FARMACOLOGIA P2

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Agnes Gabrielle Wagner – ATM 2022/1 
 
FARMACOLOGIA – P2 
TRATAMENTO DA DOR 
- Experiência sensorial e emocional desagradável, que está relacionada a uma lesão tecidual real 
ou potencial. 
- Dor superficial: bem localizada. Analgésicos. 
- Dor visceral: cólica (ocas), difusa. Analgésicos. Parassimpáticolítico para diminuir a motilidade 
de vísceras ocas (escopobalamina / buscopam). 
- Dor neuropática: disestesia (formigamento doloroso), dor em choque/ agulha/ queimação, deve 
obedecer a território nervoso. Analgésicos + medicamentos para dor neuropática 
(anticonvulsivantes, antidepressivos tricíclicos, capsaína tópica)  atuação sobre a transmissão / 
modulação central da dor. 
- O tratamento varia conforme o tipo, a duração e a intensidade da dor. 
a) Dor leve: analgésico não opióide. 
b) Dor moderada: analgésico não opióide + opióide fraco. 
c) Dor intensa: opióide moderado ou forte. 
 
ANALGÉSICOS NÃO OPIÓIDES: 
- Inibem a COX = ↓ síntese de prostaglandina e tromboxano = evitam a hipersensibilização (evita 
hiperalgesia causada pela PG) e inibem a hipertermia (pela inibição da síntese de PG). 
- Podem ter efeitos: analgésico, antitérmico e antiinflamatório. 
- Acetoaminofeno, paracetamol, cetorolaco e dipirona: não tem ação anti-inflamatória, apenas 
anaslgésica e antitérmica. 
- Para dores agudas leve-moderadas e tratamento da osteoartrite. Efeitos: alívio da dor + controle 
da hipertermia (ação antitérmica). 
- Há aumento do efeito analgésico duplicando a dose. 
- Associação: soma de efeitos indesejáveis, reações adversas aumentam, diminuição da 
concentração sanguínea de um deles. 
- Tem teto de efeito: após certa quantidade não aumenta o efeito analgésico (platô), apenas 
aumenta o risco de toxicidade. 
- Todos os analgésicos tem eficácia final e efeitos máximos parecidos. A seleção vai variar de 
acordo com: o potencial de toxicidade, efeitos adversos, farmacocinética, experiência de uso, 
preferência e comodidade do pcte. 
- Via de administração usual: VO. Junto com alimentos diminui irritação digestiva. Administrar no 
intervalo de refeições diminui tempo de latência. 
- Meia vida: 2,5h. 
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- Se não tiver boa resposta com não opióides, primeiro deve trocar a classe do não opióide. Se 
ainda assim não adiantar, adiciona um opióde fraco. 
- Classificação: 
a) Derivados do Ácido Salicílico: aspirina (AAS), difunisal. Náusea, vômitos, diarréia, dispepsia, 
sangramento digestivo. 
b) Derivados do Paraaminofenos: paracetamol, cetonolaco. 
c) Derivados da Pirazolona: dipirona e fenilbutazona. Mielotoxicidade. 
d) Novos AINES: ácido mefenâmico, cetorolaco, ibuprofeno, piroxican, coxibs. Indicados para 
artrite reumatoide e dismenorreia. Nefrotoxicidade. Efeito analgésico mais duradouro. Menor 
risco de sangramento ou irritação TGI. 
* Abaixo: todos são antipiréticos. 
 AAS: 
- Efeito antiinflamatório e antitrombótico. 
- Pode causar irritação digestiva alta. 
- Dose indicada: 1g. 
- Manejo dos episódios de cefaleia tensional. 
- Administração VO. 
- NÃO usar em asmáticos. 
- Cuidar Síndrome de Reye. 
 
 PARACETAMOL: 
- É a primeira escolha para dor leve (menos efeitos adversos em doses terapêuticas). 
- Não tem efeito antiinflamatório. 
- Hepatotoxicidade! 
 
 DIPIRONA: 
- Mesma eficácia de analgésicos comuns. 
- Uso controlado: ocorrência de reações idiossincráticas (agranulocitose potencialmente fatal). 
 
 IBUPROFENO: 
- Usar como antitérmico em crianças > 39°C. 
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 ** Paracetamol (acetaminofeno) e AAS tem analgesia semelhante, meia-vida parecidas. 
** Paracetamol + Ibuprofeno = ↑ antitérmico (atuam por vias diferentes). 
 
ANALGÉSICOS OPIÓIDES: 
- Derivados da papoula. 
- Narcóticos. 
- Se ligam a receptores nos neurônios (receptores opióides), do SNC e SNP. Mimetizam a ação 
dos peptídeos opióides endógenos (POE). 
- POE: Endorfina (“morfina endógena”) X Encefalina X Dinorfina. 
- Receptores Opióides: 
 Receptores Mü: 
U1: Agonistas: morfina, tramadol, fentanil  analgesia supramedular, ↑ prolactina, 
↓ acetilcolina, miose e euforia. Analgesia porque removem a inibição GABAérgica. 
U2: Agonistas: morfina, fentanil  analgesia medular, depressão respiratória, 
constipação (↓ parassimpático), liberação de dopamina. 
Receptores Kappa. 
Receptores Delta. 
Receptores Sigma. 
- ↓ Transmissão medular. ↑ Sistema inibitório. Interferência na interpretação afetiva da dor. 
- Também tem ação periférica (principalmente tecidos inflamados). 
- Dores agudas (moderadas ou intensas) ou dores crônicas. NÃO em migrânea com náusea. 
- Efeitos negativos: depressão do SN (sonolência, coma), náuseas e vômitos, constipação (bom 
para o tratamento de gastrenterite viral em adultos – Loperamida), depressão respiratória (efeito 
direto nos centros respiratórios, tratada com naloxona), bradipneia / broncoespasmo (NÃO em 
asmáticos), miose, retenção urinária, dependência e abstinência. 
- Antes de substituir opióide fraco por um mais forte, precisa tentar a dose máxima do fraco. 
- Todos os opióides são metabolizados no fígado  Cuidar hepatopatas! 
- Classificação: 
a) Agonista Puro: 
- Nas doses habituais, são relativamente seletivos pelos receptores u. 
- Em altas doses, podem interagir com outros receptores. 
 
