RESUMÃO DIP P3

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RESUMÃO DA P3
AIDS – HIV 1 e 2 – Retrovirus – África subsaariana > Ásia. Metade mulheres e 5.000 novos casos/ano
Brasil: SE e S – maiores taxas. 
Transmissão: sexual (H>M, presente no líquido seminal, vaginal e colo uterino); sanguínea (sangue e hemoderivados); vertical – mãe para filho: gravidez, parto e pós parto (menor incidência em cesarianas); leite materno (12-20%) 
Risco de transmissão: sexo anal, DST, ulcerações, período menstrual, imunodeficiência, ausência de circuncisão
Diagnóstico:
RN >> 18 meses: quantificação da carga viral HIV-1 (não elabora Ac ainda e por ter falso +: Ac materno)
Crianças > 18 meses e adultos: detecção de anticorpos - triagem + confirmação
Teste de triagem: ELISA (detecção de Ac anti-HIV) – pode haver falso negativo: 
Janela imunológica – entre a contaminação e a produção de Ac
Soroconversão – titulação 4x aumentada
Resposta atípica
Teste de confirmação principal: Western-blot (feitos para encontrar os falsos positivos/confirmar os verdadeiros positivos) – detecta Ac contra Ag virais (gp120, gp41, gp160)
Teste de confirmação: Imunofluorescência (viés do observador) 
Teste rápido: nunca como único teste. Em acidentes ocupacionais/profissionais de saúde, >18 meses
Fluxograma:
ETAPA I -> ELISA (triagem): negativo (amostra negativa) ou positivo/indeterminado (etapa II)
ETAPA II -> ELISA + IFI; ELISA + Imunoblot: 2 negativos (amostra negativa), 2 positivos (amostra positiva – coleta nova amostra e repete), Discrepantes ou indeterminados (etapa III)
ETAPA III -> Western-blot: negativo (amostra negativa – investiga soroconversão ou HIV2), indeterminada (amostra indeterminada – investiga soroconversão ou HIV2), positiva (amostra positiva – nova amostra). 
Teste rápido: 
Teste 1 + Teste 2: negativos (amostra negativa), positivos (amostra positiva), discrepantes (teste 3)
Teste 3: positivo (amostra positiva), negativo (amostra negativa – nova amostra em 30 dias)
História natural: 
Transmissão
Síndrome viral aguda
2-4 semanas pós contaminação, coincidindo com alta viremia e queda de CD4+
Quadro gripal: febre, mialgia, náuseas, vômitos, cefaléia, dor retro-orbital, artralgia, perda de peso.
SNS: encefalite, meningite, mielopatia
Dermatológica: exantema maculopapular, ulceração
DD: toxoplasmose, sífilis, CMV, EBV, hepatite
Exame: diagnóstico sorológico
Recuperação
Infecção assintomática (latente)
Infectados sem manifestação ou com infecções oportunistas
Replicação ativa, contínua, progressiva – relacionado aos níveis de RNA
Exames: hemograma, sorologia, PPD, contagem de CD4/CD8 e carga viral
Infecção sintomática inicial
Infecção sintomática – AIDS
Complicações ocorrem com <200cels TCD4, ou doenças associadas
Precoce: candidose oral, redução do peso >10%, diarréia, linfadenopatia, febre, sudorese, TH tardia – 
Doenças oportunistas: CMV, HSV, micobactérias, salmonella, candidose, criptococo, histoplasmose, toxoplasmose, criptosporidio, isosporidio, SK, linfoma não Hokgkin. 
Morte
Manifestações clínicas de AIDS
Pneumonia por P. carinii, Neurotoxoplasmose, Candidose esofageana, Meningite criptocócica, retinite por CMV, Linfoma não Hodgkin de cel. B, Sarcoma de Kaposi, Tuberculose extra-pulmonar, Câncer de colo de útero
Orofaringe:
Candidose oral – não diagnóstica. Desconforto, alteração de paladar, hiperemia e placas esbranquiçadas 
Profilaxia intra-oral e avaliação de TARV
Candidose esofageana – dor retroesternal e disfagia. Pode se associar a oral
TTO: nistatina (suspensão), Clotrimazol, Fluconazol (VO: 7-14d; IV), Anfotericina B (7-10d)
Se não melhorar: EDA
Leucoplasia pilosa oral: esbranquiçadas na lateral e embaixo da língua. Não tem tto específico
Herpes simples: Aciclovir (200 ou 400mg – 5 dias) e Valavlivovir (3-5d)
Hiperpigmentação oral: AZT ou disfunção adrenocortical- manchas marrons na mucose jugal e língua
Ulceras aftosas
SK
TGI
Hepatite: HBV, HCV, medicamentosa, CMV, Bartonella henselae / Colangite: microsporidia, cryptosporidium, 
Pancreatite: ddI, d4T, metronidazol, sulfas, CMV, criptococos
Diarréia aguda: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Giardia, Y. enterocolitica, E. hystolitica, ddI, IP 
TTO: Metronidazol + Ciprofloxacina – 7 dias
Exames: EPL, coprocultura e hemocultura
Diarréia crônica: agentes da aguda + criptosporidium, isospora, microsporidium, estrogiloides (sd. da superinfecção), CMV, TB, SK
Respiratório
Pneumonia por Pneumocystis carinii
Febre, tosse seca, dispnéia e fadiga. Adenomegalia e doença pulmonar = incomuns
Diagnóstico: IF do escarro
Gasometria arterial e LDH
TTO: SMT/TMP (21 dias); Clindamicina + Primaquina; Corticóide (PaO2 <70)
Pneumonia bacteriana (S. aureus, S.pneumoniae, H. influenzae, P. aeruginosa)
HIV < 200 – pneumocócica associada a bacteriemia
Tuberculose: complicação mais comum, relacionada com o CD4 – realizar PPD
SK
SNC
Neurotoxoplasmose: 70% em adultos (30-40% não tem profilaxia primária ou TARV) – alteração no nível de consciência, incoordenação, cefaléia. <10% tem irritação meníngea. 
