Distúrbios da água

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

DISTÚRBIOS DA ÁGUA: HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA
	Hoje a gente vai falar sobre os distúrbios da água corporal, que são a hiponatremia e a hipernatremia. Sempre quando eu sou essa aula eu costumo dizer o seguinte que dentre os assuntos que são propostos na medicina, um dos assuntos mais difíceis e que os alunos tem uma certa aversão é esse, os distúrbios hidroeletrolíticos e ácido básico. E antes de pensar em ser professor aqui na instituição eu coloquei na cabeça que os internos tinham que sair da faculdade sabendo distúrbio hidroeletrolítico e ácido básico, e aí quando eu tive a oportunidade de assumir essa parte da matéria na clínica médica, a gente já teve condições de trazer pra vocês alguns princípios básicos que vão ser complementados lá no internato.
	Bom, então vamos falar um pouco sobre os distúrbios da água corporal. Quando a gente fala das disnatremias, o primeiro entendimento que vocês precisam ter é que na realidade a gente não tá tratando de uma alteração do sódio em si, mas na realidade a gente tá tratando de um distúrbio da água, que como a gente sabe, a água é um solvente universal, e o sódio é um soluto.
	Então, quando existe uma alteração na proporção entre a água e o sódio você vai ter esse desbalanço, então se eu tenho pouca água automaticamente eu vou ter um aumento da concentração do soluto sódio. Por outro lado, se eu tenho bastante água eu vou diminuir esse sódio, automaticamente esse sódio dosado laboratorialmente vai ter seus valores reduzidos.
	Então, de cara esse princípio parece um conceito simples mas poucos alunos conseguem entender isso, e faz uma confusão terrível lá na frente. Então quando falar de hiponatremia ou quando vocês estiverem frente à uma hipernatremia pare e pense: eu não estou falando do distúrbio do sódio, estou tratando do distúrbio da água.
	E pra falar de água a gente precisa entender como que essa água está distribuída no nosso corpo, e existe uma variação quanto à idade, quanto ao gênero, e só pra vocês terem uma ideia um homem adulto pesando em torno de 70kg tem mais ou menos no corpo dele 60% de água, a mulher tem menos água do que o homem porque a mulher tem mais gordura e onde tem gordura a água não mistura, então a mulher tem 50% do seu peso de água. Então, conceito importante que vocês precisam ter pra entender lá na frente quando a gente for falar dos cálculos.
	Pegando como exemplo aqui um homem adulto que tem 60% da sua composição corpórea água, 40% ou seja 2/3 dessa água vai estar localizada dentro das células, o restante (1/3) vai estar localizado no espaço extracelular, sendo que o espaço extracelular nós vamos dividir em dois: espaço intravascular e espaço intersticial. E desses dois espaços, apenas 5% ou 1/4 do espaço extracelular é que você tem a presença de água, e aqui tá em vermelho porque é o que vai ter relevância dentro dos aspectos clínicos pra nós. O que a gente vai avaliar no dia a dia é principalmente a água do intravascular.
	E a gente poderia dividir ainda mais esse espaço, o espaço intravascular está somado tanto o espaço arterial como o espaço venoso, só que no contexto clínico o que vale pra gente na prática é o volume circulante efetivo ou volume circulante intraarterial efetivo, que é onde a gente vai avaliar o status volêmico desse paciente se ele tá hipovolêmico, normovolêmico ou hipervolêmico.
	Pra manutenção e mudanças de espaço dessa água você tem as forças de Starling e a gente já sabe isso da fisiologia, e dentro dessas forças nós temos a pressão hidrostática que é aquela pressão que leva o líquido pra fora do vaso, e nós temos a pressão oncótica, também chamada de pressão coloidosmótica, que é aquela que atua devido à ação das proteínas, que tende a puxar o líquido pra dentro do vaso. Qual dessas duas pressões que tem maior efeito dentro do intravascular? A pressão hidrostática. Quando você viaja por um período prolongado e fica muito tempo parado pode aparecer edema discreto nos pés, isso acontece devido à ação da pressão hidrostática, ou seja, quando a gente fica muito tempo parado principalmente nossos vasos venosos, que trazem o sangue periférico pro coração, eles tem uma estase por isso você tem uma pressão hidrostática maior no intravascular.
	Então, a pressão hidrostática exerce um efeito maior do que a pressão oncótica, e tanto isso é verdade que a gente tem uma tendência a ter um certo edema, mas por que a gente não tem edema no nosso dia a dia? Porque todo líquido que sai do espaço intersticial ele retorna pro vaso através da cadeia de linfáticos. 
	Bom, aspectos essenciais do conhecimento. Pra gente entrar nos distúrbios hidroeletrolíticos vocês precisam entender que dependendo do espaço que a gente tiver conversando existe uma diferença entre esses dois espaços, que é composto principalmente pelos solutos, pelos íons. Por exemplo, quando a gente fala do espaço extracelular que a gente já viu que é composto pelo instravascular e intersticial, mas agora falando especificamente do intravascular, o principal soluto, o princial íon, que a gente tem nesse espaço é o sódio. O valor normal dele é de 135 a 145mEq/L. No espaço intracelular, dentro da célula, o principal íon que a gente tem lá dentro é o potássio, mas tem outros, como fosfato e proteínas. Assim como o extracelular intravascular que você tem o sódio e tem glicose, principalmente o sódio e a glicose que tem uma ação verdadeira sobre a manutenção dos fluidos, a movimentação dos fluidos. E como a gente tá falando não só de física, mas a gente tá falando de química, vocês precisam entender que pra cada carga positiva tem que ter uma carga negativa pra você ter um balanço eletroquímico. E quando eu falo do sódio que é o principal soluto do intravascular, eu preciso de outras substâncias como, por exemplo, cloro, bicarbonato, que são de cargas negativas e que vão equilibrar e permitir todo esse balanço eletroquímico do plasma.
	De todas essas substâncias do intravascular, as duas que tem capacidade osmótica, ou seja, osmose ativa, é o sódio e a glicose. A ureia entra na fórmula da osmolaridade, no entanto, por ela ser uma substância lipossolúvel ela consegue passar facilmente pela membrana plasmática e com isso ela consegue equilibrar muito rápido a concentração dos dois meios. Agora, o sódio e a glicose não, eles precisam de transportadores, precisam passar pela membrana plasmática com um gasto de energia, ou seja, transporte ativo.
	Então, quando eu falo do sódio vocês precisam ter em mente que o sódio, por essa concentração alta que ele tem no intravascular, é ele quem vai determinar a osmolaridade do nosso plasma, ele é quem vai equilibrar todas as forças que existem pra manutenção dos fluidos dentro do nosso plasma.
