Apostila de Anestesiologia Internato

Prévia do material em texto

UFPR - 2010 
 
 
 
TEXTO 
Dr. Sérgio Tenório & cols 
 
EDIÇÃO 
Murilo M. Hoffmann 
Rafael Brito 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA 
– INTERNATO - 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 2 
 
2
ÍNDICE 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Avaliação Pré-Anestésica .................... 03 
 
 
2. Doenças Pré-Existentes....................... 09 
 
 
3. Farmacologia Básica ........................... 25 
 
 
4. Exames Laboratoriais ......................... 29 
 
 
5. Anestesia Geral ................................ 42 
 
 
6. Intubação Traqueal .......................... 49 
 
 
7. Reposição Hidroeletrolítica ............................................................. 52 
 
 
8. Monitorização ............................................................................. 56 
 
 
9. Hemoterapia .............................................................................. 59 
 
 
10. Ventiladores Mecânicos ................................................................. 62 
 
 
11. Anestesia Espinhal ....................................................................... 65 
 
 
12. Anestésicos Locais ....................................................................... 74 
 
 
13. Parada Cardio-Respiratória ............................................................ 78 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 3 
 
3
AULA 1 - AVALIAÇÃO PRE-ANESTÉSICA 
AVALIAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA 
 
 
 
Ficha de Anestesia do HC 
 
 
 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 4 
 
4
1. Qual o objetivo da avaliação pré-anestésica? 
 A avaliação pré-anestésica tem a finalidade de identificar as condições clínicas pré-operatórias relevantes 
para a anestesia, os medicamentos recebidos, a história pregressa de anestesias anteriores e outras complicações 
relacionadas como a hipertermia maligna. A entrevista com o anestesiologista no pré-operatório reduz a ansiedade 
per-operatória e melhora a relação médico-paciente. A avaliação pré-anestésica pode ser realizada no ambulatório, 
no próprio leito ou no centro cirúrgico. A avaliação pré-anestésica feita no ambulatório resulta em menos cancela-
mentos de cirurgia. 
 Orientar o paciente sobre aspectos de interesse dele sobre o ato anestésico. Embora a anestesia seja segura 
muitos pacientes a temem mais que a própria operação. Cabe ao médico desmistificar este medo sendo honesto sobre 
os riscos. Uma metáfora interessante é comparar o ato anestésico a uma viajem de avião: todos sabem que viajar de 
avião é perigoso, mas é muito raro um acidente com um deles. 
 A avaliação pré-anestésica é o momento de solicitar os exames pré-operatórios ou de analisar os exames já 
solicitados. 
 Resolução do Conselho Federal de Medicina torna a avaliação pré-anestésica obrigatória. Isto significa que 
realizar um ato anestésico para cirurgias eletivas sem a devida avaliação prévia pelo anestesiologista pode ser consi-
derado como negligência e imprudência. 
 Os dados da avaliação pré-anestésica são registrados em ficha própria (figura 1). 
 
2. Dados relevantes na avaliação pré-anestésica 
 Hipertensão arterial: Investigar a duração da doença, os medicamentos usados, a adesão ao tratamento e as 
repercussões para os diversos órgãos. 
 Cardiopatia: Identificar a cardiopatia e as limitações causadas à prática de atividade física. Classificar o 
risco cardíaco. 
 Dispnéia aos esforços: Dispnéia pode indicar insuficiência cardíaca congestiva. Deve-se investigar a capaci-
dade do paciente fazer esforço físico. Lembrar que durante a cirurgia há freqüentes situações que podem mimetizar 
um grande esforço físico como a liberação de catecolaminas em resposta a um estímulo doloroso. Questionar sobre o 
número de travesseiros utilizados para dormir. 
 Precordialgia: Pacientes com angina estão sob risco aumentado de infarto do miocárdio no per e pós-
operatório devido às condições que causam aumento do consumo de oxigênio do miocárdio como taquicardia e hiper-
tensão arterial. 
 Diabetes melito: É doença sistêmica que cursa com alterações para o aparelho cardiovascular e predispõe à 
infecção. Necessário identificar o tipo do diabetes e medicamentos que toma. 
 Pneumopatia e tabagismo: Pacientes submetidos à anestesia geral com intubação traqueal estão sob maior 
risco de complicações per e pós-operatórias como bronco espasmo e atelectasias. O paciente deve ser orientado a 
interromper o consumo de cigarro 24 horas antes da operação. 
 Alcoolismo: O alcoólatra é um hepatopata em potencial. Estão sujeitos a coagulopatias e podem fazer indu-
ção enzimática modificando a metabolização das drogas. Há o risco de síndrome de abstinência no pós-operatório 
 Hepatite: Pacientes com hepatite B e C podem ter insuficiência hepática. Há o risco de transmissão do vírus 
para os profissionais envolvidos no tratamento. 
 Doença renal: Nefropatas são, em regra, hipertensos, podem ter alterações eletrolíticas do Na, K, Cl e 
outros eletrólitos e requerem atenção especial na hidratação per-operatória por terem dificuldade para eliminar água. 
. 
 Alergia: Reações alérgicas no per-operatório podem variar de simples pápulas decorrentes da liberação de 
histamina até o choque anafilático. Pacientes alérgicos aos antiinflamatórios não esteróides e aos antibióticos podem 
fazer alergias cruzadas com medicamentos utilizados na anestesia. A alergia ao látex pode se manifestar de forma 
muito grave com hipotensão arterial e choque anafilático. 
 História de sangramento espontâneo, equimoses, hematomas. Sugere doenças da coagulação. Lembrar que 
a história é o melhor meio para a detecção das doenças da coagulação no pré-operatório. O coagulograma é um con-
junto de exames com sensibilidade média. 
 História de anestesias anteriores. Importante investigar se nas anestesias anteriores (se existiram) há histó-
ria de dificuldades na intubação traqueal, demora na recuperação da consciência, reações alérgicas em anestesias 
anteriores. 
 História de complicações anestésicas no paciente ou na família. A hipertermia maligna é uma doença gené-
tica que cursa com hipermetabolismo e é desencadeada por alguns anestésicos (principalmente halotano e succinilco-
lina). A hipertermia maligna é muito rara (1:50.000 a 1:100.000 anestesias) mas, se não diagnosticada e tratada pron-
tamente, evolui, na maioria das vezes, para o óbito. O dantrolene é o único medicamento capaz de modificar o prog-
nóstico. É um medicamento caro e, devido à raridade da doença poucos hospitais o possuem. Em Curitiba, a Sociedade 
Paranaense de Anestesiologia mantém alguns kits em estoque para atender aos associados. 
Prematuridade: crianças prematuras com até 60 semanas de idade pós-conceptual estão sob risco de apnéia no perío-
do pós-operatório quando submetidas à anestesia. 
 
 
 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 5 
 
5
3. Segundo a Sociedade Americana de Anestesiologia (American Society of Anesthesiology- ASA) 
como classificar o estado físico do paciente cirúrgico? 
 
ASA 1 Hígido 
ASA 2 Doença sistêmica leve 
ASA 3 Doença sistêmica grave, mas não incapacitante. 
ASA 4 Doença sistêmica grave que exige tratamento contínuo 
ASA 5 Moribundo com expectativa de vida inferior a 24 horas apesar da cirurgia 
ASA 6 Cirurgias de emergência acrescenta-se o E ao estado físico 
 
4. Classificação funcional cardíaca do paciente cardiopatia segundo a New York Heart Associa-
tion (NYHA) 
 
Classe I Sem limitação de atividade física. Atividade física normal não causa sintomas como fadiga, palpitação ou 
dispnéia. 
Classe II Pequena limitação da atividade física em repouso. Confortável em repouso, mas a atividade física comum 
desencadeia sintomas. 
Classe III Limitação importanteda atividade física. Confortável em repouso, mas pequenas atividades físicas desen-
cadeiam sintomas. 
Classe IV Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem desconforto. Os sintomas de insuficiência cardíaca 
ou de angina podem estar presentes até mesmo em repouso. Qualquer atividade física resulta em aumento do descon-
forto 
 
5. Exames laboratoriais de rotina 
 Exames laboratoriais de rotina são aqueles solicitados sem relação com as alterações clínicas. Muitas insti-
tuições ainda solicitam como rotina independente do porte da cirurgia hemograma, coagulograma, uréia, creatinina, 
ECG, RX de tórax. 
 Os médicos pedem exames de rotina sob os mais variados argumentos: 
• Descobrir novas doenças não detectáveis pelo exame clínico 
• Por regras da instituição ou hábito 
• Por crer que os exames podem reduzir os riscos de complicações da anestesia 
• Receio de ser considerado negligente em alguma ação médico-legal 
 
6. Há benefícios nos exames de rotina? 
 Segundo Roizen [Miler, 5ª edição (ano 2005), pg 927-997] os exames solicitados como rotina trazem muito 
pouca ou nenhuma informação para o manuseio per-operatório e não infrequentemente são prejudiciais ao paciente. 
 Um estudo multicêntrico organizado pelo John Hopkins University, comparou a incidência de efeitos adver-
sos per-operatórios e a taxa de cancelamento de cirurgia em um grupo com 20.000 pacientes com idade média de 74 
anos e extremos de 50 e 90 anos. A um grupo eram solicitados no pré-operatório os exames de rotina segundo prática 
da instituição (ECG, hemograma, eletrólitos, uréia, creatina, glicose) enquanto ao outro grupo não eram pedidos exa-
mes de rotina. Aproximadamente 35% dos pacientes nos dois grupos foram classificados como estado físico ASA III ou 
IV, o que atesta as limitações funcionais de muitos destes pacientes. Não ouve diferenças quanto à taxa de cancela-
mento de cirurgias nos dois grupos (em torno de 150 cirurgias em cada grupo) assim como na taxa de complicações no 
per-operatório. Os autores recomendam que exames pré-operatórios, mesmo nesta faixa etária, sejam solicitados 
apenas para esclarecer evidência clínica de doença não trazendo qualquer benefício quando pedidos como rotina 
(Schen et al. The value of routine preoperative medical testing before cataract surgery. N Engl J Med 2000; 342; 
168). 
 Um outro estudo avaliou a prevalência de exames alterados em pacientes com mais de 70 anos de idade 
submetidos a cirurgias não cardíacas, mas complexas que cataratas. Observaram baixa prevalência de exames altera-
dos e nenhuma correlação com taxa de complicações (Dzankik et al. The Prevalence and Predictive Value of Abnormal 
Preoperative Laboratory Tests in Elderly Surgical Patients Anesth Analg 2001; 93: 301). 
 