Diagnóstico: TC com contraste, RNM
DD: linfoma, TB, criptococose
Meningite criptocócica (Criptococcus neoformans): CD4 <100 – quadro subagudo: febre, cefaléia, letargia, com ou sem rigidez de nuca. LCR pouco alterado ou normal. 
Diagnóstico: cultura LCR, Ag (látex), tinta da china
TTO: Fluconazol (400mg – 8 semanas); Anfotericina B (2 semanas + Fluconazol 400 até 10 semanas)
Profilaxia secundária: fluconazol 200 ou anfotericina B – 1-2 semanas
Sarcoma de Kaposi (HHV-8) – pele, pleura, pulmões e TGI
Tratamento:
Assintomáticos, sem contagem de linfócitos ou CD4>350 --> Não tratar
Linfócitos totais <1.200 ou queda de 33% no ultimo ano
Hemoglobina <10g/dl ou queda de 11,6% no ultimo ano
Assintomáticos com CD4 200-350 --> Tratamento
Quanto mais próxima de 200 e >100.000 de carga viral, maior a indicação para tto
Assintomáticos com <200 --> Tratamento + Quimioprofilaxia para IO
Pneumonia por P. carinii (CD4 <200)
Toxoplasmose (CD4 <100 e IgG anti-toxoplasma)
Sintomáticos --> Tratamento + Quimioprofilaxia para IO
Esquema: 
1ª escolha: 2 ITRN + ITRNN		2ª escolha: 2 ITRN + IP/r	3ª escolha: 3 ITRN (hepatopatia grave ou TB)
2 ITRN 1ª escolha: Lamivudina + Zidovudina (3TC + AZT)
2 ITRN 2ª escolha: Lamivudina + ddI (didanosina – não gestante)
2 ITRN 3ª escolha: Lamivudina + tenofovir 
ITRNN 1ª escolha: Enfavirenz (não gestante)
ITRNN 1ª escolha: Nevirapina
IP 1ª escolha: Lopinavir + ritonavir
IP 2ª escolha: Atazanavir + ritonavir
MONONUCLEOSE INFECCIOSA EBV – familia herpesvirus. Acomete mais crianças (assintomática/leve), jovens e adultos (sintomatologia mais significativa, qnd não houve primoinfecção)
Patogenia: Invasão das células da orofaringe – reprodução nos linfócitos B – carreamento para o corpo. Formam-se:
EBNA – Ag nucleares: permitem imortalização do linfócito e produção de citocinas policlonais – na ausência da resposta celular (células T, CTL) ou ciclosporina, o linfocito B se reproduz indefinidamente. 
VCA – Ag do capsídeo viral
EA-D – Ag precoces difusos (citoplasma e núcleo)
EA-R – Ag precoces restritos (citoplasma)
Quadro clínico: Tríade - Faringite, Febre e Adenomegalia cervical --> PI: 30-50d e resolução em 2/3 semanas
Faringite – exsudato esbranquiçado – auge no 3º-5º dia e resolve-se no 7º-10º dia
Febre – 90% vespertina (até 38-39º C), resolvendo-se em 10-14d (já abaixa no 5º-7º dia)
Adenomegalia cervical – simétrica, indolor, posterior
Hepatomegalia (dor moderada), Icterícia, Esplenomegalia (na 2ª semana + 7-10d), Aumento de tonsilas, Exantema (ampicilina), Edema peri-orbital, petéquia em palato (multiplas, entre o palato duro e mole)
Complicações: 
hematológicas:
anemia hemolítica (2ª /3ª semana, dura até 2 meses) Maioria coombs positiva – tto: corticóide
trombocitopenia – <140mil plaquetas. Profunda, com sangramento sãoraras - tto: corticóide
granulocitopenia – discreta e autolimitada
ruptura do baço: infiltração linfocítica da cápsula. Ocorre dor abdominal, QSE, podendo irradiar para escápula. 
neurológicas: pode ser 1ª e única
encefalite – aguda, progressiva, rápida
meningite asséptica – LCR com pressão N ou ↑, pleocitose mononuclear, atipias linfocitárias, Ptn e glicose N, poucos VCA-IgM
hepáticas – aumento das enzimas, hepatite fulminante, cirrose
respiratório – infiltrado intersticial
renal – hematuria microscópica, proteinúria, IRA esporádica
óbito – raro (infecção esmagadora ou complicações)
Infecção crônica: rara
Doença por >6 meses
Histológico: atinge outros órgãos – hepatite, uveíte, pneumonite, MO
Ag ou DNA do EBV
Sorologia: altos indices de IgM-Anti-VCA e Anti-EA; IgM-VCA (ocasional); EBNA ausente ou baixo. 
