hipertensão arterial

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HIPERTENSÃO ARTERIAL
Epidemiologia:
1999-2001: 33,3% de prevalência média = 1/3 da população mundial
- se não tratada, a HA leva a graves consequências, como doenças cardiovasculares – doença cardiovascular é uma importante causa de óbito e seu principal determinante é a hipertensão arterial
Principais complicações da HA:
- ICC – principal causa de internação por doença cardiovascular
- AVE
- coronariopatias
- IRC
Por quê um indivíduo tem HA?
- deve-se considerar a PA média, resultante média da PA sistólica e da PA diastólica – é ela quem faz o sangue circular
PA média = DC x RVP *se aumentarmos o DC, aumentamos a PA média
*um estudo em animais de laboratório mostrou que a elevação do DC nesses animais (já hipertensos), provoca um aumento da PA média e, consequentemente, um hiperfluxo para os tecidos periféricos, causando vasodilatação; esse hiperfluxo leva a uma reação miogênica nas paredes do vaso e provoca uma vasoconstrição (então num primeiro momento temos vasodilatação e, depois, uma vasoconstrição), que aumenta a resistência periférica, levando a um aumento da PA média → daí, tem-se também um aumento do retorno venoso, que culmina com uma elevação do DC, fazendo aumentar a perfusão renal e a excreção de água e sal pelos rins → diminui a volemia, diminui o retorno venoso, diminui o DC – então depois de um certo tempo, tem-se a normalização do DC às custas de uma perfusão renal aumentada, que foi conseguida através do aumento da PA média e manutenção da resistência periférica
Mecanismos fisiopatogênicos da hipertensão arterial:
*a PA normal resulta da interação de vários sistemas regulatórios do organismo – uma falha de qualquer um desses sistemas pode levar à HA:
	- mecanismos cardíacos
	- mecanismos renais – o rim é responsável pela excreção de água e sal, controle da volemia; se o indivíduo acumula água e sal, ele tem uma volemia aumentada e, consequentemente, aumento da resistência vascular
*o acúmulo de sódio no organismo leva à sua deposição nas paredes arteriais e fibras musculares lisas – a presença do sódio na camada média interfere com o cálcio no citoplasma, o que determina uma vasoconstrição ou um aumento da reatividade daquele vaso frente à catecolaminas e outros hormônios vasoconstritores 
- aumento da reatividade significa que um vaso com sódio em seu endotélio e na túnica média, quando exposto à catecolaminas, tem uma vasoconstrição ainda maior 
	- mecanismos neurais – indivíduos hiperadrenérgicos, ansiosos, agitados tem o sistema simpático ativado e isso provoca vasconstrição *na crosta da aorta e do seio carotídeo existem barorreceptores, que são mecanismos de controle da PA normal; no bulbo temos um centro vasomotor – os barorreceptores exibem estímulos de retroalimentação negativa, ou seja, quando é estimulado, manda estímulos inibitórios para o centro vasomotor → ↓ atividade simpática, ↓ PA *o que estimula o centro vasomotor é uma PA elevada
*geneticamente, cada um de nós tem um barorreceptor om uma PA ajustada para uma dada PA média – alguns hipertensos tem disfunção do barorreceptor, que passa a responder com estímulos inibitórios somente em pressões médias muito elevadas
	
- mecanismos hormonais e iônicos 
- SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona) – a angiotensina II produz vasoconstrição e estimula as adrenais a produzirem aldosterona, aumentando a absorção de água e sal → ↑ volemia, ↑ PA *se um indivíduo tem renina plasmática (ARP) elevada, ele terá angiotensina II elevada e essa presença de angiotensina II será de vital importância para a manutenção da HA; nesse caso, temos que usar um IECA