7. O que é um exame normal? 
 O laboratório fornece um intervalo de normalidade. Os valores que estiverem dentro daquele intervalo são 
considerados como normais. Mas o define esta amplitude de normalidade? Este valor é obtido pela análise de um nú-
mero suficiente grande de pacientes clinicamente “normais” para o parâmetro analisado. Por exemplo, suponha-se 
que algum cientista tenha acabado de desenvolver um método para dosar a hemoglobina e queira saber qual seria o 
valor normal para o ser humano. Para isto, ele precisará medir a hemoglobina de um grupo de indivíduos normais 
(isto é, sem sinais clínicos de anemia) . Por convenção, serão considerados normais os valores que estiverem entre a 
média ± 2 desvios padrão dos indivíduos normais. Como este intervalo abrange 95% da população analisada, conclui-se 
que 5% dos indivíduos terão exames alterados, porém sem doença. 
 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 6 
 
6
8. Risco de exames falso-positivos quando são pedidos mais de um exame. 
 Quando são solicitados mais de um exame de rotina os riscos de um deles ser falso positivo aumentam. Por 
exemplo, se forem pedidos para um individuo hígido 2 exames de rotina a chance de um destes exames ser negativo 
será de 0,95x0,95 = 0,90 ou 90%, isto é, há uma chance de 10% de que um destes dois exames esteja alterado mesmo 
sem haver qualquer doença. Os riscos aumentam com o número de exames de rotina pedidos. Se forem pedidos 20 
exames, 4 a cada 10 pacientes terão pelo menos um destes exames alterados! 
 
 
9. E o que fazer com o exame alterado? 
 Este é um dos problemas para o quais muitos médicos não atentaram ainda. Está demonstrado que rara-
mente uma cirurgia é cancelada apenas com base nos resultados de exames de rotina. Os médicos pensam assim “o-
ras, o paciente não tem nada porque cancelar sua cirurgia?” Nem paciente, nem a equipe médica nem o hospital irá 
gostar do cancelamento da cirurgia. Porém, ai reside risco sério de litígio médico-legal. Suponha-se, por exemplo, que 
um paciente hígido, mas que tenha algum exame alterado no seu prontuário venha a sofrer um acidente anestésico 
que resulte em litígio na justiça. Há uma grande chance de que um juiz considere este ato como negligência sob o 
argumento de que “se pediu o exame, porque não o levou em consideração?” Por outro lado, há na literatura centenas 
de trabalhos científicos que provam não haver indicação para exames de rotina na maioria das condições em que são 
pedidos. 
 Mas há muitos serviços que cancelam as cirurgias de pacientes com exames alterados e pedem investigação. 
Muitos dos exames alterados investigados resultam em lesão ao paciente. Roisen (citado acima) cita diversos casos 
onde a investigação de uma “mancha” no RX levou a realização de outros exames invasivos e até cirurgia sem ter sido 
encontrado nada de relevante. 
 
10. O que é a sensibilidade e especificidade de um exame? 
 Sensibilidade é a probabilidade de um exame vir alterado quando há doença. Especificidade é a probabili-
dade de um exame vir normal quando não há doença. Não há exames com sensibilidade e especificidade 100%. O se-
guinte exemplo (com base em Roisen, pg 947) exemplifica bem o papel da sensibilidade e especificidade dos exames. 
 Suponha-se que a especificidade do RX de tórax para um determinado tipo de pneumonia seja 98,3%. Assim, 
de cada 1000 pacientes assintomáticos 983 terão RX normal. Suponha-se agora que 0,5% da população assintomática 
que venha para a cirurgia tenha esta forma de pneumonia. Com base nestes dados, qual a probabilidade de que uma 
pessoa que tenha no seu laudo a referência de pneumonia tenha realmente pneumonia? Suponha-se que sejam avali-
ados 100.000 pacientes para o Rx de tórax. Haverá, portanto, 500 pacientes com pneumonia. Assumindo que a sensibi-
lidade do Rx para detectar este tipo de pneumonia seja de 75% significa que 375 destes pacientes receberão o diag-
nóstico de pneumonia. Como a especificidade do exame é de 98,3 equivale dizer que 97.809 dos 9.500 pacientes que 
não têm pneumonia terão RX normal. Logo 1692 pacientes terão RX indicando presença de pneumonia. O número de 
Rx alterados será de 375 + 1692 = 2067. Destes apenas 375 indicam realmente a presença de pneumonia. Logo, as 
chances de um RX que venha com laudo positivo detectar realmente se o paciente está doente é de (375x100)/2067 
ou 18%. Ou seja, dos 2067 pacientes as chances de um falso-positivo é de 82%!! 
 
11. Em resumo, sobre exames de rotina 
 Exames de rotina não são necessários para pacientes estado físico ASA 1 submetidos a cirurgias de pequeno 
porte sem previsão de sangramento. 
 Baterias de exames de rotina produzem, com freqüência, resultados falso-positivos e não servem para de-
tectar doenças insuspeitas. Os exames laboratoriais NÃO substituem a história e o exame físico. 
 Não há nenhuma base “legal” para se solicitar exames de laboratório como rotina no pré-operatório. Se 
houvesse esta “base legal" para se pedir exames laboratoriais todo médico estaria sujeito a ser processado, pois há 
centenas de exames possíveis e a falta de qualquer um deles poderia serimputada à negligência. 
 Os exames laboratoriais de rotina podem trazer problemas ao médico solicitante em caso de litígio, porque 
raramente uma operação é postergada com base apenas em exame laboratorial alterado quando o paciente sem não 
95% 2,5%2,5% 95% 2,5%2,5%
 
Fig2: Suponha que tenha sido recentemente descoberto um méto-
do para dosar a creatinina. Como saber o valor normal da crea-
tinina? Seleciona-se um número suficientemente grande de indiví-
duos que clinicamente tenham função renal normal. Os resultados 
são lançados em um gráfico cartesiano com os valores no eixo ho-
rizontal e as freqüências no eixo vertical. A maior parte das variá-
veis biológicas se distribui em forma de um sino, com valores mais 
freqüentes em torno da média e os demais eqüidistantes. Por 
convenção, considera-se normal os resultados que estão entre a 
média ± 2 desvios padrão. Como neste intervalo estão 95% de to-
dos os resultados conclui-se que 5% dos indivíduos normais desta 
amostra terão resultados anormais embora sem qualquer anorma-
lidade clínica 
 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 7 
 
7
tem alteração clínica. Nestas situações, a desconsideração dos resultados dos exames alterados poderá vir a ser consi-
derada como negligência. 
 Por outro lado, na literatura há farto material que embasa cientificamente a dispensa de exames em algu-
mas condições. 
 
12. Em quais condições estão indicados os exames laboratoriais no pré-operatório? 
 Exames laboratoriais devem ser solicitados sempre que houver necessidade de esclarecer um diagnóstico, 
avaliar a evolução de uma doença ou o resultado de uma terapêutica. Como regra, os seguintes exames são solicita-
dos: 
a. Hematócrito/hemoglobina: quando há previsão de sangramento durante a operação (para se conhecer o 
valor inicial) ou quando há sinais clínicos de anemia (palidez de mucosas, sopro cardíaco, cansaço). Nos 
prematuros com idade pós gestacional inferior a 60 semanas. 
b. Plaquetas (contagem e função): quando há história de sangramento espontâneo, surgimento de hematomas 
sem causa aparente, história familiar de doenças da coagulação. 
c. Estudo da coagulação: quando há história de diáteses hemorrágicas. Pacientes em uso de anticoagulantes 
terão, obrigatoriamente, coagulograma alterado. 
d. Uréia e creatinina: quando houver suspeita de doença renal, nas doenças cardiovasculares, doenças 
hepáticas, diabetes melito, obesidade mórbida, uso de digoxina. diuréticos e no idoso. 
e. Eletrólitos: nos nefropatas e pacientes com depleção grave do espaço extracelular 
f. ECG: nos pacientes em risco de doença coronariana e para esclarecer disritmias. Alguns serviços solicitam 
ECG para homens com idade acima de 45 anos e mulheres com mais de 55 anos como rotina. O ECG de 
repouso é um exame pouco sensível com alta especificidade (pouco falso-negativo). 
g. Rx de tórax: nos pacientes tabagistas pesados, idosos, com sintomatologia de doença pulmonar e 
portadores de doença sistêmica grave incluindo as neoplasias e doença cardíaca. 
h. Teste de função pulmonar: útil para avaliar a gravidade da doença pulmonar e a resposta aos 
broncodilatadores. Também indicado para pacientes submetidos a cirurgias que envolvam a ressecção do 
pulmão. 
i. Glicemia: diabéticos, > 50 anos de idade, recebendo corticóide. 
 
13. Qual a orientação para o jejum pré-operatório? Por que fazer jejum antes de uma operação? 
Recomenda-se antes de cirurgias eletivas o seguinte esquema de jejum: 
• Alimentos sólidos com gordura e proteínas 8 horas 
• Alimentos líquidos com proteínas (leite) 6 horas 
• Leite materno (nas crianças) 4 horas 
• Água, chá e sucos sem resíduos 2 horas 
 
 O jejum é necessário para reduzir o risco da aspiração brônquica de material gástrico, porque a anestesia 
bloqueia os reflexos protetores da glote (hipnóticos, relaxantes musculares). 
 
14. Qual a importância dos medicamentos recebidos pelo paciente no pré-operatório? 
 Os medicamentos que o paciente está recebendo no pré-operatório são importantes por dois aspectos prin-
cipais: a) interações medicamentosas com as drogas utilizadas na anestesia; b) as modificações funcionais causadas 
pelas drogas no organismo como, por exemplo, o bloqueio dos receptores beta, o bloqueio dos canais de cálcio, a 
redução na glicemia (hipoglicemiantes e insulina), a alteração na agregação plaquetária (aspirina) e outros. 
Raramente um medicamento deve ser suspenso antes da operação. As exceções são: 
 
15. O tempo de cancelamento e orientações especiais para pacientes recebendo as medicações 
abaixo: 
Inibidores da MAO 15dias 
Hipoglicemiantes orais 12 horas 
Hipoglicemiante orais de longa duração 24 a 72horas 
Inibidores do apetite 15 dias 
Aspirina 7 dias 
Ticlopidina * 10 dias 
Clopridogrei * 7 dias 
 
Inibidores da GP IIb/IIIa** Não se recomenda o bloqueio do neuroeixo. Se cirurgia de urgência, monitorizar função 
plaquetária. 
Heparina não fracionada Bloqueio do neuroeixo ou remoção do cateter peridural deve ser realizado 1 h antes ou 2 a 4 
horas depois da última dose de heparina 
Heparina de baixo peso molecular Bloqueio do neuroeixo ou remoção do cateter peridural pode ser realizado 10 a 
12horas após baixas doses ou 24 horas após altas doses. Reiniciar terapia 2 a 4 horas depois do bloqueio. 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 8 
 
8
 
Anticoagulantes orais Se RNI <1,4 pode-se bloquear neuroeixo. 
 