	E quando eu falo da água, a gente precisa entender que existe um hormônio da água que é o hormônio antidiurético (ADH), ou também chamado de vasopressina. O ADH é produzido em que lugar? Ele é produzido nos núcleos supra ópticos e paraventriculares do hipotálamo, secretado pra neuro hipófise e ali ele fica armazenado. E através de um estímulo osmótico, ou seja, o nosso cérebro tem um centro que é o osmostato, que é um centro osmorregulador, quando você tem uma alteração da osmolaridade... vou dar um exemplo pra vocês entenderem melhor. 
	Imagina um paciente idoso, acamado, portador de Alzheimer ou um paciente sequelado de um AVC que tem dificuldade pra falar, tem uma afasia por exemplo, o que acontece com esse idoso que mora numa região como a nossa que é uma região quente? Ele desidrata, e ao desidratar você tá perdendo água, e ao perder água o que acontece com o soluto sódio? Ele concentra, ele aumenta dentro do intravascular. E ao aumentar a osmolaridade plasmática ativa o nosso centro osmorregulador, então ao ativar esse centro vai ocorrer a liberação do ADH pela neuro hipófise. Ao liberar o ADH pela neuro hipófise ele vai agir no túbulo coletor, na zona medular do túbulo coletor. Lá nós temos receptores V2, ou receptores de aquaporina, que é onde o ADH se liga, abre os canais de aquaporina e a água livre
vai entrar pra dentro da medula renal que está hipertônica. 
	Então, vou repetir: entra água LIVRE! Quando eu digo água livre é água livre de soluto. E no momento que entra água ali pra dentro o que acontece com a urina? Vai ficar mais concentrada, e o indivíduo vai urinar menos, então essa é a fisiologia básica pra manutenção e reabsorção de água.
	Além do estímulo osmótico da liberação do ADH, nós temos também o estímulo hemodinâmico, o que é o estímulo hemodinâmico? Imagina um paciente que foi fazer uma cirurgia e nessa cirurgia houve uma perda importante de sangue, o intravascular dele diminuiu porque ele perdeu sangue. Ao diminuir o intravascular, uma das manifestações clínicas é hipotensão, que é o sinal direto de hipovolemia. Ao diminuir a pressão ocorre também um estímulo pra liberação agora de vasopressina, que é o ADH. Então por que tem esse nome vasopressina? Porque um dos efeitos do ADH no vaso é fazer uma vasoconstrição, de forma que eu consigo aumentar um pouco a RVP, de forma que eu consiga manter os níveis tensionais de sódio compatíveis com a vida.
	Então, vocês perceberam aqui que existem dois estímulos pra liberação do ADH: o estímulo osmótico com alteração da osmolaridade, e o estímulo hemodinâmico.
	O centro da sede, também localizado no hipotálamo, tem a mesma reação. Com relação à osmolaridade, você tem uma ativação do centro da sede e o indivíduo vai ingerir água. Por que eu tô falando de uma maneira tão simples do centro da sede? Porque é pra chamar a atenção de vocês de que no idoso existe uma atrofia do cérebro, e dentre as regiões que sofrem uma esclerose, uma fibrose, uma atrofia, é o centro da sede, então é muito comum os idosos não sentirem tanta sede como nós jovens. Então isso tem importância clínica porque quem desidrata mais é o idoso. Primeiro, porque ele tem uma esclerose do centro da sede, segundo porque conforme aumenta a idade ele vai diminuindo ainda mais aquela quantidade de água corpórea.
	E qual é a célula que sofre mais com os distúrbios da água? O neurônio. Quando tem uma instalação aguda de um desequilíbrio hidroeletrolítico, uma disnatremia, o neurônio é a célula que vai sofrer. 
	Na Clínica Médica 2, eu dava aula de potássio, como a carga horária reduziu eu tive que tirar a aula de potássio, só que eu sempre falava na aula de sódio e potássio e tentava mostrar o seguinte. Quando eu falo de sódio a célula que sofre é o neurônio, quando eu falo de potássio a célula que sofre é o miocárdio, coração. Então tenham esse conceito em mente que ele é importante.
	Então, pelo mesmo exemplo que eu dei pra vocês de um paciente idoso sequelado de AVC que teve uma infecção pulmonar, ele pode ter uma taquipneia, e ao ter uma taquipneia eu estou consumindo mais ar pro meu organismo então estou tendo perdas insensíveis através da respiração. Então se esse idoso tem uma desidratação aguda, uma perda de água importante, qual a célula que vai sofrer? O neurônio.
	
O que vai acontecer no intravascular dele? Vai aumentar a concentração de sódio. Vai puxar a água que tá dentro do neurônio, ao puxar a água esse neurônio vai desidratar então vai ocorrer uma desidratação neuronal. E gravem isso: hiponatremia e hipernatremia, a hipernatremia está associada à maior taxa de mortalidade. Então, é muito comum aqui no hospital regional a gente atender pacientes com hipernatremia.
	Como a gente faz pra avaliar essa água nos diferentes compartimentos? Eu posso avaliar a água corporal total (ACT) ou eu consigo avaliar também a água intravascular. Qual o método mais simples pra eu avaliar a ACT? Peso. Pega seu paciente, leva ele na balança e pesa seu paciente, porque eu sei que 60% do peso dele é água, então se eu pegar um homem adulto, pegar o peso dele e multiplicar por 0,6 eu sei que aquilo ali vai ser a quantidade de água. Se eu pegar uma mulher e multuplicar por 0,5 eu sei que aquele é a ACT que ela tem.
	E pra avaliar a intravascular o que utilizamos na prática clínica? Exame físico. No exame físico eu posso olhar o tempo de enchimento capilar do meu paciente, então pressiona leito ungueal dele uns 15 a 20 segundos, quando você tira a pressão do dedo vê quanto tempo demora o enchimento. Uma outra coisa, verifica a pressão arterial do paciente. Pra verificar a pressão tem que ser com ele deitado, sentado e em pé. Houve uma variação da pressão sistólica? Ou seja, caiu mais do que 20mmHg da pressão arterial sistólica? Caiu mais que 10mmHg da pressão arterial diastólica? Ou seja, o paciente tem uma hipotensão ortostática. 
	Por outro lado, quando eu coloquei meu paciente pra ficar numa posição em decúbito, depois em pé, teve uma taquicardia postural? Ou seja, um aumento de 20bpm da frequência que ele tava deitado pra frequência que ele tava em pé? Ou seja, são sinais que eu tenho que vai estar mostrando se tá tendo uma queda da pressão arterial, ou seja, uma hipovolemia.