Fortes: morfina, fentanil (anestesia). 
Fracos-Moderados: tramadol e oxicodona. 
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Fracos: codeína. 
 
** Tramadol e Codeína  benefícios quando associados com não opióides para dores 
moderadas (sinergismo). 
b) Agonista Parcial: Pentazocina. 
- Analgesia ≡ Efeitos adversos. 
- Efeitos psicomiméticos graves. 
- Atua nos receptores sigma = Não reversível com Naloxona. 
- Uso clínico limitado. 
 
c) Antagonista: Naloxona! 
- Antagonista puro opióide injetável (atua nos 3 receptores. Exceto sigma: pentazocina). 
- Não usada VO pois tem muito metabolismo de primeira passagem. 
- Breve competição com agonista. 
- Infusão contínua. 
- Ex: quando parada respiratória por excesso de anestésico. 
- NÃO produzem analgesia, mas revertem quadros de intoxicação por opióides. 
- Não recomendado após analgesia prolongada porque pode causar abstinência, náusea e 
arritmia cardíaca. 
 
 MORFINA: 
- Dor aguda intensa. 
- Início e duração de efeitos prolongado (doses intermitentes). 
- Insuficiência renal  sedação prolongada (metabólitos ativos) e hipotensão 
(vasodilatação). 
 
 MEPERIDINA: 
- Meia-vida mais curta que Morfina. 
- 10x menos potência que Morfina. 
- Mais sedação, euforia, náusea, vômito e depressão respiratória. 
- Menos efeitos TGI e cardiovasculares. 
- O metabólito ativo é neuroexcitatório (convulsões, delírios..). 
 
 FENTANILA: 
- Anestesiologia (indução). 
- Início e duração mais curtos. 
- Doses repetidas pode acumular e prolongar os efeitos. 
- Associação com anestésicos no parto. 
 
 TRAMADOL: 
- Inibe receptação de norepinefrina e serotonina (mecanismo de antidepressivo). 
- Menos efeitos adversos. 
 
 CODEÍNA: 
- 10x mais potente que morfina. 
- Baixa afinidade com receptores opióides. 
- Doses maiores não aumentam efeito analgésico. 
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 METADONA: 
- Usada para tratamento de pacientes dependentes de opióides ou pacientes com dor 
crônica. 
- Meia vida mais longa. 
 
FÁRMACOS USADOS EM DOR CRÔNICA: 
- Pacientes com dor que perdura por mais de 3 meses, intermitente ou contínua. 
- Provoca distúrbio psiquiátrico (emocional e comportamental). 
- Dor intermitente: problemas inflamatórios crônicos e dor neuropática.- Dor contínua: causas inflamatórias ou neuropáticas. 
- Dor mista: causas oncológicas. 
- Manejo da dor crônica não é restrito aos analgésicos. Associação com outros fármacos. 
- Fármacos Adjuvantes: 
 Corticóides: dor oncológica. 
 Relaxante Muscular: hérnias, torcicolos. 
 Antidepressivos Tricíclios: 
 - Dose menor e latência de efeito menor. 
 - Fármacos de 1ª linha para dor crônica. 
 - Boa relação custo X benefício. 
 - Não usar em pacientes com glaucoma. 
 Anticonvulsivantes: 
 - Tratamento de dor neuropática. 
 - Em doses menores do que as necessárias para efeito antiepiléptico. 
 - Ex: Carbamazepina. 
 
** Profilaxia para migrânea: pacientes com mais de 2 crises/mês  beta-bloqueador, 
anticonvulsivantes, antidepressivos tricíclicos. 
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ANESTÉSICOS LOCAIS 
- Fazem o bloqueio reversível da condução nervosa a partir da inibição da despolarização das 
fibras sensitivas (ligam-se com os canais de sódio no interior do axônio). Há perda de sensações, 
SEM perda de consciência. 
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- Uso: anestesia, analgesia, efeito anticonvulsivante e efeito antiarrítmico. 
- Dor: fibras finas, não mielinizadas. Sensibilidade tátil/vibratória: fibras grossas, mielinizadas. 
- É mais fácil abolir a sensibilidade de dor/temperatura do que a sensibilidade tátil por causa da 
espessura das fibras. A recuperação é na ordem inversa. 
Autonômicas  Dolorosa  Térmica, táteis, pressão e vibração  Propriocepção e motora. 
- O que vai ser bloqueado depende do local de aplicação e da estrutura da fibra. 
- Início e duração de efeito dependem do local de administração e do agente utilizado. 
- Anestésico local: bloqueio da despolarização do neurônio pseudounipolar, impede o influxo de 
cálcio. Não há perda da consciência porque não se propaga para o SNC. Característica principal: 
reversibilidade. 
- Agentes Neurolíticos: diferem dos anestésicos locais por terem efeito irreversível. Álcool, fenol. 
- Funcionam bem em pH alcalino (libera a forma livre); pH ácido torna os anestésicos mais 
hidrossolúveis, dificultando sua ação (ex: anestesia não pega em abcesso). 
- Distribuição (ida para a corrente sanguínea) = Término de efeito. Tecidos mais vascularizados 
tem menor tempo de efeito  quase todos os anestésicos tem efeito vasodilatador. 
- Possuem uma cadeia lipofílica (para passarem a bainha neuronal e atingirem as raízes dos 
nervos), uma cadeia hidrofílica (para bloquearem os canais de sódio) e uma cadeia intermediária 
(que dá as características, éster X amida). 
 TIPO ÉSTER: 
- São mais hidrossolúveis. 
- Maior potencial alergênico. 
- Instáveis. 
- Duração e efeito menores (rápida hidrólise). 
- Metabolismo por hidrólise por colinesterase. 
 
a) De ácido benzoico: Cocaína, Benzocaína, Tetracaína. 
b) De ácido paraaminobenzóico (PABA): Procaína, Cloroprocaína. 
 