Diagnóstico laboratorial:
Hematológico: 
Linfocitose mononuclear – 12.000-18.000 podendo chegar a níveis mais altos
Atipia linfocitária (não patognomônica – rubéola, toxoplasmose, CMV, hepatite, dengue)
Trombocitopenia
Granulocitopenia - neutropenia
Ac heterófilos (transitórios)
Teste: Monospot: se positivo, não precisa de teste específico / se negativo: teste de Ac específico
Ac específicos (permanentes)
IgG-Anti-VCA
IgM-Anti-VCA (inicial, mas pode persistie >4 meses em 10% dos casos)
Anti-EA-D: após VCA aumentar e desaparece pós-recuperação. Carcinoma nasofaríngeo avançado. 
Anti-EA-R: ocasional, pode persistir por 2 anos. Linfoma de Burkitt ou alto VCA
Demonstração do virus
Cultura: orofaringe e linfócitos
PCR – carga viral
Hibridização com sondas de Ac.nucleico – mais específico para a presença de EBV
Tratamento: não há tto específico. Glicocorticóides por 1-2 semanas
Prevenção: pode albergar por 18 meses pós-recuperação, mas tem baixa contagiosidade, ou seja, a transmissão ocorre apenas por contato íntimo >> não requer isolamento
Potencial oncogênico: L. burkitt, carcinoma nasofaringeo, L.hodgkin, linfomas B, leiomiomas, leiomiosarcomas
MALÁRIA
Doença infecciosa de notificação compulsória.
Transmissão: picada da fêmea do Anopheles (darlingi, aquasalis, +3) ou induzida (congênita, transfusões, transplantes) – Aleitamento não transmite!
Regiões tropicais: África subsaariana, Ásia, Am. Latina. No BR – Amazônia legal
Criadores: água limpa de baixa correnteza, sombradas. Aquasalis – água salobras/lagoas
Internação: P. falciparum>P.vivax>P.malariae, mas qtd: vivax>falciparum>malariae (não tem Ovale no BR)
Aumento no 2º semetre, pós chuvas. 
Áreas estáveis: hiper (50-75%) e holoendêmicas (>75%) – pode ter parasitemia assintomática (<10.000). Instáveis: hipo (<10) e mesoendêmicas (11-50%)
Ciclo: 
Humano: Esporozoítos móveis ( hepatócitos ( reprodução assexuada (merogonia) intra-hepática ou pré-eritrocitária ( liberação de merozoítos (10 a 30mil)- 8 dias ( eritrócitos ( trofozoítos ( consumo de hemoglobina e crescimento ( esquizonte ( reprodução assexuada (esquizogonia) intra-eritrocitária ( merozoítos ( sangue (fase sintomática)
Vetor: ingestão de gametócitos (pós ciclos assexuados no falciparum e pós liberação do fígado) ( zigoto ( oocineto ( parede ( oocisto ( multiplicação ( esporozoítos ( hemolinfa ( gld salivar. (dura 8-30 dias)
Hipnozoítos: formas latentes que demoram 3meses-1ano para reproduzir no hepatócito (P. vivax e P.ovale)
Recidiva:
Recaída: retorno da doença pós tratamento da forma sanguínea – P. vivax e P. ovale – em até 6m/5anos
Recruscedência: falha terapêutica ou resistência a medicamentos – P. falciparum e P. malariae
Patogenia: ERITRÓCITOS (anemia falciforme dificulta malária)
Consumo de ptns, pp hemoglobina
Alteração do formato – irregular, dificultando mobilidade e passagem nos vasos – pode obstruir
P. falciparum: forma botões superficiais na membrana – aderência a eritrócitos normais (roséolas) e infectados (aglutinação) + seqüestro das formas maduras por órgãos (continuam a se desenvolver longe da defesa do baço) = aparecem apenas formas jovens no sangue periférico. Parasitemia >5%
Outras 3: não seqüestro, aparecendo todos os estágios no sangue periférico. Parasitemia <2%
	Característica
	P. falciparum
	P. vivax
	P. ovale
	P. malariae
	Período para aparecer no sangue (parasitos)
	8-25d
	8-27d
	9-17d
	15-30d
	Reprodução assexuada no eritrócito
	48h
	48h
	48h
	72h
	Eritrócitos parasitados
	Todos
	Jovens 
	Jovens
	Maduros
	Recaída por persistência no fígado (latentes)
	Não
	 Sim (hipnozoítos)
	Sim (hipnozoítos)
	Não, mas pode persistir por 30 anos no eritrócito
	Resistência fármacos
	Sim (4)
	Sim – cloroquina
	Não
	Não
	Febre
	Terça maligna
	Terça benigna
	Terça benigna
	Quartã
	Recidivas
	Recruscedência
	Recaída
	Recaída
	Recruscedência
Reação: 
Mecanismos de defesa inespecíficos
Filtração esplênica – remoção de eritrócitos parasitados
Macrófagos e citocinas (pelo rompimento eritrocitário) ( FEBRE: >40º lesiona formas maduras
Paroxismo: ruptura dos eritrócitos + TNF (mau prognóstico)
Fisiopatogenia:
FEBRE: cafafrios ( súbita T:40º C ( sudorese profusa (desfervescência) // não imunes: febre contínua
HIPOXEMIA: anemia e alterações microvasculares
EVENTOS IMUNOLÓGICOS: Imunocomplexos: Sd. nefrótica, Linfoma e Esplenomegalia
Quadro clínico: 
Inespecíficos: febre (não imunes >40º), mialgia (menor que a da dengue), fadiga, desconforto abdominal, cefaléia, náuseas, vômitos (densidade nos hepatócitos). NÃO ( Rigidez de nuca, fotofobia, adenomegalia
Álgica: abre com diarréia tipo cólera + febre
Sinais: febre, calafrio, alteração do nível de consciência, icterícia (leve em adultos), anemia, esplenomegalia (inf. repetidas), hepatomegalia leve (crianças). 
