreas do mundo, particularmente nos países em desenvolvimento.
ETIOLOGIA
- phylum Protozoa, classe Sporozoea, familia Plasmodiidae gênero Plasmodium
- 4 espécies
1. Plasmodium vivax
2. Plasmodiumfalciparum
3. Plasmodium malariae
4. Plasmodium ovale Stephens
- As infecções do homem e dos mamíferos são transmitidas por mosquitos do gênero Anopheles
Ciclo Evolutivo
Assexuado/Monogônico/Esquizogônico
2 fases
Primária apigmentada e exoeritrocítica: se desenvolve dentro das células hepáticas.
Secundária, pigmentada e eritrocítica: se passa dentro das hemácias.
posteriormente a
milhares de merozoítos que invadirão os eritrócitos. Esta
primeira fase do ciclo é denominada exo-eritrocítica, pré-
eritrocítica ou tissular e, portanto, precede o ciclo sangiií-
neo do parasito.
A forma infectante inicial chama-se esporozoíto e penetra no organismo com a saliva que o mosquito introduz durante a picada. Os esporozoítos caem na corrente sanguínea, vão para o fígado. Após invadir o hepatócito, os esporozoítos se diferenciam em trofozoítos pré-eritrocíticos. Estes se multiplicam por reprodução assexuada do tipo esquizogonia, dando origem aos esquizontes teciduais ("esquizontes teciduais primários ou criptozóicos"), que se assemelham a enormes sacos (40 a 60 micra) carregados de milhares de núcleos.
 	O esquizonte tecidual primário, uma vez maduro, rompe-se e libera merozoítos criptozóicos ou criptozoítos (até 10.000 para o vivax; 40.000 para o falciparum; e 7.500 a 18.600 para o malariae), nos capilares intra-hepáticos. Esta etapa constitui a "fase monogônica ou esquizogônica primária,apigmentada, exoeritrocítica ou tecidual”.
Nas infecções por P vivax e P ovale, o mosquito vetor inocula populações geneticamente distintas de esporozoítos: algumas se desenvolvem rapidamente, enquanto outras ficam em estado de latência no hepatócito, sendo por isso denominadas hipnozoítos.Estes hipnozoítos são responsáveis pelas recaídas tardias da doença, que ocorremapós períodos variáveis de incubação, em geral dentro de seis meses para a maioria das cepas de P v i v ax.
A maioria dos merozoítos criptozóicos e dos metacriptozóicos penetra nas hemácias, onde passam a se chamar trofozoítos, iniciando a “fase monogônica ou esquizogônica secundária, pigmentada ou eritrocítica". O trofozoíto continua crescendo até que, em determinado momento, aparecem sinais de divisão no núcleo e ele se converte, então, em um esquizonte hemático ou, simplesmente, esquizonte, o qual, por divisão múltipla e segundo a espécie, origina um número variável (oito a 32) de novos merozoítos hemáticos que voltarão a parasitar outros tantos glóbulos vermelhos, finalizando a fase assexuada.
A interação dos merozoítos com o eritrócito envolve o reconhecimento de receptores específicos. Para o P falciparum, o principal receptor são as glicoforinas (glicoproteínas presentes no eritrócito) e para o P. vivax , a glicoproteína do grupo sanguíneo Duffy. Além diisso, o P vivax invade apenas reticulócitos, enquanto o P falciparum invade hemácias de todas as idades. Já o P malariae invade preferencialmente hemácias maduras. Essas características têm implicações diretas sobre as parasitemias verificadas nas infecções causadas pelas diferentes espécies.
es de plasmódios
Sexuado
A diferenciação dos parasitas assexuados intra-eritrocíticos em gametócitos (formas sexuadas) varia consideravelmente durante as sucessivas esquizogonias. A gametocitogênese é modulada por condições ambientais (temperatura < 30ºC e ph alto). Os gametócitos do P. falciparum amadurecem em cerca de 10 dias e podem permanecer circulação durante duas a três semanas. Já os do P. vivax tornam-se maduros em 36 horas e sobrevivem, no sangue periférico, apenas por um dia. Constituindo, assim, a fase Primária do ciclo gametogônico ou Sexuada.
A Fase Secundária irá se desenvolver no estômago do mosquito onde os gametócitos se convertem em gametas, fecundam-se, formam um elemento móvel chamado zigoto ou oocineto, o qual, após atravessar a parede do estômago do mosquito, se converte em oocisto, que, continuando a sua evolução, se rompe em um determinado momento, pondo em liberdade os esporozoítos ou formas infectantes que migram para as glândulas salivares, de onde serão introduzidos no organismo através da picada. Habitualmente, P. vivax e P. falciparum completam o seu desenvolvimento no vetor em sete a 14 dias, e P. malariae em 21 dias ou mais.
TRANSMISSÃO
- Para o Homem: Inoculação do esporozoíto,presente nas glândulas salivares da fêmea do mosquito anopheles, no sangue.
-Para o mosquito: pessoas doentes ou mesmo indivíduos assintomáticos, que albergam formas sexuadas (gametócitos) do parasito.
- Transfusão sangúinea.
- Transplacentária.
ASPECTOS IMUNOLÓGICOS E PATOGÊNICOS
Imunidade adquirida
Está relacionada com o SRE, que se hipertrofia e hiperplasia intensamente durante a infecção. As células macrofágicas da medula óssea, do baço, do fígado e os monócitos do sangue aumentam de tamanho, tornam-se móveis, fagocitam avidamente parasitas, pigmento malárico, restos celulares e até hemácias inteiras, parasitadas ou não. A hipertrofia esplênica é o sinal mais significativo desta hiper-reatividade do SRE.
Além disso, numerosos outros fenômenos são desenca· deados paralelamente. Assim, o complemento é ativado, aumenta·se consideravelmente a taxa de anticorpos, principalmente da classe IgG, e formam-se imunocomplexos circulantes, estes últimos responsáveis por importantes complicações da doença.
As imunoglobulinas da classe IgM podem, entretanto, se mostrar aumentadas em determinados estados patológicos relacionados com a malária, como na "síndrome de esplenomegalia tropical", embora seu aumento possa ser também detectado nas fases precoces da doença.
A formação de imunocomplexos condiciona importantes manifestações patológicas em determinados setores do organismo humano. Assim, a glomerulonefrite que acompanha a malária aguda por Plasmodium falciparume, raramente, por Plasmodium vivax,· a síndrome nefrótica que aparece nas infecções crônicas por Plasmodium malariae; o edema pulmonar da malária perniciosa; a anemia e a "síndrome de esplenomegalia tropical" parecem exprimir, pelo menos em parte, na sua patogênese, efeitos dos imunocomplexos circulantes.
