EDEMA AGUDO DE PULMÃO

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EDEMA AGUDO DE PULMÃO
O edema pulmonar ocorre devido desequilíbrio das forças de Starling, podendo ocorrer por aumento da pressão hidrostática ou por aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares. 
Em ambos os casos ocorre transudação de líquido para os espaços intersticial e alveolar do tecido pulmonar, culminando em real separação entre o alvéolo e o capilar pulmonar subjacente, com aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio e conseqüente hipoxemia.
FISIOPATOLOGIA
A disfunção cardíaca ocasiona aumentos na pressão venosa pulmonar, com conseqüente aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar e da ultrafiltração do intravascular para o interstício pulmonar, ocorrendo às seguintes alterações:
Normalmente, existe um fluxo unidirecional dos fluidos no interstício pulmonar, septos interalveolares e espaços peri-brônquicos. Nestes espaços, o líquido é captado pelo sistema linfático e devolvido para a circulação venosa sistêmica. A quantidade horária de linfa removida do parênquima pulmonar é de cerca de 20 ml. Entretanto, o organismo adapta-se facilmente quando ocorre aumento da transudação de líquidos, com aumento conseqüente da drenagem linfática em até 10 vezes o habitual (200 ml/hora) para que não haja acúmulo de líquido nos pulmões. Este fluxo linfático excessivo é sentido por receptores, culminando no aumento da freqüência e/ou da amplitude respiratória. Quando a ultrafiltração excede a drenagem de líquidos, os capilares linfáticos tornam-se túrgidos e o ultrafiltrado excedente, acumula-se inicialmente no interstício, depois, nos septos interalveolares e, por último, parcialmente ou totalmente na luz alveolar, configurando o quadro de EAP clássico.
Pressão osmótica do plasma baixa ou aumento da permeabilidade da membrana alveolocapilar ou insuficiência de drenagem linfática ou elevação da pressão negativa intesticial.
ETIOLOGIA
Quando a causa da síndrome é cardíaca, o edema pulmonar resulta da rápida e intensa vasoconstrição periférica, que leva a um aumento acentuado das pressões venosas pulmonares;
Isquemia miocárdica aguda (com ou sem infarto prévio). 
Hipertensão arterial sistêmica. 
Doença valvar. 
Doença miocárdica primária. 
Cardiopatias congênitas. 
Arritmias cardíacas, principalmente as de freqüência muito elevada.
Outras causas: Lesão direta à membrana alveolocapilar, estresse por grandes altitudes, catástrofes do sistema nervoso central, superdose de narcóticos ou embolia pulmonar.
QUADRO CLÍNICO
Paciente com queixa de dispnéia intensa, geralmente de início súbito, associada à tosse acompanhada de expectoração abundante, espumosa, rosada ou sanguinolenta, e a sinais de liberação adrenérgica (taquicardia, palidez cutânea, sudorese fria, hipertensão e ansiedade). 
Sinais de esforço da musculatura inspiratória, com uso dos músculos acessórios da respiração, tiragem intercostal e batimento de asas de nariz. 
Taquipnéia e expiração forçada, inclusive com presença de respiração abdominal. 
Ausculta pulmonar variada, podendo-se encontrar, mais comumente, estertores inspiratórios e expiratórios de médias e grossas bolhas. Também é comum o encontro de murmúrio vesicular mais rude, com roncos e sibilos. 
Outros achados: presença de dor torácica compatível com insuficiência coronariana, galope cardíaco (B3 e/ou B4), sopros cardíacos e deslocamento da posição do ictus cardíaco (sinal de aumento da área cardíaca).
EXAMES COMPLEMENTARES
*Diagnóstico eminentemente clínico
Radiografia do tórax: Hipotransparência homogênea bilateral, mais ou menos difusa, com presença de infiltrados de padrão alveolar, irregulares, predominando em bases, na maioria das vezes com certa simetria. A área cardíaca pode estar aumentada. Os seios costofrênicos principalmente à direita podem apresentar-se velados. Sendo comum derrame pleural à direita.
Eletrocardiograma;
Enzimas cardíacas;
D-dímero;
Hemograma, sódio, potássio, Ur e Cr.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tromboembolismo pulmonar. 
Situações que evoluem com broncoespasmo. 
Broncoaspirações.
Inalação de gases tóxicos e irritantes. 
Linfangites pulmonares. 
Overdose de narcóticos. 
Síndrome de desconforto respiratório do adulto e suas causas.
TRATAMENTO
Objetivos
Reduzir a pré e pós carga;
Manter funções respiratórias dentro dos limites que permitam a manutenção da vida. 
Reduzir a pressão hidrostática capilar pulmonar e a conseqüente ultrafiltração para o interstício pulmonar, ou seja de forma farmacológica ou não. 
Tratar a causa ou eliminar o fator de descompensação da cardiopatia de base.
Tratamento clínico
Baseia-se, essencialmente, na redução da pressão de capilar pulmonar, o que culminará no alívio da transudação intersticial e/ou alveolar.
Medidas gerais
Decúbito elevado, se possível com as pernas pendentes para reduzir a pré-carga. 
Se possível, o paciente deve ter monitorização contínua dos batimentos cardíacos, pressão arterial, oximetria de pulso e acesso venoso (oxigênio, veia e monitor). 