P. vivax – raros casos graves + Insuf. Renal e Problemas respiratórios
P. malariae – quadro crônico, febril, com imunocomplexos. 
P. falciparum não complicada – 1-3 semanas
Malária grave (P. falciparum)
COMA (precedido por convulsões ou gradual) – ou alterações de consciência: altamente letal; hemorragia retiniana, 15% das crianças com déficits residuais. 
HIPOGLICEMIA (<40mg/dl) – mais grave em grávidas e crianças; ocorre por ↓gliconeogênese, ↑consumo, ↑insulina (quinina e quinidina). Reduz sinais físicos (sudorese, taquicardia, pele anserina)
ACIDOSE LÁTICA (pH<7.25 ou bicarbonato <15mmol/L) – mau prognóstico
EDEMA PULMONAR / SARA – não cardiogênico, alta mortalidade – NÃO CRIANÇAS
RENAL (diurese <400ml adultos e 12ml/kg crianças) – NTA, IRA, cilindros hemáticos (hipovolemia, hipotensão e desidratação agravam) – NÃO CRIANÇAS
ANEMIA MULTIFATORIAL (HT <15% e Hb < 5g/dl) – hemólise, remoção esplênica, hemólise por IMC, redução da eritropoietina, reduzindo eritropoiese
Anormalidades na coagulação, trombocitopenia – Hemorragias, CID
Hemoglobinúria
ICTERÍCIA (>3mg/dl) – mau prognóstico quando acompanha outra disfunção – NÃO CRIANÇAS
Hiperparasitemia (se não for imune: interna), Convulsão, Hipotensão, Choque
Gravidez (congênita <5%): Estável – baixo peso ao nascer, mães assintomáticas, aumento da mortalidade
Instáveis – grave (anemia, hipoglicemia, EPA), prematuros, natimorto ou baixo peso. 
Crianças: rápida resposta ao tto. Comum: convulsão, coma, anemia, hipoglicemia, acidose. Não: EPA, IRA, Icterícia
Transfusional: curto PI. Não precisa de primaquina no P. vivax e P. malariae (transmissão só para eritrócitos)
Complicações crônicas: Linfoma de Burkitt, EBV, Esplenomegalia malárica hiper-reativa, Nefropatia malárica quartã. 
Diagnóstico: 
Direto – esfregaços de sangue periférico (distensão ou gota espessa) – Giemsa ou Wrigth – 2/3 esfregaços
P. falciparum – citoplasma tênue, anel de sinete, 1 ou 2 cromatinas, na periferia, pigmentos negros, pode ter esquizonte (mau prognóstico) ou gametócitos (forma de banana)
P. vivax – citoplasma amplo, anel largo, deformada, pigmentos marrons ou amarelados, granulações deSchüffner, trofozoíta. 
P. ovale
P. malariae – trofozoíto em faixa. 
( Fita de cartão para Ag específicos – permanece positiva pós infecção aguda (semanas)
Sorologia / moleculares
Anticorpos – IFI, ELISA (só em não imunes)
ParaSight F
ICT Malaria Test
Optimal Test
PCR
Laboratoriais
Anemia normocítica normocrômica
Leucócitos normais (grave: aumentados)
VHS, PCR, viscosidade – aumentados
Trombocitopenia, redução de antitrombina III, TTPa prolongado
GRAVE: elevação de lactato, uréia, creatinina, enzimas musculares e hepáticas, urato, bilirrubinas
Tratamento: não afeta formas maduras. 
P. vivax, P.ovale, P. malariae – sensíveis a cloroquina:
CLOROQUINA: 4 (1º), 3 (2º), 3 (3ºdia) ou 4 (0h), 2 (6h), 2 (2º), 2 (3º)
PRIMAQUINA (depois): 14 dias (1comp) ou 7 dias (2comp) ( CI: grávidas e crianças <6 meses
P. falciparum por Mefloquina: 5 comp: 3 (0h), 2 (6h)
P. falciparum não grave / ambulatorial (1ª escolha): Artemether 20mg + Alofantrine 120mg = 8/dia 
Malária grave: 
UTI
Soro glicosado (10%) – para hipoglicemia
Não pode hidratar muito (PVC<8) – risco de SARA
1ª escolha
ARTESUNATO (EV) – 3 dias: 4 (0h), 1 (6h), 1 (2º), 1 (3º)
ARTEMETHER (IM) – 5 dias: dose única (1º) + uma dose a cada 24h
Completar com: 
CLINDAMICINA – 2 doses 12/12h
DOXICICLINA – 5d
MEFLOQUINA – dose única
2ª escolha
QUININA (EV) – 20-30mg diluída em 500ml SG5-10% - 4h a cada 8/8h
(condição de ingestão oral e parasitemia em declínio ( ingestão oral a cada 8h – 7dias (negativação da gota espessa) + 48h)
Gestantes: (3ª escolha): 
QUININA (EV) - 20-30mg diluída em 500ml SG5-10% - 4h a cada 8/8h – 3 DIAS
+ CLIDAMICINA – 2 doses 12/12h – 7 DIAS
Prevenção: não há vacinas
Inseticidas: combate ao vetor
Diagnóstico precoce e tto adequado
Quimioprofilaxia – apenas para viagens para fora do BR, em áreas endêmicas (não evita 100%). No BR, indica-se ter a mão o antimalárico:
sensíveis a cloroquina: CLOROQUINA – 1x/semana
resistentes a cloroquina: MEFLOQUINA – 1x/semana
resistentes a cloroquina e mefloquina: DOXICICLINA ou ATOVAQUONA + PROGANIL
Profilaxia pessoal:
repelentes com DEET
roupas adequadas
evitar contato (entardecer – alimentação/ e à noite)
mosquiteiros impregnados com inseticida (permetrina ou deltametrim)
BABESIOSE:
	Babesia microti ou divergens – transmitidas por Ixodídeos (Ixodes scapularis e ricinus) ou por transfusão ( pelas glds salivares: reproduzem nos eritrócitos. 