*a maior quantidade de renina não está no plasma e sim nos tecidos – no ultrafiltrado glomerular, a quantidade de angiotensina II é 2 mil vezes maior que no plasma periférico; por isso pacientes hipertensos podem tem renina plasmática em níveis normais – nesses pacientes, a hipertensão é controlada com Captopril
- existem receptores para o ADH na parede vascular – quando o ADH interage com esses receptores, provoca uma vasoconstrição *então um desregulamento do ADH pode ser um mecanismo de elevação da PA
- endotelina: substância vasocontritora secretada pelo endotélio vascular – a secreção de endotelina contrapõe-se à secreção de óxido nítrico, que é vasodilatador *uma disfunção do endotélio pode levar à muita secreção de substância vasoconstritora e pouca substância vasodilatadora – esse endotélio disfuncional é encontrado no paciente hipertenso
- angiotensina II, insulina, ADH, catecolamina (norepinefrina), além de promoverem vasoconstrição, tem uma ação trófica sobre a parede vascular → hiperplasia e hipertrofia das fibras musculares → remodelação vascular → ↑ espessura, ↓ luz do vaso, ↑ resistência vascular periférica se que tenha ocorrido aumento no tamanho externo do vaso *isso ocorre também no coração; principalmente por ação da angiotensina II – remodelação cardíaca → hipertrofia concêntrica do VE esquerdo
**Síndrome metabólica – paciente mais exposto á doença cardiovascular = presença de 3 dos 5 critérios abaixo:
- obesidade abdominal (no homem: circunferência abdominal ≥ 90 cm; na mulher: circunferência abdominal ≥ 80 cm)
- triglicérides ≥ 150
- HDL < 40 no homem e < 50 na mulher
- PA ≥ 130/85 mmHg
- glicemia ≥ 100
*a aldosterona atua no túbulo renal com a função de absorver sódio e secretar potássio; porém, em outros locais, a aldosterona tem ação diferente da que faz no túbulo renal quando é ativado – no endotélio, quando o receptor de aldosterona é ativado, causa disfunção endotelial; no pâncreas, interfere na produção de insulina; na fibra muscular estriada esquelética, interfere com a sinalização intracelular da insulina e confere uma resistência contra a ação da insulina → relação entre obesidade visceral, resistência insulínica e hipertensão – a aldosterona é a grande culpada disso tudo
- existem dois receptores para angiotensina II: At I e At II – quando a angiotensina II se liga ao receptor At I, promove vasoconstrição na parede do vaso e uma remodelação vascular, provocando hiperplasia e hipertrofia das fibras musculares e, ainda, um aumento da espessura da parede diminuindo o lúmen do vaso e aumentando a RVP *então a angiotensina II promove aumento da RVP de duas maneiras: por provocar vasoconstrição e por reduzir o lúmen do vaso
*nós temos receptores de angiotensina II no coração, SNC, pulmões, vasos, medula óssea, rins
- no SNC, a angio II provocará vascosontrição cerebral, fibrose, sede e sereção de ADH; no coração, hipertrofia vesntrivular esquerda, fibrose, vasoconstrição, arritmia; nos rins, vasoconstrição glomerular principalmente da arteríola eferente, secreção de aldosterona pelas adrenais, inflamação fibrótica e também estimulará a produção de eritropoietina (policitemia, poliglobulia) 