Glomerulonefrite: devido a depósitos glanulares de imunoglobulina, antígenos de plasmódios e frações do complemento podem ser detectados no mesângio e na membrana basal do glomérulo, havendo como manifestações clínicas alterações no sedimento urinário.
Síndrome Nefrótica: formação e deposição de imunocomplexos na membrana basal glomerular. Ao contrário da glomerulonefrite que ocorre na malária falciparum, a síndrome nefrótica da malária quartã implica em pior prognóstico, má resposta terapêutica e deterioração renal progressiva.
Nesta mesma entidade, alguns autores costumam postular que imunocornplexos poderiam também ser responsáveis por vários fenômenos que ocorrem no sistema nervoso central e nos pulmões destes pacientes. Assim, a clássica malária cerebral das formas perniciosas, que pode conduzir ao coma palúdico, teria sua explicação na deposição desses complexos imunes nos capilares cerebrais, alterando a sua permeabilidade, como resultado da ativação do complemento, e induzindo a aglutinação eritrocitária com consequente microembolização capilar.
Pode-se atribuir a anemia, pelo-menos em parte, a um mecanismo imunológico mediado por estes complexos imunes.Essa manifestação mostra três mecanismos básicos na sua gênese:
O próprio parasita, principalmente o P. falciparum, que pode lisar considerável número de hemácias (até 50% delas) é um dos fatores condicionantes desta anemia. 
O baço, que com o seu SER extremamente hipertrofiado e hiperplasiado, na vigência do ataque agudo, também sequestra e fagocita hemácias parasitadas antes de sua ruptura.
grande númerode hemácias não-parasitadas é fagocitado pelos SRE. Acredita-se que estas hemácias contêm antígenos parasitários absorvidos em sua membrana, induzindo o sistema imunológico humoral a produzir anticorpos específicos que funcionam, como auto-anticorpos.
FISIOPATOGENIA
Cérebro
- Lesões do sistema nervoso na malária perniciosa resultam da obstrução dos capilares corticais pelas hemácias parasitadas e rígidas, que aderem ao endotélio vascular, determinando o fenômeno conhecido por marginação. 
- O órgão mostra-se extremamente congesto, edemaciado, carregado de hemozoína (pigmento malárico), podendo adquirir cor pardo-azulada e apresentar hemoragias puntiformes, em anel, em tomo dos vasos obstruídos.
- A malária produz uma doença cerebral isquêmica difusa, e, nos casos extremos, infartos maciços podem ocorrer. Infiltrado linfoplasmocitário discreto pode ocorrer nas meninges.
Rins 
- Hemólise, hipovolemia e vasoconstrição são fatores importantes que podem atuar nestes órgãos e interferir com a função renal. 
- Anatomo-patologicamente, urna verdadeira necrose tubular, com cilindros de hemoglobina no interior dos túbulos, pode ser demonstrada nas formas perniciosas do P. falciparum. 
- Alterações glomerulares também podem ser detectadas e, após a primeira semana, uma glomerulonefrite mediada por imunocomplexos contendo IgM e antígeno malárico pode ser evidenciada em biópsias renais destes pacientes.
Pulmões
- Edema Pulmonar: congestão microvascular, edema intersticial e alveolar e formação de membrana hialina como evidéncia de penn'eabilidade capilar aumentada.
Fígado
- Aumentado de volume, congesto, com hipertrofia e hiperplasia das células de Kupffer, que contêm parasitos, restos de hemácias e pigmento malárico (hemozoína). Este pigmento pode se localizar também fora do revestimento dos sinusóides, entre estes últimos e os hepatócitos e, às vezes, nos espaços portais.
- Nas formas graves do P. falciparum, pode ocorrer necrose centrilobular, e o órgão apresenta-se intensamente impregnado de bilirrubina.
-Na malária crônica, pode haver fibroses portal e intralobular discretas.
Baço
Forma aguda
- se encontra moderadamente· aumentado de volume, de consistência amolecida e sujeito a ruptura, particularmente nas infecções causadas pelo P. vivax.
- Nos casos fatais, pode haver áreas hemorrágicas na polpa, trombos arteriolares e áreas de infarto.
- A cor do órgão pode variar do vermelho-escuro ao negro, dependendo do grau de congestão e da quantidade de hemozoína. Microscopicamente, constatam-se congestão intensa, grande quantidade de pigmento nos macrófagos e hiperplasia histiocitária com ávida fagocitose sobre hemácias parasitadas.
Forma crônica
- A esplenomegalia pode ser considerável e deve-se fundamentalmente à hipertrofia e hiperplasia do sistema retículo-endotelial. 
- A fibrose é evidente e o órgão apresentaconsistência endurecida, lenhosa.
- A periesplenite é frequentíssima e a víscera pode aderir-se aos órgãos vizinhos, ao diafragma e à parede abdominal. 
- Nesta fase, o acúmulo de hemozoína e hemossiderina é considerável e pode haver bloqueio das vias linfáticas intra-esplênicas, provocando a formação de cistos linfáticos.
Outros Órgãos
- Miocardite tóxica aguda, focal ou intersticial, com obstrução capilar, pode ser observada em casos fatais de malária. 
-Lesões hemorrágicas do estômago e intestino não são incomuns. Obstrução capilar e necrose de epitélio podem ser vistas na mucosa destes órgãos. 
- A medula óssea revela um grande número de hemácias parasitadas e uma quantidade imensurável de pigmento malárico.
QUADRO CLÍNICO
- Depende da espécie plasmodium e do grau de imunidade natural e adquirida.
- As infecções causadas pelo P. vivax, P. malariae ou P. ovale são benignas e com mortalidade praticamente ausente.
- A gerada pelo P. Falciparum apresenta um quadro clínico grave, com complicações e excessiva mortalidade.
Infecções por P. Vivax/ Febre terçã benigna
- Período de incubação: 12 – 16 dias
- Células alvo: ataca quase exclusivamente os reticulócitos e, ao que parece, não infecta hemácias amadurecidas, limitando, com isto, a magnitude da parasitemia.
- O grau desta, portanto, é geralmente baixo e usualmente varia de 10.000 a 20.000 parasitas por mm3 de sangue, podendo, em raras ocasiões, exceder 50.000/mm3.
Nos estágios iniciais, duas gerações àe parasitas evoluem concomitantemente, amadurecendo em dias alternados e, portanto, provocando acessos febris diariamente. Com o evoluir da infecção, uma das gerações do protozoário declina e a outra segue sua evolução normalmente, passando, portanto, os acessos febris a ocorrer a cada 48 horas, advindo daí a denominação terçá para este tipo de malária.