PI: 1-4 semanas
Febre gradual e irregular (remitente ou intermitente – chegando a 40ºC), calafrios, mialgia, sudorese, fadiga, hepatomegalia, anemia hemolítica, dor abdominal, colúria, náusea, vômitos
Não há: exantema, adenomegalia, tosse, fotofobia, hiperemia conjuntival, faringite
Complicações (asplenia, idoso ou disfunção esplênica) ( anemia hemolítica, SARA, hepatoesplenomegalia, choque, petéquias, equimose, splinter
Diagnóstico: esfregaços de sangue fino ou espesso corados ( pequeno anel, mas SEM pigmentos, gametócitos ou esquizontes (formam 4 parasitos-filhos)
TTO: CLINDAMICINA (IV) + QUININA (VO)
ESQUISTOSSOMOSE – Schistossoma mansoni
África subsaariana (80%). No BR, mais no NE (Bahia, MG)
Começam a atacar: 3-4 anos, pico em 15-20 anos e reduz >40anos
Sexo diferenciado: macho tem canal ginecóforo que alberga a fêmea
Transmissão: homem entra em água com cercárias, água doce, baixa correnteza, morna
Ciclo: Único hospedeiro intermediário (Biomphalaria glabrata) – penetrado pelos miracídios (das fezes humanas) – reprodução assexuada - libera cercárias em 30 dias – infectam homem – esquistossômulos – acesso a vasos sistêmicos, pulmão e fígado – vasos mesentérios em 45 dias – reprodução sexuada – 55 dias ovos nas fezes. 
Quadro clínico: 
Fase inicial: dermatite cercariana – micropápulas eritematosas pruriginosas (24-72h) – morte de ½ das cercárias que penetraram na pele, com reação de IgG, IgE, macrófagos e eosinófilos. 
Fase inicial: Aguda: imunocomplexos com os agentes invasores e citocinas
Inaparente (assintomática) ou aparente (toxêmica ou Febre de Katayama – S. japonicum)
3-4 dias: sintomas iniciais – febre, mal-estar, tosse seca, hiporexia, sudorese, mialgia, diarréia, dor hepática
5-6 semanas: oviposição – hepatoesplenomegalia dolorosa, taquicardia, hipotensão, abatido
Geralmente: remissão espontânea
Febre de Katayama – febre intermitente, mialgia, cefaléia, diarréia, dor abdominal, hepatoesplenomegalia, adenomegalia, sintomas respiratórios. 
Fase crônica: formação de granulomas periovais (podem obstruir ou embolizar)
Intestinal – dor abdominal em cólica (região hipogástrica e fossa ilíaca esquerda), diarréia ou constipação. Flatulência, plenitude, indisposição, dor epigástrica; EPF: positivo
Hepatointestinal – sintomas intestinais + hepatomegalia (fígado palpável, aumentado, superfície irregular), varizes esofageanas, hipertensão portal, dor QSD, hipoalbuminemia. 
Hepatoesplênica compensada – esplenomegalia (baço palpável, endurecido, indolor), hipertensão portal, varizes, HDA, circulação colateral, hipertensão portal, hepatomegalia, dor abdominal, desconforto HCD, HCE. Anemia, plaqueotopenia, leucopenia, eosinofilia. Hipoevolutismo nas crianças (alt. cognitivas e memória)
Hepatoesplênica descompensada – “cirrose” – diminuição funcional acentuada, HDA, isquemia hepática, ascite, encefalopatia, insuficiência hepática (sinais), fluxo reduzido, alterações bioquímicas. 
Complicações: 
HIV – redução dos ovos nas fezes
Bacteriemia prolongada por Salmonella
HBV e HCV – exacerbação do quadro hepático
Sindrome pulmonar – embolos que causam hipertensão pulmonar e cor pulmonale
Sindrome neurológica – embolos para veias da medula – mielite transversa
Diagnóstico:
Direto: exame de fezes (3 exames – existem casos de carga parasitária menor)
Sedimentação espontânea – viabilidade dos ovos
Kato-Katz – quantificação
Biópsia retal – clinica/epidemiologia sugestivas, mas exames de fezes negativos (3-6)
Biópsia hepática – visualizar granulomas
Biópsia de outros órgãos – modo de detectar infecção neles
Indireto: Sorologia
FAST-ELISA (positividade antes da excreção de ovos e Ac persistentes pós cura)
Exames laboratoriais: TC, USG e RNM – condições hepáticas
Tratamento:
Pranziquantel
Promove redução da carga parasitária (nas primeiras horas pós ingestão), mas não age em esquistossômulos. CI para gestantes, amamentação e IR. Adultos (50mg/kg) e <15 anos (60mg/kg)
Oxaminique
Adultos (15mg/kg) e crianças (20mg/kg)
Repetir o tto um tempo depois
Controle de cura: até 6 meses após – EPF mensal (todos negativos) e Biópsia retal (entre 4º e 6º mês)
Cirurgia: varizes com sinais de sangramento/volumosas, controle de HDA, hiperesplenismo, etc. 