*se um paciente transplantado, hipertenso começar a apresentar policitemia ou poliglobulia, temos que suspeitar de estenose da artéria renal, que ↓ a perfusão renal, estimulando o SRAA e aumentando, assim, a produção de angiotensina II e consequentemente mais eritropoietina - ↑ produção de eritrócitos na medula óssea 
*obs: quando temos um paciente com poliglobulia, tratamos com IECA, bloqueando os receptores de angiotensina II no rim e diminuindo o estímulo à produção de eritropoietina
- no SRAA temos, ainda, o angiotensinogênio, cujo principal local de produção é o fígado sob ação da enzima renina, que o transforma em angiotensina I que, por sua vez, sofre ação de enzimas conversoras e se transforma em angiotensina II
- a angiotensina II atua no receptor vascular At I, promove uma vasoconstrição e atua nas adrenais estimulando a síntese de aldosterona, que leva à reabsorção de sódio e água pelos rins - ↑ pressão de perfusão renal → efeito inibitório sob a secreção de renina (retroalimentação negativa)
- a enzima que converte angiotensina I em angiotensina II é uma cininase, que atua na destruição da bradicinina *existem outras enzimascapazes de transformar angiotensina I em angiotensina II, como a quimase e ECA
*quando se usa Losartan, bloqueamos o At I, inibindo a produção da angiotensina II tanto pela ECA, quanto pela quimase; já quando usamos IECA, só bloqueamos a angiotensina II produzida pela ECA – então existirá ainda uma alça de produção de angiotensina II pela quimase e isso explica por quê alguns pacientes não respondem a IECAs
- como já foi dito, a ECA também tem o efeito de destruir bradicinina – a bradicinina é uma substância vasodilatadora *então os IECAs impedem também a destruição de bradicinina, acumulando-a, causando um efeito hipotensor
*a bradicinina acumulada em alguns pacientes provoca tosse
**via de formação da bradicinina:
- o cininogênio, através da enzima calecrina, é transformado em lis-bradicinina
*temos dois tipos de cininase: uma será responsável por transformar a lis-bradicinina em bradicinina – a cininase 1; e outra é a ECA (cininase 2), que converte angiotensina I em angiotensina II e também é responsável pela destruição de bradicinina
Obs: o efeito hipotensor da ECA se faz de dois modos: diminuindo a produção de angiotensina II, que é um vasoconstritor, e aumentando a produção de bradicinina, que é um vasodilatador
*a bradicinina em grande quantidade no organismo em virtude de IECAs e por mecanismos já mencionados, estabelecerá um aumento da excreção de sal e água pelos rins e também atua no seu receptor na membrana plasmática, elevando a produção de óxido nítrico, que promoverá um relaxamento vascular – a bradicinina tem um efeito inibitório sobre o crescimento e proliferação celular
História natural da hipertensão essencial não tratada:
- a história da hipertensão não tratada coincide com uma época que ainda não existiam substâncias anti-hipertensoras ou hipotensoras – então o sujeito ficava com hipertensão estabelecida até seus 20 ou 40 anos e, a partir dos 50, ele adquiria as consequências da hipertensão – aterosclerose acelerada → comprometimento cardíaco: IAM, aneurisma de aorta, insuficiência renal, trombose cerebral, AVC
*naquela época, cerca de 1 a 5% dos pacientes poderiam evoluir para hipertensão maligna acelerada, que evolui para complicações extremamente severas – o paciente com HA maligna pode ser verificado no ambulatório:
- paciente com diastólica de 110
- exame de fundo de olho com hemorragias ou exsudatos algodonados
- creatinina sérica elevada (acima de 1,3)
*pacientes que desenvolvem esse quadro podem evoluir para insuficiência renal grave rapidamente