Entretanto, não havendo tratamento adequado ao paciente, esta geração que desapareceu pode, posteriormente, reaparecer na circulação e a febre volta novamente a se tornar quotidiana. Logo, a curva febril na malária vivax consiste, em última instância, em uma série de períodos alternados de febre quotidiana e terçã.
Caracteristicamente, o acesso malárico inicia-se com calafrios violentos e de curta duração, e a febre, subsequentemente, eleva-se rapidamente e dura de 4 a 8 horas; o período posterior de sudorese prolonga-se por várias horas. Inúmeros outros sintomas, como cefaléia, náuseas, vômitos e mialgias, acompanham este quadro e, ao exame físico, podemos observar palidez cutâneo-mucosa, icterícia discreta e hepatoesplenomegalia.
A duração deste ataque primário nesta forma de impaludismo é variável, mas pode prolongar-se por um período tão longo quanto três meses, se a parasitemia não for erradicada por drogas antimaláricas. O desaparecimento dos parasitas assexuados por várias semanas, quer naturalmente ou pela terapêutica, marca o fim do ataque primário; mas, como já foi referido anteriormente, nesta forma de malária recidivas costumam ocorrer meses após a supressão parasitêmica inicial, e estas se devem à presença, no fígado, do ciclo exoeritrocítico (hipnozoítas) que reativam e lançam novamente na circulação merozoítas. Estes, por sua vez, invadem as hemácias.
O quadro clínico dos pacientes nos períodos de recidiva é idêntico ao do ataque primário, mas a anemia e a esplenomegalia são mais acentuadas quanto mais tempo persistir a infecção ativa.
Infecções por P. Falciparum/ Febre terçã maligna
- Período de incubação: 8 -12 dias
- Período de incubação: capacidade de invadir qualquer hemácia, independente da idade, não havendo, por tanto, nenhum fator limitante ao seu crescimento progressivo na circulação sanguínea.
- Níveis de parasitemia podem atingir até 1.000.000 de parasitas por mm3 e, como sabemos, P. falciparum induz a alterações físicas nas hemácias, favorecendo sua aglutinação nas paredes capilares, provocando trombose e isquemia tissular.
Em pacientes semi-imunes, ou seja, que já adquiriram outras infecções no passado, o quadro clínico é similar aos pacientes com malária por P. vivax e, excepcionalmente, desenvolvem as complicações graves da infecção, sobretudo as relacionadas ao sistema nervoso central. 
- 8 modalidades:
a) Malária Cerebral:
O início desta forma pode ser gradual ou súbito, e a sintomatologia consiste em cefaléia, delírio, desorientação,manifestações psíquicas, convulsões e coma.
Como esses sinais e sintomas não são específicos para malária, outras doenças, como meningites, encefalites por vírus e acidentes vasculares cerebrais, devem ser excluídas através de propedêutica adequada.
 O exame neurológico nestes pacientes revela hiper-reflexia e sinal de Babinsky bilateral. O liquor pode revelar níveis pressóricoselevados, muitas proteínas e discreta pleocitose. O edema cerebral é um achado anátomo-patológico comum, em indivíduos que falecem com a doença, e provavelmente resulta da perfusão encefálica inadequada, em conseqüência das alterações, já referidas, na microcirculação do sistema nervoso central.
Os níveis de lactato no fluido cérebro-espinhal de pacientes maláricos em coma eram elevados, sendo esta elevação significativamente maior nos pacientes que faleceram em decorrência desta complicação. Por outro lado, esses valores aumentados de lactato liquórico retornaram aos seus valores normais, quandohouve recuperação da consciência. Portanto, os níveis de ácido láctico no SNC representam um importante indicador prognóstico, sugerindo que a anóxia representa um fator fisiopatológico de capital importância nesta afecção.
Outro sinal comum de significância prognóstica nesta forma de malária é a hemorragia retiniana.
b) Insuficiência Renal Aguda
	Dá-se devido à atuação de diversos fatores sobre rim, tais como hipovoIemia, vasoconstrição, hemoglobinúria, deposição de imunocomplexos a nível glomerular e coagulação intravascular intra-parenquimatosa.
Os níveis de ureia, creatinina e potássio elevam-se progressivamente, e os métodos dialíticos devem ser utilizados precocemente, por tempo indeterminado, até que haja recuperação da função renal.
Histologicamente, os rins demonstram vacuolização focal nos túbulos proximais, necrose tubular aguda e cilindros de hemoglobina intratubulares.
c) Malária Álgida
	Geralmente há extenso comprometimento do TGI. Diarreia profusa, às vezes sanguinolenta, pode, com frequência acompanhar esse quadro.
O paciente, nesta condição, apresenta-se intensamente prostrado, e o colapso circulatório constitui o sinal mais característico desta forma. Icterícia e vários graus de anemia podem, concomitantemente, estar presentes.
d) Malária Pulmonar
Ocorre em pacientes que apresentam o P. falciparum. Sendo a complicação mais grave o edema pulmonar, gerado devido à deposição de imunocomplexos nos capilares pulmonares.
Como as trocas gasosas estão prejudicadas, pode haver cianose. A radiografia de tórax apresenta infiltrados
pulmonares difusos bilaterais, à semelhança do edema agudo pulmonar de origem cardiogênica.
Está geralmente associado a hiperparasitemia, insuficiência renal, gravidez e reposição hídrica parenteral excessiva.
Essa condição não tem boa resposta terapêutica, sendo a mortalidade elevada.
e) Forma Biliosa Remitente
	O principal sinal é a icterícia indicando uma forma grave da doença: Hepatite malárica. Nela, há necrose centro – lobular e os níveis de bilirrubina aumentam muito com predomínio absoluto da fração conjugada, contrastando com as aminotransferases cujos valores excepcionalmente alcançam aqueles vistos nas hepatites virais agudas.
Outros sintomas, tais como náuseas, vômitos, diarréia e desconforto epigástrica, freqüentemente são vistos acompanhando este quadro ictérico.
f) Coagulação intravascular Disseminada
Ocorre devido à ativação da cascata do complemento. Vários autores consideram que ela não representa um problema comum em áreas endêmicas, exceto corno um evento terminal. 
Hemorragias em variados pontos do organismo podem também ser causadas pela redução de síntese dos fatores da coagulação pelo fígado, severamente acometido pela anóxia.
g) Forma colérica
Vômitos persistentes, às vezes hemorrágicos, acompanhados de profusa diarréia ou disenteria. Extensa trombose nos capilares da mucosa, com hemorragia para a luz intestinal, pode ser evidenciada em necropsias destes pacientes. O sangue obtido das fezes frequentemente contém um número muito acentuado de parasitas. 
h) Hiperpirexia
Caracteriza-se por elevadas temperaturas com picos de 41 -41,5 ºC, porém geralmente o curso é benigno. Os pacientes apresentam pele quente e seca com cianose vista algumas vezes nas extremidades.