* Derivados dos tienopiridínicos, Inibem a ação do ADP impedindo a ativação plaquetária. Estudos sugerem benefícios 
em relação à aspirina 
** Os agentes antagonistas da GP IIb/IIIa, como o abciximab, o tirofiban e o eptifibatide tem sido usados para prevenir 
a formação de trombos, durante os procedimentos invasivos, como a angioplastia coronária e o implante de stents 
coronário. 
 
16. O que avaliar no exame físico no pré-operatório? 
São essenciais no exame físico: 
• Identificar qualquer déficit neurológico 
• Avaliar a PA na posição deitada (se há suspeita de hipovolemia, medir pressão sentada e em pé). 
• Ver mucosas para palidez, cianose. 
• Auscultar o tórax para ruídos adventícios nos pulmões 
• Procurar sinais sugestivos de cardiopatia (sopro, alteração no ritmo cardíaco, aumento da área cardíaca). 
• Registrar as falhas dentárias e próteses 
• Identificar possíveis sinais de dificuldade na intubação traqueal (amplitude da abertura da boca, mobilidade 
do pescoço, Malampati). 
• Avaliar o abdome para presença de hepatomegalia, esplenomegalia, ascite. 
• Alterações anatômicas em coluna que sugiram dificuldades na anestesia espinhal 
 
17. Classificação de índice de risco cardíaco modificado por Detsky 1996 (citado por Rossini et 
al. Visita Pré-anestésica, Manual de conduta, 2004, HC/ USP) 
 
Doença coronariana 
Infarto do miocárdio < 6meses 10 pts 
Infarto do miocárdio > 6meses 5 pts 
Classificação da angina (Canadian Cardiovascular Surgery)* 
Classe III 10 pts 
Classe IV 20 pts 
Edema pulmonar alveolar 
Em menos de 1 semana 10 pts 
Edema pulmonar prévio > 7dias 5 pts 
Estenose aórtica grave 20 pts 
Arritmias 
Ritmo não sinusal e ESSV no ECG pré-operatório 5 pts 
> que 5 ESV/min em qualquer ECG pré-operatório 5 pts 
Condição clínica alterada 5 pts 
pO2<60mmHg; pCO2>50mmHg, 
K+<3mEq/L; uréia > 100mg/L 
Creatinina > 2; paciente acamado 
Idade >70 anos 5 pts 
Cirurgia de emergência 10 pts 
 
 
CLASSE I: 0-15 pts CLASSE II: 20-30 pts; CLASSE III: >30 pts. 
Risco cardíaco: Classe I= 5%; Classe II= 27%; Classe III= 60% 
 
*(Classificação da angina segundo a Canadian Cardiovascular Surgery): 
0 = assintomático; 
I = angina com exercícios extenuantes; 
II= angina com exercícios moderados; 
III = anginaandando 1 a 2 quarteirões ou subindo ≤ 1 lance de escadas com passos normais; 
IV= inabilidade de realizar qualquer atividade física sem angina. 
Pacientes de classe I, observar outros 5 fatores de risco: 
- Idade > 70 anos 
- Angina prévia 
- Diabetes mélito 
- Ondas Q no ECG 
- Ectopia ventricular 
 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 9 
 
9
18. O porte cirúrgico 
 
Roisen classifica as cirurgias em 3 portes de acordo com sua complexidade em; 
• Cirurgias tipo A ou minimamente invasivas. Têm pequeno potencial para alterar a fisiologia e estão associa-
das com baixo risco de complicações anestésicas. Raramente requerem sangue ou monitorização invasiva. Ex: 
Extração de catarata, artroscopia de joelho, ligadura de trompa, curetagem uterina 
• Cirurgias tipo B ou moderadamente invasivas. Cirurgias com potencial intermediário para modificar a fisiolo-
gia normal. Podem requerer sangue, monitorização invasiva e UTI no PO. Ex: Endarterectomia de carótida, 
ressecção transuretral de próstata, colicistectomia laparoscópica 
• Cirurgias tipo C ou altamente invasivas. Produzem alterações na fisiologia, quase sempre precisam de san-
gue, monitorização invasiva e UTI. 
• Ex: prótese total de quadril, troca de válvula aórtica, ressecção de aneurisma de aorta, craniotomia para tu-
mor de fossa posterior. 
 
 
AULA 2 – DOENÇAS COEXISTENTES 
DOENÇAS COEXISTENTES: HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA, DIABETES, DOENÇA CORONARIANA 
Prof. Sérgio B. Tenório – 2009 
 
 
1. Como se dá o controle da pressão pelo organismo? 
O sangue move-se pelo sistema vascular pela força gerada pelo ventrículo esquerdo. Esta força, que é exercida sobre 
a parede vascular, é denominada pressão arterial que é de 120x80mmHg no adulto sadio e jovem. A pressão arterial 
diminui a partir da aorta atingindo, no capilar da maioria dos tecidos, valores próximos de 28mmHg. A pressão arterial 
é mantida dentro dos níveis normais por vários mecanismos: 
• Controle neural pelos barorreceptores: Os barorreceptores são terminações nervosas dos nervos glossofarín-
geo e vago localizadas no arco da aorta e nos corpos carotídeos. Este sistema auxilia o organismo a manter 
inalterado o fluxo sanguíneo em diversas condições. Quando há aumento da pressão arterial, por exemplo, 
os barorreceptores, que são mecanorreceptores sensíveis à distensão, causam redução na contratilidade do 
coração, bradicardia e dilatação das arteríolas e veias calibrosas. Por outro lado, quando a pressão arterial 
cai os barorreceptores deixam de ser estimulados. 
 
 
• Controle renal. O rim controla a pressão por mecanismos hemodinâmicos e hormonais. 
 O controle hemodinâmico ocorre pelo aumento da filtração do Na e água quando há aumento da 
pressão arterial causando redução no volume líquido intravascular e conseqüente redução na pressão 
arterial. 
 O controle hormonal envolve o sistema renina-angiotensina-aldosterona. A renina é uma enzima 
proteolítica formada nas células do aparelho justaglomerular dos rins em resposta à queda na pressão 
arterial e da hipovolemia (fig 1). 
 
Arter íola 
aferente
Arteríola 
eferente
Aparelho
juxtaglomerular
C ápsula 
glomerular
Arter íola 
aferente
Arteríola 
eferente
Aparelho
juxtaglomerular
C ápsula 
glomerular
Fig1. As células juxtaglomeru-
lares produzem a renina em 
resposta a queda na pressão 
arterial e a volemia. Segue-se 
a seguinte reação: 
a) Angiotensiongênio converte-
se em angiotensina I (AGTI) 
b)AGTI converte-se em AGTII 
sob ação da enzima conversora 
da angiotensina 
c) A AGTII libera aldosterona 
da supra renal 
AGT II é um potente 
vasoconstritor 
A aldosterona retém 
água e sódio nos rins 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 10 
 
10 
 A renina catalisa a conversão do angiotensinogênio, produzido no fígado, em angiotensina I. 
 A angiotensina I sob ação da enzima catalizadora da angiotensina (ECA) é convertida, principalmente 
nos pulmões, mas também em rins e cérebro, em angiotensina II (AGII). 
A AGII tem as seguintes funções: 
• Libera a aldosterona da córtex supra-renal 
• Aumenta a reabsorção de Na e água pelos rins 
• Aumenta a sede e o apetite por sal 
• Aumenta a descarga simpática 
• Promove a vasoconstrição periférica 
• Aumenta a contratilidade do miocárdio 
 
2. O que mede a pressão arterial? 
• A pressão arterial é dada pelo produto do débito cardíaco (DC) pela resistência vascular sistêmica (RVS) 
• PA= DC x RVS 
• A pressão arterial sistólica depende do débito cardíaco (DC). 
• A pressão arterial diastólica depende da RVS 
• A pressão arterial média é a pressão média durante todo o ciclo cardíaco. Como a diástole é mais longa que 
a sístole a PAM está mais próxima da pressão diastólica do que da pressão sistólica 
• PAM= (2PAD + PAS)/3 
 
3. Que limites pressóricos definem a pressão arterial? 
Os limites considerados normais para a pressão arterial vêm mudando ao longo do tempo. Os seguintes valores são 
aceitos hoje. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Também são considerados hipertensos os pacientes que estão recebendo anti-hipertensivos. 
 
4. Como é classificada a hipertensão arterial? 
A HAS pode ser: 
1. Primária ou essencial (80-95%) 
2. Secundária a: 
2.1. Doença renal 
2.2. Hiperaldosteronismo primário 
2.3. Síndrome de Cushing/ Acromegalia 
2.4. Disfunção neuro-humoral 
2.5. Disfunção do endotélio capilar 
2.6. Feocromocitoma 
2.7. Gestação (Eclâmpsia) 
2.8. Terapia com estrogênio 
 
5. O que é a hipertensão arterial primária ou essencial? 
 Em 90% dos hipertensos não se consegue encontrar uma causa para a hipertensão arterial. O diagnóstico é 
feito por exclusão. Acredita-se haver a participação de fatores, genéticos, ambientais e orgânicos. Há forte compo-
nente hereditário na hipertensão essencial. A maioria dos pacientes com hipertensão arterial essencial tem débito 
cardíaco normal e aumento da resistência vascular sistêmica (RVS). 
PAS(mmHg) PAD(mmHg)
PA ótima <120 E <80
PA normal <130 E <85
PA normal-alta 130-139 OU 85-90
Hipertensão
 Estágio I 140-159 OU 90-99
 Estágio II 160-169 OU 100-109
 Estágio III >189 OU >110
 Maligna >240 OU >140
PAS: Pressão sistólica; PAD: pressão diastólica
HIPERTENSÃO ARTERIAL
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 11 
 
11 
 Como quem determina a RVS são as arteríolas de pequeno calibre e a contração das arteríolas depende do 
aporte de cálcio intracelular, acredita-se que um aumento no transporte de sódio e cálcio pela membrana das células 
musculares lisas arteriolares possa ser um fator contribuinte na gênese desta doença. O efeito vasodilatador dos blo-
queadores dos canais de cálcio parece corroborar esta hipótese. 
 Outro fator de importância na hipertensão arterial é o sistema renina-angiotensina que produz, entre outras 
substâncias, a angiotensina II que além da sua potente ação vasoconstritora libera a aldosterona da supra-renal, subs-
tância que age nos túbulos renais retendo água e sal. No entanto, os níveis de renina não estão aumentados em muitos 
pacientes hipertensos, especialmente os da raça negra razão pela qual estes pacientes responderiam pouco ou nada 
aos inibidores da ECA. 
 O sistema nervoso simpático causa tanto vasoconstrição (ação α agonista) quanto vasodilatação arteríola 
(ação β agonista) e seu papel no controle da pressão arterial é reconhecido. O estresse é sinônimo de hiperatividade 
simpática e, portanto, parece ser um dos fatores que contribuem para a hipertensão. 
 A disfunção endotelial contribui para a hipertensão arterial. O endotélio produz o óxido nítrico, um poten-
te vasodilatador, e a endotelina, um potente vasoconstritor. O desequilíbrio entre estas substâncias pode ser causa de 
hipertensão arterial. A liberação destas substâncias dependeda integridade do endotélio. A hipertensão arterial por si 
produz lesão endotelial que pode resultar em alteração na produção do óxido nítrico e da endotelina. 
 
