Funções das Vias Respiratórias

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

ORGANIZAÇÃO GERAL DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
O sistema nervoso autônomo é ativado, principalmente, por centros localizados na medula espinhal, no tronco cerebral e no hipotálamo. Além disso, porções do córtex cerebral, em especial do córtex límbico, podem transmitir sinais para os centros inferiores, e isso pode influenciar o controle autônomo. O sistema nervoso autônomo também opera, em geral, por meio de reflexos viscerais, isto é, sinais sensoriais subconscientes de órgão visceral podem chegar aos gânglios autônomos, no tronco cerebral ou no hipotálamo e então retornar como respostas reflexas subconscientes, diretamente de volta para o órgão visceral, para o controle de suas atividades. Os sinais autônomos eferentes são transmitidos aos diferentes órgãos do corpo por meio de duas grandes subdivisões chamadas sistema nervoso simpático e sistema nervoso parassimpático, cujas características e funções são descritas a seguir. 
Anatomia Fisiológica do Sistema Nervoso Simpático = A Figura 60-1 mostra a organização geral das porções periféricas do sistema nervoso simpático. Mostrados especificamente na figura são: (1) uma das duas cadeias de gânglios simpáticos paravertebrais, interconectadas com os nervos espinhais, ao lado da coluna vertebral, (2) dois gânglios pré-vertebrais(o celíaco e o hipogástrico),e (3) nervos que se estendem dos gânglios aos diferentes órgãos internos. As fibras nervosas simpáticas se originam na medula espinhal junto com os nervos espinhais entre os segmentos TI e L2, projetando-se primeiro para a cadeia simpática e, daí, para os tecidos e órgãos que são estimulados pelos nervos simpáticos. 
Neurônios Simpáticos Pré e Pós-ganglionares = Os nervos simpáticos são diferentes dos nervos motores esqueléticos da seguinte forma: cada via simpática, da medula ao tecido estimulado, é composta de dois neurônios, o neurônio pré-ganglionar e o outro pós-ganglionar, em contraste com apenas um só neurônio, na via motora esquelética. O corpo celular de cada neurônio pré-ganglionar se localiza no corno intermediolateral da medula espinhal; sua fibra passa, como mostrado na Figura 60-2, pela raiz anterior da medula para o nervo espinhal correspondente. Imediatamente após o nervo espinhal deixar o canal espinhal, as fibras simpáticas pré-ganglionares deixam o nervo espinhal e passam pelo ramo comunicante branco para um dos gânglios da cadeia simpática. Então, o curso das fibras pode ser um dos três seguintes: (1) pode fazer sinapse com neurônios simpáticos pós-ganglionares, no gânglio em que entra; (2) pode se dirigir, para cima ou para baixo, na cadeia e fazer sinapse com outro gânglio da cadeia, ou (3) pode ainda percorrer distâncias variáveis pela cadeia e, então, por meio de um dos nervos simpáticos, se dirigir para fora da cadeia, fazendo finalmente sinapse em gânglio simpático periférico. O neurônio simpático pós-ganglionar, por sua vez, se origina nos gânglios da cadeia simpática ou nos gânglios simpáticos periféricos. Em qualquer dos casos, as fibras pós-ganglionares se dirigem para seus destinos em diversos órgãos. 
Fibras Nervosas Simpáticas nos Nervos Esqueléticos = Algumas das fibras pós-ganglionares passam de voltada cadeia simpática para os nervos espinhais, pelos ramos comunicantes cinzentos, em todos os níveis da medula, como mostrado na Figura 60-2. Essas fibras simpáticas são todas finas, do tipo C, e se estendem para todas as partes do corpo por meio dos nervos esqueléticos. Elas controlam os vasos sanguíneos, as glândulas sudoríparas e os músculos piloeretores dos pelos. Aproximadamente, 8% das fibras do nervo esquelético são fibras simpáticas, fato que indica sua grande importância. 