 TIPO AMIDA: 
- Maior duração de efeito (lenta biotransformação hepática). 
- Menos alergênicos. 
- Estáveis. 
- Características mais favoráveis. 
- Metabolismo hepático. 
- Classificação por duração de efeito: 
 Curta (minutos): Procaína e Cloroprocaína  ÉSTERES. 
 Intermediária (horas): Lidocaína, Mepivacaína e Prilocaína  AMIDAS. 
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Longa (quando atuar em estruturas calibrosas – feixe nervoso/medula): Tetracaína (éster), 
Ropivacaína e Bupivacaína (amidas). 
- Seleção do anestésico: 
1. Potência relativa: concentração anestésica mínima capaz de bloquear a condução de 
impulso por um tempo padrão. Fatores de interferência: alterações eletrolíticas, pH do 
meio, estrutura da fibra nervosa. 
 
2. Toxicidade relativa: potencial de toxicidade dentro do limite de dosagem. O mais 
potente normalmente é o mais tóxico. 
 
 
3. Latência de efeito: o inicio deve ser o mais rápido possível = lipossolubilidade / 
concentração / dose. 
 
4. Duração de efeito: deve ser o suficiente para a duração do procedimento = 
vascularização do tecido / associação com vasocontritores / ligação do fármaco com 
proteínas plasmáticas. 
- Efeitos adversos: SNC (sonolência, tremores, convulsões, náuseas e vômitos), cardíaco 
(arritmia, queda do débito cardíaco), circulação periférica (vasodilatação), sistêmicos (acidose, 
hipotensão). 
 ** Cocaína: único que produz euforia no SNC. 
- Fármacos (todos amidas): 
 LIDOCAÍNA: 
- Anestésico local padrão. 
- Rápido início de ação. 
- Duração (intermediária) e toxicidade moderadas. 
- Boa atividade tópica. 
- Sofre metabolismo de primeira passagem (metabólitos ativos contribuem para 
toxicidade). 
- IV: anticonvulsivante, antiarrítmico e antitussígeno. 
 
 MEPIVACAÍNA: 
- Não é eficaz no uso tópico. 
- Anestesias infiltrativas e bloqueios periféricos. 
- Duração mais longa que lidocaína (intermediária) porque tem menor efeito vasodilatador. 
- NÃO em obstetrícia = lento metabolismo em fetos / RN. 
 
 BUPIVACAÍNA: 
- Procedimentos de maior duração. 
- Início de efeito mais lento. 
- Não em uso tópico. 
- Parto  bupivacaína epidural + analgésico opioide (fentanila)  analgesia sem bloqueio 
motor. 
 
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 ROPIVACAÍNA: 
- Menor potência e menor duração de efeito. 
- Isoladamente: vasocontrição. 
- Anestesias: 
a) Tópica: Lidocaína ou Prilocaína. Contato com o sítio de ação. Pequenos procedimentos. 
Mucosas e pele. Precisa de alta concentração. 
b) Infiltrativa: Lidocaína, Prilocaína e Mepivacaína. No sítio da cirurgia ou próximo. Intradérmica, 
subcutânea, submucosa, intra-óssea e intraligamentar. 
c) Regional / Bloqueador Periférico: Lidocaína, Prilocaína ou Mepivacaína. Cirurgias ortopédicas 
ou traumatológicas. Bloqueia condução do SNP. 
d) Epidural (peridural ou extradural): Lidocaína, Bupivacaína e Rupivacaína. Precisa de mais 
anestésico do que a raqui. Anestesia em faixa (metâmeros). Grávidas, idosos, pctes com 
ateriosclerose  maior duração de efeito por causa do ingurgitamento venoso do espaço 
intradural. 
e) Espinhal (raquianestesia ou bloqueio subaracnóideo): injeta no LCR, com contato direto com 
as raízes nervosas. Manter o pcte com a cabeça elevada (soluções hipo ou hiperbáricas). Doses 
menores, menor risco de toxicidade, efeito mais rápido, maior profundidade anestésica. 
- Em um caso obstétrico (parto), se eu anestesiar, perco a mecânica do trabalho de parto. 
Portanto, faço apenas analgésicos potentes com caráter epidural, em infusão contínua. Posso 
também utilizar anestésicos em dosagem muito baixa. 
 
USO RACIONAL DE VASOCONSTRITORES: 
- Interação farmacocinética de distrubuição. 
- Diminui a passagem do anestésico para a circulação = mantém mais tempo no local. 
- Adrenérgicos X Felipressina. 
- Contraposição ao efeito vasodilatador da maioria dos anestésicos. 
- Indicações: toxicidade é alta, precisa de muito anestésico ou quando a área é muito 
vascularizada. 
- Contraindicações: locais de circulação terminal (como não tem circulação colateral causa 
necrose), doenças cardíacas, hipotireoidismo descompensado, DM não controlado, tumor de 
adrenal (secreção de catecolamina), feocromocitoma. 
 