Profilaxia: Artemether – age em esquistossômulos (dose a cada 2 semanas) e tem ação sinérgica com o Praziquantel sobre vermes adultos >> para grupos de alto risco em áreas endêmicas. Problema: resistência P. falciparum
Prevenção: 
saneamento básico, tto de água
controle do hospedeiro intermediário
viajantes: evitar contato com água doce
DOENÇA DE CHAGAS – Trypanossoma cruzi – Exclusivo das américas, protozoário flagelado
Transmissão: vetor, transfusão (rara), vertical (após 3º mês de gravidez – placentite)
Vetor: Triatomíneos (Triatoma infestans, rubrofasciata e Rhodnius prolixus) – grandes, longevidade de 2 anos, hábitos noturnos, atraídos pelo calor e CO2. Quanto mais velho o vetor, maior taxa de infecção. Infectam-se em qualquer época do ciclo e albergam o Trypanossoma a vida inteira. 
Apenas amastigota não é flagelada. Intracelular (sistema mononuclear fagocítico)
Reservatórios: animais silvestres (roedores, morcegos, marsupiais, macacos) e domésticos (cães, gatos, ratos)
Mortalidade relacionada ao dano miocárdico. Cardiopatia evolui com a idade e tem pico aos 49 anos. 
Ciclo: Triatomíneo pica o homem e defeca tripomastigotasmetacíclico – entram no sangue e penetram em células do SMF – amastigotas – replicação – liberação de tripomastigotas sanguíneos (periférico) – picada – epimastigota no vetor. 
Quadro clínico: tropismo por células musculares e neurônios. PI: 8-10d (vetorial); até 100 dias (transfusional)
Aguda
Assintomática ou com sinais de entrada: Chagoma de inoculação (cutaneoganglionar) ou Sinal de Romanã (edema bipalpebral, unilateral, indolor, lifadenopatia pré-auricular e submandibular)
Febre, mal-estar, mialgia, cefaléia, anorexia – até 2 meses
Linfadenopatia generalizada (móveis, indolores, sem inflamação); hepatoesplenomegalia moderada; edema generalizado SC ou localizado (face e MMII), não hiperemiado; letalidade 5%, cura espontânea. 
Crônica
Indeterminada: assintomáticos com sorologia positiva – não podem doar sangue e podem evoluir 
Cardíaca (cardiopatia chagásica): ICC, arritmias, tromboembolismo, dilatação das câmaras, palpitação, precordialgia, fibrilação, BAV (antes), sopros, hepatomegalia, edema MMII, turgência jugular, hipofonese. 
- Grupo I: assintomáticos com sorologia positiva – controle anual
- Grupo II: sintomatologia moderada, sorologia positiva, Raio-x levemente aumentado – controle 2/3meses
- Grupo III: sintomatologia exacerbada, sorologia positiva, cardiomegalia – controle semanal/mensal
Digestiva (megas): destruição das cel. SNA (plexo intramural e plexo mioentérico de Auberbach)
Esofágica (precoces) – disfagia, regurgitação, hipertonia, seguida por hipotonia, redução da disfagia, atonia. Pode ter soluço, salivação, pirose, emagrecimento, esofagite, pneumonia por broncoaspiração
Colônica – dor abdominal, halitose, anorexia, palidez, astenia, fecalomas, volvos, torções. 
Diagnóstico: 
Fase aguda: parasitológico (elevada parasitemia) – métodos diretos primeiro
Fase crônica: métodos indiretos (baixa parasitemia)
Doadores: 2 métodos sorológicos – se um já der positivo, descartar o sangue e encaminhar o paciente
Vertical: busca parasitária no filho. Se der negativo – métodos sorológicos, repetindo mês a mês (na ausência de infecção deve cair a zero entre 6-8º mês)
Métodos parasitológicos diretos
Exame a fresco – visualização direta na lâmina
Gota espessa - Giemsa
Distensão sanguínea - morfologia
Métodos de concentração – centrifugação do sangue
Métodos parasitológicos indiretos
Xenodiagnóstico: ninfas se alimentam do sangue (diretamente ou por “camisinha”) – avaliação do TGI do vetor em 30 e 60 dias – 50% de positividade na crônica, 100% na aguda
Hemocultura: leitura em 30, 60, 90 e 120 dias – positividade 50% (crônica); boa na aguda (demorado)
Métodos sorológicos: 
ELISA
IFI (para IgM – só em casos de forte suspeita clinica aguda, com métodos parsitológicos negativos)
HAI
PCR – não rotineiro
--> realizam-se 2 técnicas diferentes. Se forem discrepantes, repetir após semanas. 