Distribuição Segmentar das Fibras Nervosas Simpáticas = As vias simpáticas, que se originam nos diferentes segmentos da medula espinhal, não são necessariamente distribuídas para as mesmas partes do corpo como as fibras nervosas espinhais somáticas dos mesmos segmentos. Ao contrário, as fibras simpáticas do segmento TI em geral se projetam para cima na cadeia simpática, para terminar na cabeça; de T2 para terminar no pescoço; de T3, T4, T5 e T6 para o tórax; de T7, T8, T9, TIO e TI 1 para o abdome e de T12, LI e L2 para as pernas.Essa distribuição é aproximada e pode ocorrer superposição. A distribuição dos nervos simpáticos para cada órgão é determinada em parte pela localização original do órgão no embrião. Por exemplo, o coração recebe muitas fibras nervosas simpáticas da porção cervical da cadeia simpática porque ocoração se origina embriologicamente na região cervical do embrião, antes de se deslocar para o tórax. De modo semelhante, os órgãos abdominais recebem a maior parte da inervação simpática dos segmentos inferiores da medula espinhal torácica porque a maior parte do intestino primitivo se originou nessa área. 
Natureza Especial das Terminações Nervosas Simpáticas na Medula Adrenal = Fibras nervosas simpáticas pré-ganglionares se projetam diretamente sem fazer sinapse, ao longo de todo o seu percurso, desde o corno intermediolateral da medula espinhal, passando pelas cadeias simpáticas e, em seguida, pelos nervos esplâncnicos para, por fim, fazer sinapse nas duas medulas adrenais. Aí, elas terminam diretamente em células neuronais modificadas que secretam epinefrina e norepinefrinana corrente sanguínea. Essas células secretórias são embriologicamente derivadas do tecido nervoso e são verdadeiros neurônios pós-ganglionares; de fato, elas possuem fibras nervosas rudimentares, de cujas terminações ocorre a secreção dos hormônios medulares adrenais epinefrina e norepinefrina.
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO
O sistema nervoso parassimpático é mostrado na Figura 60-3, demonstrando que as fibras parassimpáticas deixam o sistema nervoso central pelos nervos cranianos III, VII, IX e X; fibras parassimpáticas adicionais deixam a parte mais inferior da medula espinhal, pelos segundo e terceiro nervos espinhais sacrais e ocasionalmente pelos primeiro e quarto nervos sacrais. Aproximadamente, 75% de todas as fibras nervosas parassimpáticas cursam pelo nervo vago (décimo par de nervos cranianos), passando para todas as regiões torácicas e abdominais. Portanto, o fisiologista que se refere ao sistema nervoso parassimpático em geral refere-se principalmente aos dois nervos vagos. Os nervos vagos suprem de nervos parassimpáticos o coração, os pulmões, o esôfago, o estômago, todo o intestino delgado, a metade proximal do cólon, o fígado, a vesícula biliar, o pâncreas, os rins e as porções superiores dos ureteres.
As fibras parassimpáticas do terceiro nervo craniano vão para o esfíncter pupilar e o músculo ciliar do olho. Fibras do sétimo nervo cranianos e projetam para as glândulas lacrimais, nasais e submandibulares. E as fibras do nono nervo craniano vão para a glândula parótida. As fibras parassimpáticas sacrais cursam pelos nervos pélvicos, que passam pelo plexo espinhal sacral de cada lado da medula, no nível de S2 e S3. Essas fibras se distribuem para o cólon descendente, o reto, a bexiga e as porções inferiores dos ureteres. Além disso, esse grupo sacral parassimpático supre sinais nervosos para toda a genitália externa para causar ereção. 
Neurônios Parassimpáticos Pré-ganglionares e Pós-ganglionares = O sistema parassimpático, como o simpático, tem tanto neurônios pré-ganglionares quanto pós-ganglionares. Entretanto, exceto no caso de alguns nervos cranianos parassimpáticos, as fibras pré-ganglionares passam de forma ininterrupta por todo o caminho até o órgão que deverá ser controlado. Na parede do órgão, ficam localizados os neurônios pós-ganglionares. As fibras pré-ganglionares fazem sinapse com eles, e fibras pós-ganglionares extremamente curtas, de fração de milímetro a diversos centímetros de extensão, deixam os neurônios para inervar os tecidos do órgão. Essa localização dos neurônios pós-ganglionares parassimpáticos, no próprio órgão, é bastante diferente da disposição dos gânglios simpáticos porque os corpos celulares dos neurônios
pós-ganglionares simpáticos estão quase sempre localizados nos gânglios da cadeia simpática ou em outros gânglios discretos no abdome, em vez de no órgão a ser excitado.
CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DA FUNÇÃO SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA
FIBRAS COLINÉRGICAS E ADRENÉRGICAS — SECREÇÃO DE ACETILCOLINA OU NOREPINEFRINA
As fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas secretam principalmente uma das duas substâncias transmissoras sinápticas: acetilcolina ou norepinefrina. As fibras que secretam acetilcolina são chamadas colinérgicas. As que secretam norepinefrina são chamadas adrenérgicas, termo derivado de adrenalina, que é o nome alternativo para a epinefrina. Todos os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos, tanto no sistema nervoso simpático quanto no parassimpático. Acetilcolina ou substâncias tipo acetilcolina, quando aplicadas aos gânglios, irão excitar tanto os neurônios pós-ganglionares simpáticos quanto os parassimpáticos. Todos ou quase todos os neurônios pós-ganglionares do sistema parassimpático também são colinérgicos. Em vez disso, a maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos são adrenérgicos. Entretanto, as fibras nervosas pós-ganglionares simpáticas para as glândulas sudoríparas, para os músculos piloeretores dos pelos e para alguns vasos sanguíneos são colinérgicas. Então, todas ou quase todasas terminações nervosas do sistema parassimpático secretam acetilcolina. Quase todas as terminações nervosas simpáticas secretam norepinefrina, mas poucas secretam acetilcolina. Esses neurotransmissores por sua vez agem nos diferentes órgãos para causar, respectivamente, os efeitos parassimpáticos ou simpáticos. Portanto, a acetilcolina é chamada transmissor parassimpático e a norepinefrina, transmissor simpático.
MECANISMOS DE LIBERAÇÃO E SUBSEQUENTE REMOÇÃO DO TRANSMISSOR NAS TERMINAÇÕES NERVOSAS PÓS-GANGLIONARES
Liberação de Acetilcolina e Norepinefrina pelas Terminações Nervosas Pós-ganglionares = Algumas das terminações nervosas autônomas pós-ganglionares, especialmente as dos nervos parassimpáticos, são similares, mas muito menores do que as da junção neuromuscular esquelética. Entretanto, muitas das fibras nervosas parassimpáticas e quase todas as fibras simpáticas meramente tocam as células efetoras dos órgãos que inervam à medida que passam; ou, em alguns casos, elas terminam em meio ao tecido conjuntivo adjacente às células que devem ser estimuladas. Onde esses filamentos tocam ou passam por cima ou próximo das células a serem estimuladas, eles em geral têm dilatações bulbosas, chamadas varicosidades; são nessas varicosidades que as vesículas transmissoras de acetilcolina ou norepinefrina são sintetizadas e armazenadas. Também nas varicosidades existe grande número de mitocôndrias que fornecem trifosfato de adenosina, que é necessário para fornecer energia à síntese de acetilcolina ou norepinefrina. Quando potencial de ação se propaga pelo terminal das fibras, a despolarização resultante aumenta a permeabilidade da membrana da fibra aos íons cálcio, permitindo que esses íons se difundam para as terminações nervosas ou varicosidades. Os íons cálcio por sua vez fazem com que as vesículas dos terminais ou varicosidades liberem seus conteúdos para o exterior. Dessa forma, os neurotransmissores são liberados.
Receptores nos Órgãos Efetores = Antes que a acetilcolina, norepinefrina ou epinefrina secretadas por terminação nervosa autônoma possam estimular um órgão efetor, elas devem primeiro se ligar a receptores específicos nas células efetoras. O receptor fica na parte exterior da membrana celular, ligado como grupamento prostético a uma molécula proteica que atravessa toda a membrana celular. Quando a substância transmissora se liga ao receptor, isso causa alteração conformacional na estrutura da molécula proteica. Por sua vez, a molécula proteica alterada excita ou inibe a célula, geralmente por (1) causar alteração da permeabilidade da membrana celular para um ou mais íons, ou (2) ativar ou inativar a enzima, ligada do outro lado do receptor proteico, onde ele proemina para o interior da célula. 