6. O que é a hipertensão arterial sistólica isolada? 
 Hipertensão sistólica isolada (HSI) é definida como o aumento isolado da pressão arterial sistólica acima de 
160mmHg com pressão diastólica abaixo de 90mmHg. Recente revisão estabeleceu em 140mmHg o limite superior da 
normalidade para pressão arterial sistólica. A HSI é mais freqüente no paciente idoso pelo aumento natural da pressão 
arterial que ocorre com a idade. Estima-se que entre os 30 e 70 anos a pressão arterial sistólica eleva-se 25mmHg no 
homem e 35mmHg na mulher. 
 A HSI responde por 70% de todos os casos de hipertensão arterial no velho e é considerada com fator de risco 
para o infarto do miocárdio e hipertrofia ventricular esquerda. Hoje, sabe-se que o aumento da pressão sistólica iso-
lada tem tanta importância para a saúde quanto o aumenta da pressão diastólica. A HSI é fator de risco para acidente 
vascular, doença renal crônica e mesmo demência. 
 
7. Qual a base do tratamen-
to da hipertensão arterial? 
 O tratamento baseia-se na 
mudança dos hábitos de vida associ-
ado ou não ao uso de medicamentos. 
 Pressão arterial > 160 x 
100mmHg requer sempre medicação 
(figura 1). Se as pressões forem inferio-
res a estes valores, exercícios físicos e 
alterações alimentares podem ser sufi-
cientes. 
 
 
 
 
 São consideradas drogas de 
primeira linha para o tratamento da 
hipertensão arterial: diuréticos tiazídi-
cos, bloqueadores dos canais de cálcio, 
β bloqueadores, inibidores da enzima 
conversora da angiotensina (ECA), e os 
bloqueadores da angiotensina 1(AT1). 
 Os diuréticos tiazídicos ofe-
recem a melhor resposta anti-
hipertensiva como droga única ou asso-
ciada a outras drogas. 
 Hoje se aceita que a associa-
ção de mais de uma droga em doses 
menores controla melhor a pressão 
arterial do que o uso de uma única 
droga em doses mais elevadas. 
 
 Terapia inicia com os antihipertensivos (Manual do Merck, 17a edição, 1999)
DROGA Indicação ou características do paciente
Diuréticos Idoso
Raça negra
Obesidade
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
Insuficiência renal crônica (diurético de alça)
β bloqueadores Jovem
Raça branca
Angina pectoris
Circulação hipercinética
Pós infarto do miocárdio
Cefaléias (enxaqueca)
Tremor senil
Fribilação atrial (para controlar frequência ventricular)
Taquicardia supraventricular paroxística
Bloqueadores do Ca de ação Idoso
prolongada Raça negra
Angina pectoris
Fibrilação atrial (verapamil e diltiazem)
Taquicardia supraventrilar paroxística
Cefaleia (enxaqueca)
Hipertensao arterial isolada
Inibidor da ECA Jovem
Raça branca
Insuficiência cardíaca congestiva por disfunção sistolica
Diabete tipo I com nefropatia
Proteinúria importante em nefropata
Impotência sexual com outras drogas
Inibidores da ECA são contra indicados na gravidez
Bloqueadores dos receptores Jovem (contra indicado na gravidez)
da angiotensina Raça branca
Quando os inibidores da ECA causam tosse 
Bloqueadores α adrenérgicos Prostatismo
Diabetes melito
Dislipidemia
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 12 
 
12 
8. Quais são e como agem os diuréticos na hipertensão arterial? 
� Tiazídicos [(hidroclortiazida, derivados das sulfonamidas (cloralidona e indapamida))]. 
� A hidroclortiazida é o diurético tiazídicos mais conhecido. Os diuréticos tiazídicos agem na hipertensão por 
reduzirem o volume intravascular e a RVS. 
� Os diuréticos tiazídicos atuam diretamente na parte inicial do tubo distal. O túbulo distal reabsorve apenas 
5% do sódio filtrado, assim o efeito máximo dos tiazídicos é muito menor do que o efeito dos diuréticos de 
alça. 
� Inibem a reabsorção de sódio e cloreto e, por conseqüência, de água. 
� Aumentam a excreção de potássio e magnésio e, em pequena escala, do bicarbonato. 
� Reduzem a excreção do cálcio. A perda de potássio e grande e a hipocalemia possível. 
� A excreção de ácido úrico está diminuída e a do magnésio aumentada. 
� Podem, portanto, provocar hipopotassemia e outros desequilíbrios eletrolíticos, condições passíveis de 
correção com ingestão de alimentos ricos em potássio. 
� Os tiazídicos têm alguma ação extra-renal, produzindo vasodilatação e podendo provocar hiperglicemia. No 
tratamento da hipertensão arterial causa uma queda inicial da pressão arterial parece ser devida à ação 
direta nos vasos sangüíneos devido à redução na RVS. 
� São mais eficientes no controle pressórico na raça negra. 
� Anúria e hipersensibilidade à droga são contra-indicações absolutas. 
� O uso concomitante com o lítio aumenta os níveis plasmáticos deste íon. 
Nomes comerciais: Clortalidona: 
Clortalil; Clortil; Higroton; Neolidona 
 
Associações: Higroton-Reserpina; Angiopress-CD (Atenolol-Clortalidona); Tenoretic (Atenolol- 
Clortalidona); Diupress (Clortalidona-Amilorida); Diuretil, Diurezin, Diurix, Drenol. 
Nomes comerciais: hidroclorotiazida 
Clorana, Diurepina, Diuretic, Diuretil, Diurezin, Diurix, Drenol, Hidroclorotiazida; Neo Hidroclor 
Associações com β bloqueadores: Biconcor, Amilorida, Amiretic, Diurezin, Moduretic 
 
� Furosemida 
� O furosemida (Lasix®, anagrama de “last six hours”) é conhecido como diurético de alça por inibir a bomba 
de Na, K e Cl na alça de Henle e produzir diurese. Pode causar hipopotassemia e desidratação. O lasix oral 
pode ser utilizado em adultos tanto como droga única como associada a outros anti-hipertensivos. 
 
� Espironolactona 
� Diurético que atua nos túbulos distais e túbulos coletores dificultando a reabsorção de sódio e perda de 
potássio e H+. Denominados também de diuréticos poupadores de potássio. 
� Usado com outros diuréticos por suas propriedade de evitar a hipocalemia. 
� Podem causar hipercalemia, ginecomastia e impotência sexual. 
� Nomes comerciais 
� Aldactone 
� Em associação: Aldazida, Lasilactona, Amilorida, Moduretic, Diurisa, Diupress 
 
� Acetazolamida (Diamóx®) 
� É um potente inibidor da anidrase carbônica, enzima que catalisa a conversão do CO2 e água em ácido 
carbônico, prótons e bicarbonato. Com esta ação reduz a reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal. A 
excreção do bicarbonato leva a excreção de água e potássio. Pode ser empregada para a redução da pressão 
intra-ocular e intracraniana. 
 
� Manitol 
� O manitol é um açúcar que age como diurético osmótico nos túbulos renais. É empregado nas situações de 
emergência. 
 
9. Como agem os bloqueadores dos canais de cálcio na hipertensão arterial? 
 Os bloqueadores dos canais de cálcio bloqueiam por competição a entrada de cálcio nas células excitáveis 
como os miócitos. Como o cálcio é um íon essencial no processo contrátil do músculo há relaxamente muscular. Os 
bloqueadores do cálcio não agem na musculatura esquelética porque esta não depende do cálcio extracelular. Redu-
ção da freqüência cardíaca é outro efeito dos bloqueadores do cálcio. 
As principais drogas deste grupo são: 
� Diidropiridinas: Nifedipina®; 
� Fenil-alquilamina: Verapamil®; 
� Benzotiazepina: Diltiazem® 
 São vasodilatadores de 1º escolha no tratamento da HAS. Também possuem ação antianginosa. 
 O Verapamil® e Diltiazem® diferem das diidropiridinas pela ação depressora sobre o miocárdio. 
 Boa opção para o tratamento da HAS no paciente idoso. 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 13 
 
13 
Nome comercial Em associação com outras drogas
Propanolol Antitensin Tenadren (propanolol + hidroclortiazida)
Cardiopranol
Inderal
Propanolol
Atenolol Ablok Ablok plus (Associado a Clortalidona)
Atenalon Angipress (Associado a Clortalidona)
Atenol Atenoric (Associado a Clortalidona)
Atenolol Tenoretic (Associado à Clortalidona)
Atenopress
Esmolol Brevibloc
Metoprolol SelokenDurilis Selopress zok (Associado a hidroclorotiazida)
Nadolol Corgard
Pindolol Visken
Viskaldix
Bisoprolol Concor
Carvedilol Cardilol
Coreg
Dilatrend
Divelol
β BLOQUEADORES - 
 Não causam retenção de sódio e não possuem efeito nocivo para a função renal, podendo ser usados sem 
correção de dose. Também não afetam o metabolismo lipídico e glicídico 
 
Efeitos colateraterais: 
 Verapamil e Diltiazem: Constipação intestinal (mais comum com o verapamil), edema, cefaléia (mais fre-
qüente no diltiazem), náuseas, tonturas, dispnéia e astenia; Ação cardiodepressora, bradicardia, bloqueios atrioven-
triculares de todos os graus. O verapamil nunca deve ser usado associado a beta-bloqueador. Atenção aos distúrbios 
de condução pré-existentes, a insuficiência cardíaca e ao uso de digitálicos. 
 Diidropiridinas: Taquicardia, cefaléia e rubor facial é tríade presente em 10% dos pacientes no início do 
tratamento. Edema pré-tibial. Náuseas, tonturas e palpitações. A amilodipina possui menor grau destes para-efeitos 
devido à sua ação lenta e duradoura. Não causam depressão miocárdica, não se incluindo nas contra-indicações acima 
citadas. 
 
