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4 resumo HIV completo

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completo	
4. TGO,	TGP,	Bilirrubina	→	Fígado	
5. FA,	Gama	GT,	TAP	→	Fígado	
6. Proteínas	totais	e	fração	→	Fígado	
7. Ureia	e	creatinina	→	Rim	
8. Amilase	→	Pâncreas		
Óbito	Infecções	
oportunistas	
• I
n
f
e
c
ç
õ
e
s
	
o
p
o
r
t
	
5	
	
9. Colesterol	(HDL,	LDL,	VLDL)	fração	+	Triglicerídeos	→	Os	inibidores	de	protease	
alteram	esses	exames	
10. Glicemia	→	Inibidores	de	protease	alteram	a	glicemia	
11. EAS	→	Urina	
12. EPF	→	Fezes	
13. PPD	→	TB	
14. Toxicológico	
15. RX	de	tórax		
	
 SOROLOGIAS	(Prof	Stella)	
1. Hepatite	B	→	Se	+	→	Pedir	para	hepatite	A	e	D.	
2. Hepatite	C	→	Se	+	→	Pedir	para	hepatite	A.	
3. Toxoplasmose	
4. CMV	
5. Herpes	simples	1	e	2	
6. HTLV	1	e	2	→	Vírus	linfocitário	humano	→	Aumenta	linfócitos	→	Aumenta	linfócitos	
TCD4+	→	Mascara	infecção	pelo	HIV	→	Paciente	infectado,	mas	com	TCD4+	alto.	
7. Chagas	→	Elisa	
8. VDRL	→	Sífilis	
	
 ESTABELECIMENTO	DA	INFECÇÃO	CRÔNICA	PERSISTENTE	
• Uma	vez	estabelecida	a	infecção,	o	vírus	consegue	escapar	da	destruição	por	
mecanismos	imunes	
• Até	se	beneficia	da	ativação	do	sistema	imune	
• Nunca	é	eliminado	por	completo	do	corpo	
• Ocorre	infecção	crônica,	que	persiste	com	graus	variáveis	de	replicação	viral	contínua	
no	paciente	não	tratado	por	um	período	médio	de	cerca	de	10	anos,	antes	de	
manifestar	doença	clínica.	
• Mesmo	em	determinados	pacientes,	nos	quais	a	viremia	plasmática	foi	suprimida	a	m	
enos	de	50	cópias/mL	do	RNA	do	HIV	pelo	TARV,	a	replicação	viral	em	níveis	baixos	
continua.	
	
v EVASÃO	DO	CONTROLE	DO	SISTEMA	IMUNE	
• Nível	persistente	de	replicação	associado	à	geração	→	por	mutação	e	rearranjo	de	
uma	diversidade	viral	→	meio	de	escapar	do	controle	e	da	eliminação	pelo	sistema	
imune.		
	
v LATÊNCIA	CLÍNICA	
• O	declínio	das	células	T	CD4+	pode	ser	gradativo	ou	abrupto	→	pico	significativo	nos	
níveis	de	viremia	plasmática.	A	m	
• aioria	dos	pacientes	é	relativamente	assintomática	durante	esse	declínio	progressivo	
→	Estado	de	latência	clínica.	
	
	
	
	
6	
	
 DOENÇA	AVANÇADA	CAUSADA	PELO	HIV	
• A	contagem	de	células	TCD4+	diminui	depois	de	um	período	variável	abaixo	de	um	
limiar	crítico	(<	200/µL),	geralmente	em	alguns	anos	→	Paciente	torna-se	altamente	
suscetível	às	doenças	oportunistas.	
• Contagem	de	células	TCD4+	<	200/µL	→	AIDS	
	