	Por outro lado o paciente pode ter sintomas de que ele tá hipervolêmico, uma turgência jugular, ou ele tem um colapso da veia jugular, muito comum na prática a gente avaliar a jugular do paciente.
	Por outro lado, como tá a diurese do paciente? Ele refere sede? Então são sinais clínicos não invasivos que a gente utiliza pra avaliar o VCIE (volume circulante intraarterial efetivo).
	Por outro lado posso usar métodos ainda não invasivos pra avaliar como, por exemplo, o ecocardiograma, onde eu posso observar o diâmetro da veia cava e estimar a volemia desse paciente por esse diâmetro. Se ele tá desidratado, se tem um excesso de volume, ou não, pelo grau de distensão.
	Agora existem métodos mais fidedignos, só que são métodos invasivos onde é preciso fazer uma cateterização, um acesso venoso central, ou seja, tanto de jugular interna ou subclávia do paciente, onde eu posso mensurar a pressão venosa central (PVC), onde eu posso passar um catéter de Swan Ganz e verificar o débito cardíaco, e ele mostra pra mim a pressão de oclusão da artéria pulmonar, ou seja, mostra pra mim através dessa cateterização da artéria pulmonar uma estimativa do átrio e ventrículo esquerdo.
	Então, aqui pra vocês verem que é uma régua de PVC e aqui o catéter de Swan Ganz. Geralmente esse aqui (a régua) a gente pode utilizar na enfermaria, só que o catéter está destinado ao centro de terapia intensiva.
	 Osmolaridade, como a gente faz pra calcular? Existem duas formas: a medida indireta e a medida direta. A medida indireta é dada pela fórmula, que vocês já devem conhecer lá da fisiologia: 2x|Na+| + Glicose/18 + Ureia/6. Isso é pra gente calcular a osmolaridade plasmática, o valor normal dela existe divergência na literatura, então pra padronizar o valor normal que a gente vai considerar é de 285 a 295, então em média o valor normal é 290mOsm/L, considerando +/- 5. Então esse é o método que a gente utiliza pra calcular a osmolaridade plasmática.
	A medida direta é feita com um aparelho chamado osmômetro, e esse aparelho dá uma medida mais confiável da osmolaridade. E sempre que você tiver no seu hospital o osmômetro, faça o cálculo da osmolaridade pela medida indireta mas também solicite a medida pelo osmômetro. E compare um com o outro.
	Quanto à osmolaridade efetiva, como eu já adiantei pra vocês lá atrás, a ureia não entra na fórmula, porque a ureia não é considerada um osmol efetivo por conta dela ser uma substância lipossolúvel que consegue ultrapassar a membrana plasmática e ter a mesma concentração nos dois meios.
HIPONATREMIA
	Tudo isso só pra introduzir o assunto, vamos falar de hiponatremia. Quando falo de hiponatremia, eu falo do sódio sérico menor que 135mEq/L, porque vocês viram que o normal é de 135 a 145. Hiponatremia é o distúrbio hidroeletrolítico mais frequente no hospital, então sempre vocês vão se deparar em algum momento das visitas com uma hiponatremia. Então hiponatremia o problema não está no sódio, o problema está no acúmulo, na quantidade de água no corpo do indivíduo, então toda vez que tiver um acúmulo de ACT vai haver um desbalanço entre a água e o sódio, com isso eu acabo diluindo
o sódio intravascular. 
	Então já vimos que a água tem o controle que é dado pelo ADH, e esse controle pode ser fisiologicamente apropriado ou não. Os exemplos que eu dei pra vocês é onde eu tenho a liberação de forma apropriada. É apropriado liberar o ADH em estado de desidratação? Mas eu vou mostrar pra vocês que existem condições em que ocorre liberação do ADH de maneira inapropriada. Por exemplo, tem um tipo de câncer no pulmão que tá relacionado com a produção de ADH, que é o carcinoma pulmonar de pequenas células, então ele tá relacionado com a liberação do ADH só que de forma inapropriada, não existe um estímulo osmótico, nem hemodinâmico. 
	E o sódio ele tem um mecanismo independente da água. Presta atenção no que eu vou falar aqui pra vocês entenderem. Quando você tem uma alteração você sempre vai ter um desbalanço proporcionalmente, vou dar o mesmo exemplo que eu dei do idoso desidratado e que vocês já viram como que libera o ADH e isso faz com que reabsorva água, SÓ água, eu não falei sódio. Agora, nesse mesmo paciente desidratado, ocorre liberação de algum outro hormônio? Ativa alguma outra cascata? SRAA. Então, quando eu falo do hormônio da água eu falo do ADH, quando eu falo do hormônio do sódio eu falo da aldosterona.
	Qual a função da aldosterona? Ela vai aumentar a reabsorção de sódio no túbulo coletor zona cortical. ADH é túbulo coletor zona medular e aldosterona é túbulo coletor zona cortical. Ele aumenta reabsorção de sódio, só que agora ao entrar o soluto entra água, e ora ele excreta o potássio, ora ele excreta o H+. 
	Então, eu tenho dois mecanismos: um que vai absorver mais água e um que vai absorver mais sódio, então é aí que ocorre o desbalanço porque mais água entrando e sódio.
	 Quanto à classificação da hiponatremia, atenção! Você pode classificar a hiponatremia quanto à intensidade e aí vai depender do valor, por exemplo, um paciente que tem um sódio basal menor que 135 ou maior/igual a 130 é considerado hiponatremia leve. Se eu tenho um sódio menor/igual a 129 até 125 é hiponatremia moderada. Agora se for um sódio menor que 125 é considerado uma hiponatremia grave ou profunda melhor dizendo.
	Quanto ao tempo o ponto de corte é 48 horas, então se você tem uma instalação dessa hiponatremia menor que 48 horas ela é dita como aguda, se for maior que 48 horas ela é chamada de crônica. 
	Agora em relação à gravidade dos sintomas não existe sintomas leves de hiponatremia. A gente classifica inicialmente de moderadamente grave quando você tem a presença de náuseas, cefaleia, confusão mental. E graves quando você tem vômitos, convulsões, rebaixamento do nível de consciência e coma. Se vocês observarem é praticamente uma evolução, o paciente começa com uma náuseas e pode apresentar vômitos, queixa de uma cefaleia e começa a ficar confuso, rebaixa o nível de consciência e entra no estado de coma. Então aqui pode apresentar também uma crise convulsiva. Então é fundamental vocês entenderem essa classificação, porque a classificação vai determinar qual o tipo de tratamento.