ANESTÉSICOS GERAIS: 
- Busca-se: hipnose (fazer dormir), analgesia, relaxamento muscular, bloqueio de resposta neuro-
humorais. Não existe anestésico que faça tudo isso, por isso usamos associação. 
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- Sedação consciente: só dormir. Mantém reflexos de proteção e vias aéreas pérvia. Ex: 
Midazolan (benzodiazepínico) na endoscopia. 
- Sedação profunda: perde reflexose capacidade de manter VA. 
- Etapas: 
a) Pré-Operatório: avaliação ASA + medicamento pré anestésico (amnésia, relaxamento). 
Anestésicos inalatórios ou IV. 
b) Intra-Operatório: indução, manutenção e recuperação (emergência – retornar a 
consciência de modo suave e sem traumas). 
c) Pós-Operatório. 
- Fases de Guedel da Anestesia Geral: 
1. Analgesia / Indução: administração  perda de consciência. 
2. Excitação / Delírio: perda de consciência  padrão respiratório rítmico. 
3. Anestesia cirúrgica: até paralisia respiratória (perde o reflexo palpebral). 
4. Parada respiratória até morte. 
- CAM – Concentração Alveolar Mínima: concentração de anestésico mínima que suprime a 
resposta nociceptiva a incisão em 50% dos pacientes. Óxido Nitroso não tem CAM porque não 
atinge ausência de resposta (mesmo sendo potente analgésico). 
- As morbidades do paciente definem a escolha. 
 PRÉ- ANESTÉSICOS: 
- Benzodiazepínicos (GABA). 
- Analgésicos opióides (analgésico + sedação. Potencializa benzodiazepínico). 
- Anticolinérgico (contra acetilcolina). 
- Droperidol (antagonista dopaminérgico. Antiemético). 
- Hidrato de cloral (crianças e idosos. Efeito paradoxal do benzodiazepínico). 
 
 ANESTESIA: 
o INALATÓRIA: Manutenção anestésica! Perda rápida e suave da consciência. Baixo 
potencial de irritação das VA. Administrados e excretados por via respiratória. Em 
baixas doses: hipnose, analgesia, amnésia, euforia, excitação e hipereflexia. Pode 
usar para métodos diagnósticos (RNM). Em altas doses: sedação profunda, 
relaxamento muscular e redução de respostas ao estímulo nocivo. 
 
- Óxido Nitroso  gás. 
- Halotano. 
- Isoflurano. 
- Enflurano. 
 
o INTRAVENOSA: Pré-medicação e indução! Ação rápida. 
- Barbitúricos (GABA). 
- Benzodiazepínicos (GABA). 
- Derivados opióides. 
- Propofol. 
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- Anestésicos Inalatórios: 
 HALOTANO: 
- Potente hipnótico. 
- Ação e recuperação rápidas. 
- Relaxante muscular proporcional a dose. 
- Cuidar cardiopata, nefropata e gestantes em trabalho de parto (relaxa músculo liso do 
útero). 
- Bom para asmáticos  broncodilatador. 
 
 ENFLURANO: 
- Potente hipnótico. 
- Ação e recuperação lentas. 
- Bom para cardiopatas (não altera o débito cardíaco). 
- Menos náusea/vômitos e tremores no pós operatório. 
 
 ISOFLURANO: 
- Maior margem de segurança cardiovascular (não altera débito cardíaco). 
- Não em cardiopatia isquêmica  Síndrome do Roubo Coronariano. 
- Bom para neurocirurgia (↑ perfusão, ↓PIC, ↓ metabolismo cerebral). 
 
 SEVOFLURANO: 
- Indutor anestésico pediátrico. 
- Indução e recuperação mais precoces. 
- Fácil controle da profundidade anestésica. 
- Metabólito nefrotóxico  não usado para manutenção. 
- Bom em idosos e cardiopatas (mantém a função cardiovascular). 
 
 ÓXIDO NITROSO / GÁS HILARIANTE: 
- Sua função é analgésica! 
- Não é bom hipnótico, sedativo ou relaxante muscular. 
- Concentração máxima de segurança: 70%. 
 
- Anestésicos Intravenosos: 
 BARBITÚRICO (NÃO-BENZODIAZEPÍNICO): 
- São bons anticonvulsivantes. 
- Não bons analgésicos (precisa associar). 
- Tiopental: cuidar na infusão contínua porque pode acumular; grande capacidade de 
hipnose; não analgésico ou relaxante muscular; em doses baixas = hiperalgesia; bom para 
neurocirurgia (↓PIC, anticonvulsivante). 
- Metoexital: melhor do que o tiopental; não acumula porque tem depuração mais rápida. 
 
 BENZODIAZEPÍNICO: 
- Sedação, amnésia, relaxamento muscular, hipnose, anticonvulsivante, ansiolítico. 
- Não é analgésico, mas não precisa tanto opióide. 
- Diazepam e Midazolan (intubação endotraqueal). 
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 PROPOFOL: 
- Ação ultra-curta. 
- Sedativo, hipnótico, antiemético, anticonvulsivante, antipruriginoso. 
- Não é analgésico. 
- Não afeta musculatura brônquica. 
- Desvantagens: dor no local da injeção, hipotensão, bradipneia, bradicardia e risco de 
infecção. Efeitos cardiovasculares em crianças. 
 
 CETAMINA: 
- Hipnose, analgesia e amnésia  mais próximo do ideal. 
- Antagonista do glutamato. 
- Agonista alfa e beta-adrenérgico (broncodilatador). 
- Duração curta. 
- Bom para procedimentos diagnósticos, cirurgias superficiais curtas, intubação endotraqueal 
e choque hipovolêmico (↑ PA, taquicardia, broncodilatador). 
- Cuidar cardiopatia. 
- Sonhos desagradáveis, catalepsia (olhos abertos, em nistagmo). 
 
