BRADIARRITMIAS

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BRADIARRITMIAS
A bradicardia pode ser absoluta (FC < 60 bpm em repouso) ou relativa (FC >60 bpm), mas inadequada à situação clínica do paciente, como um paciente com choque séptico, hipotenso e com FC = 70 bpm – nessa situação espera-se uma FC > 100 bpm.
FISIOPATOLOGIA
Todas as células do coração têm automatismo, ou seja, capacidade de despolarizar espontaneamente e assumir o comando da despolarização cardíaca. Mas as células do sistema de condução são as de maior automatismo (quanto mais próximas do nó sinoatrial, maior o automatismo). Dessa forma, as células do nó sinoatrial (NSA) têm maior automatismo que as do nó atrioventricular (NAV), que por sua vez têm maior automatismo que as células do sistema His-Purkinje. Por isso, quanto mais distante do NSA a lesão, mais acentuada deverá ser a bradicardia, jáque a despolarização dos ventrículos ficará a cargo de células com menor automatismo.
Nas doenças que acometem o NSA, o comando do coração geralmente passa ao NAV que tem as células de maior automatismo. Os bloqueios do nó atrioventricular (BAV) podem estar no nível do NAV,os chamados bloqueios altos (também denominados: supra-His, de baixo grau ou não avançados), ou podem estar no feixe de His, denominados bloqueios baixos (infra-His, de alto grau ou avançados). A diferença entre os dois níveis de bloqueio é o foco de escape que assume o comando da despolarização cardíaca: FC maior no bloqueio supra-His e menor no bloqueio infra-His.
Em geral:
BAV de 1º grau e 2º grau – Mobitz I são os BAV não avançados, com melhor prognóstico, lesão mais “alta”no NAV, e com maior possibilidade da causa ser extrínseca.
BAV de 2º grau – Mobitz II, e BAV de 3º grau são, em geral, bloqueios avançados, lesão mais “baixa”, com acometimento intrínseco do sistema de condução e prognóstico de recuperação do ritmo ruim.
ACHADOS CLÍNICOS
Apesar da bradicardia ser definida como FC < 60 bpm, na grande maioria das vezes só existem sintomas quando a FC é menor que 50 bpm.
Há três formas principais de apresentação das bradiarritmias:
A arritmia determina os sintomas: assim, por exemplo, um BAV de 3º grau pode se manifestar com tonturas, síncope, confusão, atividades motoras espontâneas (pode simular crise epiléptica), dor torácica, dispneia e mesmo morte súbita.
A arritmia é secundária a uma outra doença: nesse caso, os sintomas de bradiarritmia podem se sobrepor aos da doença de base. Por exemplo, em um paciente que está no PS devido a IAM, os sintomas iniciais eram do IAM, mas sintomas de baixo débito cardíaco podem se sobrepor. Sempre que a bradicardia for secundária, a atenção do médico deve ser voltada ao processo primário do paciente.
Os sintomas não são da bradiarritmia: nesse caso, o paciente procura o PS com um determinado sintoma (exemplo: lombalgia, cefaleia, lesão de pele etc.) e ao exame é detectado um pulso menor que 60 bpm. Nesse caso, uma PA normal (deitado e em ortostase) sem sintomas atribuíveis à bradiarritmia não necessita de avaliação complementar no PS (exemplos: atletas, uso de β-bloqueador).
O exame físico deve incluir: PA e o pulso, tanto deitado quanto em pé, ausculta cardíaca e pulmonar, exame neurológico sumário e busca de sinais periféricos de baixo fluxo (pele fria e úmida, livedo, cianose).
Pacientes com queixas que possam ser cardiológicas (dispneia, dor torácica, tontura, síncope) ou com alteração de frequência cardíaca devem ser submetidos a ECG imediatamente.
EXAMES LABORATORIAIS E IDENTIFICAÇÃO DA BRADIARRITMIA
Se houver sinais ou sintomas de instabilidade, o paciente deve ser levado para a sala de emergência e as seguintes providências devem ser tomadas:
Monitorização: FC, PA, monitor cardíaco e oximetria.
Cateter de oxigênio (se houver hipoxemia).
Acesso em veia calibrosa e exames gerais.
Eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações;
Presença ou não da onda P, sua frequência e morfologia.
Intervalo P-R.