Sintomas neurológicos, tais como desorientação, delírio e coma, podem ser proeminentes nos casos graves. O sangue periférico, nesta forma, geralmente demonstra elevada parasitemia e além dos trofozoítos inúmeros esquizontes podem ser visuadzados facilmente no esfregaço sanguíneo.
i) Outras complicações
- Severa hipoglicemia em grávidas e naqueles com doença grave, a qual resulta geralmente da hiperinsulinemia formada pela enorme quantidade de glicose necessária para o desenvolvimento dos plasmódios.
Portanto, em uma paciente grávida com malária cerebral, o desenvolvimento de hipoglicemia pode precipitar ou agravar o coma, e uma resposta terapêutica dramática pode ser obtida nestas pacientes se infusões de glicose hipertônica forem administradas continuadarnente
- Infecções bacterianas são bastante comuns na malária perniciosa. Septicemia por bactérias Gram-negativas, provenientes dos pulmões ou do trato urinário, podem manifestar-se por febre alta, deterioração clínica ou hipotensão súbita, com cianose de extremidades e oligúria. 
- Nas formas cerebrais e particularmente durante os episódios convulsivos, os pacientes. podem vomitar e, a seguir, pode haver aspiração com desenvolvimento posterior de pneumonia anaeróbica.
Infecções por P. Malariae/ Febre quartã
 - Rara no Brasil.
- Período de incubação: 30-40 dias
- Acessos febris a cada 72 horas
 A parasitemia é moderada, acomete predominantemente hemácias maduras e, geralmente, não ultrapassa 20.000 parasitas/ mm3. Após o ataque primário agudo, a infecção tende a se tornar crônica, em geral persistindo por anos em uma condição patente ou subpatente.
A complicação mais temível das infecções por P. malariae é a síndrome nefrótica, freqüentemerúe observada em crianças, na faixa etária entre quatro e cinco anos, que habitam áreas endêmicas na Á(rica e nas Guiânias. Esta condição, cuja fisiopatologia já foi por nós anteriormente discutida, costuma cursar com proteinúria maciça (> 3 g/24 horas), hipoproteinemia severa e edema generalizado, ocorrendo principalmente nas formas crônicas da doença. esta nefrose cursa geralmente com uma má evolução clínica e pouca resposta aos corticosteroides.
Infecções por P. Ovale
 - Distribuição geográfica restrita  quase exclusivamente na África.
Do ponto de vista clínico, são infecções muito benignas, com febre moderada, de forma terçã, com acessos que ocorrem na última parte da tarde e começo da noite. A cura geralmente é espontânea. Considera-se ser esta a espécie de parasita que produz a imunidade mais sólida e, provavelmente, a isto se deve a grande limitação em sua distribuição.
Malária na Infância
O ataque primário pode ocorrer já nos primeiros meses de vida, e várias crianças já desenvolvem, por esta ocasião, ataques perniciosos e mesmo a malária vivax e a malariae podem ser fatais neste periodo. A temperatura geralmente varia de 38 a 40,6•C e pode adquirir caráter intermitente, remitente ou contínuo; com frequência é acompanhada de calafrios, vômitos e convulsões.
Nas infecções por P. falciparum, complicações como icterícia, insuficiência renal aguda, choque ou coma podem surgir em elevado percentual dos casos, exceto em crianças negras portadoras do traço falcêmico, nas quais a parasitose, no geral, tem um decurso protraído e benigno.
A anemia é a regra nas crianças infectadas, e urna volumosa hepatoesplenomegalia pode ser verificada, particularmente nos casos de longa evolução. Condições associadas, como desnutrição protéico·calórica, parasitoses intestinais ou esquistossomose, são comuns neste grupo etário e devem ser tratadas concomitantes à malária.
Malária na Gravidez
Esta condição, uma série de efeitos deletérios não só para a mãe como também para o feto. Malária é causa habitual de aborto e parto prematuro, especialmente se a infecção ocorre nos últimos meses da gestação. Nas formas causadas pelo P. falciparum, não é incomum a evolução fatal não apenas da mãe, mas também de seu concepto, ambos vítimas das complicações severas que ocorrem no decurso desta parasitose.
A infecção palúdica pode ser ocasionalmente transmitida da mãe ao seu conceptoatravés da placenta (malária congênita), ocorrendo este fato somente quando a barreira placentária seencontra danificada.
Malária Crônica
Sintomas físicos de natureza crônica que resultam de infecções pregressas (P. vivax ou malariae) que foram tratadas de maneira inadequada. Como já referido anteriormente, não há desenvolvimento, nesta condição, de cirrose ou fibrose hepática apreciável, mesmo nas formas de longa evolução. Felizmente, o uso corrente dos antimaláricos sintéticos e a extensão dos programas de controle e erradicação tornaram cada vez mais raro o encontro de um quadro típico de malária crônica.
Infecções mistas
Infecções mistas com P. vivax e P. falciparum não são incomuns em áreas endêmicas onde as duas espécies são prevalentes. Quando estes dois parasitas estão presentes no sangue periférico, P. falciparum predomina inicialmente, após o qual P. vivax prevalece no curso da infecção. Quando P. vivax e P. malariae estão juntos, o primeiro é sempre a espécie predominante, e, algumas vezes, ocorre mesmo completa expulsão do P. malariae do sangue periférico. O Principal sinal é a icterícia
 Síndrome da Esplenomegalia Tropical
- Os parâmetros diagnósticos são:
a. Esplenomegalia volumosa de evolução crônica.
b. Hipergamaglobulinemia acentuada.
c. Infiltração linfocitária sinusoidal hepática.
d. Regressão do quadro clínico-laboratorial após a terapêutica antimalárica prolongada.
DIAGNÓSTICO
Clínico
	Por orientação dos programas oficiais de controle, em situações de epidemia e em áreas de dificil acesso da população aos serviços de saúde, indivíduos com febre são considerados portadores de malária.
	Além disso, informações sobre transfusão de sangue ou uso de agulhas contaminadas podem sugerir a possibilidade de malária induzida.
Laboratorial
	Dá-se pela pesquisa do parasito no sangue periférico, seja pelo método da gota espessa, ou pelo esfregaço sanguíneo.