	Mas eu quero chamar a atenção de vocês pra esses dois dados aqui do final. A hiponatremia tem nome e tem o sobrenome, então sempre quando a gente vai classificar tem que classificar dessa forma, ou seja, não é só uma hiponatremia. Vocês vão entender agora como a gente vai fazer essa classificação, e o que tem grande relevância é que isso tudo vocês vão avaliar na anamnese e através do exame complementar, isso aqui eu vou avaliar também através do exame físico.
	 Como eu classifico a hiponatremia quanto à tonicidade? Ela pode ser isotônica quando o valor da minha osmolaridade plasmática for um valor normal, entre 285 e 295. Hipertônica quando ela for maior que 295. E hipotônica quando ela for menor do que 285.
	 Quais são as causas de hiponatremia isotônica? Na realidade não existe uma causa pra hiponatremia isotônica, é uma pseudohiponatremia se isso acontecer, e a causa dessa pseudohiponatremia é devido o método que é dosado o sódio no sangue. Então algumas condições como, por exemplo, uma dinscrasia plasmocitária, um paciente que tem um mieloma múltiplo, tem uma hiperparaproteinemia, um aumento de proteínas no sangue, ou um paciente que tem uma hipertrigliceridemia, eles vão alterar a forma da máquina que faz a dosagem do sódio enxergar esse sódio, então é um falso positivo. Então não é um valor real, essas condições não causam hiponatremia mas elas alteram a avaliação do laboratório. Isso diminuiu quando as máquinas se tornaram mais modernas, então hoje em dia se utiliza um método chamado eletrodo iônico, ou seja, você consegue avaliar de forma mais segura a dosagem do sódio, então diminuiu muito essas pseudohiponatremias.
	Agora em relação à hiponatremia hipertônica, se vocês levarem na fórmula 2x|Na+| + glicose/18 + ureia/6 , o que acontece na hiponatremia hipertônica? Eu tenho como principal causa a hiperglicemia, então se o sódio tá baixo e eu sei que o sódio é o principal representante da fórmula, o que tá levando à hiponatremia tem que ser algum outro soluto com a capacidade de puxar água pra diminuir esse sódio, o principal soluto que a gente vê na prática é o paciente com disglicemia, o paciente hiperglicêmico. Lembra que quando estudamos Diabetes falamos sobre o estado hiperosmolar não cetótico, paciente com diabetes tipo 2, principalmente o idoso. Nesses casos o paciente tem uma glicemia muito alterada, então a glicose em excesso intravascular vai puxar muita água e ao puxar água pro intravascular ele vai diluir esse sódio. Então eu sempre falo, existe uma regra que você precisa corrigir o valor do sódio porque nem sempre esse sódio tá baixo e a regra diz o seguinte: pra cada 100mg acima de 100 da glicemia eu tenho que somar 1,6 do meu sódio. 
	Então vou exemplificar aqui, vamos imaginar que eu tenho um paciente que tem uma hiperglicemia e a glicose dosada dele veio de 300, então acima de 100 tem 200. E o sódio dele veio de 130, qual o sódio real dele? 133,2. Agora a gente sempre tem que fazer a correção do sódio, tem que saber se é o sódio real em situações de hiperglicemia.
	Outro exemplo é o manitol, que é utilizado no edema cerebral, que a gente utiliza pra tirar o máximo de líquido do neurônio, diminuindo assim o edema.
	A hiponatremia hipotônica é a hiponatremia que a gente mais encontra dentro do hospital, é a mais comum, e é por isso que ela tá em destaque, quando você tem uma osmolaridade plasmática menor que 285mOsm/L. 
	Então, o check-list. Paciente chegou, tem sintomas de hiponatremia, tá edematoso. Solicitei no laboratório dosagem de sódio, sódio veio baixo, só que óbvio que eu não pedi só o sódio, eu pedi a glicemia, pedi a ureia, então chegou o resultado e o sódio tá baixo. O próximo passo é calcular a osmolaridade, calculei e ele tem uma hiponatremia hipotônica, o próximo passo é avaliar a volemia. 
	Então aquela introdução toda é pra chegar nessa parte e explicar pra vocês que existem causas que vai alterar a volemia na hiponatremia. Como por exemplo, o paciente pode ter uma hiponatremia hipotônica com a volemia normal, o primeiro exemplo é a Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH (SIADH), então como o próprio nome já diz ocorre uma liberação inapropriada, e o exemplo eu já dei pra vocês que é o carcinoma de pequenas células. Paciente que usa, por exemplo, tegretol pra crises convulsivas, a própria medicação tá associada com a hiponatremia. A lista de causas de SIADH é enorme, vocês vão ver quando estiverem estudando em casa, podemos citar uma meningite como causa de hiponatremia, um AVC, um tumor cerebral, cirurgia, pneumonia, alguns autores colocam que a legionela tá associada, então existem muitas causas pra SIADH e o importante é vocês terem em mente as principais causas e saberem que ela está associada com a hiponatremia.
	Uma outra causa é hipotireoidismo, só que o mecanismo que causa essa liberação do ADH eles desconhecem. Mas, nós sabemos como que ocorre na Doença de Addison, a insuficiência adrenal. O cortisol fisiologicamente inibe a neuro
hipófise pra liberar o ADH, então quando tem uma insuficiência adrenal tem baixa de cortisol, então eu libero a neuro hipófise pra cair na circulação o ADH, então desreprime a neuro hipófise. Então na insuficiência adrenal eu tenho um aumento da liberação do ADH, só que isso é de forma inapropriada.
	Dentro da hipovolemia, ou seja, uma hiponatremia hipotônica hipovolêmica eu tenho que dividir em causa não renais e causas renais. Dentro da origem extrarrenal, não renal, eu tenho como principal exemplo o paciente que tem uma perda por uma diarreia, uma pessoa que tá tendo diarreia e tem acesso à água ela vai tomar um pouquinho de água, mas o que acontece com a água que ele tá tomando é que vai diluir o sódio que tem na circulação. É proporção. Vocês tem que entender isso, porque quando for falar de hipernatremia são praticamente os mesmos exemplos, mesma causa hipovolêmica que causa hiponatremia é que causa hipernatremia, a diferença é o acesso à água, porque aqui dilui o sódio, lá não tem água pra diluir.
	Então, vamos raciocinar, se eu tenho um paciente que tá com uma hiponatremia e teve diarreia e tá digerindo água, o rim dele tá apto pra reabsorção de sódio. Então o sódio urinário vai estar baixo porque ele tá reabsorvendo o máximo possível de sódio. É o mesmo exemplo pra vômito, mesmo exemplo pra paciente que tá com uma sonda nasogástrica, paciente que teve perda pra 3º espaço como, por exemplo, pancreatite.