Correlação entre ondas P e complexos QRS.
Presença de bloqueio de ramo ou de divisões de ramos.
Além do ECG, outros exames poderão ser necessários, de acordo com o quadro clínico do paciente: eletrólitos, função renal, perfil toxicológico, dosagem de antiarrítmicos e digoxina, marcadores de necrose do miocárdio, gasometria etc.
ELETROCARDIOGRAMA
Bradicardia sinusal
Ritmo normal do coração, apenas FC mais baixa.
Há ondas P com orientação normal, originadas no nó sinoatrial (NSA).
A cada onda P, há um complexo QRS.
Geralmente não é patológica e pode ser secundária a causas extrínsecas ao sistema de condução (hipertensão intracraniana, reflexo vagal, medicamentos).
OBS: Raramente conseguimos identificar uma parada sinusal (PS), onde o intervalo P-P sem ondas P não tem correlação com o P-P constante do restante do ECG.
Bradicardia atrial
Semelhante à bradicardia sinusal, mas com onda P com orientação diferente da P sinusal. Muitas vezes o foco ectópico atrial é próximo do nó sinusal, sendo difícil a diferenciação do ritmo sinusal no ECG.
Bradicardia juncional
Ritmo originado no nó atrioventricular (NAV), sem onda P ou com onda P retrógrada (após o QRS, com orientação invertida – “de baixo para cima”). As células do NAV são as de maior automatismo após o NSA, e com frequência assumem o ritmo cardíaco nas disfunções do NSA.
Bloqueio atrioventricular de 1º grau
A cada onda P (sinusal ou não) corresponde um QRS, mas o intervalo QRS está aumentado (> 0,20 segundo);
Considerado um BAV “alto” e associado a disfunções do NAV.
Em geral, assim como a bradicardia sinusal, é reversível e secundário a fatores extrínsecos do sistema de condução.
Bloqueio atrioventricular de 2º grau
Nos BAVs de 2º grau, algumas ondas P são seguidas de QRS, enquanto outras, não. Há dois tipos de BAV de 2º grau com gravidade e prognóstico diferentes:
BAV de 2º grau – Mobitz I: o intervalo P-R aumenta progressivamente, até que uma onda P não é conduzida. O primeiro P-R após a falha de condução volta a ser mais estreito. Também conhecido como fenômeno de Wenckebach. Assim como o BAV de 1º grau, é um bloqueio “alto”, no nível do NAV. Muitas vezes é reversível e relacionado a fatores extrínsecos ao sistema de condução.
BAV de 2º grau – Mobitz II: muitas vezes confundido com bloqueio 2:1 ou 3:1. O que define esse bloqueio é se as ondas P são ou não conduzidas, mas, quando conduzidas, o P-R é constante. O acometimento do sistema de condução é mais “baixo”, no feixe de His. Em geral associado a lesão irreversível, intrínseca ao sistema de condução.
Bloqueio atrioventricular de 3º grau
Conhecido também como bloqueio atrioventricular total (BAVT). Há dissociação completa entre a despolarização atrial e ventricular. Assim como o BAV de 2º grau – Mobitz II, a lesão no nível do feixe de His (“baixa”) tende a ser intrínseca ao sistema de condução, e o bloqueio pode ser irreversível.
As formas mais graves de BAV são denominadas bloqueio atrioventricular de grau avançado. Isso engloba o BAV de 2º grau – Mobitz II e o BAVT.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: pesquisa de eventuais causas para o quadro:
Hipoxemia
Buscar achados sugestivos de insuficiência respiratória (uso de musculatura acessória, taquipneia, cianose, etc.) e aferir a saturação pelo oxímetro de pulso. 
Nesses casos, a prioridade é corrigir a hipoxemia. A bradicardia reverterá com a normalização dos parâmetros respiratórios.
Medicamentos
β-bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio (verapamil, diltiazem), antiarrítmicos (amiodarona, propafenona, mexiletine), antidepressivos tricíclicos.
Intoxicação digitálica: é o protótipo da bradiarritmia medicamentosa. Os digitálicos bloqueiam o sistema de condução por efeito vagotônico e inibem bomba Na+/K+-ATPase.
Antagonistas específicos, como o anticorpo monoclonal para digoxina e cálcio para os antagonistas dos canais de cálcio, podem ser utilizados para a reversão da bradicardia, associados à retirada do fármaco responsável.
