DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

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DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Exacerbação da DPOC é frequente em pronto-socorro, com mortalidade hospitalar de 11% etaxa de nova hospitalização em seis meses de 50%.
ETIOLOGIA
O tabagismo (ativo e passivo), de longe, é o maior responsável pela DPOC. Outros fatores envolvidos são:
Inalação de partículas ambientais: dióxido de enxofre, químicos ocupacionais como o cádmio e partículas associadas ao cozimento em locais fechados;
Genéticos: o melhor documentado é a deficiência de α1-antitripsina;
Hiper-responsividade das vias aéreas, principalmente relacionada à exposição a fumaça do tabaco e outros insultos ambientais.
FISIOPATOLOGIA
As características fisiopatológicas são:
Enfisema: permanente e anormal aumento dos espaços aéreos, distalmente aos bronquíolos terminais, acompanhado de destruição de suas paredes, sem fibrose importante.
Bronquite crônica: tosse produtiva por mais de três meses, durante dois anos consecutivos. A tosse ocorre por hipersecreção de muco, não necessariamente com obstrução ao fluxo aéreo.
Os doentes com DPOC, em sua maioria, são identificados pela presença de um anormal VEF1, usualmente na quinta década de vida.
Geralmente, VEF1 menor que 40% do predito implica dispneia aos pequenos esforços;
Menor que 25% implica dispneia em repouso, retenção de CO2 e cor pulmonale.
Além da diminuição do VEF1, outras alterações são:
Aumento do volume residual e da capacidade residual funcional;
Progressiva disfunção diafragmática por retificação da cúpula, o que pode levar a desvantagem mecânica na ventilação;
Aumento da capacidade pulmonar total e, frequentemente, redução da capacidade vital;
Vasoconstrição arterial pulmonar por hipoxemia, com aumento na pressão da artéria pulmonar (PAP). O endotélio de doentes com DPOC tem diminuição da síntese de óxido nítrico (deficiência da NO sintase).
Hipóxia, junto com hipercapnia, ocasiona o aumento dos níveis de catecolaminas, renina e aldosterona, o que pode levar a retenção de sal e água.
Hipóxia, aumento do trabalho respiratório e níveis aumentados de citocinas e TNF-α podem levar a perda de peso (caquexia).
PROCESSO INFLAMATÓRIO DURANTE A EXACERBAÇÃO AGUDA
A exacerbação é definida como um aumento nos sintomas e piora da função pulmonar, e caracteriza-se por uma piora da dispneia e aumento da produção de escarro e/ou mudança na característica do escarro (torna-se purulento). É causa comum de internação, e, aparentemente, infecções têm um papel central.
O GOLD(Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease) utiliza três critérios cardinais para classificar a exacerbação de DPOC: piora da dispneia, aumento da produção de escarro e escarro que se torna purulento. Adicionalmente, a exacerbação pode ser classificada em:
Exacerbação leve: um dos critérios cardinais mais um achado adicional (infecção de vias aéreas superiores, febre sem causa aparente, sibilos, aumento da tosse, aumento na frequência respiratória ou frequência cardíaca em mais de 20% daquela de base).
Exacerbação moderada: presença de dois dos três critérios cardinais.
Exacerbação grave: presença dos três critérios cardinais.
ACHADOS CLÍNICOS
Sibilos, expiração forçada, diminuição do murmúrio vesicular (MV), aumento do diâmetro AP do tórax, taquipneia, taquicardia, roncos difusos, crepitações, bulhas cardíacas abafadas;
Achados de hipertensão pulmonar, como edema de membros inferiores, hepatomegalia dolorosa, bulha pulmonar(P2) hiperfonética e palpável, sopro de insuficiência tricúspide.
Presença do sinal de Kussmaul (ingurgitamento das veias do pescoço com inspiração).
Cianose e pletora podem surgir mais tardiamente.
Baqueteamento digital: não constitui sinal de DPOC; se presente, pode indicar doenças associadas (câncer de pulmão, abscesso pulmonar etc.).
EXAMES COMPLEMENTARES
Radiografia de tórax: normal em formas leves de DPOC e pode revelar diagnósticos associados ou diferenciais (câncer, pneumonia, aumento de mediastino etc.). Zonas de enfisema, especialmente em lobos superiores, podem surgir em doença mais avançada. Na deficiência de α1-AT essas zonas de enfisema predominam em lobos inferiores.
Eletrocardiograma: pode mostrar sinais de hipertensão pulmonar, arritmias ou isquemia.
Tomografia computadorizada de tórax: tem maior sensibilidade e especificidade, mas raramente é necessária. Ela tem especial utilidade para diagnóstico diferencial com outras doenças, no diagnóstico de bronquiectasias e para avaliação de grandes bolhas.
A gasometria arterial é indicada em doentes com DPOC que necessitam de internação, especialmente quando a saturação de oxigênio é menor que 90%.
PaO2 <60 mmHg e/ou PaCO2 >50mmHg: indicam insuficiência respiratória.