 SOBREVIVENTES	DE	LONGO	PRAZO	E		
INDIVÍDUOS	SEM	PROGRESSÃO	DA	DOENÇA	A	LONGO	PRAZO	
• Pacientes	sem	doença	progressiva	a	longo	prazo	(5	a	15%	)	→	quando	estavam	
infectados	pelo	HIV	por	períodos	longos	(>10	anos),	tinham	contagens	de	células	T	
CD4+	normais	e	permaneciam	estáveis	ao	longo	dos	anos,	embora	não	fizessem	TARV.	
• Uma	percentagem	significativa	desses	indivíduos	progredia	e	por	fim	necessitava	de	
tratamento.		
• Controladores	de	“elite”	(menos	de	1%)	→	têm	níveis	extremamente	baixos	de	
viremia	plasmática	e	contagens	normais	de	células	T	CD4+.	
• Alguns	outros	fatores	genéticos	estavam	envolvidos	em	maior	ou	menor	grau	no	
controle	da	replicação	viral	e	na	taxa	de	progressão	da	doença	causada	pelo	HIV.	
	
 ÓRGÃOS	LINFOIDES	E	PATOGENIA	DO	HIV	
• Replicação	viral:	ocorre	principalmente	no	tecido	linfoide	(e	não	no	sangue)	
• Nível	de	viremia	plasmática:	reflete	diretamente	a	produção	do	vírus	no	tecido	
linfoide.		
• Linfadenopatia:	reflete	a	ativação	celular	e	a	resposta	imune	ao	vírus	no	tecido	
linfóide	→	hiperplasia	dos	folículos	ou	centros	germinativos	
• GALT:	Ocorre	o	primeiro	surto	de	replicação	viral	associada	à	depleção	acentuada	das	
células	T	CD4+.	
	
 ATIVAÇÃO	IMUNE,	INFLAMAÇÃO	E	PATOGENIA	DO	HIV	
• Ativação	imune	e	a	inflamação,	nos	indivíduos	infectados	pelo	HIV,	contribuem	
expressivamente	para:		
1. replicação	do	vírus;		
2. indução	da	disfunção	imune;		
3. incidência	mais	alta	de	distúrbios	crônicos	associados	à	ativação	imune	e	à	inflamação	
persistentes.	
	
 ANORMALIDADES	DAS	CÉLULAS	MONONUCLEARES	
	
v CÉLULAS	T	CD4+	
• A	lesão	imunopatogenética	principal	da	infecção	pelo	HIV	afeta	as	células	T	CD4+.	
v CÉLULAS	T	CD8+		
• A	linfocitose	relativa	de	células	T	CD8+:	associada	aos	níveis	altos	de	viremia	
plasmática	do	HIV	e	reflete	a	desregulação	homeostática	causada	pela	ativação	imune	
generalizada.	
	
7	
	
v CÉLULAS	B		
• Ativação	celular	anormal	→	anormalidade	das	células	B	→		reduzida	→	ampliação	da	
apoptose.	
• As	células	B	dos	pacientes	com	viremia	do	HIV	têm	m	enos	capacidade	de	produzir	
resposta	proliferativa	à	ligação	do	receptor	de	antígeno	das	células	B		
• As	interações	entre	as	células	T	CD4+	e	B	cognatas	são	anormais	→	linfócitos	B	não	
respondem	adequadamente	à	ajuda	fornecida	pelas	células	T	CD4+	→	recebem	sinais	
coestimuladores	inadequados	dos	linfócitos	B	ativados.	
• As	anormalidades	das	células	B	são	responsáveis:	
o Resposta	atenuada	às	vacinas;	
o Pelo	aumento	da	incidência	de	algumas	infecções	bacterianas	detectadas	nos	
adultos	com	doença	avançada.	
	