Emergências hipertensivas – crise hipertensiva: 
- encefalopatia hipertensiva – cefaleia, escotoma cintilante (manchas brilhantes, móveis, no campo visual), perturbação visual, vômito
- hipertensão arterial maligna
- AVC com hipertensão grave
- hemorragia cerebral
- edema agudo de pulmão
- IAM com hipertensão grave
- aneurisma dissecante da aorta
- crise de feocromocitoma – cursa com elevação de catecolaminas
- glomerulonefrite aguda
- uso de drogas simpaticomiméticas (cocaína, sibutramina)
- hipertensão grave associada a condições cirúrgicas
- eclampsia ou eclampsia iminente
*porém, na prática, o que chamamos mesmo de crise hipertensiva é a encefalopatia hipertensiva e sintomas
Um indivíduo na fase acelerada de hipertensão maligna:
- apresenta rim com aspecto granulado, cheio de pontos hemorrágicos – as arteríolas não suportam a diastólica muito alta e rompem-se
- fundo de olho com exsudatos algodonados e hemorragias
- o rim está entrando em falência tendenciando a um tratamento na hemodiálise
*quando o quadro já está instalado há muito tempo o rim se encontra diminuído de tamanho e todo enrugado – uma biópsia desse rim mostra uma arterite proliferativa (lesão em casca de cebola) → redução do lúmen, isquemia renal severa → necrose glomerular → atrofia fibrótica com retração
Procedimentos de medida da PA (de acordo com as diretrizes de 2010):
- paciente sentado com o braço ao nível do coração
*PA deitado > PA sentado > PA em pé
- a PA pode subir em até 30% no consultório (hipertensão do avental branco) 
Podemos fazer a medida residencial da PA, pois muitas vezes o paciente está hipertenso no consultório, mas não fica hipertenso em casa:
- aferir pela manhã, logo ao levantar, antes de tomar as medicações
- aferir novamente na hora do jantar
*fazer isso por três dias consecutivos, anotando num papel – despreza-se o 1º dia e utiliza-se a média do 2º e 3º dia
- paciente passa a ter maior adesão ao tratamento
- consegue-se detectar a hipertensão do avental branco
- existe uma melhor correlação da HA com lesões em órgãos-alvo
*limite superior da PA nessa técnica: 135/85 mmHg
Indicações para MAPA:
- detecção da HA do avental branco
- avaliação do paciente com HA resistente
- avaliação da eficácia terapêutica
- suspeita de episódios de hipotensão arterial sintomática
*obs: no MAPA, utiliza-se um aparelho que irá aferir a pressão do indivíduo durante 24 horas; no MRPA, não – ai temos que confiar na responsabilidade no indivíduo em aferir sua própria pressão ou ele ira verificar em serviços ambulatoriais
Classificação da PA para pacientes com mais de 18 anos:
- ótima: abaixo de 120/80
- normal: abaixo de 130/85
- limítrofe ou borderline: 130-139/85-89
Hipertensão:
- leve: 140-159/90-99
- moderada: 160-179/100-109
- grave: ≥ 180/≥ 110
- sistólica isolada: ≥ 140/< 90
Recomendações para segmento:
- se o indivíduo tem pressão normal: reavaliação dentro de 1 ano
- se tem PA limítrofe: reavaliação dentro de 6 meses
- se HA leve: reavaliação em 2 meses
- se HA moderada: reavaliação em 1 mês
- se HA grave: começar tratamento imediatamente e reavaliar paciente dentro de 1 semana
Metas:
- HA estágios 1 e 2 com risco cardiovascular de baixo a médio: manter uma pressão abaixo de 140x90
- HA limítrofe com alto risco cardiovascular: manter uma pressão menor que 130x85
- hipertenso com proteinúria acima de 1g/l: manter PA menor que 120x75
Objetivos da investigação clínico-laboratorial:
*primeiramente, temos que firmar o diagnóstico de HA para dar início ao tratamento