	Estas técnicas baseiam-se na visualização do parasito através de microscopia ótica, após coloração com corante vital (azul-de-metileno e Giemsa). Estes são os únicos métodos que permitem a diferenciação específica dos parasitos a partir da análise da sua morfologia e das alterações provocadas no eritrócito infectado. Em função de sua simplicidade de realização, seu baixo custo e sua eficiência diagnóstica, o exame da gota espessa tem sido utilizado em todo o mundo para o diagnóstico específico da malária. → Barato, ráipo, porém humano dependente.
Determinação da densidade parasitária: método semiquantitativo de avaliação da parasitemia, expressado em "cruzes".
+ = 1- 10 parasitos por 100 campos de gota espessa
++ = 1 1 - 1 00 parasitos por 100 campos de gota espessa
+++ = 1-10 parasitos por campo de gota espessa
++++= mais de 10 parasitos por campo de gota espessa
OBS: Uma vez que o P falciparum completa o seu ciclo eritrocítico assexuado aderido ao endotélio capilar, a sua detecção no exame do sangue periférico é suspeitada quando apenas trofozoítos e gametócitos são visualizados. Em contrapartida, a visualização de todos os estágios de desenvolvimento de ciclo sanguíneo na gota espessa sugere P. vivax, P. malariae ou ovale.
	Há também ao diagnóstico por meio de anticorpos monoclonais e policlonais dirigidos contra a proteína 2 rica em hisidina do P falciparum (PfHRP-2) e contra a enzima'desidro-genase do lactato (pDHL) das quatro espécies de plasmó- dio. Tem a vantagem de diferenciar o P falciparum das demais espécies, as quais são identificadas como não-P.falciparum pelo teste. Possui alta sensibilidade e alta especificidade,
sendo úteis para a triagem e mesmo para a confirmação diagnóstica da malária, principalmente para turistas que visitam as áreas endêmicas. Uma desvantagem, portanto, é não permitir o diagnóstico de uma infecção mista.
Outro seria a Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), o diagnóstico da malária com base na detecção de ácido nucléico mostrou grande progresso em termos de eficácia. → Restrito aos laboratórios de pesquisa (alto custo).
TRATAMENTO
Leva-se sempre em consideração o peso e a idade do paciente e sua condição clínica
Visa interromper o parasita em pontos chave do seu desenvolvimento, os quais são:
	• Interromper o ciclo das formas sanguíneas (esquizogonia sanguínea), responsável pela patogenia e 	manifestações clínicas da infecção;
	• Destruir as formas hepáticas latentes do parasito no ciclo tecidual (hipnozoítos) das espécies P. 	vivax e P. ovale, evitando assim as recaídas tardias;
	•Interromper a transmissão do parasito, pelo uso de drogas que impedem o desenvolvimento de
formas sexuadas dos parasitos (gametócitos).
O tratamento deve ser iniciado imediatamente, de forma a reduzir a parasitemia e evitar o agravamento do quadro. Quando a hospitalização for necessária, o tratamento deve ser iniciado antes mesmo do encaminhamento.
Malária por P. vivax ou ovale
 	Utiliza-se a cloroquina para o tratamento das formas sanguíneas em associação com a primaquina para o tratamento das formas hepáticas latentes. A primaquina deve ser utilizada, preferencialmente, em 7 dias, para facilitar a adesão.
Pode ser feito o esquema curto (quando há dificuldade de adesão) em que há a administração de cloroquina por 3 dias e primaquina por 7 dias.
Pode ser feito o esquema longo em que é administrado cloroquina por 3 dias e primaquina por 7 (quando houver adesão ou o esquema curto não funcionar).
Sendo: Cloroquina: comprimidos de 150mg; primaquina infantil: comprimidos de 5mg; e primaquina adulto: comprimidos de 15mg.
Crianças menores de 6 meses e gestantes não devem receber a primaquina. Portanto, serão tratadas apenas com cloroquina, com o mesmo esquema utilizado para P. malariae.
No caso de uma recaida, apos o tratamento com primaquina em 14 dias, esta indicado o uso da profilaxia com cloroquina semanal por 12 semanas
Malária por P. Malarie
	Utiliza-se apenas a cloroquina por 3 dias.
Malária por P. falciparum ou mista
	Utiliza-se o tratamento com combinações fixas de derivados de artemisinina (ACT), arteméter e lumefantrina ou artesunato e mefloquina para o tratamento das formas sanguíneas, e a primaquina para eliminação dos gametócitos.
	Gestantes no primeiro trimestre da gravidez e crianças menores de 6 meses não devem receber primaquina nem ACT; nestes casos faz-se o tratamento com quinina e clindamicina.
Gestantes no segundo e terceiro trimestres da gravidez devem receber apenas tratamento com ACT.
Malária mista (P. falciparum e P. vivax ou P. ovale)
	O tratamento deve incluir ACT para interromper o ciclo das formas sanguíneas, associado à primaquina por 7 ou 14 dias, para destruir as formas hepáticas latentes de P. vivax ou P. ovale, além dos gametócitos. A primaquina deve ser utilizada, preferencialmente, em 7 dias, para facilitar a adesão. O tratamento com primaquina em 14 dias está indicado quando for possível garantir a adesão
Paciente apresentando apenas gametócitos de P. falciparum
	Paciente apresentando apenas gametócitos de P. falciparum 
Caso o paciente tenha sido tratado para malária por P. falciparum há mais de 30 dias, o tratamento deve ser o mesmo utilizado para o de malária falciparum (ACT e primaquina).
 Caso o paciente tenha sido tratado para malária por P. falciparum há menos de 30 dias, deve ser administrada apenas primaquina em dose única, exceto para gestantes e crianças menores de 6 meses, que não devem receber primaquina.
Malária grave e complicada por P. falciparum ou P. vivax
	Preferencialmente, o tratamento deve ser feito com artesunato por via endovenosa por 6 dias, associado a clindamicina endovenosa por 7 dias, devido ao seu rápido efeito na diminuição da parasitemia.
Diante da impossibilidade de uso de medicação endovenosa, ou como dose inicial antes do envio do caso para a referência mais próxima, pode ser utilizado o arteméter intramuscular, que, se mantido, deve durar por 5 dias e deve ser associado à clindamicina intramuscular por 7 dias.
Crianças menores de 6 meses e gestantes no primeiro trimestreda gravidez não devem receber derivados de artemisinina (artesunato ou arteméter); nestes casos, o tratamento deve ser feito com quinina endovenosa associada à clindamicina endovenosa por 7 dias.
	Os derivados da artemisinina podem ser usados excepcionalmente, no primeiro trimestre de gestação em casos de malária grave, se for iminente o risco de vida da mãe. Durante o tratamento para malária grave, os medicamentos podem ser modificados para administração oral assim que o paciente estiver em condições de deglutir.
DENGUE
Doença febril aguda, gerada por um RNA vírus e transmitida pela fêmea do mosquito aedes aegypti, por transfusão sanguínea e verticalmente. 