Excitação ou Inibição das Células Efetoras pela Mudança da Permeabilidade de Suas Membranas = Como a proteína receptora é parte integral da membrana celular, a alteração conformacional da estrutura da proteína receptora em geral abre ou fecha um canal iônico pelo interstício da molécula proteica, alterando então a permeabilidade da membrana celular a diversos íons. Por exemplo, os canais iônicos de sódio e/ou cálcio com frequência se abrem, permitindo o influxo rápido dos seus respectivos íons para o interior da célula, em geral despolarizando a membrana celular e excitando a célula. Em outros momentos, os canais de potássio são abertos, permitindo que os íons potássio se difundam para fora da célula e isso usualmente inibe a célula porque a perda de íons potássio eletropositivos cria hipernegatividade no interior da célula. Em algumas células, o ambiente iônico intracelular alterado irá provocar modificações celulares internas como, por exemplo, efeito direto dos íons cálcio para promover a contração da musculatura lisa. 
Ação dos Receptores pela Alteração de Enzimas Intracelulares Atuando como “Segundos Mensageiros" = Outra forma do receptor funcionar é ativar ou inativar uma enzima no interior da célula (ou outra molécula intracelular). A enzima em geral está ligada à proteína receptora, onde o receptor se projeta para o interior da célula. Por exemplo, a ligação da norepinefrina com seu receptor, na parte externa de muitas células, aumenta a atividade da enzima adenilil ciclase no interior da célula e isso causa a formação de monofosfato cíclico de adenosina (AMPc). O AMPc, por sua vez, pode iniciar qualquer uma das diferentes ações intracelulares, e o efeito preciso depende da maquinaria química da célula efetora. É fácil entender como substância transmissora autônoma pode causar inibição em alguns órgãos e excitação em outros. Isso é determinado pela natureza da proteína receptora na membrana celular e pelo efeito da ligação do receptor sobre seu estado conformacional. Em cada órgão, os efeitos resultantes são provavelmente diferentes dos outros órgãos.
DOIS TIPOS PRINCIPAIS DE RECEPTORES DE ACETILCOLINA — RECEPTORES MUSCARÍNICOS E NICOTÍNICOS
A acetilcolina ativa principalmente dois tipos de receptores. Eles são chamados receptores muscarínicos e nicotínicos. As razões para esses nomes é que a muscarina, veneno de cogumelos, ativa apenas os receptores muscarínicos, enquanto a nicotina ativa apenas os receptores nicotínicos; a acetilcolina ativa ambos. Os receptores muscarínicos são encontrados em todas as células efetoras estimuladas pelos neurônios colinérgicos pós-ganglionares tanto do sistema nervoso parassimpático quanto do simpático. Os receptores nicotínicos são encontrados nos gânglios autônomos nas sinapses entre os neurônios pré-ganglionares e pós-ganglionares tanto do sistema simpático quanto do parassimpático. (Os receptores nicotínicos estão também presentes em muitas terminações nervosas não autônomas —por exemplo, nas junções neuromusculares, nos músculos esqueléticos [discutido no Cap. 7].) O entendimento dos dois tipos de receptores é especialmente importante porque fármacos específicos são, com frequência, usados como medicamentos para estimular ou bloquear um ou outro dos dois tipos de receptores. 
Receptores Adrenérgicos — Receptores Alfa e Beta = Existem também dois tipos principais de receptores adrenérgicos, receptores alfa e receptores beta. Os receptores beta, por sua vez, são divididos em beta x, beta 2 e beta, porque determinadas substâncias químicas afetam apenas certos receptores beta. Também existe divisão dos receptores alfa em receptores alfaY e alfa.y A norepinefrina e a epinefrina, secretadas no sangue pela medula adrenal, têm efeitos ligeiramente diferentes na excitação dos receptores alfa e beta. A norepinefrina excita principalmente os receptores alfa, mas excita os receptores beta em menor grau. Ao contrário, a epinefrina
excita ambos os tipos de receptores de forma aproximadamente igual. Portanto, os efeitos relativos da norepinefrina e da epinefrina nos diferentes órgãos efetores são determinados pelos tipos de receptores existentes nesses órgãos. Se forem todos receptores do tipo beta, a epinefrina terá ação mais eficaz. A Tabela 60-1 mostra a distribuição dos receptores alfa e beta em alguns órgãos e sistemas controlados pelo simpático. Note que certas funções alfa são excitatórias, enquanto outras são inibitórias. Da mesma forma, certas funções beta são excitatórias e outras são inibitórias. Portanto, os receptores alfa e beta não estão necessariamente associados à excitação ou inibição, mas simplesmente à afinidade do hormônio pelos receptores do dado órgão efetor. Uma substância sintética quimicamente semelhante à epinefrina e à norepinefrina, a isopropil norepinefrina, tem ação extremamente forte nos receptores beta e, em essência, nenhuma ação nos receptores alfa.