- avaliar se existe ou não lesão em órgão-alvo – de acordo com lesões em órgão-alvo, podemos estratificar o risco cardiovascular e baixo, médio ou alto
- identificar se existe fator de risco para doenças cardiovasculares (dislipidemia, diabetes)
- diagnosticar doenças associadas a hipertensão
*90% dos pacientes que são diagnosticados com HA, tem HA essencial ou idiopática; os outros 10% terão uma causa secundária (nesses casos, tratando a causa, tem-se a cura)
Dados relevantes da história clínica dirigida ao hipertenso:
- sexo
- idade (normalmente a causa de HA primária dá-se em torno dos 30 a 50 anos – se ocorrer antes dos 30 ou depois dos 50, pensar em HA secundária)
- raça – na raça negra, a HA é mais precoce e frequente
- saber duração da HA, sintomas de coronariopatia, insuficiência cardíaca, se já fez um AVE, vasculopatia periférica, presença de obesidade, tabagismo ou dislipidemia, sedentarismo
- na história familiar: AVE, coronariopatia, morte súbita
- avaliação da dieta – consumo de sal, alcoolismo, gordura saturada, cafeína, drogas (sibutramina, ciclosporina, cocaína)
No exame físico:
- ictus sugestivo de hipertrofia ou dilatação do VE
- 3ª bulha – disfunção sistólica do VE (tratamento com IECA)
- 4ª bulha – disfunção diastólica (tratamento com bloqueador dos canais de cálcio)
- no ECO: identificar se a disfunção é diastólica ou sistólica
- fundoscopia
- exame abdominal: massas abdominais compatíveis com rins policísticos, presença de sopros (pensar em coarctação da aorta ou estenose de artéria renal)
Exames laboratoriais:
- EAS com piúria e hematúria quantitativa
- exame de sangue: potássio, creatinina, glicemia de jejum, colesterol total e frações, triglicérides
- ECG
*esses são examesque consideramos como propedêutica inicial para avaliação de um paciente com HA – porém, se existirem 3 ou mais fatores de risco para doença cardiovascular (como, por exemplo, HA, obesidade e DM), devem ser acrescentados: ECO, doppler de carótida, microalbuminúria e PCR para disfunção endotelial (PCR elevado → disfunção endotelial, secretando mais substâncias vasoconstritoras e menos vasodilatadoras; microalbuminúria: se o indivíduo é diabético, indica a presença de nefropatia diabética)
- recomendações para ECO: pacientes com 3 ou mais fatores, na característica de avaliar uma HVE ou pesquisar disfunção sistólica ou diastólica *não deverá ser usado para avaliação de regressão de massa ventricular esquerda como análise da ação terapêutica anti-hipertensiva
Subgrupos específicos:
- paciente com HA + nefropatia ou DM *na presença de doença renal, recomenda-se também USG do aparelho urinário
- além da rotina inicial, dosar proteinúria → se > 1g, a meta será manter a pressão menos que 120x85 
- dosar microalbuminúria – para avaliar se existe lesão renal *no caso de lesão renal, tratar o paciente om IECA ou BRA (anti-hipertensivos que protegem o rim)
- hipertensos com glicemia de jejum entre 110-125 mg%, recomenda-se realização da glicemia pós-prandial
Indícios de hipertensão secundária:
- investigar HA antes dos 30 ou após os 50
- hipertensão arterial grave e/ou resistente a terapia
- tríade do feocromocitoma: palpitação, sudorese e cefaleia
- uso de fármacos e drogas que possam elevar a PA (ciclosporina, sibutramina, AINEs, anticoncepcional, cocaína, álcool)
- fáscies ou biotipo de doenças que cursam com hipertensão (nefropatia, hipertireoidismo, acromegalia, d. Cushing)
- presença de massas ou sopros abdominais
- assimetria de pulsos femorais