- Período de incubação: 4 – 10 dias, em média 5-6 dias;
	Estudos realizados concluíram que as alterações provocadas pelo vírus da dengue se concentram e 3 órgãos, sendo que a localização e extensão dessas lesões é que irão determinar a sobrevivência do paciente.
Fígado: degeneração dos hepatócitos e células de kupffer e formação dos corpúsculos de councilman – Rocha lima (também encontrado na febre amarela);
Sistema fagocítico – mononuclear: no baço e linfonodos há proliferação das formas jovens de linfócitos, células de revestimento sinusoidal e aumento da fagocitose linfocitária. Na MO pode haver hipoplasia.
Sistema vascular
MANISFESTAÇÕES CLÍNICAS
	A infecção por dengue pode ser assintomática ou gerar tanto sintomas leves quanto graves (os quais incluem choque com ou sem hemorragia).
	Normalmente, a primeira manifestação da dengue é a Febre alta 39ºC – 40ºC, de início abrupto e duração de 2-7 dias. Ela é acompanhada de cefaleia, mialgia, artralgia, prostração, astenia, dor retro-orbital, exantema maculopapular (com ou sem prurido), prurido cutâneo, anorexia, náuseas e vômitos. 
	Nos lactentes, principalmente < 6 meses, choro persistente, adinamia e irritabilidade podem ser a expressão desses sintomas clássicos, em geral com ausência de manifestações respiratórias ( o que impõe diagnóstico diferencial com outros quadros infecciosos febris comuns nessa faixa etária).
	Nessa fase febril inicial da doença, pode ser difícil diferenciá-la de outras doenças febris, por isso uma prova do laço positiva aumenta a probabilidade de dengue. Cabe salientar que outras enfermidades podem ter prova do laço positiva. 
Manifestações hemorrágicas leves, como petéquias, epistaxe e gengivorragia podem ocorrer. Observa-se geralmente um aumento e maior sensibilidade do fígado depois de alguns dias da febre. 
No período de desfervescência da febre, geralmente entre o 3º e o 7º dia da doença, pode ocorrer o aumento da permeabilidade capilar, em paralelo com o aumento dos níveis de hematócrito, O grau de aumento do hematócrito acima da linha de base geralmente reflete a gravidade do extravasamento de plasma. Isto marca o início da fase crítica da doença. Leucopenia progressiva seguida por uma rápida diminuição na contagem de plaquetas precede o extravasamento de plasma.
Podem ocorrer hemorragias do tegumento, do tecido subcutâneo,TGI, metrorragias, urorragias, hemathematêmese e melena. Ademais, dilatação e congestão dos vasos e edema arterial; presença de coleções líquidas em cavidades serosas como a peritoneal, pericárdio e espaço pleural.
Derrame pleural e ascite podem ser clinicamente detectáveis, de acordo com o grau do extravasamento e o volume de fluidos infundidos. O choque ocorre quando um volume crítico de plasma é perdido através do extravasamento,o que geralmente ocorre entre os dias 4 ou 5 (com intervalo ente 3 a 7 dias) de doença, geralmente precedido por sinais de alarme.
Após as 24-48 horas da fase crítica, uma reabsorção gradual do fluido que havia sido extravasado para o compartimento extravascular ocorrerá nas 48-78 horas seguintes. Há uma melhora do estado geral, retorno do apetite, os sintomas gastrointestinais diminuem, o estado hemodinâmico estabiliza-se e a diurese retorna. Alguns pacientes podem apresentar um rash cutâneo. Alguns podem sentir prurido generalizado. Bradicardia e mudanças no eletrocardiograma são comuns durante esse estágio.
Outras manifestações clínicas que também podem ocorrer são:
• letargia, sonolência e/ou irritabilidade (em crianças);
• diminuição da diurese;
• diminuição repentina da temperatura corpórea ou hipotermia;
• desconforto respiratório.
Febre Amarela
	Doença febril aguda, imunoprevenível, que tem o artrópode como agente etiológico e que tem 2 ciclos epidemiológicos de transmissão distintos: silvestre (Haemagogus janthinomys) e urbano (Aedes aegypti).
- Período de incubação: 3 – 6 dias mas pode se estender até 15 dias;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Forma leve
	Febre e cefaleia que duram no máximo 2 dias e não impedem a pessoa de realizar seus afazeres. Muitas vezes é confundida com gripe.
Forma Moderada
	Geralmente ocorre em pessoas com infecção prévia de outro flavivirus (imunidade parcial cruzada). Além de febre e cefaleia, há mialgias, mal-estar, dor lombossacral, congestão conjutival, rubor facial e do pescoço, artralgias, vômito, adinamia e astenia. Algumas vezes um dos sintomas clássicos podem aparecer: epistaxe, subicterícia ou albuminúria. Tais quadros evoluem satisfatoriamente entre 2-4 dias. 
Forma Grave
	Os sintomas posteriores se apresentam de maneira mais severa: hematêmeses, dor epigástrica, febre de 39-40ºC, icterícia franca com níveis plasmáticos de bilirrubina elevados e alteração das transaminases, oligúria acentuada com cilindrúria e volume urinário < 500ml, níves plasmáticos de ureia e creatinina elevados.
Forma Maligna
Presença de todos os sintomas clássicos com grande intensidade. Além de a hematêmese outros sintomas hemorrágicos são: melena, epistaxe, otorragia, gengivorragia, urorragia e metrorragia. Isuficiência renal (podendo levar à anúria), Coagulação Intravascular Disseminada acompanhada de reduções do fator VIII e fibrinogênio e trombocitopenia.
O quadro clinico típico caracteriza-se por manifestações de insuficiência hepática e renal, tendo em geral apresentação bifásica, com um período inicial prodrômico (infecção) e um toxêmico, que surge apos uma aparente remissão e, em muitos casos, evolui para óbito em aproximadamente uma semana.
• Período de infecção (período de viremia)– dura cerca de 3 dias, tem inicio súbito e sintomas inespecíficos como febre, calafrios, cefaleia (dor de cabeça), lombalgia, mialgias generalizadas, prostração, náuseas e vômitos.
• Remissão – ocorre declínio da temperatura e diminuição dos sintomas, provocando uma sensação de melhora no paciente. Dura poucas horas, no máximo um a dois dias.
• Período toxêmico – reaparece a febre, a diarreia e os vomitos tem aspecto de borra de café. Instala-se quadro de insuficiência hepatorrenal caracterizado por icterícia, oligúria, anúria e albuminúria, acompanhado de manifestações hemorrágicas: gengivorragia, epistaxe, otorragia, hematêmese, melena, hematúria, sangramento sem locais de punção venosa e prostração intensa, alem de comprometimento do sensório, com obnubilação mental e torpor, com evolução para coma e morte. O pulso torna-se mais lento, apesar da temperatura elevada. Essa dissociação pulso-temperatura e conhecida como sinal de Faget.