	Causas renais: pacientes que usam diuréticos, só que diuréticos de uma classe especial que são os tiazídicos. E paciente que tem um hipoaldosteronismo, se ele tem um hipoaldosteronismo não tá reabsorvendo sódio, então sódio urinário vai estar alto, porque eu tô bloqueando os cotransportadores que é onde age os diurético, que no caso tiazídico age lá no túbulo contorcido distal, na bomba. Então ao bloquear essa bomba vai ficar mais sódio dentro do lúmem, então vai aumentar a quantidade de sódio urinário.
	Se o paciente não tem uma alteração do centro da sede, ao usar o diurético vai diminuir a volemia e ele vai tomar água.
	Agora em relação às causas hipervolêmicas, os principais exemplos que a gente tem na prática clínica é o paciente com insuficiência cardíaca, paciente que tem uma cirrose, paciente que tem uma doença renal crônica em fase avançada, paciente que tem uma síndrome nefrótica. Lembrem-se: síndromes que aumentam a ACT, então esses pacientes se você pesar eles obviamente vão estar com edema e vão estar com peso aumentado. Por isso que é importante diferenciar a ACT da água intravascular.
	Para e pensa um pouquinho, se eu tenho um paciente que internou com ICC o peso dele tá aumentado. Mas a água intravascular tá diminuída. Tem várias classificações de ICC mas o que a gente fala é o paciente que tá com a FE reduzida, o débito cardíaco tá baixo, então o intravascular tá baixo. Então é um paciente que tem uma hipervolemia por causa da ACT, mas ele tem uma hipovolemia porque não tem uma bomba boa pra jogar esse sangue pra frente, então o paciente entra naquela classificação que vocês viram, é um paciente que às vezes ele tá frio e congesto.
	Paciente que tem uma hiponatremia hipotônica euvolêmica é aquele paciente que tem tanto a ACT, ou seja, o peso dele tá normal, como o VCE mantido. Até agora ninguém fez essa pergunta, se ele tá tendo uma secreção constante inapropriada do ADH não era pra ele tá fazendo hipervolemia? Por que ele tá euvolêmico? O ADH tá na situação máxima, tá absorvendo água lá no rim, tá tendo um aumento da quantidade de líquido dentro do espaço venoso, tá chegando mais sangue no coração, quando chega esse excesso de líquido que ele tá reabsorvendo lá a fibra atrial vai distender e ao distender libera o peptídeo natriurético atrial. E ao distender a fibra do miocárdio ventricular vai liberar BNP, peptídeo natriurético cerebral. Ao liberar o peptídeo natriurético o paciente vai aumentar a eliminação de sódio na urina então ele vai aumentar e quem vai embora junto é a água, então ele normaliza e mantém sempre a volemia normal.
	Tanto isso é verdade que quando eu classifico... existe os critérios de classificação, quais são os critérios que eu utilizo? Paciente tem que ter uma hiponatremia (Na+ < 135mEq/L), essa hiponatremia tem que ser hipotônica, euvolêmica, tem que ter uma dosagem de sódio urinário maior que 40mEq/L, com osmolaridade maior que 100mOsm/L e posso ter ainda um ácido úrico menor que 4 e ureia menor que 20. Então esses são os critérios.
	Em relação ao paciente que tem uma hiponatremia hipotônica hipovolêmica, a ACT dele vai estar baixa, o intravascular também vai estar diminuído. 
	Agora no hipervolêmico você tem uma ACT aumentada com um VCE baixo, é o que a gente chama de hipovolemia relativa. 
	 Aqui eu tenho a liberação fisiologicamente inapropriada do ADH, aqui é fisiologicamente apropriada e fisiologicamente apropriada.
	Quanto aos achados clínicos, vai depender da velocidade que se instalou a hiponatremia. Se ela foi menos de 48 horas eu vou chamar de aguda. Se ela ocorrer mais de 48 horas ocorre uma adaptação neuronal, ou seja, pra evitar que a água que tá em excesso entre pra dentro do neurônio, porque o principal efeito é o edema cerebral, o que pode acontecer aqui pra evitar que isso aconteça? A célula começa a liberar solutos que tá dentro do neurônio por isso você diminui a quantidade de água dentro do neurônio. 
	Agora quando isso ocorre de forma aguda o paciente vai apresentar uma encefalopatia hiposmolar, ou seja, sintomas de edema cerebral. Se eu tenho um meio extracelular intravascular cheio de água numa célula cheia de soluto a água que tá aqui fora vai entrar pra dentro do neurônio então vai ter um edema neuronal, e com isso pode ter todas aquelas manifestações que nós falamos lá atrás. E nós estamos falando do cérebro, calota craniana, ela é inextensível, e o único orifício é o forame magno e aí vai piorando o edema cerebral e ocorre uma herniação cerebral e com isso o doente morre de parada respiratória. Essa é a evolução se não for tratada de maneira rápida.
	
O diagnóstico se baseia então numa história bem feita onde você tem que coletar tudo, sobre a questão dos medicamentos de uso, sobre o grau de ingestão de líquido desse paciente. No exame físico, tudo aquilo que a gente já falou. E no laboratório eu vou pedir sempre ureia, creatinina, sempre os eletrólitos, obviamente o sódio. Vou solicitar também a osmolaridade urinária, a osmolaridade do ácido úrico, uma vez que a gente viu que o hipotireoidismo também tá associado eu vou pedir TSH e T4 livre, pedir o cortisol. Pra que através da ureia, glicose, sódio, eu possa calcular a osmolaridade plasmática do paciente com hiponatremia.
	
E dentre isso tudo que eu falei pra vocês, eu posso classificar em relação ao tempo, então uma anamnese bem feita. No exame físico eu posso classificar ele quanto à volemia, quanto à gravidade dos sintomas, quanto à tonicidade através do cálculo da osmolaridade e a intensidade dessa hiponatremia.
	Em relação ao tratamento, nós temos o tratamento na hiponatremia crônica e na hiponatremia aguda. Pra todos os casos de hiponatremia crônica eu devo restringir a água livre, estou restringindo para todos os casos ÁGUA LIVRE! Então menos de 1.000ml/dia. 
	Agora se eu tenho um paciente com hiponatremia e ele tá hipovolêmico, ou seja, tá com a pressão baixa, taquicárdico, eu preciso corrigir essa hipovolemia e pra corrigir essa hipovolemia o soro que eu vou escolher é o soro fisiológico ou o soro ringer lactato, porque aqui tem um pouquinho de sódio, tem uma osmolaridade muito próxima da fisiológica. Não é água livre! Ele tá desidratado sim, mas se eu der mais água livre pra ele eu vou diluir ainda mais esse sódio então eu tenho que dar solução fisiológica. 