Distúrbios eletrolíticos
Reflexo vagal
A bradicardia pode ser desencadeada às vezes por reflexo vagal ou aumento do tônus parassimpático. São arritmias benignas,
em geral revertem espontaneamente e respondem muito bem à atropina.
Infarto/isquemia do miocárdio
A bradicardia sinusal é a arritmia mais frequente no IAM, pelo reflexo vagal, geralmente sem qualquer repercussão. Os BAV associados ao IAM têm conotação diferente, conforme a parede acometida e o período do IAM:
IAM de parede anterior: o BAV agudo significa acometimento de área muito extensa do miocárdio, com mortalidade muito alta pela extensão do infarto e não pela bradiarritmia em si.
IAM de parede inferior:
Na fase aguda, o BAV ocorre por isquemia do sistema de condução. O NAV é irrigado pela coronária direita em 90% das vezes, e pela artéria circunflexa nos outros 10%. Cerca de 90% desses BAV revertem espontaneamente em até 15 dias, sem necessidade do marcapasso definitivo.
O BAV também pode ocorrer ao redor do 3º dia de infarto; nesses casos, a etiologia é inflamatória (a não ser que haja recidiva da dor e isquemia) e tem excelente prognóstico, com reversão espontânea em 100% das vezes.
Cirurgia cardíaca e endocardite
Cirurgias cardíacas, principalmente as manipulações de valva aórtica e mitral, podem afetar osistema de condução de forma temporária ou definitiva. Da mesma forma, quadros de endocardite com abscesso de anel valvar podem comprometer a condução elétrica.
Doenças do sistema de condução
Algumas doenças podem acometer primariamente o sistema de condução. Podem ser congênitas (BAVT congênito) ou adquiridas – destas, as mais frequentes são a doença de Chagas e a degeneração senil do sistema de condução, também chamada de doença do nó sinusal (DNS).
Nestas duas doenças há acometimento multinível do sistema de condução, ou seja, é frequente o BAV associado a bloqueios de ramo ou bloqueios fasciculares. A DNS, ao contrário do que o nome indica, pode afetar qualquer parte ou múltiplos níveis do sistema de condução.
Nessas doenças, o acometimento direto do sistema de condução torna o quadro irreversível, com necessidade de marca-passo definitivo.
TRATAMENTO NA EMERGÊNCIA
Bradicardias estáveis
Nos pacientes estáveis, não há necessidade de tratamento imediato para elevação da FC.
Nesse caso, deve-se analisar o ECG:
Se não houver BAV de grau avançado, é possível reavaliar a necessidade de tratamento em unidade de emergência, monitorizar o paciente e solicitar avaliação de cardiologista, se necessário. 
Em caso de BAV de grau avançado no ECG, cogitar internação e passagem de eletrodo de MP-TV.
Bradicardias instáveis
Definidas por:
Choque, hipotensão ou má perfusão periférica.
Alteração do nível de consciência (ainda que transitória, como síncope ou pré-síncope).
Dor precordial (angina).
Dispneia (insuficiência cardíaca ou congestão pulmonar).
Se identificada uma bradicardia instável, o paciente deve ser encaminhado à sala de emergência para:
Ser monitorizado: FC, PA, monitor cardíaco e oxímetro.
Receber cateter de oxigênio se houver hipoxemia.
Obter acesso em veia calibrosa e colher exames gerais.
As medidas a serem tomadas, na ordem de preferência, são:
Atropina: 0,5 mg IV a cada 3-5 minutos (dose máxima de 3 mg). Atropina certamente não será útil no paciente que foi submetido ao transplante cardíaco e será provavelmente ineficaz no paciente com BAV mobitz II e no BAV de 3º grau.
Marca-passo provisório transcutâneo (MP-TC) ou dopamina (2 a 10 µg/min) ou adrenalina (2 a 10 µg/min).
Marca-passo transvenoso.
Atropina
Primeiro medicamento nos quadros instáveis, pela disponibilidade, rapidez e facilidade na administração, sem necessidade de preparo ou de diluições;
Entretanto, a meia-vida da atropina é muito curta (4 minutos), com reversão apenas transitória da bradicardia (exceto nos quadros vagais).