 ANALGÉSICOS NÃO OPIÓIDES: 
- Indução, manutenção e analgesia PO. 
- Fentanil, sufentanil, meperidina, remifentanil, morfina. 
- Remifentanil não acumula, por isso diminui a analgesia no PO. 
 
- Efeitos Adversos: hipertermia maligna, depressão respiratória e cardiovascular, arritmia, aborto, 
hepatopatia leve, fenômenos de emergência (característica dos barbitúricos – oscilação de 
efeitos). 
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BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES: 
- Atuam nos receptores colinérgicos (acetilcolina) nicotínicos da junção neuromuscular. 
Colinesterase aumenta seu metabolismo, diminui o tempo de ação. 
- Agentes não competitivos e despolarizantes: despolarizam a placa depois a bloqueia, 
mimetizam a acetilcolina. 
 SUCCINILCOLINA: 
- Despolariza a placa e depois bloqueia os canais de sódio. 
- Exposição repetida faz com que menos despolarização seja necessária até o bloqueio 
completo. 
- Melhor perfil para intubação endotraqueal. 
- Cuidar em meninos < 8 anos: distrofia muscular  hipertermia maligna. 
- Agentes competitivos e não-despolarizantes: impedem a despolarização da placa  Metocurina, 
Galamina e Pancurônio. Bloqueia os canais fechados e prejudica a liberação pós sináptica. 
- Utilizados para procedimentos curtos (intubação), intermediários (procedimento ambulatorial) ou 
de longa duração. 
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a) Curta duração: Succinilcolina e Mivacúrio. 
b) Duração intermediária ( < 3h) : Atracúrio, Rocurônio... 
c) Duração prolongada ( > 3h) : Metocurina, Galamina e Pancurônio. 
- Todos tem a mesma eficácia. O que define a escolha é a latência e duração de efeito. 
- Hipertermia maligna: distúrbio na contração muscular (rigidez muscular e trismo + aumento 
rápido da temperatura). Mais comum em pediatria. Uso de Sudamadex (bloqueador 
neuromuscular que não atua nos receptores nicotínicos). 
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HIPNO-SEDATIVOS E ANSIOLÍTICOS: 
- Indução de sono + sedação (hipnose) + redução de reflexos polissinápticos. 
- Insônia: pobre qualidade de sono. Dificuldade para iniciar ou manter o sono. Acordar muito 
cedo ou não obter descanso. Há consequências no período diurno: diminuição das funções 
cognitivas, cansaço, irritabilidade. Mulheres, idosos e pctes com comorbidades associadas tem 
mais chance de insônia. 
Crônica Primária: sem causa específica, 3 noites/semana, por 1 mês. 
Crônica Secundária: associada a doenças médicas, problemas psicológicos/psiquiátricos 
ou medicamentos  tratamento objetiva resolver o problema causal. 
Transitória/Curta ação: estresse agudo, viagens  única indicação comprovada de 
hipnóticos. 
- Ex: depressão = insônia terminal = pcte consegue dormir a qualquer momento, tem facilidade, 
mas acorda no meio da noite e não consegue mais dormir. 
- Drogas não alteram o sono REM (rapid eye movement), mas aumenta o tempo de sono, 
aumentando o tempo de sono REM. 
- Álcool seda, mas não melhora a qualidade de sono. 
- Causam: tolerância,dependência física e síndrome da abstinência. 
 BENZODIAZEPÍNICOS: 
- Representantes maiores dos ansiolíticos (relaxamento muscular). 
- GABA: hiperpolariza a célula = inibe sua atividade. 
- Ação nos receptores GABA-A (potencializam a ação gabaérgica). 
 
Receptores GABA: 
 Alfa-1: efeitos sedativos, anticonvulsivantes e amnésicos dos BZD. 
 Alfa-2 e Alfa-3: efeitos ansiolíticos  seletivos = hipnóticos Z = Zolpidem. 
 
- Maior índice terapêutico com menor dependência. 
- Sono mais próximo do fisiológico. 
- Insônia transitória ou de curta-ação. 
- Meia vida mais longa  efeito residual de sedação pela manhã. 
- Iniciar tratamento com doses pequenas. 
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- Duração curta de tratamento (até 4 semanas). Uso prolongado precisa de retirada 
gradual (sintomas de retiradas). 
- Uso continuado gera tolerância. 
- São teratogênicos = NÃO usar em grávidas. 
- Efeitos paradoxais = crianças e idosos = surtos psicóticos. 
BZD LONGA AÇÃO BZD CURTA AÇÃO OUTROS 
Diazepan Midazolan Zolpidem 
Clonazepan (Rivotril) Temazepan Zopiclona 
Fluorazepan Trizolan Antidepressivos 
Flumitrazepan Anti-histamínicos 
 
 Diazepan: meia vida de 16h, pode dar sedação residual. 
 Midazolan: não são ansiolíticos, apenas hipnóticos. EDA, biópsia. 
 Temazepam e Triazolan não são mais utilizados: agressividade ao acordar e efeito rebote. 
 Antidepressivos = Amitriptilina: insônia causada pela depressão. 
 Zolpidem: indutor potente de sono. Efeitos rápidos. Disforia. 
- Efeitos adversos: tolerância e dependência (Zolpidem e BZD de curta duração). Insônia de 
rebote na retirada. Síndrome de Abstinência. 
- Ansiedade Generalizada: síndrome psiquiátrica. Preocupação excessiva ou tremores, geradas 
por fatores do cotidiano, por, no mínimo, 6 meses, com prejuízo das atividades diárias. Sintomas 
motores, autonômicos, aumento da vigilância, menor concentração. 
- Objetivos do tratamento: diminuir sintomas. Benzodiazepínicos! 
- Antidepressivos (inibidores seletivos da receptação de serotonina) = diminui a depressão = 
diminui ansiedade generalizada. 
- Drogas + Psicoterapia + TCC. 
 