	Agora se ele tá hipervolêmico, como por exemplo na ICC, eu tenho que dar pra ele um diurético de alça. Lembra que eu falei lá atrás que diurético pode causar hiponatremia, mas eu não falei do diurético de alça (furosemida), eu falei do tiazídico. Por que eu não falei do
diurético de alça e agora ele apareceu aqui como uma opção de tratamento? Esse paciente tem uma liberação apropriada pro antidiurético, porque é aquele paciente cirrótico, paciente com débito cardíaco baixo, paciente que tem uma vasodilatação sistêmica devido a ação do óxido nítrico. Também tenho uma queda da volemia nesse caso. Então, o que o diurético de alça faz? Na fisiologia renal, em relação ao mecanismo de ação tubular, o que ocorre no ramo ascendente espesso da alça de Henle que tá localizado na região medular? Existem locais no túbulo, como por exemplo, no túbulo coletor em que o ADH só reabsorve água, existem locais no túbulo em que só reabsorve sódio e não entra água, um dos lugares que isso acontece é na alça. Eu tenho a bomba de NaKCl, nesse local no ramo ascendente espesso da alça de Henle eu tenho a abertura desses cotransportadores que permite a entrada de sódio, que tá localizada na medula, então entra muito sódio dentro da medula, essa medula vai ficar hipertônica. 
	Então agora vocês vão entender dentro da fisiologia porque entra só água lá no túbulo coletor quando tiver ação do ADH. Se tem muito sódio dentro da medula, na hora que a água que sobrou dentro túbulo chegar lá no túbulo coletor e abrir os canais de aquaporina a medula vai estar hipertônica, então o que os diuréticos de alça faz? Bloqueia a bomba de NaKCl, ao bloquear essa bomba vai sobrar sódio dentro do túbulo, e sobra água que já tinha água. E a medula fica hipotônica, quando a medula fica hipotônica mesmo que eu tenha uma ação muito forte do ADH abrindo os canais, na hora que abrir o canal não vai entrar muita água. Esse é o por quê o diurético de alça, furosemida, quebra o mecanismo de ação do ADH.
	Em alguns casos podem ser necessário fazer a diálise ou ultrafiltração.
	No paciente que tem uma hiponatremia hipotônica normovolêmica eu tenho sempre que tratar a doença base, então eu faço restrição hídrica de água livre, uso de diurético (furosemida), e no caso de SIADH eu tenho que complementar com antagonista daqueles receptores que eu disse pra vocês que tem lá no túbulo coletor, antagonista V2, que são os vactanos. A droga é a corvactana, não tem no Brasil, a injetação dela é só EV mas não tem aqui. Então é difícil tratar um paciente com SIADH. Geralmente a literatura fala do uso do lítio, que é uma das causas de hipernatremia, então você acaba utilizando o lítio que é uma droga utilizada na psiquiatria pra controle de humor, e tem como efeito colateral a hipernatremia.
	Quanto ao uso de algumas soluções pro tratamento da hiponatremia, vocês tem que respeitar essa quantidade. O máximo que eu posso ter pro sódio é 10mEq/L em 24 horas e menos de 18mEq/L em 48 horas (no slide tá errado, é 48 horas). Porque se eu colocar sódio dentro da circulação do indivíduo eu imponho o risco de ter uma síndrome de desmielinização osmótica. Pensa o extracelular intravascular tá cheio de água, se eu coloco agora sódio vai entrar sódio no intravascular, eu vou puxar a água que tá dentro do neurônio, ao puxar essa água que tá dentro do neurônio eu faço uma desmielinização nesse paciente, então eu acabo crenando, ou seja, desidratando esse neurônio e aí ele morre.
	Atenção aqui porque é onde vocês costumam se embananar. Vamos falar do tratamento agudo principalmente menor que 125mEq/L. A velocidade máxima que eu devo corrigir em mEq/dia são 12 mEq/L e a velocidade máxima em 48 horas é de menos de 18mEq/L.
	Então vamos começar a entender como que a gente faz pra calcular esse mEq de sódio. Lembra quando eu falei lá no começo da distribuição da água, falei que o homem tem 60% e a mulher tem 50%, então o primeiro passo é calcular a ACT. Então se for homem eu multiplico 0,6 pelo peso e se for mulher eu multiplico 0,5 pelo peso.
	Uma vez que encontrei essa ACT eu vou multiplicar pelo sódio desejado menos o sódio real, pra facilitar a vida de vocês eu coloquei aqui... eu tenho que repor 12 mEq em 24 horas então primeiro eu vou repor 3mEq nas primeiras 3 horas e depois eu reponho 9mEq nas últimas 21 horas, totalizando os 12mEq. E a solução de escolha é a solução salina a 3% que eu tenho em 1 litro 514mEq. Então se eu jogar tudo isso que eu falei pra vocês na fórmula eu vou encontrar a quantidade em mEq que precisa ser reposto, faço uma regra de 3 sabendo que a solução é a salina a 3% e acho o valor que precisa repor. 
	Detalhe: não existe no hospital a salina a 3%. Então a gente precisa montar a solução salina a 3%. E pra montar essa solução vocês precisam saber que o soro fisiológico a 0,9% 1 mL dele corresponde a 0,15mEq. Isso precisa saber de cabbeça. E a solução salina a 20% 1 mL é igual a 3,4mEq.	Sugestão: gravem essa (solução salina a 20%)! Porque eu preciso montar uma solução que chegue próximo a esses 514mEq.
	Eu vou dar um exemplo aqui pra vocês. Imagina uma mulher, 60 anos, 50kg, deu entrada no PS comatosa com sódio de 110mEq/L. Tá baixo. E a família conta que esse quadro comatoso começou tem 12 horas, então é uma hiponatremia aguda, tenho que corrigir. O primeiro passo: é mulher, então vou multiplicar 0,5 pelo peso e vai dar 25, multiplica por 3, dá 75mEq que é o que eu vou corrigir nas primeiras 3 horas. Faço a mesma conta só que agora colocando aqui os 9mEq pra totalizar os 12mEq em 24 horas. Então nas 3 primeiras horas eu tenho que dar 75mEq, nas próximas 21 horas eu tenho que dar 225mEq.
	Próximo passo é calcular o volume de reposição e aí eu preciso saber que a salina a 3% tem 514mEq/L, faz a regra de 3 e tem que dar 146mL nas primeiras 3 horas, e 438mL nas próximas 21 horas. Mas não tem solução salina a 3% no hospital então isso aqui não valeu de nada.
	O que vale é esse aqui. Faz o mesmo cálculo, achei a mesma coisa. Preciso repor 75mEq nas primeiras 3 horas e 225mEq nas próximas 21 horas. Existem várias formas de você montar essa solução, e eu deixo uma pra padronizar com vocês que é a que eu uso na TI e é a que a gente faz na prática e dá certo.