10. Como agem os β bloqueadores na hipertensão arterial? 
 Os beta-bloqueadores são anti-hipertensivos por reduzirem a liberação de noradrenalina na fenda sináptica. 
Também reduz a liberação de renina, o débito cardíaco, a aferência simpática e promovem a readaptação dos recep-
tores de pressão. 
 Os beta-bloqueadores podem ser divididos 
em: Cardiosseletivos (metoprolol) e não cardiossele-
tivos (propanolol). No entanto, a cardioseletividade 
é relativa para as doses terapêuticas usuais, não 
sendo confiável esta propriedade, principalmente 
em asmáticos. Os beta bloqueadores que possuem 
atividade simpaticomimética intrínseca (ASI) são o 
pindolol, oxprenolol e acebutalol. Estes últimos só 
são vantajosos quando há necessidade de beta-
bloqueio sem que ocorra bradicardia em repouso. 
As doses usuais dos bloqueadores são: 
� Propanolol - 40 a 160 mg / dia 2 a 3 x ao dia; 
� Atenolol - 25 a 100mg /dia em dose única diária 
� Metoprolol - 100 a 200mg / dia em 2 doses/ 
� Acebutalol - 400 a 800mg / dia dose única diária 
� Nadolol - 40 a 160 mg /dia dose única diária; 
� Pindolol - 10 mg /dia em 2 x 
Efeitos colaterais 
 Hipoglicemia, inibição de liberação de insulina no pâncreas, hiperglicemia, dislipidemia, aumento da crea-
tinina sérica por diminuição do fluxo renal. 
 Fraqueza intensa, alterações do sono, bradicardia, broncoespasmo, insuficiência cardíaca, intensificação de 
bloqueio AV, parestesias, fenômeno de Reynaud, hipotensão, extremidades frias, depressão psíquica, labilidade emo-
cional, náusea, vômito, peso epigástrico, diarréia ou constipação, colite isquêmica, impotência, acentuação de sinto-
mas de angina, arritmias com a parada da medicação, tinitus, turvação da visão, exantema cutâneo, alopecia reversí-
vel e hipo-hidrose. 
Contra-indicações 
� Absoluta: Asmáticos, ICC, bloqueio AV maior que 1º grau. 
� Outras: bradicardia, arteriopatia obstrutiva periférica especialmente se houver claudicação. Atenção com diabé-
ticos, pois pode mascarar sintomas de hipoglicemia e prolongar o coma hipoglicêmico. Fenômeno de Raynauld. 
Não devem ser usados em associação com verapamil pela possibilidade de bloqueio AV completo 
Nomes comerciais dos β bloqueadores 
 
11. Qual a indicação dos inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) na hipertensão? 
 Os principais inibidores da ECA são o: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril, Fosinopril, Cilazapril, 
Ramipril, Quinapril, Perindopril, Trandolapril, Delapril 
 Os inibidores da ECA bloqueiam a enzima que converte a angiotensina I em angiotensina II. A angiotensina II 
é um potente vasoconstritor e estimulador da produção de aldosterona cuja ação renal é a de reter Na. 
 Os inibidores da ECA são classificados em três grupos baseado no grupamento químico: 
� Com o radical sulfidril (Captopril). 
� Com o radical carboxil (Enalapril, Lisinopril, Benazepril, Quinapril e outros). 
� Com o radical fósforo (Fosinopril). 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 14 
 
14 
 
� Apenas o captopril e o lisinopril são drogas ativas por si só. Os demais compostos são pró-drogas que, pa-
ra agirem, devem ser metabolizados em um diácido. 
� Apesar de a pró droga possuir ação inferior à 1/100 do metabólito ativo, a sua absorção é muito melhor, 
aumentando a biodisponibilidade em relação à absorção da molécula ativa. A absorção é oral e a elimi-
nação renal para todas as drogas (exceção do fisioptril que é hepática). 
� Diminuem a resistência vascular periférica sem causar taquicardia reflexa e sem diminuição do débito 
cardíaco. 
� Atuam tanto sobre a pré e quanto na pós-carga. 
� Aumentam o fluxo renal por vasodilatação da arteríola eferente. Desta forma podem piorar a filtração 
glomerular na estenose renal e na IRC. 
� Ocorre aumento de fluxo coronariano e até mesmo cerebral apesar do efeito hipotensor. 
� Diminuem a hipertrofia do ventrículo esquerdo e são as únicas que aumentam a sensibilidade à insulina. 
� É a primeira escolha para o hipertenso diabético, retardam a evolução da neuropatia diabética e a mi-
croalbuminúria. 
� São úteis nos portadores de insuficiência cardíaca com ou sem hipertensão associada, melhorando inclu-
sive a sobrevida. 
 
Efeitos colaterais do captopril 
� Tosse é o mais freqüente (2 a 5%), sendo sempre seca e por vezes noturna, relacionada com o aumento da bradi-
cinina a nível pulmonar. Aparece nas primeiras semanas, desaparece com 2 a 3 dias de suspensão da droga e re-
torna com a reintrodução. 
� Hipotensão arterial só ocorre normalmente nos pacientes desidratados. 
� Hipercalemia é um efeito potencial, devendo ter cuidado com pacientes com IRC (Cr >3). 
� Eritema cutâneo, urticária e perda do paladar são mais raros. 
 
Interação medicamentosa: 
� Com diuréticos em geral: hipotensão arterial; 
� Com a furosemida: hipotensão arterial (redução da aldosterona); 
� Com diuréticos poupadores de potássio: hipocalemia; 
� Com o alopurinol: reações cutâneas graves, febre e artralgia, como eritema multiforme, necrólise epidérmica 
tóxica e síndrome de Stevens-Johnson; 
� Com o lítio: aumento dos níveis séricos do lítio; 
� Com a clorpromazina: hipotensão grave e síncope. 
� Com a digoxina: redução do clearance (efeito possível apenas com o captopril) 
 
12. Quais os aspectos da hipertensão arterial são do interesse para o manuseio per-operatório? 
 A HAS é uma doença heterogênea com participação de fatores genéticos e ambientais. É a doença mais 
prevalente no ambulatório de pré-anestésico. O paciente com HAS, em geral, tem, durante a cirurgia, pressão arterial 
mais lábil do que o não hipertenso. 
 A HAS afeta 20-25% no paciente cirúrgico adulto é a uma das principais causas de adiamento de cirurgias. 
 A HAS acelera a aterosclerose e as lesões orgânicas sendo um fator de risco para doença cerebral, cardíaca, 
renal e vascular. 
 A HAS altera a auto-regulação cerebral 
A HAS está associada às diversas complicações, entre as quais: 
� Risco maior de infarto do miocárdio 
� Insuficiência cardíaca congestiva 
� Acidente vascular cerebral 
� Doença vascular periférica 
� Dissecção da aorta 
 A HAS causa disfunção diastólica no ventrículo esquerdo. O ventrículo esquerdo hipertrofiado não relaxa 
adequadamente na diástole. Logo, para manter o débito cardíaco normal, especialmente no exercício, é necessário 
aumento da pressão em átrio esquerdo uma vez que a pressão diastólica no ventrículo esquerdo é maior e prejudica o 
esvaziamento do átrio no ventrículo na diástole. Em condições de exercícios físicos pode haver aumento na pressão 
capilar pulmonar e congestão pulmonar. Este fenômeno é de interesse para a anestesia porque, com freqüência, du-
rante uma cirurgia, o pacienteé submetido a condições que simulam intensa hiteratividade física com liberação de 
catecolaminas e outros hormônios do estresse. 
 
13. Como manusear o hipertenso no per-operatório? 
Howell et al..Hypertension, hypertensive heart disease and perioperative cardiac risk B J Anaesth, 2004; 92: 570-583; 
Revista do Instituto de Cardiologia Dante Pazanezzi. 
 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 15 
 
15 
 Uma meta-análise de 30 estudos demonstrou que o risco relativo (odds ratio) para a associação entre doen-
ça hipertensiva e risco cardíaco tem pouca significância clínica. Portanto, a ausência de controle ideal da pressão 
arterial não acarreta, obrigatoriamente, em aumento do risco cirúrgico. 
 Segundo o último gidelines publicado pelo Circulation (Guidelines on Perioperative Cardiovascular (Evaluation and 
Care for Noncardiac Surgery: Executive Summary e revisão (B J Anaesth, 2004; 92: 570-583) pacientes com pressão arterial 
< 160 x 110mmHg tem risco cirúrgico igual ao normotenso e suas cirurgias não devem obrigatoriamente ser cancela-
das. 
 A hipertensão arterial detectada apenas no centro cirúrgico (hipertensão do avental branco) não deve ser, 
por si, causa de protelamento da cirurgia. Recomenda-se que uma enfermeira, em vez do médico, meça a pressão 
arterial. 
 A pressão intra-operatória deve ser mantida dentro de 20% do valor estimado para o paciente. 
 Cirurgias eletivas com pressão arterial < 180 x 110mmHg não devem ser proteladas. 
 Cirurgias eletivas com pressão arterial > 180 x 110mmHg devem ser proteladas. Neste caso, o paciente deve 
receber alta hospitalar até o controle pressórico, o que pode durar semanas ou meses. Controle em curto prazo não 
traz benefício. 
 Deve-se sempre pesar os benefícios e riscos de se protelar uma cirurgia. 
 A medicação anti-hipertensiva deve ser recebida até o dia da cirurgia e retomada tão logo possível no pós-
operatório. 
 Nas cirurgias de urgência e eletivas o controle das oscilações da pressão arterial é mais importante para 
reduzir o risco de complicações cardíacas do que o controle pressão no pré-operatório 
 O fator de risco mais importante no hipertenso é a existência de lesão orgânica, especialmente, insuficiên-
cia coronariana. 
 