FÁRMACOS DE USO NÃO MÉDICO: emprego de substâncias com atividades sobre o SNC com 
o intuito de produzir emoções e sensações gratificantes, não obrigatoriamente iguais aos efeitos 
terapêuticos. 
- Efeito estimulante no SNC. 
- Uso agudo tem pequeno efeito deletério. 
- Álcool, barbitúricos, BZD, cocaína, anfetamina, opioides (morfina, heroína), psicodélicos, 
cannabinoides, solventes voláteis, nicotina. 
- Tolerância: a dose necessária para estimular o SNC começa a ser tão alta que causa arritmia 
cardíaca = morte. 
- Teste de Fagestrom  Nicotina. Escala CAGE  Alcoolismo. 
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ANTIPSICÓTICOS: 
- Psicose: perda lógica do pensamento, incapacidade de julgamento, percepção incorreta da 
realidade, alucinações, ilusões, excitação extrema e/ou comportamento violentos. 
 Psicoses Relacionadas: 
 Paranóide: há sentido no pensamento. 
 Esquizoafetiva: manifestações maníacas e depressivas. 
 Freniforme. 
 Psicoses Reativas Breves. 
- Esquizofrenia: perda progressiva da sociabilidade, deterioração dos autocuidados, perda dos 
limites de ego, incapacidade de se reconhecer como indivíduo, graves perturbações no 
pensamento lógico, autismo, alucinações, ilusões, ideias persecutórias. Duração > 6 meses. 
 Completa desorganização do pensamento. 
 Fase aguda: surto psicótico. 
 Hebefrênica: desorganização. 
 Catatônica: ausência de resposta motora espontânea. 
 Paranóide: sentimento de perseguição. 
 Indiferenciada: sem polarização comportamental. 
 Residual: após intervenção, sem características mais marcantes. 
- Manejo não farmacológico não é muito efetivo. 
- O objetivo do tratamento é aliviar os sintomas. Antipsicóticos >> Sedativos. 
- Tratamento do surto: evitar riscos de trauma e exposição, suprimir sintomas, melhorar funções 
mentais e desempenho social. Administração intramuscular. 
- Manutenção: melhorar funcionamento e qualidade de vida, manter ausência de sintomas, 
reduzir recaídas e monitorar. Normalmente VO. 
- Pacientes Refratários: aqueles que não respondem a 2-3 tratamentos com 2 antipsicóticos 
convencionais em doses plenas por 6 meses, nos últimos 5 anos. 
- Antipsicóticos bloqueiam receptores dopaminérgicos D2. 
- Podem funcionar como tranquilizantes e antieméticos. 
- Utilizados em esquizofrenia e psicoses agudas e crônicas. 
- Todos os fármacos tem a mesma eficácia. São selecionados pela quantidade de efeitos 
adversos, por uma resposta prévia (muito importante!), conveniência de uso e custo. 
- São altamente lipofílicos = fácil penetração no SNC = acumulam. 
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- Atravessam a placenta e são secretados no aleitamento. 
 ANTIPSICÓTICOS CONVENCIONAIS – NEUROLÉPTICOS: 
- Bastante efeito adverso extrapiramidal. 
- Fenotiazina: Clopromazina  mais sedativa, mais rápida e eficaz. Antiemético. 
- Butiofenona: Haloperidol  mais efeitos no sistema piramidal. 
- Efeitos extrapiramidais: 
 Parkinsonismo (sem degradação da substância nigra). 
 Constante movimentação = acatisia. 
 Distonia aguda. 
- Sedação, hipotensão postural, ginecomastia, alergia, icterícia. 
- São bloqueadores de dopamina = NÃO em Parkinson. 
 
 ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS: 
- Pouco ou ausência de efeitos extrapiramidais. 
- Clozapina  pacientes refratários. 
- Loxapina, Quetiapina, Sertindol. 
- Tratamento de sintomas negativos (depressivas, paradas).. 
- Menor taxa de recidiva. 
- Tratamento da crise e não na manutenção. 
- Agranulocitose, miocardite, ganho de peso, indução de DM. 
- Alto custo. 
** Igualmente eficazes no controle dos sintomas positivos (agitação, ideação, traquilalias..). 
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ANTIDEPRESSIVOS: 
- Distúrbios do Humor: depressão maior, melancólica, pós-parto, atípica,mascarada, unipolar, 
distimia (neurose depressiva), doença bipolar (episódios de depressão e mania) e mania (euforia, 
expansividade, irritabilidade, excesso de autoestima, fuga de ideias, menor necessidade de 
sono). 
- Na depressão: monoaminas endógenas (serotonina, norepinefrina e dopamina) em menor 
quantidade. 
- Características: insônia terminal ou excesso de sono, sentimentos de desvalia ou culpa 
recorrentes, pensamentos de morte, alterações de peso/apetite. 
- A síndrome depressiva possui altas taxas de recorrência. 
- Fatores de risco: histórico familiar de doença bipolar/recorrente, início da depressão antes dos 
20 anos, quadro grave com tentativa de suicídio. 
- Medidas não medicamentosas: Aconselhamento telefônico, terapia cognitivo-comportamental, 
tratamento psicológico ativo. 
- Fármacos funcionam para: depressão, transtornos de ansiedade, bulimia nervosa e dor crônica. 
- Objetivos: reduzir sinais e sintomas, reduzir recorrência e retomar ocupações. 
- A eficácia dos antidepressivos é a mesma, o que muda são os efeitos adversos. 
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a) ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLIOS (ADT): 
- Depressão grave. 
- SUS: Amitriptilina, Noritriptilina, Imaprina e Clomipramina. 
- São anticolinérgicos  boca seca, constipação, taquicardia, retenção urinária, sono, glaucoma, 
redução da memória. 
- Inibidores da receptação de noradrenalina. 
- Inicia com doses pequenas e o aumento é gradual. 
- Duração do tratamento é prolongada (6-9 meses). 
- Retirada é gradual.b) INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS): 
- Depressão leve-moderada. 
- Menos efeitos adversos. 
- Não são cardiotóxicos. 
- Redução da libido. 
- Fluoxetina  quase atóxica, tem um limite de ação, dá ansiedade. 
- Sertralina. 
- Latência de efeito é de 2-3 semanas. 
- Retirada súbita (de uma só vez). 
- 1ª linha de escolha para depressão pós-parto. 
 