	Você vai pegar 850mL de água destilada, 150mL de NaCl a 20%. Falei pra vocês gravarem: 1mL de NaCl a 20% = 3,4mEq/L. Multiplica por 150 vai dar 510mEq/L. Então tá bem próximo dos 514mEq/L. Então eu deduzo que 850 + 150 tem 1 litro. Então 1 litro dessa solução que eu montei eu tenho 510mEq/L, então eu montei uma solução salina a 3%.
	Então agora sabendo disso, vamos fazer a regra de 3. Se eu preciso repor 75mEq nas primeiras 3 horas e eu tenho 510mEq em 1 litro, eu tenho que dar pra esse paciente 147mL e os outros 9mEq que preciso repor, se são 225 vai dar 441mL em 21 horas.
	Se o paciente tá sintomático, comatoso, você vai utilizar os 12mEq/L. Eu quero que vocês saibam pelo menos os do 12. Na prática às vezes usa 10. O que eu sei é que se eu tô falando de 12mEq/L e eu tenho um paciente com sódio de 110mEq/L, quando eu repetir o exame dele no outro dia esse sódio tem que estar 122mEq/L, porque não é o meu objetivo esse sódio chegar no 135mEq/L, é isso que tem que ficar claro pra vocês. Se você colocar mais que 12mEq/L corre risco de fazer desmielinização osmótica. Então é aquela história: se você não fizer nada o paciente vai morrer de edema cerebral, se você fizer demais vai ter crenação do neurônio e desidratação, então tem que ter um equilíbrio nesse meio.
HIPERNATREMIA
	Vamos falar de hipernatremia. Hipernatremia é o contrário de tudo que eu falei em hipo, pra facilitar a aula. O sódio vai estar acima de 145mEq/L, é um distúrbio que é menos comum mas tá associado com alta mortalidade, em torno de 60%, SEMPRE esse paciente vai estar num estado hipertônico, ou seja, não preciso calcular a osmolaridade dele porque sempre vai dar acima de 295mOsm/L e ele vai ter uma osmolaridade efetiva aumentada. E o conceito fundamental é que é uma perda de água livre corporal, ou seja, esse paciente tá num estado de desidratação hipertônica, onde ocorre um desbalanço da água e com isso concentra a quantidade de sódio.
	Só que pra que ocorra a hipernatremia só existe duas possibilidades: ou o indivíduo não sente sede, ou ele tem um acesso reduzido à água. O principal exemplo
é o idoso. Que já tem uma esclerose do centro da sede e tem também um acesso reduzido à água se ele for totalmente dependente.
	Lembrar também que quando eu falo de hipernatremia são os extremos de idade: idoso e recém-nascido, que não pede água e pode ter também o estado de desidratação.
	Então sempre a classificação é hipernatremia hipertônica e eu vou avaliar a volemia. Existe uma condição que tá associada à hipernatremia hipertônica hipervolêmica, só que o culpado é o médico, não é uma condição clínica mas é uma condição iatrogênica, ou seja, quando eu for falar pra vocês de distúrbio ácido básico e for falar de acidose eu vou falar sobre o uso do bicarbonato de sódio e lá nos efeitos do bicarbonato de sódio eu falo sobre a hipernatremia. 
	E quando isso acontece? Imagina um paciente durante uma parada cardiorrespiratória, era um paciente renal crônico e a causa da parada foi uma acidose, a gente costuma utilizar na prática bicarbonato. E você tacou bicarbonato no paciente. Não vai entrar só bicarbonato, vai entrar também sódio, então pode ser que você desenvolva no paciente uma hipernatremia. E outra é o uso da solução salina a 3% que eu acabei de falar pra vocês.
	Da causa euvolêmica eu tenho aquelas causas em que eu tenho o débito urinário diminuído com uma urina concentrada, ou seja, tenho uma osmolaridade bastante alta, que é o caso que acontece em pacientes que tem uma hipodipsia, no idoso que tem esclerose do centro da sede. Ou um paciente que tem uma perda insensível, uma febre, um exercício importante, exposição ao calor, ou aqueles pacientes que estão em ventilação mecânica.
	Nesses casos tem ação do ADH só que ele tá perdendo, como ele tá perdendo líquido com perda insensível e não tem acesso à água, às vezes até tem acesso mas não é o suficiente pra repor toda a perda, então ele vai ficar com uma hipernatremia, a proporção vai ter esse desbalanço. 
	Do outro lado eu tenho um paciente que tem acesso ao líquido mas ele tem o débito urinário aumentado, é o caso, por exemplo, do diabetes insipidus, onde tem pacientes que às vezes urina 24 a 30L por dia. Só que esse paciente tem acesso à água, e isso acontece porque o paciente com diabetes insipidus tem poliúria e tem polidipsia, só que ele não tem diabetes, não tem uma glicemia aumentada. O diabetes insipidus tem dois tipos: central, quando eu não tenho a produção do ADH; e nefrogênica, quando eu tenho a produção central de ADH mas eu tenho uma resistência na ação.
	Hipovolêmica lembra do que eu falei pra vocês, da mesma causa da hiponatremia, é o uso de diuréticos, pode ser um paciente com hiperglicemia, pode ser também uma diurese pós obstrução. Das causas não renais, onde eu vou ter um sódio urinário baixo, a ação máxima tubular, é onde eu vou ter os pacientes com diarreia, que tá vomitando, ou queimaduras graves, que são as principais causas de hipernatremia hipovolêmica.
	Aqui o sódio vai estar aumentando porque eu tô dando sódio exógeno, e a água dele vai estar pouquinho aumentada, porque você tá repondo. Agora na hipernatremia euvolêmica o sódio é mantido, mas a água tem que estar discretamente diminuída. Agora quando eu falo da hipernatremia hipovolêmica o sódio tá diminuído só que a água diminuiu mais, por isso que ele está hipovolêmico.
	A abordagem diagnóstica é a mesma da hiponatremia, só que aqui você tem sempre que perguntar: tem ausência ou tem presença de sede? Paciente tem poliúria? Tem polidipsia? Pensando em diabetes insipidus. Teve diarreia? Teve VCE baixo? Não tem acesso à água?
	Exame neurológico detalhado pra avaliação do líqudio extracelular intravascular que é o mesmo exame que a gente falou na hiponatremia, e sempre no laboratório dosar a osmolaridade plasmática, osmolaridade urinária e os eletrólitos urinários, sódio principalmente.