 
 
- DIABETES MELITO - 
Prof. S. B. Tenório, Disciplina de Anestesiologia 
 
1. Fisiologia básica do pâncreas 
 O pâncreas é uma glândula exócrina e endócrina. A sua porção exócrina secreta bicarbonato de sódio e 
enzimas que no duodeno têm função digestiva. As principais enzimas digestivas são: amilase (digestão dos carboidra-
tos); tripsina (digestão das proteínas) e a lípase (digestão das gorduras). A porção endócrina do pâncreas é formada 
por células localizadas nas ilhotas de Langerhans que secretam: glucagon (células alfa); insulina (células beta ); so-
mastotatina (células delta). 
 
 
Metabolismo dos carboidratos: 
� A glicose é transportada para dentro das células com auxílio da insulina 
� A insulina aumenta em até 10 vezes a velocidade de transporte da glicose 
� Apenas as células do cérebro e fígado não dependem da insulina para o transporte de glicose 
� O glicogênio, um polímero de glicose, é a forma como o organismo armazena a glicose dentro das células. Desta 
forma, evita-se o aumento da osmolaridade que ocorreria com os níveis aumentados de glicose. 
� Glicogenólise é a degradação do glicogênio. O glucagon e a epinefrina são alguns dos hormônios que ativam a 
glicogenólise 
� Gliconeogênese é a formação de glicose a partir de outros nutrientes, como o ácido graxo e o aminoácido. 
 
 
Insulina: 
� A insulina afeta o metabolismo dos carboidratos, mas também das gorduras e proteínas. É um hormônio anaboli-
zante. 
� Possui ½ vida plasmática de 6 minutos. Liga-se a receptores celulares causando rápida captação de glicose pela 
célula dos músculos, tecido adiposo e fígado. 
� O fígado armazena glicose sob forma de glicogênio. O glicogênio quebra-se em glicose quando: a glicemia cai, 
pela liberação do glucagon e pela queda da insulina no sangue. A insulina converte o excesso de glicose em ácido 
graxo que é transportado até as células de gordura. A insulina inibe a gliconeogênese. A insulina ativa as proteí-
nas carreadoras que transportam glicose para dentro da célula. 
� Nas células gordurosas a insulina promove armazenamento de gordura no tecido adiposo. Promove a síntese do 
ácido graxo, principalmente no hepatócito de onde é transportada para as células gordurosas e outros tecidos. 
� Na falta de insulina são liberados os ácidos graxos, glicerol, colesterol, fosfolipídios na corrente sanguínea predis-
pondo a aterosclerose. 
� A falta de insulina causa também o aumento da produção dos corpos cetônicos pela seguinte reação: 
 
 
 
 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 16 
 
16 
Ácidos graxos (beta oxidases) AcetilCoA 
 
Ácido acetoacétio 
 
Acido beta hidroxibutirico e acetona (corpos cetônicos). 
 
 
2. A fisiopatologia do diabete 
 O diabete melito é uma doença do metabolismo dos carboidratos com repercussão no metabolismo das 
gorduras e proteínas. Afeta 3% da população e sua incidência vem aumentando em taxas maiores nos países ricos. Sua 
característica principal é a hiperglicemia que se deve a falta de produção pelo pâncreas de insulina ou a incapacidade 
da célula responder a insulina e captar a glicose do sangue, devido a alterações nos receptores celulares da insulina. 
Na falta de glicose a célula extrai energia das gorduras do que resulta em aumento dos níveis sanguíneos de ácido 
acético com acidose metabólica e dos corpos cetônicos no sangue razão para clássico hálito de acetona do diabético 
em cetoacidose. 
 
3. Como se classifica o DM? 
 O diabete mélito é classificados em diabete tipo 1 e tipo 2. Não mais são empregados os termos diabete 
insulino-dependente ou juvenil ou diabete não insulino-dependente. Há também outras formas de diabete como o 
gestacional. 
 O diabete tipo 1 responde por 5 a 10% dos casos de DM. É uma doença auto-imune que destrói as células 
beta do pâncreas que param de produzir insulina. Esta forma de diabete tem início, na maioria das vezes, na infância 
ou na adolescência daí a antiga denominação de diabete juvenil. Hoje, sabe-se que o diabete tipo 1 pode ter início 
em qualquer idade, mesmo na 8ª e 9ª década de vida. A rapidez com que a doença destrói as células beta e produz 
sintomas é bastante variável. Na criança e adolescentes pode ser tão rápida que a cetoacidose pode ser a primeira 
manifestação clínica da doença. Em outros casos, o início da doença pode ser insidioso. 
 Os pacientes com diabete tipo 1 podem evoluir muito rapidamente para o coma cetótico, que pode ser o 
primeiro sintoma em muitos pacientes. 
 Nós últimos anos houve avanços no conhecimento da etiopatogenia do DM. Considera-se haver diversas 
formas do diabete tipo 1. Na verdade, acredita-se que o diabete tipo 1 possa ter diferentes etiopatogenias sob um 
mesmo fenótipo tendo em comum a reação auto-imune contra as células beta do pâncreas com a participação de 
fatores genéticos e ambientais. São descritos diversos marcadores genéticos como os anticorpos anti-ilhota pancreáti-
ca (ICA), os anti-anticorpos anti-insulina (IAA), os anticorpos anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) e os 
anticorpos anti-tirosina fosfatase (anti-IA2). 
 As infecções virais que mais se associam com o desenvolvimento do DM são a parotidite, as enteroviroses, a 
rubéola congênita e as citomeagaloviroses. Estas infecções atuam de dois modos distintos: induzem a auto-imunidade 
especifica contra as células beta e por infecção direta e destruição das células beta. 
 O diabete tipo 2 é uma alteração metabólica cujo mecanismo principal é a resistência dos receptores celu-
lares à insulina. Os níveis de insulina podem ser normais . Em geral, é diagnosticada após os 45 anos devida. Todavia, 
cada vez mais são registrados casos de diabete tipo 2 em pacientes mais jovens, inclusive crianças. O diabete tipo 2 
responde por 90 a 95% de todos os casos desta doença. A maior parte dos pacientes com diabete tipo 2 são obesos e 
sedentários. A obesidade, por si, causa algum grau de resistência à insulina. Freqüentemente, a predisposição genéti-
ca neste grupo é evidente. Este tipo de diabete pode permanecer sem diagnóstico por vários anos porque a os níveis 
da glicose sanguínea se eleva lentamente. Estes pacientes são resistentes à cetose porque os níveis sanguíneos de 
insulina são suficientes para evitar a lipólise. Podem ocorrer complicações decorrentes da hiperosmolaridade como 
poliúrica desidratação. 
 Em geral os pacientes com diabete tipo 2 têm a) hiperlipidêmica; b) obesidade; c) hipertensão arterial 
sistêmica; d) resistência à insulina. 
 O diabete gestacional se desenvolve na gravidez e, embora transitório, pode trazer danos ao 
concepto como macrossomia, doenças congênitas e outras. 
 Outras causas de diabete podem ser: uso de corticóides, hiposecreção pancreática na fibrose cística, hemo-
cromatose e cirurgia pancreática. 
 
4. Quais os critérios para o diagnóstico do diabete? 
 O diabético pode apresentar fraqueza muscular, poliúria, polidípsia, emagrecimento, polifagia. Segundo a 
OMS é considerado como diabético todo indivíduo cuja glicemia, colhida ao acaso sem jejum, de pelo menos 
200mg/dL (11,1mmol/L) ou em jejum acima de 126mg/dL(7mmol/L). 
 
5. Quais as complicações do diabete? 
O diabete melito cursa com complicações agudas e crônicas 
As complicações agudas são: 
� Cetoacidose diabética 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 17 
 
17 
� Coma hiperosmolar não cetótico 
� Hipoglicemia (pelo uso de hipoglicemiantes orais ou insulina) 
 
As complicações crônicas são: 
� Hipertensão arterial 
� Doença coronariana (infarto silencioso é comum) 
� Doença vascular periférica e central 
� Neuropatia periférica e central 
� A insuficiência renal 
� Redução da imunidade à infecção 
6. O que é a cetoacidose diabética? 
 A cetoacidose diabética é uma condição clínica que cursa com hiperglicemia, desidratação, aumento dos 
ácidos cetônicos no sangue e acidose metabólica. Decorre da falta absoluta ou relativa da insulina. A falta relativa de 
insulina explica-se pela situação onde há maior necessidade de insulina sem a oferta relativa como pode ocorrer no 
estresse, infecção etc. 
 A cetoacidose ocorre principalmente quando há infecção subjacente, interrupção do tratamento com insuli-
na e por desconhecimento da doença pelo paciente. As três condições necessárias para a cetoacidose diabética são: 
glicemia >300mg/dL, pH <7,3 e bicarbonato sérico < 15mEs/L, cetonas totais > 3mmol/L e cetonúria. 
 Pacientes com cetoacidose diabética podem ter níveis baixos no sangue de Na, K e glicose. Na ausência da 
insulina, que é um hormônio anabólico, há falta de captação da glicose do sangue pelas células musculares, hepáticas 
e gordurosas. Por outro lado, há aumento dos hormônios contra-reguladores glucagon, hormônio do crescimento e 
catecolaminas que contribuem para a metabolização dos triglicerídeos em ácidos graxos livres e gluconeogênese que 
resultam em elevação da glicose sérica. A beta oxidação dos ácidos graxos leva a formação de corpos cetônicos. Os 
corpos cetônicos depletam os tampões extra e intracelular e reduzem a capacidade de tamponamento das células. A 
hiperglicemia produz ainda diurese osmótica que depleta sódio, potássio, fosfato. Na presença de acidose metabólica 
o déficit de potássio é mascarado pelo deslocamento deste íon de dentro para fora das células. 
 A cetoacidose diabética é uma complicação que pode ser fatal se não tratada imediatamente e é agravada 
na combinação da falta de insulina e aumento dos níveis dos hormônios do estresse. É mais comum no diabete tipo 1, 
porém pode ocorrer também no diabete tipo 2, especialmente na vigência de infecção. Cetoacidose diabética pode 
ser o primeiro sinal diagnóstico do diabete tipo 1. 
 