Glândulas do Organismo. As glândulas nasais, lacrimais, salivares e muitas glândulas gastrointestinais são intensamente estimuladas pelo sistema nervoso parassimpático, resultando em geral em abundantes quantidades de secreção aquosa.
FUNÇÕES DAS VIAS RESPIRATÓRIAS: TRAQUEIA, BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS
 Figura 37-8 mostra o sistema respiratório, apresentando, especialmente, as vias respiratórias. O ar é distribuído, nos pulmões, pela traqueia, brônquios e bronquíolos. Um dos mais importantes desafios em todas as vias respiratórias é mantê-las abertas e permitir o livre fluxo de ar para os alvéolos e a partir deles. Para evitar o colapso da traqueia, múltiplos anéis cartilaginosos existem por cinco sextos do diâmetro traqueal. Nas paredes brônquicas, placas cartilaginosas encurvadas menos extensas mantêm a rigidez de forma razoável, embora permitam mobilidade suficiente para a expansão e contração dos pulmões. Essas placas ficam progressivamente menos extensas nas últimas gerações de brônquios, e não estão presentes nos bronquíolos que, geralmente, têm diâmetros menores que 1,5 milímetro. Os bronquíolos não estão livres de colapso pela rigidez de suas paredes. Em vez disso, eles são mantidos expandidos pelas mesmas pressões transpulmonares que expandem os alvéolos. Isto é, conforme os alvéolos aumentam, os bronquíolos também aumentam, mas não na mesma intensidade. 
PAREDE MUSCULAR DOS BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS E SEUS CONTROLES = Em todas as áreas da traqueia e brônquios não ocupadas por placas cartilaginosas as paredes são compostas principalmente por músculo liso. As paredes dos bronquíolos também são quase de modo completo formadas por músculo liso, com a exceção do bronquíolo mais terminal, denominado bronquíolo respiratório, que é constituído, em sua maior parte, de epitélio pulmonar e tecido fibroso subjacente, mais algumas fibras musculares lisas. Muitas doenças pulmonares obstrutivas do pulmão resultam do estreitamento dos brônquios menores e dos maiores bronquíolos, frequentemente por causa da contração excessiva da própria musculatura lisa. RESISTÊNCIA AO FLUXO AÉREO NA ÁRVORE BRÔNQUICA = Sob condições respiratórias normais, o ar transita pelas vias respiratórias tão facilmente que gradiente de menos de 1 de pressão da água dos alvéolos, com relação à atmosfera, é suficiente para causar fluxo de ar para respiração tranquila. A maior quantidade de resistência ao fluxo aéreo ocorre não nas pequenas passagens de ar dos bronquíolos terminais, mas em alguns bronquíolos maiores e brônquios adjacentes à traqueia. A razão para essa alta resistência é que existem, relativamente, poucos desses brônquios maiores em comparação com cerca de 65.000 bronquíolos terminais paralelos, por onde quantidade mínima de ar deve passar.
Todavia, em condições patológicas, os bronquíolos menores têm papel muito maior na determinação da resistência ao fluxo aéreo, por causa de seu pequeno diâmetro e por serem facilmente ocluídos por (1) contração muscular de suas paredes, (2) edema que ocorre em suas paredes ou (3) acúmulo de muco no lúmen dos bronquíolos.
Controle Neural e Local da Musculatura Bronquiolar —Dilatação “Simpática" dos Bronquíolos. O controle direto dos bronquíolos pelas fibras nervosas simpáticas é relativamente fraco porque poucas dessas fibras penetram nas porções centrais do pulmão. Entretanto, a árvore brônquica é muito mais exposta à norepinefrina e epinefrina, liberadas na corrente sanguínea pela estimulação simpática da medula da glândula adrenal. Ambos os hormônios, especialmente a epinefrina, por causa de sua maior estimulação dos receptores betadrenérgicos, causam dilatação da árvore brônquica.
Constrição Parassimpática dos Bronquíolos. Umas poucas fibras parassimpáticas, derivadas do nervo vago, penetram no parênquima pulmonar. Esses nervos secretam acetilcolina e, quando ativados, causam constrição leve a moderada dos bronquíolos. Quando doença como a asma já causou alguma constrição bronquiolar, a estimulação nervosa parassimpática sobreposta com frequência piora esta condição. Quando isso ocorre, a administração de fármacos que bloqueiam os efeitos da acetilcolina, como a atropina, pode, algumas vezes, relaxar as vias respiratórias o suficiente para melhorar a obstrução. Algumas vezes, os nervos parassimpáticos também são ativados por reflexos que se originam nos pulmões. A maioria deles começa com a irritação da membrana epitelial das próprias vias respiratórias, iniciada por gases nocivos, poeira, fumaça de cigarro ou infecção brônquica. Reflexo constritor bronquiolar também ocorre com frequência quando micro-êmbolos ocluem algumas artérias pulmonares. 
FATORES SECRETORES LOCAIS FREQUENTEMENTE CAUSAM CONSTRIÇÃO BRONQUIOLAR = Diversas substâncias, formadas nos próprios pulmões, são com frequência muito ativas em produzir a constrição bronquiolar. Duas das mais importantes dessas são a histamina e a substância de reação lenta da anafdaxia. Ambas são liberadas pelos mastócitos dos tecidos pulmonares, durante reações alérgicas, especialmente as causadas pelo pólen no ar. Portanto, elas têm papel fundamental na origem da obstrução das vias aéreas que ocorre na asma alérgica; isto é especialmente verdadeiro para a substância de reação lenta da anafilaxia. As mesmas substâncias irritantes que causam reflexos constritores parassimpáticos das vias aéreas —cigarro, poeira, dióxido de enxofre e alguns elementos ácidos na poluição —frequentemente agem de modo direto nos tecidos pulmonares, iniciando reações locais não neurais que causam constrição das vias aéreas.
Asma —Contração Espasmódica dos Músculos Lisos nos Bronquíolos
A asma é caracterizada pela contração espástica da musculatura lisa dos bronquíolos, o que ocasiona sua obstrução parcial e extrema dificuldade para respirar. A doença acomete 3% a 5% de todas as pessoas em algum período da vida. A causa comum para a asma é a hipersensibilidade contrátil bronquiolar em resposta a substâncias estranhas no ar. Em cerca de 70% dos pacientes abaixo de 30 anos de idade, a asma é causada por hipersensibilidade alérgica, especialmente a sensibilidade ao pólen das plantas. Em pessoas com mais idade, a causa é, quase sempre, a hipersensibilidade a partículas irritativas não alérgicas, tais como as presentes no ar poluído. Acredita-se que a reação alérgica que ocorre na asma do tipo alérgico se dá da seguinte maneira: a pessoa tipicamente alérgica tende a formar grandes e anormais quantidades de anticorpos IgE, e esses anticorpos causam reações alérgicas quando interagem com antígenos específicos que proporcionaram o desenvolvimento dos anticorpos na primeira ocasião, como explicado no Capítulo 34. Na asma, esses anticorpos estão ligados, principalmente, aos mastócitos presentes no interstício pulmonar, em associação íntima com os bronquíolos e pequenos brônquios. Quando a pessoa asmática respira o pólen para o qual é sensível (i. e. ,para o qual desenvolveu anticorpos IgE), este reage com os anticorpos ligados aos mastócitos, que liberam várias substâncias diferentes
como resposta. Entre elas estão (a) histamina, (b) substância de anafüaxia de reação lenta (que é mistura de leucotrienos), (c) fator quimiotático eosinofílico e (d) bradicinina. Os efeitos combinados de todos estes fatores, especialmente a substância de anafilaxia de reação lenta, produzem (1) edema localizado nas paredes dos pequenos bronquíolos, assim como secreção de muco espesso, no interior do lúmen bronquiolar, e (2) espasmo da musculatura lisa bronquiolar. Portanto, a resistência das vias aéreas aumenta bastante. Como discutido neste capítulo, o diâmetro bronquiolar na asma fica menor durante a expiração do que durante a inspiração, o que é causado pelo colapso bronquiolar durante o esforço expiratório que comprime as paredes externas dos bronquíolos. Visto que os bronquíolos dos pulmões asmáticos já estão parcialmente ocluídos, oclusão adicional, resultante de pressão externa, cria obstrução especialmente grave durante a expiração, isto é, a pessoa asmática frequentemente pode inspirar de modo muito adequado, mas tem grande dificuldade para expirar. Os registros clínicos mostram (1) fluxo expiratório máximo bastante reduzido e (2) redução do volume expiratório no tempo. Ademais, todos esses resultados juntos resultam em dispnéia ou “fome de ar” que é discutida adiante neste capítulo. A capacidade residual funcional e o volume residual pulmonar são especialmente aumentados durante a crise asmática aguda, por causa da dificuldade em expirar o ar dos pulmões. Também, ao longo de anos, a caixa torácica fica permanentemente aumentada, causando o aspecto de “tórax em barril” e tanto a capacidade residual funcional como o volume residual pulmonar ficam aumentados da mesma forma.