v MONÓCITOS/MACRÓFAGOS		
• O	número	de	monócitos	circulantes	é	normal	nos	indivíduos	infectados	pelo	HIV.		
• Monócitos:	expressam	a	molécula	CD4	e	vários	correceptores	do	HIV	→CCR5,	CXCR4	e	
CCR3	→estas	células	são	alvos	da	infecção	pelo	HIV.		
• Funções:		
o Disseminação	do	HIV	pelo	corpo;	
o Atuar	com	o	reservatórios	da	infecção	→	obstáculo	à	erradicação	do	HIV	pelos	
fármacos	antirretrovirais	
	
v CÉLULAS	DENDRÍTICAS	E	CÉLULAS	DE	LANGERHANS	
• Células	dendríticas:	papel	significativo	na	iniciação	da	infecção	pelo	HIV	→	vírus	liga-se	
aos	receptores	de	lectina	do	tipo	C	
• Apresentação	eficiente	do	vírus	às	células-alvos	T	CD4+	que	se	tornam	infectadas	
• Os	complexos	formados	por	células	T	CD4+	infectadas	e	células	dendríticas	→	
microambiente	ideal	à	replicação	do	vírus.	
	
v CÉLULAS	NATURAL	KILLERS	(NK)	
• Função:	realizar	vigilância	imune	contra	as	células	infectadas	por	vírus,	certas	células	
tumorais	e	células	alogênicas		
• Não	existem	indícios	convincentes	de	que	o	HIV	infecte	produtivam	ente	as	células	NK	
• Existem	anormalidades	funcionais	das	células	NK	ao	longo	de	toda	a	evolução	da	
doença	causada	pelo	HIV		
• A	gravidade	destas	anormalidades	aumenta	à	medida	que	a	doença	avança.	
	
 NEUROPATOGENIA	
• ↓	expressiva	da	incidência	da	encefalopatia	causada	pelo	HIV	entre	os	pacientes	que	
têm	acesso	ao	tratamento	com	TARV	modernos.	
• Mas	ainda	podem	desenvolver	várias	anormalidades	neurológicas	atribuídas	às	
infecções	oportunistas	e	às	neoplasias,	ou	aos	efeitos	diretos	do	HIV.	
• Lesões	da	substância	branca	
• Perda	neuronal	
	
8	
	
	
	
 PATOGENIA	DO	SARCOMA	DE	KAPOSI	
• Doença	oportunista;	
• Não	está	estritamente	relacionada	com	o	nível	de	depressão	da	contagem	das	células	
TCD4+.	
• Interação	de	vários	de	fatores:	
o Próprio	HIV-1;	
o Herpesvírus	humano	8	(HHV-8);	
o Ativação	imunológica;	
o Secreção	das	citocinas.	
• Praticamente	todos	os	pacientes	com	SK	são	soropositivos	para	o	HHV-8.	
• Prevalência	da	soropositividade	para	HHV-8	→	4%	das	mulheres	infectadas	pelo	HIV	→	
baixa	incidência	do	SK	entre	as	mulheres.	
	
 RESPOSTA	IMUNE	AO	HIV	
• Depois	do	episódio	inicial	de	virem	ia	durante	a	infecção	primária,	os	indivíduos	
infectados	pelo	HIV	desenvolvem	respostas	imunes	vigorosas:	
o Reduzem	significativamente	os	níveis	de	viremia	plasmática		
o Contribuem	para	o	retardo	do	desenvolvimento	final	da	doença	clinicamente	
aparente	(média	de	10	anos)	
• Células	T	CD4+	com	receptores	específicos	para	o	HIV	→	primeiros	alvos	da	infecção	
produtiva	pelo	HIV	→	são	suscetíveis	à	morte	ou	à	disfunção	celular	causada	pela	
infecção.	
• Conseqüência	precoce	da	infecção	pelo	HIV:	interferência	com	a	redução	da	
população	de	células	T	necessárias	para	o	desenvolvimento	de	um	a	resposta	imune	
eficaz.	
	
 DIAGNÓSTICO	DA	INFECÇÃO	PELO	HIV	
	
• Triagem	da	infecção	pelo	HIV	→	ELISA	→	consegue	detectar	os	dois	tipos	de	vírus