	As manifestações clínicas também vão depender da velocidade de instalação. Por mais de 48 horas é considerada crônica e menos de 48 horas aguda. Quando você tem um aumento súbito da osmolaridade no intravascular vai sair todo aquele líquido do neurônio, então a manifestação clínica é de uma desidratação neuronal e cerebral, então o paciente desenvolve uma encefalopatia hiperosmolar, ou seja, se ocorre uma desidratação súbita o neurônio desidrata muito rápido e próximo a ele tem vaso, pode ocorrer ruptura de vaso. Se for lá dentro do parênquima cerebral você vai ter uma hemorragia intraparenquimatosa, se for lá naqueles vasos que envolvem a região da dúra mater ou abaixo da dúra mater vai ter uma hemorragia subdural, e até uma hemorragia subaracnoidea.
	Com isso o paciente rebaixa o nível de consciência e pode ter também presença de coma ou de crise convulsiva. E existe relato na literatura que tem paciente que ainda desenvolve a rabdomiólise, manifestando como fraqueza e mialgia.
	Agora quando a desidratação ocorre lentamente ela tem a captura, a entrada de alguns solutos como cloreto, potássio, até mesmo sódio, são chamados osmoles idiogênicos. É uma adaptação neuronal pra tentar manter o máximo de água possível dentro do neurônio. Isso ocorre mais rápido do que na hiponatremia, então o grande cuidade que a gente tem que ter na hipernatremia, e aqui eu vou usar água livre, é eu corrigir muito rápido essa hipernatremia e levar esse paciente a um edema cerebral. Porque já que ele tem mais de 48 horas, ele tem soluto, que são os osmoles idiogênicos, sendo retidos dentro do neurônio se eu der muita água pra ele essa água vai sair do intravascular e vai direto pro neurônio, então ele vai ter manifestações de edema cerebral.
	O tratamento no geral passa pela reposição de água livre. E sempre dá preferência à via fisiológica: via oral. Se não tem condições de dar pela via oral dá pela sonda ou dá pela gastrostomia. 
	Agora o paciente precisa de muito volume, ele tá muito desidratado e preciso repor volume. Aí você pode usar como opção a via parenteral. Eu tô sendo enfático em relação à isso porque é uma coisa que a gente vê todos os dias errado no hospital, profissionais que não sabem hidratar o paciente. Na minha época, os pacientes eram todos edemaciados do hospital porque não priorizavam a via fisiológica, priorizavam sempre a via parenteral. Então o problema disso é que não é o fisiológico de todos nós e quando você dá o soro fisiológico na veia do doente apenas 5% e no máximo 10% é que vai pro intravascular, o resto vai todo pro extravascular, tudo pro espaço intersticial, ou seja, por isso que os doentes ficam edemaciados. Agora quando eu utilizo a via mais fisiológica isso diminui, então com isso a gente percebe que a gente quase não tem edema. 
	Os pacientes que a gente percebe que mais tem edema são aqueles que precisam de grandes volumes, eu preciso salvar o doente, aí não importa o edema, vamos tacar volume nele, depois eu começo a reduzir o volume parenteral e volto pra água livre pela sonda.
	Água destilada NUNCA! Nunca dê água destilada pura na veia. A água destilada no tratamento da hiponatremia está com solução salina, ela não está pura. Porque se eu usar a água destilada sozinha vai provocar hemólise, você vai estourar a hemácia do indivíduo e aí vai dar problema.
	As condições que eu posso usar o modo parenteral: soro glicosado, soro a 0,45%. Nunca utillizei o soro a 0,2%. Por isso eu destaquei usar o SG5% ou SF0,45%.
	Geralmente a gente não acha SF0,45% no hospital, então a gente vai pegar o SF0,9% em partes iguais ao SG5%, junta os dois você tem o SF0,45%. E 500mL de soro glicosado com 500mL de soro 0,9% você tem 1 litro de SF0,45%.
	Geralmente eu opto pela via fisiológica, que é oral, quando eu preciso dar mais volume eu utilizo de preferência o SG5%, e se o paciente for diabético controla com a insulina. Se ele tá hipovolêmico aí eu utilizo o SF0,9%, que a gente sabe que nem é tão fisiológico porque se você pegar um frasco de SF ele tem 304mEq/L, sendo que a nossa osmolaridade plasmática normal é de 290mOsm/L, então tá passando. Mas, para o paciente que tem uma hipernatremia você não vai fazer normalmente a fórmula da osmolaridade na hipernatremia,
mas se você por curiosidade for fazer você vai ver que a osmolaridade do paciente com hipernatremia tá 340mOsm/L, 320, ou seja, pra esse paciente o SF é até hipotônico, então por isso que a gente pode utilizar em alguns casos o SF0,9% pra corrigir.
	Pra tratar eu tenho que calcular o déficit de água, e aqui tem um detalhe importante. No paciente que tem hipernatremia ele tem pouca água, então se ele perdeu água o homem não tem 60%, então por isso que na fórmula da ACT eu considero que o homem tem 50% porque perdeu água, e a mulher vou considerar 40%.
	E aí eu pego o sódio do meu doente, divido pelo sódio desejado. Aqui eu vou SEMPRE respeitar que é 10mEq/L.
	
Então, só pra exemplificar: eu tenho um sódio de 170mEq/L. O meu sódio desejado é 160mEq/L menos 1. Esse valor que você vai encontrar vai estar em litro e eu preciso somar sempre com a perda insensível, então o valor que você encontrar some com 1.500mL pra considerar as perdas insensíveis. O valor que a gente encontrar você vai distribuir nas 24 horas. 
	
Pra exemplificar: um homem de 65 anos, sequelado de AVC, 60kg, deu entrada com sódio de 170mEq/L comatoso. Se ele tem o sódio alto eu vou pensar que tem pouca água então vou multiplicar por 0,5 x peso. Então calculei o déficit de água, ao calcular eu vi que ele tem um déficit de 1.875mL, somei com as perdas insensíveis, então o déficit de água desse indivíduo pra corrigir os 10mEq/L é de 3.375mL, arredonda pra 3.000mL, então 3 litros.
	Agora se ele é sequelado eu passo uma SNE e distribuo esses 3 litros pela sonda em 24 horas, é mais fisiológico isso. Agora se tivesse um caso falando que ele tá hipovolêmico, que a pressão tá baixa, aí eu vou optar pelo soro fisiológico. Mas eu tenho também a opção de dar o soro glicosado, tudo vai depender do caso clínico, como tá o estado do doente. Então, sugestão: vocês podem usar essas três opções: água filtrada, SG5% ou SF0,45%. Por favor, não usem esse (SF0,2%) porque não é o habitual da prática, eu trouxe porque a literatura traz mas o que a gente utiliza é daqui pra cima.