c) HETEROCÍCLICOS / ADH / ATÍPICOS: 
- Citalopram, Mianserina e Maprotilina = não tem efeitos cardiotóxicos. 
- Trazodona dá muito sono. 
- Bupropiona = parar de fumar. 
 
d) INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE NOREPINEFRINA. 
 
e) INIBIDORES DA MAO: 
- Prescrição por especialistas. 
- Inibem a destruição das catecolaminas nas sinapses. 
- Interação com produtos derivados do leite. 
- Em pctes que não respondem com antidepressivos convencionais ou pctes com depressão 
atípica. 
 
f) INIBIDORES DA RECAPTAÇÃO DE DOPAMINA. 
- Efeitos Adversos: virada maníaca, hipotensão postural, taquicardia, arritmia. Maior 
suscetibilidade de efeitos adversos no idoso. 
LÍTIO: é o melhor antimaníaco. 
- Tratamento agudo e manutenção da mania e depressão. 
- Bloqueia a função dopaminérgica. 
- Resposta lenta e alta toxicidade. 
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ANTICONVULSIVANTES: 
- Epilepsia: surtos de descargas elétricas sincrônicas espontâneas, repentinas, excessivas e 
sustentadas. Parciais X Generalizadas. Primárias X Secundárias. 
1. Crises parciais: começam focalmente em uma região do córtex. 
 
a) Simples  não tem alteração de consciência. 
b) Complexas  desorganiza consciência e memória. 
c) Parciais seguidas de crises generalizadas secundárias: tônico, tônico-clônica ou clônica. 
 
2. Crises generalizadas: podem ser convulsivas ou não convulsivas (com ou sem expressão 
motora). Bilaterais, simétricas com alterações sincrônicas no eletroencefalograma. 
 
a) Ausência (pequeno mal)  desconecta do ambiente. 
b) Mioclônicas  contração de grupos musculares difusos. 
c) Clônicas  treme, altera relaxamento e contração. 
d) Tônica  contrações sustentadas. Opistótono. 
e) Tônico-clônica (grande mal)  hiperextensão e tremelico se alternam. Epilepsia. Perda 
súbita de consciência, cerramento de mandíbula, mordedura de língua. 
f) Atônicas  relaxamento da musculatura esquelética. 
 
3. Não classificáveis: expressão mesclada. 
- Tem muita despolarização, descargas repetitivas sustentadas, sem hiperpolarização inibitória = 
precisa de medicamentos que hiperpolarizem ou que não deixem despolarizar. 
- Tem ativação de canais de cloro voltagem dependentes para auxiliar na sustentação das 
contrações = precisa medicamentos que cancelem essa liberação de cloro. 
- Não tem ação do GABA suficiente (neurotransmissor inibitório) = precisa de medicamentos que 
ativem e aumentem a ação do GABA. 
 Bloqueadores dos Canais de Sódio  impedem a liberação de neurotransmissores 
excitatórios (glutamato, aspartato). Crises parciais e tônico-clônicas generalizadas. 
Carbamazepina, fenitoína, Ácido Valproico. 
 Aumento da ação inibitória do GABA  seja fechando canais de cloro (barbitúricos e BZD), 
inibindo a degradação enzimática (ácido valproico), aumentando a sua liberação 
(gabapentina). 
 Bloqueadores dos Canais de Cálcio  para crises de ausência. Etossuximida, trimetadiona, 
ácido valproico. 
 Inibição dos receptores gabaérgicos tipo A  BZD e Ácido valproico. Crises mioclônicas. 
- Antiepiléticos são prescritos para prevenir a recorrência de crises. 
- Objetivo do tratamento: controlar crises, controlar efeitos adversos, restaurar qualidade de vida. 
 
 
 
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Parciais Simples/ Complexas 
Carbamazepina ou Fenitoína 
Fenobarbital ou Primidona 
NÃO adianta benzodiazepínico 
 
 
Parciais Secundariamente Generalizadas 
Ácido Valproico 
Clobazan, Topiramato, Gabapentina, 
Etossuximida 
 
 
Generalizadas 
Ácido valproico 
Ausência: Etossuximida 
Clônica: Carbamazepina 
 
- Esquema monoterapêutico  Aumenta até dose terapêutica limite  Muda para medicamento 
com mecanismo de ação diferente  Associação empírica (normalmente em recorrência). 
- Quando polifarmácia: usar mecanismos de ação diferentes (sinergismo). Ácido valproico com 
carbamazepina. A maioria é indutor do metabolismo hepático = um pode fazer com que o outro 
seja degradado. 
- O efeito dos fármacos depende da sua quantidade no SNC. 
- Só interrompe o tratamento quando 2 anos já livre de crises. 
- Efeitos adversos: neurotoxicidade (depressores do SNC), alterações comportamentais, 
tolerância e dependência. 
- Há grande risco de teratogênese na gestação (evitar acido valproico, fenitoina e barbitúricos). 
 
MAL EPILÉTICO  EMERGÊNCIA MÉDICA. 
- Crises contínuas, > 30 minutos // Várias crises sem recuperação da consciência entre elas por > 
30 minutos. 
- Se não for controlado pode gerar dano neuronal permanente. 
- Suporte ventilatório e hemodinâmico AMPOLA IV DIAZEPAM (agonista GABA – inibitório)  
Fenitoína (50 mg/min)  Midazolan ou Fenobarbital  CTI. 
 
COLVULSÕES FEBRIS: 
- Crianças, temperaturas > 38,4°C 
- Crises tônico-clônicas generalizadas. 
- Não precisa tratamento contínuo (efeitos adversos). Apenas acompanhar. 
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DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO: 
- Tique: cacoete. Fim da infância e adolescência; piora com o nervosismo. Tratamento com 
antipsicóticos. 
- Tremor: tremor postural X tremor de repouso (Parkinson). Trata o postural com beta-bloqueador 
(não em asmático porque faz broncoconstrição). 
- Rigidez: espástica (piramidal, AVC) X plástica. 
- Distonia: rigidez curta e transitória. Consequência de medicamentos (muito bloqueador de 
dopamina, sobra acetilcolina). Tratamento da distonia generalizada: anticolinérgico (Biperideno). 
- Espasmo: distonias focais. Movimentos involuntários de um grupo muscular. Toxina Botulínica. 
- Atetose: movimentos serpentiformes. 
- Coreia e Balismo (arremesso de tijolo). 
 
DOENÇA DE PARKINSON: 
- Degeneração dopaminérgica da substância negra (pouca dopamina, muita acetilcolina). 
- Plasil e Dramim (bloqueadores da dopamina) aceleram esse processo. 
- Dopamina: dá motricidade e ânimo. 
- Depressão é comum no início da doença  Demência. 
- Doença de Parkinson é a primeira causa de parkinsonismo. A segunda causa é o uso de 
fármacos = antipsicóticos típicos (bloqueiam dopamina pelos receptores D2, na esquizofrenia), 
bloqueadores de canais de cálcio (vertigem). No caso do parkinsonismo secundário a 
medicamentos, o tremor é bilateral simétrico. 
- TRATAMENTO: 
 LEVODOPA = se tem pouca, dá dopamina = ↓ rigidez. 
 BIPERIDENO = anticolinérgico = tira acetilcolina que tá sobrando = ↓ tremor. 
 Inibidores da MAO = inibe a destruição da dopamina. 
- Parkinsoniano só tem sintomas acordado, não precisa dar medicamento durante o sono. 
- Interação da levodopa com proteína animal (não tomar junto com refeições). 
- Contraindicação absoluta de antipsicóticos atípicos em parkinsonianos em surto psicótico 
porque esses medicamentos são bloqueadores da dopamina. Pode usar o atípicos, como 
Clozapina. 
- Uso crônico de Biperideno predispõe a D. Alzheimer. 
 
 
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DEMÊNCIA: 
- Disfunção psiquiátrica, com dificuldade de memória recente e também perda da capacidade 
cognitiva anterior (cálculo, orientação,juízo crítico). 
- Plasticidade cerebral: capacidade de o cérebro formar novas conexões. Sua perda é fisiológica. 
É a causa da latência de efeito dos antidepressivos. 
- Idoso normal  Comprometimento Cognitivo Leve  Demência. 
- 4 D’s: Demência, Delirium (estado confusional agudo), Depressão (pseudodemência) e 
Drogas (fármacos: anticolinérgicos (ADT), benzodiazepínicos, Zolpidem, barbitúricos, agonistas 
dopaminérgicos, anticonvulsivante (fenitoína), digitálicos, beta-bloqueadores, opioides. 
- Tratamento com dose efetiva de antidepressivos = resultado em 30-40 dias. No idoso, começa 
com doses menores pela alta chance de efeitos adversos. Tempo mínimo de uso de 
antidepressivo = 1 ano. Retirada gradual. 
- Para diagnosticar: 
1. Tira antidepressivos tricíclicos e Anticolinérgicos (parassimpáticolíticos) que possam causar 
Delirium. 
2. Depressão? Usa inibidor da receptação da serotonina. 
3. Se tudo isso for feito e não resolver = provavelmente estamos diante de D. de Alzheimer. 
DOENÇA DE ALZHEIMER: 
- Neurodegenerativa. 
- Atrofia do núcleo da base de Meynert: núcleo de expressão de acetilcolina  Inibidores de 
Acetilcolinesterase = Parassimpáticomiméticos = Rivastigmina (aumento da dose gradativamente 
para acomodar o organismo / tolerância aos efeitos). 
* Por isso não posso dar antidepressivo tricíclico para idoso que suspeito de demência. Se ele já 
tem pouca acetilcolina, não posso dar um parassimpáticomimético, que aumente a 
acetilcolinesterase (enzima que degrada a acetilcolina). 
- Achados anatomopatológicos: placas senis e emaranhados neurofibrilares. 
- Outra hipótese de causa: excitotoxicidade do glutamato = neurotransmissor excitatório = causa 
morte neuronal  Agonista Parcial do Glutamato = Memantina = ↓ excitotoxicidade (para 
diminuir a atividade do SNC sem tirar, estimula menos do que o estímulo endógeno). 
Na fase 1 e 2 (inicial e intermediária) = Inibidor da Acetilcolinesterase = ↑ Cognitiva. 
Na fase 3 (avançada) = não adianta mais inibidores porque não vai ter melhora. 
 
DEMÊNCIA VASCULAR: 
- Tende a aparecer mais precocemente. 
- Raciocínio fica mais lento (ocorre dano axonal). 
Agnes Gabrielle Wagner – ATM 2022/1 
 
 
DEMÊNCIA DE CORPOS DE LEVY: 
- É uma mistura. 
- Parkinsonismo discreto + Alucinações visuais.