SURFACTANTE, TENSÃO SUPERFICIAL E COLAPSO ALVEOLAR
PRINCÍPIOS DA TENSÃO SUPERFICIAL. Quando a água forma uma superfície de contato com o ar, as moléculas da água na superfície têm atração especialmente forte umas pelas outras. Como resultado, a superfície da água está sempre tentando se contrair. Isto é o que mantém as gotas de chuva unidas —isto é, existe firme membrana contrátil, constituída por moléculas de água, por toda a superfície da gota. Agora, vamos reverter esses princípios e ver o que acontece nas superfícies internas do alvéolo. Aí, a superfície da água também está tentando se contrair. Isso resulta em tentativa de forçar o ar para fora do alvéolo, pelo brônquio, e, ao fazer isso, induz o colapso do alvéolo. O efeito global é o de causar força contrátil elástica de todo o pulmão que é referida como força elástica da tensão superficial.
O SURFACTANTE E SEUS EFEITOS NA TENSÃO SUPERFICIAL
O surfactante é um agente ativo da superfície da água, o que significa que ele reduz bastante a tensão superficial da água. É secretado por células epiteliais especiais secretoras de surfactante chamadas células epiteliais alveolares tipo II, que constituem cerca de 10% da área de superfície alveolar. Essas células são granulares, contêm inclusões lipídicas que são secretadas no surfactante dentro dos alvéolos. O surfactante é mistura complexa de vários fosfolipídios, proteínas e íons. Os componentes mais importantes são o fosfolipídio dipalmitoilfosfatidilcolina, as apoproteínas surfactantese os íons cálcio. A dipalmitoilfosfatidilcolina e vários fosfolipídios menos importantes são responsáveis pela redução da tensão superficial. Eles agem dessa maneira porque não se dissolvem, uniformemente, no líquido que recobre a superfície alveolar. Parte das moléculas se dissolve, enquanto o restante se espalha sobre a superfície da água no alvéolo. Essa superfície tem entre 1/12 e 1/2 da tensão superficial da superfície de água pura. Em termos quantitativos, a tensão superficial dos diferentes líquidos aquosos é aproximadamente a seguinte: água pura, 72 dinas/cm; líquidos normais que revestem os alvéolos, mas sem surfactante, 50 dinas/cm; líquidos normais que revestem os alvéolos e com quantidades normais de surfactante incluídas, entre 5 e 30 dinas/cm.
PRESSÃO EM ALVÉOLOS OCLUÍDOS CAUSADA PELA TENSÃO SUPERFICIAL = 
Caso as vias aéreas que levam aos alvéolos pulmonares estejam bloqueadas, a tensão superficial, no alvéolo, tende a colapsá-lo. Isso cria pressão positiva alveolar, tentando empurrar o ar para fora. A quantidade de pressão, gerada dessa maneira, no alvéolo, pode ser calculada a partir da seguinte fórmula:
Para o alvéolo de tamanho médio, com um raio de cerca de 100 micrômetros e revestido com surfactante normal, calcula-se que a pressão seja aproximadamente de 4 centímetros de pressão de água (3 mmHg). Caso os alvéolos tenham sido revestidos com água pura, sem nenhum surfactante, a pressão seria calculada como aproximadamente 18 centímetros de pressão de água, 4,5 vezes maior. Assim, pode-se ver como o surfactante é importante na redução da tensão superficial alveolar e, assim, na redução do esforço requerido pelos músculos respiratórios para expandir os pulmões.