7. Quais os sinais e sintomas da cetoacidose diabética? 
� Cansaço extremo 
� Hálito cetônico 
� Sede extrema mesmo ingerindo água em grande quantidade 
� Perda de peso extrema/perda de apetite 
� Diurese intensa 
� Infecção em cavidades como oral ou cervical na mulher 
� Fraqueza muscular 
� Agitação, irritabilidade, agressão, confusão mental 
� Vômito 
� Dor abdominal 
� Letargia 
� Respiração de Kussmaul (pela acidose metabólica) 
� Coma diabético 
 
8. Quais as complicações da cetoacidose diabética? 
� Hipocalemia 
� Edema cerebral 
� Acidose 
� Desidratação 
� Edema pulmonar 
 
9. Qual o tratamento da cetoacidose diabética 
 0,1U/k/hora de insulina regular, dobrando a dose a cada hora. 
 Com a correção pode ocorrer hipopotassemia porque a insulina facilita o transporte intracelular do potás-
sio. Este íon deve ser monitorado continuamente. 
 Hidratar bem com solução fisiológica 1 a 2L na primeira hora + 200-500mL/hora nas horas 
subseqüentes (no paciente adulto±70kg). 
 Evitar a solução de Ringer com lactado porque o lactato converte-se em bicarbonato no fígado 
 Quando a glicemia atingir 200 mg/dL adicionar glicose a 5% 
 Sonda nasogástrica e sonda urinária 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 18 
 
18 
 Não há necessidade de corrigir a acidose metabólica quando o pH>7,1 
 
10. O que é o coma hiperosmolar não cetótico (CHNC)? 
 Quadro clínico que se caracteriza por hiperglicemia grave, desidratação, hiperosmolaridade e ausência de 
cetose. Alteração no sensório e convulsão pode ocorrer com freqüência. Atinge principalmente o paciente com diabe-
te tipo 2 e tem alta mortalidade. 
 A falta de cetose explica-se porque a produção de insulina do diabete tipo 2 é normal e com isto há inibição 
da lipólise que é o substrato dos corpos cetônicos. 
 A progressão do CHNC é lenta podendo levar até 1 semana para o quadro clínico estar delineado. 
 Pode haver infecção subjacente. 
 
11. Qual o tratamento do coma hiperosmolar não cetótico (CHNC) 
 O problema principal do CHNC é a desidratação por diurese osmótica e a elevada osmolaridade plasmática 
que pode causar dano cerebral. Normalmente não há acidose ou aumento dos corpos cetônicos 
 A hiperglicemia causa hiponatremia (para cada 100mg/dL de elevação na glicemia há redução no 
 Na em 1,6mEq/L) 
 Reposição de grandes volumes de solução fisiológica associada ao cálcio é necessário. 
 
12. Quais as causas de hipoglicemia no diabético e o seu tratamento? 
 Excesso de insulina 
 Incapacidade de secretar glucagon e adrenalina 
 Tratamento: No adulto, cada mililitro de glicose a 50% eleva a glicemia em 2mg/dL. 
 
13. Quais as doenças vasculares no diabético? 
 Afetam tantos a macrovasculatura (insuficiência coronariana e doença vascular cerebral) 
quanto à microvasculatura (retinopatia e nefropatia) 
 
14. Quais as alterações clínicas e laboratoriais decorrentes da neuropatia periférica no diabético? 
ECG: alterações no segmento ST (o diabético faz, com freqüência, pela neuropatia, infarto do miocárdio silencioso). 
A neuropatia autonômica ocorre com mais freqüência no diabético com hipertensão arterial 
A neuropatia autonômica reduz a capacidade de compensação do sistema nervoso para a hipovolemia (maior risco de 
hipotensão arterial) e causa gastroparesia (maior risco de broncoaspiração). 
 
15. Como devem estar os exames laboratoriais? 
O diagnóstico é feito com base em: 
� Glicemia >250mg/dL 
� Creatinina: na presença de cetoácidos há falsa elevação dos níveis séricos da creatinina. Uréia pode estar alta 
pela desidratação 
� Ácido lático: elevado pela má perfusão periférica 
� Sódio: na cetoacidose diabética ocorre uma pesoudohiponatremia por artefato devido aos níveis altos de glicose 
no sangue. Corrige-se o sódio plasmático multiplicando-se 1,6 por cada100mg/dL de glicose acima de 500mg/dL. 
Ex: glicemia de 600 e Na de 132. O Na deve ser somado [132 x (5x1,6)]. Mas o Na pode estar de fato muito baixo 
carreado pela diurese com a glicose. 
� Potássio: na vigência de acidose há aumento do potássio no sangue por desvio de dentro da célula em troca do H. 
Para cada queda de 0,1 no pH há elevação de 0,6mEq/L na potassemia. O potássio pode se reduzir pela 
eliminação renal com os cetoácidos, pelo uso do bicarbonato de sódio. 
� Fósforo: há uma hiperfosfatemia por saída do fósforo da célula pelo estado hipercatabólico. . 
� O cálcio pode estar baixo se houver reposição de fosfato. 
� A osmolaridade sérica medida esta elevada pela hiperglicemia e uréia 
� Pressão osmótica pode estar aumentada 
� Osmolaridade (mOsm/L)= [2(Na+)+ glicose /18 + uréia /6] 
� Hiato aniônico: pode estar aumentado pelo excesso de anions não mensuráveis no sangue (cetoácidos, ácido 
lático). 
� Hiato aniônico (mEq/L) = [Na - (CL-+ HCO3-)] Normal:12 ± 2 mEq/l 
� Glicosúria, cetonúria 
 
16. Como é o tratamento do diabete? 
 O tratamento do diabético baseia-se em dieta alimentar, no uso de insulina e de hipoglicemiantes orais. 
Recentemente o transplante de pâncreas tem sido utilizado com sucesso na reposição das células pancreáticas. 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 19 
 
19 
 O paciente com diabete tipo 1 depende da insulina enquanto no diabete tipo 2 pode ser controlado com 
dieta e exercício ficando as drogas como segunda opção. 
 
 
17. Quais as principais características da insulina? 
 A insulina é produzida nas células beta do pâncreas como um pró-hormônio. É metabolizada no fígado e 
rins. O ser humano produz entre 40 e 50 U/dia de insulina. Sua ½ vida é de 6 minutos. A liberação de insulina é esti-
mulada pela glicose e pelos aminoácidos. Seu mecanismo de ação primário é inibir a liberação de glicose pelo fígado e 
transportar a glicose para dentro das células musculares. A insulina não afeta o transporte da glicose para as células 
do cérebro e fígado. A insulina estimula a formação de glicogênio pelo fígado e inibe a lipólise. Como o diabético tem 
pouca reserva de glicogênio pode haver degradação das proteínas para formar glicose. A insulina também participa do 
transporte dos aminoácidos para dentro das células musculares. A falta de insulina leva a quebra dos lipídios e forma-
ção de ácidos graxos e corpos cetônicos. 
 A insulina é prescrita para os diabéticos tipo 1. Nos diabete tipo 2 ela está indicada depois de exauridas 
outras possibilidades terapêuticas. Nas gestantes os agentes orais estão contra-indicados e a insulina deve ser admi-
nistrada quando apenas a dieta não consegue compensar a glicemia. 
 Existem vários tipos de insulina no mercado. 
 
De acordo com o tempo de ação, podem ser classificadas em: 
� A insulina regular ou cristalina de ação rápida 
� NPH (Neutral Protamine Hagedorn) 
� As insulinas de ação intermediária são as mais utilizadas 
 
 A insulina de ação rápida é utilizada quando há necessidade de uma redução rápida da glicemia como na 
cetoacidose, no coma hiperosmolar, no trauma e nos quadros infecciosos graves. A insulina regular é muitas vezes 
utilizada associada à NPH. A dose de insulina varia de paciente para paciente e deve ser ajustada de acordo com o 
número de calorias ingeridas diariamente na dieta e a resposta do organismo. A medida da glicosúria ou glicemia deve 
ser feita antes de cada refeição, especialmente antes do café da manhã e antes do jantar, que se constituem os perí-
odos mais importantes para a determinação da dose ideal de insulina diária. 
 São dois os esquemas de insulino-terapia mais comumente utilizados na prática clínica: 
� Convencional: duas doses/dia de insulina intermediária (uma antes do café da manhã e uma antes do jantar) ou 
duas doses de pré-mistura (é uma associação NPH regular, respectivamente nas proporções: 80% e 20% ou 70% e 
30%). 
� Intensiva: uma ou duas doses de intermediária ou de longa duração e três a quatro doses de regular/dia de acordo 
com a monitorização domiciliar da glicose urinária ou sangüínea A dose média de insulina é de 0,4U/kg/dia. Todas 
as preparações de insulina disponíveis no Brasil são de 100 U/mL. 
 Preparação da insulina: As preparações insulínicas, disponíveis para uso clínico, podem ter origem animal 
(bovina, suína ou mista) ou humana (semi-sintética por modificação da suína ou por manipulação de DNA recombinan-
te). Esta última é menos antigênica. Resistência insulínica é a situação em que se faz necessário administrar mais de 
100UI/dia de insulina por alguns dias consecutivos, na ausência de condições clínicas que possam causar resistência 
periférica à ação da insulina, tais como cetoacidose, tireotoxicose, acromegalia, hipercorticolismo, infecção e obesi-
dade. Quando há resistência à insulina o tratamento é administrar a insulina humana. 
 
16- Quais as principais características dos hipoglicemiantes orais? 
Os hipoglicemiantes orais são utilizados no diabético tipo 2 para aumentar a produção de insulina e o melhor aprovei-
tamento da glicose. 
Estas drogas pertencem a três grupos farmacológicos: 
� Sulfoniluréia : 
� Biguanidas 
� Inibidores da alfa glicosidase 
 
 
Sulfoniluréias 
 As sulfoniluréias (clorpropamida, glibenclamida, glipizida, glicazida, glimepirida aumentam a produção de 
insulina pelas células beta do pâncreas). Seu principal efeito colateral é a hipoglicemia. O Diabinese® é o mais antigo 
medicamento deste grupo. O Daonil® pertence ao grupo da sulfoniluréia ditos de segunda geração. Causa menos hipo-
glicemia que o diabinese. Podem causar também hiponatremia e rubor da pele quando há ingestão de álcool. 
 