HEPATITES VIRAIS
As hepatites virais são doenças causadas por diferentes vírus hepatotrópicos. Os mais relevantes são os vírus A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV) e E (HEV). O ser humano é o reservatório de maior importância epidemiológica. Na hepatite E, estudos mostram que suínos, roedores e aves também podem ser reservatórios.
As hepatites virais A e E são transmitidas pela via fecal-oral e estão relacionadas às condições de saneamento básico, higiene pessoal, qualidade da água e dos alimentos.
As hepatites virais B, C e D são transmitidas pelo sangue (via parenteral, percutânea e vertical), esperma e secreção vaginal (via sexual). A transmissão pode ocorrer pelo compartilhamento de objetos contaminados, como lâminas de barbear e de depilar, escovas de dente, alicates e acessórios de manicure e pedicure, materiais para colocação depiercing e para confecção de tatuagens, materiais para escarificação da pele para rituais, instrumentos para uso de substâncias injetáveis, inaláveis (cocaína) e pipadas (crack). Pode ocorrer a transmissão também em acidentes com exposição a material biológico, procedimentos cirúrgicos, odontológicos, hemodiálise, transfusão, endoscopia, entre outros, quando as normas de biossegurança não são aplicadas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Após entrar em contato com o vírus, o individuo pode desenvolver hepatite aguda oligo/assintomática ou sintomática. Esse quadro agudo pode ocorrer na infecção por qualquer um dos vírus e possui seus aspectos clínicos e virológicos limitados aos primeiros 6 meses.
 Hepatite Aguda
• Período prodrômico ou pré-ictérico – ocorre após o período de incubação do agente etiológico e anteriormente ao aparecimento da icterícia. Os sintomas são inespecíficos: anorexia, náuseas, vômitos, diarreia ou, raramente, constipação, febre baixa, cefaleia, mal-estar, astenia e fadiga, aversão ao paladar e/ou olfato, mialgia, fotofobia, desconforto no hipocôndrio direito, urticária, artralgia ou artrite e exantema papular ou maculopapular.
• Fase ictérica – com o aparecimento da icterícia, em geral, há diminuição dos sintomas prodrômicos. Observa-se hepatomegalia dolorosa, com ocasional esplenomegalia.
Fase de convalescença – segue-se ao desaparecimento da icterícia. A recuperação completa ocorre após algumas semanas, mas a fraqueza e o cansaço podem persistir por vários meses.
 Hepatite crônica
Os vírus B, C e D são os que costumam causar doença crônica (persistência do vírus após 6 meses), e esta pode cursar de forma oligo/assintomática ou sintomática. Nesses casos, os indivíduos apresentam sinais histológicos de lesão hepática (inflamação, com ou sem fibrose) e marcadores sorológicos ou virológicos de replicação viral.
Indivíduos com infecção crônica, que não apresentam manifestações clínicas, com replicação viral baixa ou ausente e que não apresentam evidências de alterações graves à histologia hepática, são considerados portadores assintomáticos. Nessas situações, a evolução tende a ser benigna. Contudo, eles são capazes de transmitir hepatite e têm importância epidemiológica na propagação da endemia.
Hepatite fulminante
Termo utilizado para designar a insuficiência hepática aguda, caracterizada pelo surgimento de icterícia, coagulopatia e encefalopatia hepática em um intervalo de até 8 semanas. Trata-sede uma condição rara e potencialmente fatal, cuja letalidade é elevada (40 a 80% dos casos).
Basicamente, a fisiopatologia está relacionada à degeneração e necrose maciça dos hepatócitos. O quadro neurológico progride para o coma ao longo de poucos dias após a apresentação inicial.
LEPTOSPIROSE
Doenca infecciosa febril de inicio abrupto, cujo espectro clinico pode variar desde um processo inaparente ate formas graves.
O agente etiológico é a espiroqueta do gênero leptospira e o reservatório são, principalmente os roedores os quais abrigam a leptospira nos rins e as eliminam vivas no ambiente, contaminando água, solo e alimentos.
A infecção humana resulta da exposição direta ou indireta a urina de animais infectados. A penetração do microrganismo ocorre através da pele com presença de lesões, pele integra imersa por longos períodos em agua contaminada ou através de mucosas. Outras formas de transmissão (raras) são contato com sangue, tecidos e órgãos de animais infectados; transmissão acidental em laboratórios;e ingestão de agua ou alimentos contaminados.
- Período de incubação: 1-30 dias, com média de 5-14 dias.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Varia de fases assintomáticas à formas graves, sendo dividida em fases: precoce (leptospirêmica) e tardia (imune).
Fase Precoce (Leptospirêmica)
Caracteriza-se por febre abrupta, cefaleia, mialgia, anorexia, náuseas, vômitos. Sendo, geralmente indiferenciada de outras doenças febris agudas. Corresponde de 85-90% das formas clínicas, porém, poucos casos são identificados e notificados por dificuldade de diagnóstico.
Podem ocorrer diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse. Exantema ocorre em 10 a 20% dos pacientes e apresenta componentes de eritema macular, papular, urticariforme ou purpúrico, distribuídos no tronco ou região pré-tibial. Em menos de 20% dos casos de leptospirose também podem ocorrer hepatomegalia, esplenomegalia e linfadenopatia.
A fase precoce da leptospirose tende a ser autolimitada e regride entre 3 e 7 dias sem deixar sequelas. Costuma ser diagnosticada como uma "sindrome gripal", "virose”. 
No entanto alguns sinais e sintomas desta fase podem ajudar a diferenciar a leptospitose de outras doenças febris agudas: sufusão conjuntival é um achado característico da leptospirose e observada em cerca de 30% dos pacientes. Esse sinal aparece no final da fase precoce e caracteriza-se por hiperemia e edema da conjuntiva ao longo das fissuras palpebrais
Com a progressão da doença, os pacientes também podem desenvolver petéquias e conjuntivais. Geralmente, a leptospirose e associada a intensa mialgia, principalmente região lombar e nas panturrilhas.
Fase Tardia (Imune)
Ocorre em cerca de 15% dos pacientes e se inicia após 1 semana da doença (mas pode ser antes). A manifestação clássica da forma grave é a Síndrome de Weil, caracterizada pela tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragia (+ comum pulmonar).
A icterícia é bastante característica, sendo de tonalidade alaranjada (rubínica). Geralmente aparece entre o 3-7º dia da doença e é um preditor de mau prognóstico quando associada à tríade.
