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PDF Obesidade 1 Introdução (1)

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PATOLOGIA DA NUTRIÇÃO E 
DIETOTERAPIA INFANTIL 
E ADULTO 1
Profa. Elizabeth M DuarteProfa. Elizabeth M Duarte
UNICENTROUNICENTRO Newton PaivaNewton Paiva
Obesidade
Introdução
• A obesidade é, provavelmente, o mais antigo 
distúrbio metabólico já relatado na história.
• Problema de saúde pública da atualidade: 
EPIDEMIA MUNDIAL
• Doença crônica
• Expressão de múltiplas causas, com 
alterações endócrino-patológicas distintas
• Não é uma desordem singular, mas um grupo 
heterogêneo de condições com causas 
múltiplas, refletindo a interação, segundo a 
OMS (1990), entre fatores dietéticos e 
ambientais com uma predisposição genética.
• Manifesta-se por excesso de massa corporal 
na forma de tecido adiposo
• A obesidade é uma doença de tratamento 
difícil e pouco resultado
• Quando mais precoce surge, pior o 
prognóstico
• É preciso agir preventivamente para evitá-la
Etiologia
Alteração do balanço 
energético
Desequilíbrio crônico da 
ingestão e gasto 
energético
Múltipla e complexa
Etiologia
• FATORES 
GENÉTICOS
• FATORES 
NUTRICIONAIS
• FATORES FÍSICOS
• FATORES 
PSICOSSOCIAIS
Transição 
Nutricional
GenGenééticatica mecanismos não esclarecidos. mecanismos não esclarecidos. 
-- consumo e gasto energconsumo e gasto energéético. tico. 
-- controle do apetite e comportamento alimentarcontrole do apetite e comportamento alimentar
Desordens endDesordens endóócrinascrinas
-- menos de 1% dos casos de excesso de pesomenos de 1% dos casos de excesso de peso
Fatores alimentaresFatores alimentares: : excesso de energiaexcesso de energia
Fatores sociais, comportamentais, culturais e Fatores sociais, comportamentais, culturais e 
psicolpsicolóógicosgicos
(BARRETO VILLELA (BARRETO VILLELA etet al., 2004; MARQUESal., 2004; MARQUES--LOPES LOPES etet al., 2004; HALPERN al., 2004; HALPERN etet al., 2004;)al., 2004;)
CausasCausas
Teoria da Transição 
Nutricional
Modificação na Alimentação
�
Manutenção da atividade das enzimas:
HMGCOA sintetase e HMGCOA redutase
� Glicose � � insulina � � HMGCOA 
�
� Síntese TG
� Síntese Colesterol
Etiologia
– Obesidade exógena
• Dieta hipercalórica
• Gasto reduzido
– Obesidade endógena: síndromes genéticas que 
evoluem com disfunções endócrinas.
• Doenças hipotalâmicas: trauma, inflamações, 
tumores ou cirurgias, radiação
• Disfunções hipofisárias / adrenais: síndrome de 
Curshing
• Doenças tireoidianas
• Síndrome do ovário policístico
• Outras síndromes clínicas
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Diminui desnutrição e aumenta obesidade
Sociedade Brasileira de Cardiologia (1999)
80% = população sedentária
32% = obesos 
Monteiro et al. (1995) - aumento da prevalência 
em todos os extratos econômicos e mais elevado 
nas famílias de mais baixa renda
(FRANCISCHI et al 2000)(FRANCISCHI et al 2000)
ClassificaClassificaççãoão IMC (kg/mIMC (kg/m22))
Abaixo do pesoAbaixo do peso < 18,5< 18,5
Peso NormalPeso Normal 18,5 a 24,918,5 a 24,9
SobrepesoSobrepeso 25 25 -- 29,929,9
Obesidade Grau IObesidade Grau I 30 30 -- 34,934,9
Obesidade Grau IIObesidade Grau II 35 35 -- 39,939,9
Obesidade Grau IIIObesidade Grau III > 40> 40 -- obesidade obesidade 
mmóórbidarbida
Fonte: OMS, 1995 e 1997
Classificação da obesidade
Importância das Gorduras
• Armazenamento de energia no organismo 
humano
• Saciedade 
• Veículo de vitaminas 
• Forma membranas celulares
• Precursoras de hormônios
• Proteção
– Choque mecânico
– Perdas de calor
• Funções vitais relacionadas à inflamação e à
resposta imune 
Distribuição de gordura:
• Andróide� + comum em homens, onde a 
gordura está distribuída ao nível do tronco, com 
deposição aumentada na região intra-abdominal
visceral.
• Ginóide�+comum em mulheres. O tipo inferior 
ou do quadril.