Tratamento:
Nifurtimox – VO – doses maiores para crianças (proporcional ao peso)
Benzonidazol – VO – doses maiores para crianças (proporcional ao peso)
TTO sintomático para as formas clínicas
Profilaxia e controle:
Quimioprofilaxia: violeta de genciana (24hs) – mata todos os T. cruzi vivos
Quimioprofilaxia pós acidental: Nifurtimox ou benzonidazol por 10 dias
Não há vacinas
Primária: combate ao vetor, melhoria de moradia – inseticidas (interior val. até 6meses), pintura inseticida, fumaça inseticida, reboco, tetos, educação sanitária
Controle das tranfusões
Transplantes: evitar contaminados – se não puder: TTO pré (doador) e pós (receptor)
PARACOCOCCIDIOSE – Paracoccidioidoides brasiliensis – micose endêmica – Não notificação
Fungo dimórfico – brotamentos múltiplos e formato de roda de leme
Florestas tropicais e subtropicais, solo ácido, indice pluviométrico. Mais no Sul>CO (NE semiárido)
Idade de início <10 anos, com pico 15-19 anos. Homens (9:1), mas crianças uniformes
Associado ao álcool, tabagismo e atividade ocupacionais com o solo
Transmissão: inalação de propágulos
Patogenia: formação do complexo primário: pulmonar-hilar ou tegumento-linfonodos satélites. Pode evoluir (disseminação hematogênica), curar (cicatrização) ou regredir (foco viável latente)
Quadro clínico: 
Infecção subclínica – ausência de sinais e sintomas + Teste cutâneo (paracoccidoidina) positivo. Nódulos pulmonares calcificados com P. brasiliensis – latência da inf. primária
Infecção – Doença
Forma regressiva – rara: formas pulmonares primárias e regressivas
Forma Aguda ou Subaguda – Juvenil: moderada e grave – 10% dos casos
Extra-pulmonares: Acometimento do sistema reticuloendotelial (MO, baço, linfonodos, fígado)
Ocorre por disseminação hemaogênica
<10 anos: Sd. do abdome agudo (linfadenomegalias), febre, emagrecimento, diarréia, anemia, ascite, linfedema, hepatoesplenomegalia. 
Forma Crônica – Adultos: leve, moderada ou grave – 90% dos casos
Acometem pulmões, linfonodos, pele e VADS – unifocal (pp pulmonar) ou multifocal
Ocorrem por reativação do foco latente (forma endógena - granulomas) ou reinfecção exógena
Pulmão: infiltrado intersticial, alveolar, espessamento bronquico, nódulos, cavitações, enfisema
Mucosa das VADS: orofaringe > laringe > mucosa nasal, dor, sialorréia, interfere mastigação, deglutição, fonação. Ulceração, queilite. Obstrução respiratória, edema, disfonia
Cutânea: ulcerações, vegetação, descamação, pápulas
Linfáticas: supuração rica em parasitas – submandibulares e cervicais
Adrenal: disfunção de cortisol, aldosterona, doença de addison
SNC: tumor ou lesão meningea
Doenças associadas: BK, HIV, criptococose, estrongiloidiase, neoplasias
Depleção proteica
Sequelas – por cicatrização (tto) = DPOC, microssomia, estreitamento laríngeo, I. adrenal, cicatrizes
Diagnóstico:
direto: 
Microscópico – visualização do P. brasiliensis
Cultura – 3 a 4 semanas: colonia branca, aveludada (forma filamentosa) --> 5-10d converte: colônia creme, cerebriforme, com multibrotos (forma leveduriforme)
Histopatologia – granulomas (corpo estranho ou cel. langhans) ricos em parasitos em brotamentos
indireto
ID – Imunodifusão dupla em gel de ágar
IB – Imunoblot
Imunoeletroforese
Contra-imunoeletroforese
ELISA
PCR – gp43 (soro e urina)
Teste cutâneo/intradérmico – hipersensibilidade tardia: não é diagnóstico (não diferencia recente de ativa), mas tem valor prognóstico (visualização da resposta imune)
Hemograma: anemia, VHS e mucoptns aumentadas, eosinofilia
Tratamento: 
Suporte
Medicamentoso:
Sulfametoxazol + Trimetoprim – Ataque (2 meses, VO) e Manutenção (+22 meses, VO)
Anfotericina B – (até 50mg – 4-8 semanas): resistência as sulfas ou casos graves / hospitalar
Cetoconazol – Ataque (400mg, VO – 2 meses) e Manutenção (200mg, VO, +22 meses)
Itraconazol – Ataque (200mg, VO – 6-12 meses) e Manutenção (100mg, VO, 6-12 meses)
Fluconazol – 100-200mg por 12-24 meses, VO (IV grave)
Critérios de cura: 
clinica: remissão dos sintomas
micológica
sorológica: negativação ID
radiológica: desaparecimento ou melhora
exames inespecíficos: VHS e mucoptns normais, redução do tamanho das vísceras (USG)
Complicações: Obstruções (linfadenomegalias, retração fibrótica), DPOC, Insf. Respiratória, I. adrenal crônica
Profilaxia: Não existe – não notificar e reduzir alcoolismo e tabagismo
ACIDENTES OFÍDICOS – notificação compulsória. Área rural, homens, 15-49 anos, perna e pés, N, NE, CO. 
Viperidae
Genero Bothrops – jararaca: 90% dos casos, 0,3% de letalidade. 
Genero Crotalus – cascavel: 8-9% dos casos, 1,8% de letalidade – guizo ou chocalho, áreas abertas, secas e quentes (não na Amazônia). 