PaO2 <50 mmHg, PaCO2 >70 mmHg e pH < 7,3 indicam episódio muito grave e ameaçador à vida.
OBS: Recomenda-se colher uma gasometria arterial 30 minutos a 1 hora após início de oxigênio em doentes com DPOC avançado (GOLD III e IV).
Provas de função pulmonar: são úteis no diagnóstico da DPOC leve a moderada e para avaliar a gravidade e a reversibilidade da DPOC. Um VEF1 normal exclui o diagnóstico. Entretanto, o valor da espirometria no pronto-socorro é ruim por sua dificuldade de realização em pacientes dispneicos.
Níveis séricos de α1-AT: indicados em doentes com DPOC com menos de cinquenta anos de idade, forte história familiar de DPOC, doença predominantemente em bases pulmonares e ausência de tabagismo (ativo e passivo).
Outros exames complementares: indicados em situações específicas e podem mostrar alterações adicionais, como policitemia (hemograma), distúrbios eletrolíticos (hiponatremia, hipocalemia) ou hiperglicemia. Podem também ajudar nos diagnósticos diferenciais, como troponinas (infarto), D-dímero/duplex e TC helicoidal (embolia pulmonar). A procalcitonina pode auxiliar o diagnóstico de exacerbação.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial é amplo e pode incluir: pneumonia, insuficiência cardíaca, arritmias, pneumotórax, derrame pleural, embolia pulmonar, câncer de pulmão, tuberculose, bronquiectasias, bronquiolite obliterante e panbronquiolite difusa.
Asma
Início na infância; história familiar positiva para asma.
Sintomas variáveis dia a dia, com predomínio noturno.
Podem estar presentes doenças alérgicas (eczema, rinite etc.).
Obstrução reversível de vias aéreas.
Insuficiência cardíaca
Crepitações em bases pulmonares.
Radiografia de tórax com aumento de área cardíaca e edema pulmonar.
Espirometria mostra distúrbio restritivo (e não obstrutivo).
Bronquiectasias
Grandes volumes de escarro purulento, comumente associados à infecção bacteriana.
Crepitações grosseiras à ausculta pulmonar.
Presença de baqueteamento digital.
Radiografia ou tomografia podem confirmar o diagnóstico.
Bronquiolite obliterante
Acomete indivíduos mais jovens, não fumantes.
Pode haver história prévia de artrite reumatoide ou exposição ao tabaco.
Tomografia durante a expiração mostra áreas hipodensas.
Panbronquiolite difusa
Acomete mais homens, não tabagistas e orientais.
Quase todos têm sinusite crônica.
Tomografia de cortes finos mostra hiperinsuflação e opacidades nodulares centrilobulares pequenas e difusas.
TRATAMENTO
Os princípios do tratamento da exacerbação são:
Corrigir a hipoxemia;
Broncodilatadores;
Corticosteroides;
Antibióticos;
Corrigir distúrbios associados (volemia, eletrólitos, hiperglicemia) e tratar comorbidades;
Suporte ventilatório.
Broncodilatadores
Geralmente, há pouca melhora espirométrica (VEF1<15%), mas com melhora importante da dispneia. A associação do β2-adrenérgico com o anticolinérgico é melhor do que ambos isoladamente.
Salbutamol ou fenoterol: 10 a 20 gotas (2,5 a 5 mg) diluídas em 3 a 5 mL de soro fisiológico; realizar três inalações a cada 15-20 minutos ou mesmo contínuas, se o doente apresenta-se muito grave. Depois, aumentar o intervalo entre as doses (cada 1/1 hora, 2/2 horas, e assim sucessivamente, de acordo com a melhora clínica). O uso de salbutamol (4 puffs) em bomba com espaçador é uma alternativa aceitável.
Brometode ipratrópio: adicionar 20 a 40 gotas ao β2-adrenérgico.
O GOLD recomenda usar de início apenas o β2-adrenérgico e, se houver pouca resposta, associar o ipratrópio. Em doentes mais graves, recomenda-se usar os dois em conjunto desde o início.
Corticosteroides
O uso de corticosteroide sistêmico está indicado na exacerbação da DPOC;
Regime de corticosteroide durante oito semanas não é melhor que duas semanas;
Corticosteroides diminuem o número de dias de internação e reduzem as taxas de recidiva precoce da exacerbação;
Tanto os doentes internados quanto os que terão alta hospitalar se beneficiam de corticosteroide sistêmico;
Não há necessidade do uso de doses altas de corticosteroides;
A via oral é a de escolha: 40 a 60 mg de prednisona ao dia, durante dez a quatorze dias. Pode-se prescrever um regime com doses decrescentes, apesar de ser controverso (o objetivo não é evitar insuficiência adrenal e sim evitar exacerbação com a suspensão abrupta do corticosteroide).
Doentes graves: via intravenosa é de escolha. Metilprednisolona: 40 a 60 mg IV de 6/6 horas por três dias. Depois, passar para via oral.
Antibiótico
Ainda é uma área de significativa controvérsia pois parte das exacerbações não tem como causa uma infecção bacteriana, e mesmo escarro purulento não implica necessariamente em infecção bacteriana.