Distribuição de gordura:
• A circunferência abdominal elevada� � de 
tecido adiposo visceral, é fator de risco para 
distúrbios metabólicos (ligada à SM). 
Risco associado a complicações metabólicas
Aumentado Muito aumentado
Homens ≥ 94 cm ≥ 102 cm
Mulheres ≥ 80 cm ≥ 88 cm
 Fonte: World Health Organization (1997)
Distribuição de gordura:
•• Pregas cutâneas:Pregas cutâneas: triciptaltriciptal, , biciptalbiciptal, , suprailsuprailííacaaca e e 
subescapular. subescapular. 
•• Não considera a gordura visceral ( 50% da gordura Não considera a gordura visceral ( 50% da gordura 
total do organismo e correlacionatotal do organismo e correlaciona--se fortemente se fortemente 
com as morbidades da obesidade. Pregas com as morbidades da obesidade. Pregas 
cutâneas não são reprodutcutâneas não são reprodutííveis.veis.
•• Pequenos erros na mediPequenos erros na mediçção = grandes erros no ão = grandes erros no 
ccáálculo totallculo total
A obesidade é associada à:
Diversas enfermidades clínicas e cirúrgicas, com 
complicações como: 
• cardiovasculopatias, 
• doenças respiratórias, 
• endocrinopatias, 
• doença gastrointestinal, 
• dermatológica, 
• geniturinária,
• musculoesquelética, 
• neoplasia, 
• disfunção psicossocial, entre outras.
• Estudo realizado (2002), com 530 nipo-
brasileiros submetidos a exames 
antropométricos, tensionais e químicos, 
demonstrou que os indivíduos com 
excesso de peso e adiposidade central
apresentaram o pior perfil metabólico, com 
maiores índices glicêmicos, lipídicos e 
tensionais quando comparados a 
indivíduos com peso adequado. 
Metabolismo
Mecanismos Fisiológicos
Etiologia múltipla e complexa – difícil controle
Resulta de alteração no balanço energético – desequilíbrio 
crônico da ingestão e gasto energético
A ingestão e o metabolismo de cada nutriente são regulados por 
mecanismos de feedback que envolvem o sistema neuro-endócrino:
SNSimpático/Parasimpático ���� Hipotálamo ���� Hormônios
����
����
����
Substâncias envolvidas : norepinefrina, serotonina, 
neuropeptídeo Y, ββββ-endorfina, T3, T4, colecistocinina, leptina, 
insulina, grelina
Mecanismos Fisiológicos
FOME X SACIEDADE
HIPOTÁLAMO
Núcleo Lateral
(Centro da Fome)
Núcleo Ventromedial
(Centro da Saciedade)
SNParassimpático
Neurônios Colinérgicos
Acetilcolina - ����insulina
SNSimpático
Neurônios Adrenégicos
Adrenalina - Catabolismo
HIPÓFISE
�Ingestão
�Síntese de gordura (����LPL)
�Síntese de glicogênio
����Ingestão
����Lipólise
����Glicogenólise
����Insulina����Glucagon
����T3/T4 FL
ACTH
�Leptina
�Ativ. da insulina
���� Neuropeptídeo Y
�Serotonina
�CCK
�Lipopotreína A-VI
�Leptina
Stress 
Cortisol
Localização dos principais núcleos hipotalâmicos
1- Núcleo paraventricular 8- Corpo caloso
2- Núcleo pré-óptico 11- Coluna do Fórmix
3- Núcleo ventromedial 12- Quiasma óptico
4- Núcleo supra-óptico 15- Tálamo
5- Núcleo posterior 18- Corpo pineal
6- Núcleo dorsomedial 19- Tecto do Mesencéfalo
7- Corpo mamilar 20- Lâmina terminal
FomeFome
SaciedadeSaciedade
FATORES RELACIONADOS À
OBESIDADE
- SISTEMA NERVOSO – SNP/SNS – dopamina, 
adrenalina, noradrenalina, serotonina
- HORMÔNIOS – cortisol, insulina, glucagon, T3/T4, 
leptina, CCK, grelina, resistina
- GORDURAS – AGL / AGNE
- PEPTÍDEOS – β-endorfina , neuropeptídeo Y, 
- CITOCINAS - catepsina D e G, FNT- α, IL-1, IL-6 
• Adipócitos (principalmente visceral) 
secretam moléculas - adipocinas:
• Funções das Adipocinas:
1) Imunológicas: IL-1, IL-6, FNT,
Complementos B, C3 e D (adipsina)
2) Cardiovasculares: R-A-A, PAI-1
3) Metabólicas: homeostasia energética: AGL, 
adiponectina, resistina
4) Endócrinas: leptina, corticóide
1Tecido adiposo órgão 
endócrino regulador

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