Genero Lachesis – surucucu: 1,4% dos casos, <1% de letalidade – até 4m, distal com espinhos, florestas tropicais primárias, hábitos noturnos (L. muta muta / L. muta rhombeata)
Elapidae
Genero micrurus – coral verdadeira: <1% dos casos, 0,4% de letalidade – não tem fosseta loreal,olhos pequenos e pretos, aneis circulates vermelho, preto e branco ou amarelo. Pequeno e médio porte, agressividade limitada (presa fixa, boca pequena e permanência no solo)
Classificação:
Áglifas – sem aparelho inoculador de peconha ou presas
Opistóglifas – presas na arcada posterior, superior
Proteróglifas – presas anteriormente, sulcadas – Elapidae
Solenóglifas – par de presas retráteis, recobertas por bainha mucosa, anteriores, ligadas pelo canal central ao canal excretor da glandula de veneno – Viperidae
Acidente Botrópico:
atividade proteolítica – inflamação aguda: promove liberação de histamina, fosfolipase, proteases, PG, LT, bradicinina >> sinais flogísticos (<6h), edema local, dor, necrose tecidual, bolhas, abscesso. 
atividade coagulante: ativação de fatores de coagulação, consumo de fibrinogênio >> anticoagulabilidade; trombocitopenia, TC prolongado (10-20min) ou incoagulável (>30min), já que o normal é 10min
atividade hemorrágica: metaloproteinases agem no endotélio vascular, destruindo a lamina basal >> equimoses, gengivorragia, epistaxe, edema, necrose, sangramento no local da picada
Quadro clínico: 
local: Edema precoce (firme, frio), equimoses e dor (proporcional ao edema), necrose, bolhas (conteúdo), abscessos. Visualização da marca das presas. Linfadenomegalia dolorosa
sistêmico: pequenos sangramentos, gengivorragia, hematúria microscópica, púrpuras. Hemorragia, choque e insuficiência renal em casos mais graves.
complicações locais: 
Abscesso, celulite, erisipela na picada, infecção secundária (reativação dos sinais flogísticos – dor acentuada, reinício de picos ou febre alta, acentuação do infarto linfonodal regional, flutuação à palpação)
Necrose: relacionadas ao torniquete ou atraso no tto
Sindrome compartimental (rara): aumento na pressão em compartimentos fechados – anormalidade neuro-muscular: paresia, paralisia, hipo/anestesia, dor desproporcional ao edema
Déficit funcional: necrose e isquemia – alteram mobildiade, funcionalidade de musculos, tendões, nervos
complicações sistêmicas: IRA – NTA, hipotensão, depósito de fibrina intraglomerular
Diagnóstico: 
Testes de coagulação: TC, TTPa, TT, TP, dosagem de fibrinogênio, fatores de coagulação, etc. 
Hemograma: leucocitose neutrofilica, trombocitopenia inicial, anemia
Acidente laquésico: maior quantidade de veneno que o botrópico e crotálico
atividade proteolítica: edema local, dor, equimose, bolhas, necrose, abscesso
coagulante: prolongamento do TC
hemorrágica: sangramento limitado ao local da picada
neurotóxica: estímulo parassimpático por estimulação vagal – hipotensão grave, bradicardia, diarréia, nauseas, vomitos, choque, óbito. 
Quadro clínico:
moderado: local, sangramentos, sem manifestação vagal
grave: local intenso, hemorragia intensa e manifestação vagal
TTO: atropina, hidratação, diálise, ATB, drogas vasotivas
Diagnóstico: TC, TTPa, TP, Hemograma (leucocitose neutrofilica, não plaqueotopenia, ↑uréia e creatinina, hematúria 
Acidente crotálico:
atividade neurotóxica: crotoxina impede a liberação de acetilcolina nas fendas pré-sinápticas --> paralisia muscular (desaparece em 1 semana)
miotóxica: crotoxina promove necrose das fibras musculares (edema de mitocôndrias e lesão sarcolêmica) --> mialgia generalizada e mioglobinúria (urina escura), IRA, NTA
coagulante: anticoagulabilidade
Quadro clínico: 
leve: TC normal, urina normal, mialgia discreta ou evidente, ausência de fácies miastênica
moderado: TC normal, urina normal, mialgia discreta ou evidente, facies miastênica discreta ou evidente
grave: TC prolongado, urina escura, mialgia evidente, fácies miastênica
TTO: hidratação, diurético, prova de função renal, bicarbonato de sódio
--> fácies miastênica: ptose palpebral, flacidez da musculatura da face, anisocoria, oftalmoplegia, disturbios de acomodação visual
Diagnóstico: hemograma – leucocitose neutrofilica, desvio a esquerda
Acidente elapídico: 
Neurotóxico: liga-se a receptores de acetilcolina na placa pós-sináptica (alguns tem ação pré-sináptica) --> dor e parestesia local, edema leve (sem equimose), ptose palpebral bilateral (1º sinal), turvação visual, diplopia, anisocoria, oftalmoplegia, paralisia da deglutição, mastigação, respiratória, mialgia, IRA. 
Terapêutica com soro:
Acidente botrópico – soro antibotrópico
Leve (2-4 ampolas); Moderado (5-8 ampolas); Grave (12 ampolas)
TC em 12 e 24h – incoagulável (12h) ou não normalizado (24h) --> 2 ampolas adicionais
Acidente laquésico – soro antibotrópico-laquésico
Moderado (10 ampolas); Grave (20 ampolas)
Acidente crotálico – soro anticrotálico
Leve (5 ampolas); Moderado (10 ampolas); Grave (15 ampolas)
Acidente elapídico – soro antielapídico
10 ampolas
Normas de atendimento: 
Avaliação individual, retirada do garrote, higiene, profilaxia anti-tetânica (C. tetani na boca do animal – todos os pacientes!), ATB (ferimentos perfurantes, abscessos, celulite, erisipela – não profilático), aconselhamento pós alta. Pode haver esvaziamento de bolha, desbridamento cirurgico, fasciotomia.