Biguanidas 
 As biguanidas aumentam a sensibilidade dos tecidos periféricos à ação insulínica. A biguanida de maior uso 
clínico é a metformina. Em geral é administrada a cada 12 horas (antes do café da manhã e jantar) e raramente causa 
acidose láctica. Deve ser antes da cirurgia e sua uso deve ser retomado apenas depois de comprovada haver boa fun-
ção renal. Não causam hipoglicemia. Sua melhor indicação é nos diabéticos tipo 2 e obesos que não tiveram boa res-
posta aos exercícios físicos e dieta. 
 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 20 
 
20 
Inibidores da alfa-glicosidase 
 A Acarbose (Glucobay®) é o mais recente hipoglicemiante oral disponível. É um pseudoglicossacarídeo 
obtido pela biotecnologia, a partir de filtrados do cultivo de actinomicetos, do gênero dos actinoplanos. Comporta-se 
como um inibidor da alfa-glicosidase. Administrado por via oral antes das refeições retarda a digestão de carboidratos 
reduzindo a glicemia após as refeições. Não causa hipoglicemia. Sua ação se faz por inibir competitiva e reversivel-
mente a alfa amilase pancreática e enzima hidrolizante ligadas à membrana intestinal. No diabete tipo 2 de difícil 
controle pode ser necessário associar diferentes agentes hipoglicemiantes orais. Nestes casos, porém, com o passar 
dos anos, a grande maioria dos doentes estará usando insulina para controlar o diabete, especialmente nos pacientes 
que estão perdendo peso de maneira lenta e progressiva e que mantém uma glicemia de jejum maior que 200 mg/dL. 
 
18. Quais os cuidados com o diabético que vai para a cirurgia? 
 Pesquisar pela história, exame físico e exames laboratoriais pelas possíveis complicações do diabete. 
 Se houver sinais de neuropatia diabética considerar a possibilidade de não fazer bloqueio sobre o neuroei-
xo(raqui ou peridural), pois o agravamento da neuropatia poderá ser imputado à anestesia. Se o fizer, registre na 
ficha de anestesia. 
 Cancelar os hipoglicemiantes orais por pelo menos 24 horas antes da cirurgia 
 Lembre-se que o jejum pré-operatório pode ser muito prolongado e o paciente sob insulinoterapia pode 
fazer hipoglicemia grave. 
 Lembre-se que estes pacientes podem estar acidóticose desidratados 
 A neuropatia causa gastroparesia o que aumenta o risco de broncoaspiração. Recomenda-se o uso da 10mg 
de metoclopramida (no adulto) 1 hora antes da cirurgia para facilitar o esvaziamento gástrico. 
 Não há meios de identificar o choque hipoglicêmico no paciente sob anestesia geral, logo se deve suspeitar 
sempre desta possibilidade. 
 
19. Quais os exames laboratoriais são úteis? 
� Glicemia de jejum 
� ECG (lembre-se da possibilidade de infarto silencioso) 
� Uréia e creatinina (função renal pode estar alterada) 
� Eletrólitos (Na, K) e pH 
 
20. Cite um regimes de insulina para o diabético no centro cirúrgico 
A glicemia deve na cirurgia ser mantida entre 120 e 200mg/dL. Para evitar a hipoglicemia deve-se retirar a insulina 
durante o período de jejum. Há vários regimes propostos para a cirurgia do diabético 
Regime clássico, controle não rígido (Miller, Ed 2005, pág. 1024) 
� Objetivo: evitar a hipoglicemia, a cetoacidose a hiperosmolaridade. 
� Jejum a partir da meia noite 
� Manter um copo de suco de laranja ao lado do leito em caso de hipoglicemia 
� Às 6 horas da manhã instalar uma solução de glicose a 5% e iniciar infusão na velocidade de 125mL/hora/70kg de 
peso. 
� Injetar metade da dose da insulina que é normalmente utilizada pela via subcutânea 
� Manter a solução de glicose na mesma velocidade 
� Dosar glicemia na recuperação pós-anestésica 
 
Regime rígido 
Objetivos: manter a glicemia entre 79 e 120mg/dL. Mantendo estes níveis está demonstrado que há melhor cicatriza-
ção da ferida operatória e menos risco de infecção. 
� Determine a glicemia pré-prandial na noite antes da cirurgia 
� Inicie infusão de 50mL/70kg/hora de solução de glicose a 5% 
� Adicione uma infusão de 50 U de insulina em 250 mL de solução fisiológica 
� A velocidade de infusão deve ser ajustada para: (U/hora= glicemia/150mg/dL). Se o paciente está tomando 
corticóide o denominador deve ser 100mg/dL 
� Mensurar a glicose no início da cirurgia e a cada 1 a 2horas conforme necessidade 
� Ajuste a glicemia para entre 100 e 200mg/dL 
� Se houver hipoglicemia interromper a insulina e fazer 15mL de glicose a 50% 
Há regimes de terapia insulínica alternativos 
 Um autor examinou dois grupos de 60 diabéticos que receberam insulina sob infusão contínua 1,25U/hora 
ou um bolus de 10U a cada 2 horas. A glicemia foi medida a cada 15minutos durante toda a cirurgia até o início do 
período pós-operatório. A glicemia foi comparável nos dois grupos com exceção do 60º minuto onde o grupo do bolus 
teve maior flutuação. Um paciente se tornou hiperglicêmico em cada grupo. Houve um caso de hipoglicemia no grupo 
que recebeu o bolus de 10 U de insulina (Br. J. Anaesth.1994; 72: 5–10). 
 Sempre que possível o endocrinologista do paciente deve ser ouvido 
 
 
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 21 
 
21 
 
 
 
- CARDIOPATIA ISQUÊMICA E ANESTESIA - 
 
 
Caso Clínico 
Paciente BAC com 60 anos de idade será submetido à ressecção de tumor de intestino. Tem história de angina pecto-
ris, é hipertenso e tem diabete melito tipo 2I. A cintilografia com tálio-dipiridamol demonstrou defeito de perfusão 
anteroseptal. No cateterismo cardíaco apresentou lesão crítica em artéria circunflexa e lesão de 50% na descendente 
anterior. Tem história de infarto antigo. Durante a cirurgia apresentou depressão de 2mm no segmento ST em V5 
durante a manipulação do cólon. 
 
1. Qual a anatomia das artérias coronarianas (fig 1) e qual seu fluxo? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 1: As artérias coronárias. Recebem 5% do débito cardíaco em repouso 
 
2. Quais os principais fatores de risco para cardiopatia isquêmica? 
 Idade, sexo masculino, história familiar, hipertensão arterial, tabagismo, hipercolesterolemia, diabete 
melito, sedentarismo e obesidade. 
 
3. Por que ocorre isquemia do miocárdio? 
 Ocorre isquemia miocárdica sempre que há desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio ao mio-
cárdio. 
 
4. Quais os fatores determinam a oferta de oxigênio ao coração?. 
a) Conteúdo de oxigênio do sangue arterial 
• Cada mg de hemoglobina (Hb) transporta, se totalmente saturada, 1,34mL de oxigênio. Há uma pequena 
fração de oxigênio que é transportado dissolvido no sangue. Logo o conteúdo de oxigênio (CaO2) depende 
da taxa de Hb, da sua saturação e da PaO2, na seguinte relação: 
• CaO2 = 1,34 x Hb x saturação da Hb + 0,003 x PaO2. 
• Cada 100mL de sangue com 15g de Hb saturada com oxigênio, carreia 20mL de O2. Um indivíduo com 5L 
carreia 1L de oxigênio. 
 
b) Pressão de perfusão coronariana (PPC): Não basta haver oxigênio suficiente. É necessário que ele per funda as arté-
rias coronarianas. A pressão de perfusão coronariana é a diferença ente a pressão diastólica na aorta e a pressão dias-
tólica final do ventrículo esquerdo (PDFVE). 
 
PPC= PA – PDFVE 
 
Logo, o suprimento de oxigênio pode estar comprometido na anemia grave, na hipoxemia, na obstrução coronariana, 
na queda da pressão diastólica aórtica e na insuficiência cardíaca congestiva (elevação na PDFVE.). 
 
5. Quais são os determinantes do consumo de oxigênio pelo miocárdio? 
a. Freqüência cardíaca é o fator mais importante na determinação do consumo de oxigênio. Bradicardia mode-
rada melhora a oferta (aumenta o tempo diastólico) e reduz o consumo de oxigênio ao miocárdio. No entan-
 
APOSTILA DE ANESTESIOLOGIA: Internato Página 22 
 
22 
Fig 3 ECG 
• O ECG avalia atividade elétrica do 
coração.
• O ECG não identifica alterações 
hemodinâmicas (é possível que 
mesmo um coração parado 
apresente traçado normal no ECG, 
desde que haja atividade elétrica)
• Observar:
• A duração do intervalo PR e formato 
da onda P
• A amplitude da onda Q e duração do 
QRS
• A forma do QRS
• Forma e duração do segmento ST
• A onda T (amplitude, formato)
to redução muito grande na freqüência cardíaca pode comprometer a PPC por alterar seus dois componentes. 
A taquicardia é fator importante de aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
b. Contratilidade do miocárdio. Agentes que reduzem a contratilidade do miocárdio (halotano, isoflurano, beta-
bloqueadores) melhoram a oferta de oxigênio ao miocárdio pela redução do consumo. Todavia, a PPC estará 
comprometida se houver, paralelamente, hipotensão arterial. 
c. Tensão na parede miocárdica. Todo aumento excessivo na pós-carga (hipertensão arterial) resultará em au-
mento da pressão gerada pelo coração durante a sístole e aumento do consumo de oxigênio. 
 
6. Em resumo, como balancear apropriadamente a relação entre oferta/consumo de oxigênioduran-
te uma cirurgia? 
 Pelo manuseio apropriado da pré-carga, da freqüência cardíaca, da pós carga e da contratilidade. Podem 
aumentar o consumo de oxigênio miocárdico durante uma cirurgia e causar isquemia: 
 A infusão de grandes volumes de líquidos aumenta a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e reduz 
a PPC. A anestesia superficial, o uso inapropriado de drogas inotrópicas e o uso de algumas drogas anestésicas como a 
cetamina podem provocar aumento súbito da pressão arterial, da FC e da contratilidade do miocárdio e causar isque-
mia do miocárdio. 
 
1. Quais os fatores de risco para o IM? 
a. Cardiopatia isquêmica (IM prévio ou angina) 
b. Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
c. Cardiopatia valvular (estenose aórtica) 
d. Arritmias por doença coronariana 
e. Idade avançada 
f. Tipo de cirurgia 
 
7. Quais os procedimentos cirúrgicos acarretam maior risco de IM per-operatório? 
 Os pacientes submetidos à correção de aneurisma da aorta abdominal são de mais alto risco para IM perope-
ratório que pode ocorrer, em geral, pelo clampeio da aorta. No entanto, em toda cirurgia de grande porte pode ocor-
rer IM. Além disto, a dor pós-operatória pode ser importante fator de risco para IM.. 
 
8. Como suspeitar, pela