- aumento da creatinina sérica, hipopotassemia espontânea, EAS anormal
Exames laboratoriais que, se alterados, levam a suspeita de HA secundária:
- creatinina sérica elevada
- paciente com potássio baixo e não faz uso de diurético
Causas de HA secundária:
- causas renais: glomerulopatias, pielonefrite, rim policístico
- hipertensão renovascular – estenose da artéria renal, trombo, aterosclerose (primeira causa de hipertensão renovascular), doença de Takayasu, displasia fibromuscular, poliarterite nodosa
- doenças endócrinas: hiper/hipotireoidismo (tireóide), feoromocitoma, hiperaldosteronismo primário, s. Cushing (suprarrenais)
- coarctação da aorta
- causas medicamentosas: anticoncepcional (depois de suspenso, a HA poderá demorar até 3 anos para desaparecer), AINEs, antidepressivos, corticoides
- doença hipertensiva específica da gravidez – não tem proteinúria
	Hipertensão renovascular:
- a possibilidade de um indivíduo ter HRV com hipertensão leve, limítrofe ou moderada não complicada é de 0,2%
- no indivíduo com hipertensão média, 5%
- no indivíduo com hipertensão grave, 25% *nesse caso, é importante uma investigação – doppler das artérias renais (procedimento não invasivo), cintilografia renal, angiotomografia (com iodo) ou angiorressonância (com gadolíneo)
*se a angiotomografia ou a angiorressonância mostrarem a possibilidade de um comprometimento renovascular, entrar com o exame padrão ouro: arteriografia renal
- ter muita cautela – por isso, deve-se começar a investigação com exames não invasivos, principalmente em pacientes diabéticos, nefropatas, com hipertensão grave *os exames que usam contrastes são nefrotóxicos, podendo provocar uma IRA nesses pacientes (principalmente o iodo)
*também existem doenças provocadas pelo gadolíneo, sobretudo em pacientes que possuem uma depuração de creatinina abaixo de 30 mL/min – o gadolíneo pode se infiltrar a nível do interstício causando uma doença denominada fibrose nefrogênica sistêmica
	Na suspeita de feocromocitoma:
- dosar as metanefrinas plasmáticas
- dosar catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) – na urina: sensibilidade de 83% e especificidade de 88%; no plasma: sensibilidade de 85% e especificidade de 80% *se as catecolaminas estiverem elevadas = feocromocitoma – para confirmar a suspeita, fazer uma TC ou RNM abdominal (pois 90% das vezes o tumor estará nas células cromafins da adrenal)
	Hiperaldosteronismo:
- mais frequente em pacientes com HA grave e resistente
- diagnóstico: dosagem da aldosterona e renina plasmáticas – dividir o resultado da aldosterona em relação a renina → se o resultado for acima de 30, fala a favor de hiperaldosteronismo
- pode ser primário ou secundário
*ex: na fase acelerada da HA ocorrerá uma reduplicação arterial com diminuição do lúmen → isquemia renal (hipoperfusão renal) → ativação do SRAA → ↑ angiotensina II→ aldosterona – nesse caso, tem-se tanto aldosterona, quanto renina plasmática elevadas
*no hiperaldosteronismo primário, a renina plasmática estará baixa – pode ser um tumor nas adrenais que está produzindo aldosterona sem renina elevada
- pode-se ainda fazer um teste com 2L de soro fisiológico no paciente em 4 horas e depois dosar novamente a aldosterona – se persistir elevada = hiperaldosteronismo primário *confirmado o hiperaldo primário, fazer uma TC ou uma RNM de abdome para confirmar a presença de um tumor nas adrenais
*(2 causas de hiperaldo primário: tumor nas adrenais, hiperplasia das adrenais)
Qual tipo de hipertensão iremos tratar?