Metanálise de estudos controlados mostrou melhora pequena, mas estatisticamente significativa, no grupo que usou antibiótico; Os antibióticos benéficos foram: cotrimoxazol, amoxicilina e doxiciclina.
O objetivo é usar antibiótico com espectro para moraxella, pneumococo e hemófilos. No Brasil, o pneumococo tem alta resistência a cotrimoxazol e a doxiciclina, e os hemófilos têm grande resistência a amoxicilina.
O uso de antibióticos é recomendado em exacerbações moderadas ou graves com pelo menos duas das manifestações cardinais (piora da dispneia, aumento da expectoração e purulência do expectorado).
A recomendação do GOLD 2008 para antibioticoterapia é a seguinte:
Pacientes de baixo risco: considerar amoxacilina ou macrolídeo.
Exacerbações com fatores de risco associados, como DPOC GOLD III ou IV, comorbidades ou três ou mais exacerbações anuais: considerar amoxacilina/clavulonato.
Pacientes em ventilação mecânica ou fatores de risco para infecção por Pseudomonas: fluorquinolonas respiratórias são a droga de escolha.
A duração da antibioticoterapia é de 5 a 10 dias.
Oxigênio
Doentes com exacerbação da DPOC e saturação de oxigênio menor que 90% devem receber oxigênio em baixo fluxo (1 a 3 litros).
Especialmente em DPOC grave ou muito grave (GOLD III e IV), há risco de piora da acidose respiratória e da hipercapnia com o uso de oxigênio em altos fluxos. É importante lembrar que esses doentes mais graves “convivem adequadamente” com hipóxia. Por isso, não há necessidade de manter a saturação de oxigênio desses doentes em níveis maiores que 95%.
Saturação acima de 88% a 90% já é um grande benefício.
O mecanismo da acidose e da hipercapnia induzidas pelo oxigênio é multifatorial e inclui:
Redução no drive respiratório por correção da hipoxemia;
Aumento do desequilíbrio ventilação-perfusão;
Aumento do espaço morto.
Recomenda-se colher uma gasometria arterial 30 minutos a 1 hora após início de oxigênio em doentes com DPOC avançado (GOLD III e IV).
Ventilação não invasiva
Constitui a modalidade terapêutica de maior impacto no tratamento da DPOC grave no pronto-socorro nos últimos anos, e deve ser indicada precocemente em doentes graves.
Consiste em fornecer um suporte respiratório mecânico ao doente, sem a necessidade de intubação orotraqueal ou traqueostomia. Esse suporte pode ser apenas uma pressão expiratória final contínua (um PEEP), ou melhor ainda, um suporte na inspiração (IPAP) + uma pressão positiva na expiração (EPAP).
Os principais benefícios são: redução na mortalidade, necessidade de intubação orotraqueal e número de dias de internação hospitalar: -3,24 dias.
Intubação orotraqueal e ventilação mecânica
Doentes que chegam ao pronto-socorro com alteração do nível de consciência, bradicardia ou iminência de parada cardiorrespiratória devem ser submetidos a intubação orotraqueal imediata;
Quanto aos parâmetros do respirador, recomenda-se usar o modo ventilação controlada, com baixo volume corrente, baixa frequência respiratória (6 a 12/minuto), curto tempo inspiratório e PEEP próximo ao do auto-PEEP (80%). Mesmo que ocorra acidose respiratória, geralmente isso não é problema.
Modalidades terapêuticas sem eficácia comprovada
Mucolíticos: o papel de agentes mucolíticos na exacerbação da DPOC é limitado e não está indicado.
Metilxantinas: Metilxantinas não melhoram significativamente o VEF1, e podem causar graves efeitos adversos (aumentam em três a quatro vezes o risco de efeitos adversos, especialmente taquicardia, arritmias e vômitos). Metilxantinas não devem ser usadas em exacerbações da DPOC.
Fisioterapia respiratória: não há evidências comprovando que a fisioterapia respiratória de rotina, durante a exacerbação, seja benéfica.
Internação hospitalar
Alta hospitalar
Necessidade de inalação de 4/4 horas ou mais espaçada;
Capaz de andar, comer e dormir sem dispneia significativa;
Estável por no mínimo 12 a 24 horas (sintomas e oximetria);
Comorbidades, se presentes, estáveis e controladas.
Compreende a prescrição e é capaz de segui-la.
Suporte social e domiciliar adequados.
Vacinação
Indicar vacinação para pneumococo e influenza-vírus na ocasião da alta hospitalar.
	PRESCRIÇÃO
Salbutamol (10 gotas) + Brometo de ipratrópio (20 gotas) diluídas em 3ml de soro fisiológico (3 inalações a cada 15 min)
Prednisona VO 60mg/dia por 10 dias OU Metilprednisolona: 40 mg IV de 6/6h por 3 dias
Amoxacilina OU Levofloxacina (VNI ou possível Pseudomonas) por 10 dias
Oxigenioterapia em baixo fluxo (1-3 litros)