É importante observar que manifestações graves da leptospirose, como hemorragia pulmonar e insuficiência renal, podem ocorrer em pacientes anictéricos. Portanto, os médicos não devem se basear apenas na presença de icterícia para identificar pacientes com leptospirose ou com risco de complicações graves da doença.
A síndrome de hemorragia pulmonar, caracterizada por lesão pulmonar aguda e sangramento pulmonar maciço, se apresenta com tosse seca, dispneia, expectoração hemoptoica e, ocasionalmente, dor torácica e cianose. 
A hemoptise franca indica extrema gravidade e pode ocorrer de forma súbita, levando a insuficiência respiratória (síndrome da hemorragia pulmonar aguda e síndrome da angustia respiratória aguda – SARA) e a óbito. Na maioria dos pacientes, porém, a hemorragia pulmonar maciça não e identificada ate que uma radiografia de tórax seja realizada ou que o paciente seja submetido a intubação orotraqueal. Assim, deve-se manter uma suspeição para a forma pulmonar grave da leptospirose em pacientes que apresentem febre e sinais de insuficiência respiratória, independentemente da presença de hemoptise. Além disso, a leptospirose pode causar SARA na ausência de sangramento pulmonar.
Outros tipos de diátese hemorrágica, frequentemente em associação com trombocitopenia também podem ocorrer, além de sangramento nos pulmões, fenômenos hemorrágicos na pele (petéquias, equimoses e sangramento nos locais de venopunção), nas conjuntivas e em outras mucosas ou órgãos internos, inclusive no sistema nervoso central.
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR
Doença infecciosa, não contagiosa, causada por protozoário, de transmissão vetorial, que acomete pele e mucosas.
O agente etiológico é o protozoário do gênero Leishmania e a transmissão se dá pela picada de fêmeas de flebotomíneos infectadas. Não há transmissão de pessoa a pessoa.
- Período de incubação: em média de 2 meses, podendo apresentar períodos mais curtos (duas semanas) e mais longos (2 anos).
MANIFESTAÇÕES
Classicamente, a doença se manifesta sob duas formas: leishmaniose cutânea e leishmaniose mucosa (ou mucocutânea). A forma cutânea caracteriza-se por apresentar lesões indolores, com formato arredondado ou ovalado, apresentando base eritematosa, infiltrada e de consistência firme, bordas bem delimitadas e elevadas, fundo avermelhado e com granulações grosseiras. Já a forma mucosa caracteriza-se pela presença de lesões destrutivaslocalizadas na mucosa, em geral nas vias aéreas superiores.
COMPLICAÇÕES
Complicações por intercorrência – na evolução da doença, podem surgir intercorrências que exijam cuidados.
• Infecção secundária das úlceras:
- lesão em mucosa nasal, que pode levar à rinite purulenta e a complicações, como sinusite até broncopneumonia causada pela secreção aspirada da faringe. A complicação com broncopneumonia é a principal responsável por óbitos, nos casos de forma mucosa;
- lesão extensa no centro da face, que pode levar à trombose de seio cavernoso.
• Lesões na boca e faringe podem causar sialorreia e dificuldade na deglutição, levando à desnutrição.
• Em lesões avançadas da laringe, pode haver perda da voz e obstrução da passagem do ar, causada pelo edema ou pela cicatriz retrátil, obrigando a realização de traqueostomia de urgência.
• Lesões conjuntivais podem levar a distorções da fenda ocular e, raramente, à perda do olho.
• Miíase pode surgir como complicação de úlceras.
• Meningite pode ser uma complicação da disseminação da infecção de uma úlcera da face para a base do crânio.
LEISHMANIOSE VISCERAL
Doença crônica e sistêmica, que quando não tratada, pode evoluir para óbito em mais de 90% dos casos. O agente etiológico é o protozoário do gênero leishmania, sendo a espécie leishmania (leishmania) chagasi. A transmissão se dá pela picada do Lutzomyia longipalpis, a principal; e Lutzomyia cruzi, também incriminada como vetora em áreas específicas dos estados do Mato Grosso e Mato Grosso do Sul.
- Período de incubação: No homem, é de 10 dias a 24 meses, com média entre 2 e 6 meses, e, no cão, varia de 3 meses a vários anos, com média de 3 a 7 meses.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
É uma doença crônica, sistêmica, caracterizada por febre de longa duração, perda de peso, astenia, adinamia, hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, leucopenia, inflamação sistêmica e hipergamaglobulinemia. Quando não tratada, pode evoluir para o óbito em mais de 90% dos casos. 
Nesse sentindo os sinais e sintomas não distinguem a LV da esplenomegalia malarial hiper-reativa ou outras doenças infecciosas ou hematológicas. Portanto, testes parasitológicos são indispensáveis antes de se tomar uma decisão terapêutica.
Infecção inaparente ou assintomática
Não há evidência de manifestações clínicas. Ressalta-se que os pacientes com infecção inaparente não são notificados e não devem ser tratados. A suspeita clínica da LV deve ser levantada quando o paciente apresentar febre e esplenomegalia associada ou não à hepatomegalia.
DIAGNÓSTICO
Imunológico
Pesquisa de anticorpos contra Leishmania
• Imunofluorescência indireta (RIFI) – consideram-se como positivas as amostras reagentes a partir da diluição de 1:80. Nos títulos iguais a 1:40, com clínica sugestiva de LV, recomenda-se a solicitação de nova amostra em 30 dias.
• Testes rápidos imunocromatográficos – são considerados positivos quando a linha controle e a linha teste aparecem na fita ou plataforma (conforme nota técnica nº 45 UVR/CGDT/DEVEP/SVS/MS).
• Ensaio imunoenzimático (ELISA) – Este teste não está disponível na rede pública de saúde, no entanto, algumas unidades de saúde da rede privada utilizam kits de ELISA registrados e comercializados no Brasil.
Parasitológico
É o diagnóstico de certeza feito pelo encontro de formas amastigotas do parasito, em material biológico obtido preferencialmente da medula óssea – por ser um procedimento mais seguro –, do linfonodo ou do baço. Este último deve ser realizado em ambiente hospitalar e em condições cirúrgicas.
COMPLICAÇÕES
Destacam-se otite média aguda, piodermites, infecções dos tratos urinário e respiratório. Caso não haja tratamento com antimicrobianos, o paciente poderá desenvolver um quadro séptico com evolução fatal. As hemorragias são geralmente secundárias à plaquetopenia, sendo a epistaxe e a gengivorragia as mais encontradas. A hemorragia digestiva e a icterícia, quando presentes, indicam gravidade do caso.