- se secundária:
	- feocromocitoma → cirurgia
	- hiperaldosteronismo por tumor → cirurgia – adrenalectomia
	- hiperaldosteronismo por hiperplasia das adrenais → espironolactona
	- hiper ou hipotireoidismo → tratar a causa
	- hiperparatireoidismo → paratireoidectomia
- se primária:
	- avaliar o risco
	- avaliar lesão de órgão-alvo – HVE, lesão renal (microalbuminúria), disfunção endotelial
	- avaliar doenças associadas (obesidade, dislipidemia, DM)
*se paciente não for responsivo ao tratamento, o mesmo deve ser reavaliado
Fatores de risco maiores para HA:
- tabagismo, dislipidemias, DM, idade > 60 anos
- história familiar de doença cardiovascular em: mulheres com < 65 anos e homens com < 55 anos
Lesões em órgão-alvo:
- coração: hipertrofia, ictus fora do ponto, IAM, AVE
- nefropatia: microalbuminúria, proteinúria
- vasculopatia periférica: claudicação intermitente, retinopatia hipertensiva (no exame de fundo de olho, a artéria se mostra embaçada: arteríola em fio de cobre; quando totalmente embaçada: arteríola em fio de prata *fios de cobre ou prata predispõem o indivíduo a futuras complicações em outros órgãos – AVC, IAM, IR)
Classificação do risco individual do paciente em função da presença de fatores de risco e de lesões em órgãos-alvo:
- risco A: sem fatores de risco e sem lesão em órgão-alvo
- risco B: presença de fatores de risco (com exceção do DM) e sem lesão em órgão-alvo
- risco C: presença de lesão em órgãos-alvo, doença cardiovascular clinicamente identificável e/ou DM
*obs: fatores de risco = obesidade, dislipidemia, proteinúria
Decisão terapêutica:
- PA normal/limítrofe:
	Risco A: mudança no estilo de vida (MEV)
	Risco B: MEV
	Risco C: MEV + TM (tratamento medicamentoso)
- PA estágio I (140-159/90-99):
	Risco A: MEV com reavaliação em 12 meses
	Risco B: MEV com reavaliação em 6 meses
	Risco C: TM
- PA estágios 2 e 3 (≥ 160/≥ 100)
	Riscos A, B e C: TM
Classificação de risco cardiovascular:
- perfil lipídico de baixo risco: 10% para risco
- médio risco: 10 a 20% de risco
- alto risco: mais que 20% de risco
Classes de anti-hipertensivos:
- diuréticos (normalmente os tiazídicos) – diurético como anti-hipertensivo tem que usado em baixas doses e a ação anti-hipertensiva dá-se pela natriurese (↑excreção de sal pelos rins) e não pela diurese – o diurético muda a qualidade química da urina, fazendo uma urina rica em sódio → ↓ sódio na parede vascular, ↓ reatividade vascular → ↓ RVP *esse mecanismo leva de 7 a 10 dias
- inibidores adrenérgicos – Metildopa,Clonidina
- vasodilatadores diretos – Minoxidil, Pressurina
- inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs) – Captopril, Vasopril
- bloqueadores dos canais de cálcio – Nifedipina, Anlodipina
- antagonistas do receptor At I da angiotensina II (BRA) – Losartan, Mesartan
- inibidores da renina – Alisquireno
- betabloqueadores – Propanolol (bloqueiam estímulo simpático, diminuindo o DC)
Fluxograma para tratamento da HA:
*somente 30% dos pacientes respondem ao tratamento a monoterapia e 2/3 dos pacientes hipertensos precisam de combinações de drogas para responder ao tratamento
- monoterapia: para pacientes em estágio I com baixo risco de comprometimento cardiovascular *inicialmente pode ser usada qualquer droga, o importante é atingir o alvo
- pacientes em estágios 2 ou 3: associação de medicamentos
*os betabloqueadores deverão ser indicados em situações específicas – hipertensão com aumento do consumo de O2, hipertenso anginoso; o Nebivolol (classe nova de BB), age de maneira diferente, promovendo uma vasodilatação, melhorando a função endotelial *então no paciente diabético, contribui para o controle da pressão sem provocar intolerância à glicose
*diuréticos deve ser dados em baixas doses – normalmente 12,5 mg de Hidroclorotiazida – se não houver uma resposta dentro de 10 dias, não adianta aumentar a dose para obter uma resposta anti-hipertensiva, porém nós vamos induzir efeitos colaterais como: hipocalemia, hionatremia, hiperuricemia, hiperglicemia, hipercolesterolemia e aumento da resistência à insulina
*um dos efeitos colaterais dos bloqueadores dos canais de cálcio é o edema – o edema deve-se à ação dos BCC nos capilares e não adianta entrar com diurético para resolução desse edema; então se o paciente toma BCC e está com edema, deve-se combinar com IECA ou trocar a medicação