Assim, na maioria das vezes, o uso da atropina permite ganhar tempo enquanto outras medidas para controle da bradicardia são preparadas: Marca-passo transvenoso ou Dopamina ou Adrenalina.
Dopamina ou adrenalina
A dopamina deve ser prescrita na dose de 2-10 µg/kg/min. Nessa dose, o efeito é predominantemente β1-adrenérgico.
A adrenalina tem efeito estimulante α e β-adrenérgicos. Ela é mais potente que a dopamina para aumentar a FC e, assim como a dopamina, eleva o consumo de oxigênio do miocárdio, podendo piorar a isquemia do IAM. A dose é de 2-10 µg/min, em bomba de infusão contínua.
Marca-passo provisório transcutâneo (MP-TC)
Pulsos elétricos são aplicados através de dois eletrodos colados na pele do tórax. A corrente aplicada (de 30 a 200 mA) atravessa o tórax despolarizando o miocárdio e todas as estruturas musculares no caminho, levando à contração involuntária da musculatura torácica com dor e desconforto acentuados, sendo necessária sedação. Os modernos desfibriladores já incluem o MP-TC.
Para evitar esse desconforto, pode-se indicar a sedação com midazolam (3 a 5 mg IV) ou fentanil (2 µg/kg IV).
Controlar os três parâmetros da estimulação:
Frequência de disparo: em geral, 70 a 80 bpm.
Energia aplicada (30 a 200 mA): emgeral, inicia-se com 20 a 30 mA e aumenta-se gradualmente até que a cada disparo do MP-TC corresponda um complexo QRS, com pulso palpável. O pulso deve ser palpado nas artérias femorais pela interferência das contrações musculares induzidas pelo MP-TC na palpação dos pulsos carotídeos.
O menor nível de energia que conduza todos os pulsos do MP é denominado limiar de estimulação.
Deve-se manter um nível de energia acima do limiar para que o paciente não perca abruptamente o comando do MP-TC.
Modo de estimulação (em demanda ou fixo): no modo de demanda, o estímulo é disparado apenas quando a FC estiver abaixo da frequência do MP-TC, evitando estimulações desnecessárias e a possibilidade do MP-TC aplicar o estímulo elétrico sobre uma onda T de batimento espontâneo do paciente, com consequente arritmia ventricular; no modo fixo, o aparelho dispara independentemente da FC ou dos batimentos espontâneos do paciente e somente é utilizado em situações de transporte ou quando o paciente está muito agitado (situações em que o MP-TC pode interpretar oscilações ou interferências musculares como batimentos cardíacos).
Desvantagens do marca-passo transcutâneo (MP-TC):
Exige algum nível de sedação contínua.
Causa desconforto ao paciente.
Pode ser ineficaz em até 30 a 40% dos pacientes (por ser incapaz de capturar o ritmo cardíaco, ou por intolerância do paciente).
Após algumas horas da sua utilização, nota-se que sua eficácia vai diminuindo, devendo-se optar por outro meio de estimulação.
Deve ser utilizado apenas como ponte até a instalação de outro método de estimulação.
Marca-passo provisório transvenoso (MP-TV)
A sua instalação é mais trabalhosa, depende de experiência do médico e está sujeita a complicações, quando comparada à do MP-TC, pois depende de acesso venoso central; o melhor local para a realização desse procedimento é a sala de hemodinâmica, onde, através de radioscopia, pode-se ver o local de impactação do eletrodo, que é introduzido através de uma veia calibrosa obtida por punção ou dissecção.
O acesso venoso pelo qual é mais fácil a locação do eletrodo é o jugular posterior direito.
As grandes vantagens desse método de estimulação em relação ao MP-TC são o maior conforto do paciente, que pode movimentar-se livremente já que o gerador de pulsos tem tamanho reduzido, a ausência de dor e a possibilidade de ser mantido por até quinze dias.
Suas maiores desvantagens são a necessidade de profissional habilitado para sua passagem, riscos de infecção, complicações durante a passagem (hemotórax, pneumotórax, punção arterial com hematomas), arritmias e perfurações de vasos ou de câmaras cardíacas.
Glucagon
O uso do glucagon é associado com melhora da frequência cardíaca e dos sinais e sintomas relacionados às bradicardias. É indicado principalmente nas bradicardias causadas por medicação,em particular β-bloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio.