Doença de Chagas

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Doença de Chagas 
Trypanosoma cruzi 
PARASITOLOGIA 
Tripanossomíase americana, esquizotripanose ou 
Doença de Chagas. 
Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas 
• Integrante da equipe de Oswaldo 
Cruz no estudo sobre o controle de 
malária; 
 
• 1907 – 1909: mico – encontrou 
hemoflagelados – Trypanossoma 
minasensi (exclusivo de micos); 
 
• “chupões” ou “barbeiros” – 
suspeitando que a transmissão do 
parasito era feita por esses vetores. 
1º Caso no Brasil 
• 14/04/1909: Berenice de 2 anos de idade, febril – Carlos 
Chagas: descobriu em seu sangue o mesmo protozoário; 
 
• Mãe da criança o informou que ela havia sido sugada por um 
barbeiro; 
 
• Parasitas retirados do sangue da menina – inoculados em 
animais que desenvolveram a infecção. 
 
• Determinação da espécie: T. cruzi 
4 
53 anos depois... 
• Sangue de Berenice foi analisado – encontrado 
parasito – mas sem alterações físicas da paciente; 
 
• Considerada forma indeterminada da doença de 
Chagas – assintomática; 
 
• Morreu 11/09/82 – com 75 anos – não foi realizada 
necrópsia – sua morte não poderia ser atribuída à 
infecção. 
5 
Doença de Chagas 
Distribuição Global – Epidemiologia 
Infectados: 12 -14 milhões na América Latina 
18 países endêmicos 
Mortes: 14.000 anualmente 
Casos novos: 810 mil 
Complicações crônicas: 2-3 milhões de casos 
Pessoas em risco: 60 milhões 
Invalidez por incapacitação física 
Uma das principais causas de morte súbita 
 Parasita heteroxeno, 
Desenvolve-se no tubo digestivo de triatomíneos 
(hemípteros hematófagos), no sangue e nos tecidos 
de diferentes mamíferos (marsupiais – gambá, 
desdentados – tatu, quirópteros – morcego, 
roedores – rato, primatas – macaco – coelho, 
carnívoros – cão e gato) 
Não infecta aves nem répteis 
Multiplica-se por divisão binária (assexuada) 
MORFOLOGIA: 
 
Amastigota: 
- Intracelular (tecidos do hospedeiro 
vertebrado) 
 
Epimastigota: 
-Intestino posterior de triatomíneos, 
-Em meios de cultura 
 
 
Tripomastigota: 
-Sangue circulante 
-Fezes do triatomíneo 
-Em meios de cultura 
Morfologia 
tripomastigota 
amastigota 
T. cruzi 
Epimastigota 
10 
No inseto 
Tripomastigotas 
sanguíneos 
 Formas infectantes no hospedeiro 
vertebrado e depende da cepa: 
 
-Formas largas (menos patogênicas) 
 
-Formas finas e delgadas (mais patogênicas) 
 Forma fina – cerca de 20µm de 
comprimento por 2µm de largura. Aspecto 
de “S” 
 
Forma larga - cerca de 12µm de 
comprimento por 4µm de largura. Aspecto 
de “C” 
Vários T. cruzi no momento em que se aderem a uma fibra 
muscular cardíaca 
12 
T. cruzi (P) sobre uma hemácia do sangue de 
camundongos infectados 
13 
Multiplicação do T. cruzi no interior das células musculares, 
sob a forma de amastigota 
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Tripomastigota 
Amastigotas 
Epimastigotas 
Barbeiro se alimentando 
As formas tripomastigotas metacíclicas do T. cruzi encontram-se em suas fezes 
Transmissão 
 Vetorial 
 Tripomastigotas penetram através das mucosas, conjuntivas ou 
de qualquer solução de continuidade da pele 
 
 Transplacentária – amastigotas na placenta – liberação de 
tripomastigotas – circulação fetal 
 
 Leite materno 
 
 Oral 
 Triatomíneos 
 
 
 
Transmissão 
 
 Transfusão de sangue 
 
 Transplante de órgãos – amastigotas 
 
 Acidentes de laboratório 
Relação parasita-hospedeiro 
(vetor) 
Fases da Doença: 
 
 
- Fase Aguda: (sintomática ou assintomática) 
a) Manifestações locais: 
* Sinal de Romaña 
* Chagoma de inoculação 
 
 
- Fase Crônica: 
* Assintomática: (“indeterminada”) 
* Sintomática: lesões nos sistemas cardiocirculatório e digestivo 
Sintomatologia e Formas Clínicas da 
Doença de Chagas 
• Fase aguda 
 
– Oligossintomática – febre pouco característica e reduzida em 
resposta celular aos antígenos do T.cruzi; 
 
– Indivíduos jovens (primeiros anos de vida:+++); 
 
– Tripanossomos facilmente encontrados no sangue 
• Febre 
• Sensação de fraqueza 
• Poliadenite – inflamação dos gânglios linfáticos 
• Aumento do fígado e baço 
Fase Aguda 
– Sinal de Romaña 
 
• Marca o começo da doença; 
 
• Edema bipalpebral e unilateral; 
 
• Instala-se rapidamente; 
 
• Conjuntivite e lacrimejamento; 
 
• Pode estender-se a toda a face. 
 
Sinal de Romaña 
Aguda - Sintomática - Sinais de entrada 
Sinal de Romaña 
 
- Chagoma primário 
Pele 
Paciente com chagoma de inoculação 
Classificação clínica 
• A idade média em que se adquire a 
doença é de 4 anos; 85% dos casos 
agudos ocorre em crianças < 10 anos; 
a susceptibilidade é universal 
• Período de incubação: 5 a 14 dias da 
picada p/ a forma aguda, > 10 anos 
p/ forma crônica; 30 a 40 dias p/ 
aquisição transfusional 
• Apenas 10 a 30% dos que tem 
infecção por T.cruzi terão a doença 
de Chagas sintomática; a maior parte 
com cardiopatia, só 15 a 20% com 
megas. 
 
• Mortalidade de 12% na forma aguda 
Sinal de Romaña 
FASE AGUDA 
Formas Cardíacas Agudas Graves 
 
– Taquicardia ou outras alterações do 
ritmo; 
 
– Aumento da área cardíaca; 
 
– Sinais de insuficiência circulatória 
 
Mortalidade elevada em crianças < 5 anos 
Ninhos de amastigotas 
grandes e alongados no 
interior das fibras 
musculares cardíacas 
Rompimento dos ninhos 
-Miocardite 
-Lesões isquêmicas 
-Enfartes microscópicos 
-Céls nervosas ganglionares 
lesadas 
Fase Crônica da Doença de Chagas 
• Formas indeterminadas 
– 50-70% dos casos; 
– Assintomática desde o início ou sobreviventes da infecção aguda; 
• Reação sorológica / xenodiagnóstico positivos; 
– Prognóstico incerto (podem evoluir para formas crônicas típicas ou 
permanecer latentes). 
 
• Formas oligossintomáticas 
– Sintomatologia pobre (difíceis de diagnosticar); 
– Pacientes descobertos ocasionalmente, durante inquéritos 
epidemiológicos. 
 
• Formas crônicas sintomáticas 
Formas crônicas sintomáticas 
• Podem seguir-se imediatamente ao período agudo ou 
instalar-se após um intervalo variável de muitos anos 
(10 a 30 anos) 
 
– Podem também instalar-se sem que tenha havido 
um período agudo característico 
 
• Duas formas são importante pela freqüência e 
gravidade 
 
– Cardiopatia crônica 
– Casos com megas 
 
Megas 
Adquiridos, frequentemente vistos no Brasil e em 
várias outras regiões da América do Sul, são 
manifestações tardias da doença de Chagas e se 
desenvolvem como resultado da DESTRUIÇÃO 
IRREVERSÍVEL DE CÉLULAS GANGLIONARES 
PERIFÉRICAS DO SISTEMA NERVOSO 
AUTONÔMICO E/OU CENTRAL durante a fase 
aguda da doença. 
 Nas vísceras ocas a destruição de células 
ganglionares provoca, com o passar do tempo, o 
aparecimento das dilatações, hipertrofias e 
alongamentos caracterizando as enteromegalias. 
 
Cardiopatia crônica 
31 
Tecido cardíaco com 
sinais inflamatórios da 
fase aguda 
- Áreas inflamadas e necrosadas 
-Tromboses 
-Fibrose difusa (substituição de 
elementos musculares por tecido 
conjuntivo) 
– Redução da força de contração do coração 
 
– Mecanismos compensadores: 
-Hipertrofia das fibras musculares 
-Aumento do volume cardíaco: dilatação das cavidades e hipertrofia da parede o órgão 
 
– Destruição do SNA simpático e parasimpático 
 
– Taquicardia 
 
– Aneurisma de ponta 
 
– Bloqueio parcial ou total do ramo direito do feixe de His (patognomônico da doença de 
Chagas). Bloqueio total dos ramos: morte súbita 
 
– Má irrigação cerebral: ataques convulsivos (Síndrome de Stokes-Adams)
Radiografia torácica de um paciente chagásico, 40 anos de 
idade, que apresenta grande aumento do volume cardíaco 
devido a doença de Chagas 
Corações chagásicos crônicos 
Forma indeterminada 
Morte súbita por bloqueio dos feixes de His 
Morte por insuficiência cardíaca 
Fase crônica: Miocardite chagasica 
Cardiopatias 
Coração chagásico com aneurisma de ponta 
Nas formas graves, o coração é geralmente o órgão mais afetado. 
 Seu volume fica aumentado e com as paredes delgadas (A). 
 Eventualmente com um aneurisma em sua ponta (B). 
Pode haver, então, a 
formação de um trombo, 
com risco elevado de 
causar embolias. 
B 
A 
Fotos do Dr. H. Lenzi, FIOCRUZ 
Forma digestiva crônica 
Podem começar a se manifestar de 1-3 meses após a fase aguda 
 
 Essa manifestação (megas) pode acometer o esôfago e 
o cólon 
 
1. Destruição dos neurônios ganglionares 
formadores do peristaltismo 
Alteração da progressão do 
bolo alimentar ou fecal 
(cada vez se torna mais 
lento) 
2. Hipertrofia muscular Dilatação e atonia 
MEGACÓLON OU MEGAESÔFAGO 
Radiografia, com contraste, do esôfago de doente com 
tripanossomíase americana e megaesôfago 
Visão lateral: órgão dilatado em toda sua extensão 
Megaesôfagos chagásicos 
 Graus de dilatação 
 Indivíduo normal 
Casos com megas 
Podem começar a se manifestar de 1-3 meses após a fase aguda 
• Colopatias 
– Lesões intestinais; 
– Constipação; 
– Agravamento dos sintomas – lavagens intestinais; 
 
• Megacólon 
– Freqüentemente associado ao megaesôfago; 
– Fecalomas - Acúmulo de fezes muito endurecidas e 
secas no final do intestino grosso; 
Megacólons 
41 
Megacólons 
Megacólons 
Resposta imune/inflamatória 
Interação parasita/célula 
 
Rompimento 
 
Liberação de fragmentos celulares e antígenos 
parasitários 
 
Inflamação focal aguda proporcional aos ninhos 
de parasitas 
 
Formação de Ac IgG e IgM 
 
Redução da parasitemia 
DIAGNÓSTICO: 
 
- Laboratorial: 
*Fase aguda:  Pesquisa do parasito 
  Sorológico 
 
*Fase crônica:  Pesquisa do parasito (Xenodiagnóstico - método 
de diagnóstico usado para documentar a presença de um patógeno 
causador de uma doença infecciosa pela exposição de material 
infectado a um vetor); Hemocultura; Inoculação em camundongos; 
Sorológico 
Diagnóstico da infecção 
Outras técnicas possíveis são a 
hemocultura e a PCR, se bem que esta 
última não tenha entrado ainda na rotina 
diagnóstica. 
Diagnóstico clínico 
Diagnóstico Laboratorial 
47 
Xenodiagnóstico 
Tratamento 
- Poucas drogas, pouco eficiente e altamente tóxicas 
 
1. Nirfutimox, benzonidazol (controvérsia) 
 
 
1. Os recursos terapêuticos estão em aliviar os 
sintomas e não provocam a cura: anti-arritmia 
do coração, intervenção cirúrgica do 
megaêsofago ou cólon. 
 
Epidemiologia 
 Ecossistema exclusivamente americano; 
 
 Sul dos EUA até sul da Argentina; 
 
 Encontra-se em todos os territórios habitados por 
triatomíneos; 
 
 A doença de Chagas humana é limitada aos lugares 
onde houve a domiciliação dos triatomíneos; 
 
 90 milhões - áreas de risco; 
 
 16 a 18 milhões estão infectadas; 
Os insetos vetores 
Hemípteros da subfamília Triatominae 
1. Espécies estritamente silvestres 
2. Espécies semidomiciliares ou peridomiciliares 
3. Espécies predominantemente domiciliárias 
 
Brasil, os principais vetores são: Triatoma infestans (de hábitos 
domésticos) e Panstrongylus megistus (doméstico ou silvestre, segundo as 
regiões). 
Várias outras espécies silvestres, 
que transmitem a infecção entre os 
animais, podem contaminar pessoas 
que penetrem no ecossistema onde 
vivem. 
 
Ou quando, por acaso, esses 
insetos invadem as casas, como faz 
o Triatoma braziliensis, de hábitos 
peri-domésticos e o principal 
transmissor da infecção em todo o 
Nordeste do Brasil. T. infestans P. megistus 
A doença de Chagas se mantém 
na América Latina não como uma 
fatalidade da natureza, mas sim 
como resultado da organização 
sócio-política-econômica dos seus 
povos. 
 
1. Utilização de mosquiteiro 
2. Educação da população para os 
seguintes aspectos: como é a 
transmissão, evolução e prevenção da 
doença. 
3. Medidas de reinvindicação de saúde 
urbana e de moradia saudável 
 
Construção de casas decentes que torne o 
barbeiro transmissor não-domiciliável 
Leituras complementares 
 
ALENCAR, J.E. – História Natural da Doença de Chagas no Estado 
do Ceará. Fortaleza, Imprensa Universitária da UFC, 1987 [341 
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DIAS, J.C.P & COURA, J.R. – Clínica e Terapêutica da Doença de 
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Janeiro, FIOCRUZ, 1997 [486 páginas]. 
REY, L. – Bases da Parasitologia. 2a edição. Rio de Janeiro, 
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SILVEIRA, A.C. e outros – O controle da Doença de Chagas nos 
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 DE CARLI, GA. Parasitologia Clínica: Seleção de Métodos e Técnicas de Laboratório para o Diagnóstico 
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 MARCONDES, CB. Entomologia médica e veterinária. São Paulo: Atheneu, 2005. 
 
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Referências bibliográficas