Medidas de primeira linha
Diuréticos de alça
Furosemida 0,5-1,0mg/Kg IV (40-80 mg no adulto)
Espera-se uma resposta inicial de alívio da dispnéia devido à venodilatação e, após 20-30min, ocorrerá a diurese propriamente dita. Se não obtivermos a resposta esperada devemos dobrar a dose feita de início, podendo ser administrado até 200 mg/dose. A dose máxima é de 1000 mg/dia. 
Nitratos
O nitrato mais utilizado é o dinitrato de isossorbida, na dose de 5mg SL a cada 5min desde que a PAS seja > que 90mmHg. A dose máxima, via sublingual, é de 30 mg. 
Atua por determinar venodilatação, reduzindo o retorno venoso e, conseqüentemente, a pressão de capilar pulmonar. Seu principal efeito colateral é justamente a hipotensão, razão da necessidade de controle regular da PA. Adicionalmente, pode determinar bradicardia intensa, em pacientes já bradicárdicos, razão pela qual se contra-indica o uso de nitratos em pacientes com FC abaixo de 50 b.p.m. 
A nitroglicerina pode, também, ser utilizada por via sublingual (excelente absorção pela mucosa bucal), determinando uma venodilatação rápida e acentuada, com os mesmos efeitos adversos do dinitrato de isossorbida. É utilizada na dose de 1-2 spray bucais a cada 3 ou 5 minutos, com um máximo de 3 spray. 
 
Morfina
A morfina ocasiona venodilatação e diminuição da descarga adrenérgica (fator contribuinte para aumento da ansiedade e do consumo de oxigênio). A dose recomendada é de 2 a 4 mg EV (máx de 10-15 mg) a cada 5 minutos, monitorando-se nível de consciência, freqüência respiratória e cardíaca, PA e sintomas de intolerância, como náuseas e vômitos. 
Manter até alívio da dispnéia e diminuição da diaforese – atenção quanto a possível depressão respiratória.
Intubação orotraqueal / ventilação mecânica: 
Quanto da hipoxemia é severa (SpO2 < 90 mmHg, PO2 < 60 mmHg), determinando sinais de fadiga ventilatória e não sendo aliviada pelas medidas anteriores, torna-se imperativo a intubação orotraqueal e a instituição da ventilação mecânica com FiO2 a 100%, provida, preferencialmente, por ventiladores micro-processados, ciclados a volume.
Medidas de segunda linha (tais medidas são empregadas quando não há compensação do quadro clínico com as drogas anteriores).
Nitroglicerina endovenosa 
Deve ser utilizada em infusão contínua na dose de 1 a 50 microgramas/kg/min
Indicação preferencial quando o edema agudo for de natureza isquêmica. 
Cuidados devem ser tomados durante sua administração em virtude da hipotensão severa que pode determinar. Contra-indica-se se uso se a PAS for menor que 90 mmHg e se a FC for menor que 50 b.p.m. 
Nitroprussiato de sódio 
É especialmente útil quando da existência de valvopatia ou hipertensão arterial, devendo ser utilizado na dose de 0,2-5,0 s microgramas/kg/min sendo aconselhável a monitoração freqüente da PA (contra-indica-se seu uso se a PAS < 90 mmHg). Outro efeito adverso potencial é a precipitação de isquemia miocárdica, devendo ser monitorado o eletrocardiograma (alteração de segmento ST), bem como o surgimento de dor
torácica. 
Dobutamina e dopamina
A dobutamina é especialmente indicada quando há disfunção ventricular esquerda associada à má-perfusão periférica. É um excelente inotrópico positivo, determinando reflexamente uma vasodilatação arterial discreta, devendo ser utilizado na dose de 5-20 microgramas/kg/min;
A dopamina é utilizada na mesma dose da dobutamina, sendo utilizada preferencialmente quando coexiste hipotensão arterial. 
PEEP/CPAP
A utilização de ventilação com pressão positiva nas vias aéreas no final da expiração tem a finalidade de aumentar a pressão intra-alveolar, dificultando a transudação de líquidos para os espaços intersticiais e alveolares pulmonares. Utilizamos pressões iniciais de 5 cm H20, devendo esta ser incrementada a cada 20-30 minutos até que consigamos um alívio da congestão pulmonar, traduzido pela melhora da saturação periférica da hemoglobina (SpO2 > 90 mmHg). Cuidados devem ser tomados na instituição de PEEP superiores a 15 cm H20, já que o aumento da pressão expiratória final determina conseqüente redução do débito cardíaco por diminuir o enchimento ventricular esquerdo.
Medidas de terceira linha (como medidas adicionais, caso as anteriores tenham falhado em melhorar o estado clínico do paciente)
Aminofilina
Melhora a complacência diafragmática e auxilia na diurese induzida pela furosemida. 
É utilizada preferencialmente quando ausculta-se sibilos (asma cardíaca), sendo empregada na dose de ataque de 5 mg/Kg. Não há razão em sua utilização contínua. 
Digitálicos
Utilizados quando coexistem taquicardias como a fibrilação atrial e as taquicardias supraventriculares. Frente às taquicardias sinusais têm pouco efeito, não freando a freqüência nas doses utilizadas agudamente (0,5 mg EV), podendo ser repetido a cada 2 horas até a impregnação digitálica ser alcançada (1,5-1,6 mg). 
Angioplastia, balão intra-aórtico, intervenções cirúrgicas
São procedimentos utilizados quando estritamente indicados frente a situações especiais de isquemias miocárdicas severas, insuficiências valvares agudas, comunicações interventriculares pós-infarto, etc.