4 resumo HIV completo

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RESUMO N1	
 	
DOENÇAS TROPICAIS	
MEDICINA - 5º PERÍODO - TURMA XIX	
GRUPO: KELL, THAY, CÉSAR, COLLINS, RIAD 
AUTOR(A): THAY	
_____________________________________________________________________________	
HIV	
	
DEFINIÇÃO		
• Qualquer	indivíduo	infectado	pelo	HIV	com	contagem	de	células	T	CD4+	<	200/µL,	
independentemente	da	presença	de	sintomas	ou	doenças	oportunistas	→	AIDS	
• Tabela	livro	
• Depois	que	o	paciente	apresenta	um	distúrbio	clínico	da	categoria	B,	a	classificação	de	
sua	doença	não	pode	reverter	para	categoria	A,	mesmo	que	o	distúrbio	regrida.	
CONCEITOS	(Prof	Glauce)	
• Heterossexualizacao	→	Drogas	injetáveis	→	camada	mais	abastada		
• Interiorização	→	Transmissão	pelo	interior	→	via	sexual		
• Pauperização	→	Atingir	população	carente		
• Feminização	→	Mulheres	infectadas	→	MULHER	TRANSMITE	HIV	→	colo	útero!!!		
• Desigualdade	social	→	Todas	classes	econômicas	→	mais	informados	procuram	
atendimento/tratamento	precoce		
• Taxa	mortalidade	→	Caiu	→	possibilidade	de	tratamento		
• Taxa	morbidade	→	Estabilizada	
	
AGENTE	ETIOLÓGICO	
• HIV-1:	EUA,	Europa,	Brasil	(subtipo	B)	
• HIV-2:	África	→	Menos	agressivo	
• Terapêutica	é	guiada	pelos	subtipos		
• A	pandemia	de	AIDS	é	causada	principalmente	pelo	HIV-1	do	grupo	M.	
MORFOLOGIA	DO	HIV	
• Duas	proteínas	de	envoltório:	
o Gp120:	externa	
o Gp41:	transmembrana	
TRANSMISSÃO	
• Relações	sexuais	(heterossexuais	e	homossexuais	masculinas)	
• Sangue	e	hemocomponentes	
	
2	
	
• Mães	infectadas	aos	filhos	→	período	intraparto	e	perinatal,	aleitamento	materno	
	
 TRANSMISSÃO	SEXUAL		
• Mecanismo	mais	comum	→	transmissão	heterossexual	
• Transmissão:	mulher	–	homem	→	0,04%		
• Transmissão:	homem	–	mulher	→0,08%	
• Presença	do	vírus:	liquido	seminal,	colo	uterino	e	secreção	vaginal	
• O	risco	de	transmissão	do	HIV	é	maior	em	relações	anais	passivas	sem	proteção	(em	
homens	e	mulheres)	
• Transmissão	por	coito:	É	maior	durante	estágio	inicial	da	doença	→	↑	níveis	de	RNA	
viral;	e	quando	a	doença	está	avançada	→	↑	carga	viral	
• Tratamento	antirretroviral:	reduz	muito	a	viremia	→	redução	do	risco	de	transmissão	
(↓92%)	
• Sexo	oral:	é	um	mecanismo	muito	menos	eficiente	de	transmissão	do	que	o	coito	anal	
ou	vaginal	→	Sexo	oral	também	transmite	HIV		
	
	
 TRANSMISSÃO	PELO	SANGUE	E	HEMOCOMPONENTES	
• Transfusões	de	sangue	ou	hemocomponentes	
• Transplantes	de	tecidos	contaminados	
• Usuários	de	drogas	ilícitas	expostos	ao	HIV	
• Transfusão	de	sangue:		
o Triagem	do	sangue	doado	para	anticorpos	anti-HIV,	antígeno	p24	e	ácido	nucléico	
viral;		
o Seleção	cuidadosa	dos	doadores;		
o Autoexclusão	e	descarte	do	sangue	de	indivíduos	HIV-negativos	com	sorologia	
positiva	para	Hepatite	B	e	C.	
• A	probabilidade	de	infecção	de	um	hemofílico	pelos	concentrados	de	fatores	de	
coagulação	foi	praticamente	eliminada	→	tratamento	dos	concentrados	pelo	calor	
• Transplantes	de	tecidos:	
o Doadores	passam	por	triagem	prévia	para	HIV	
• Usuários	de	drogas	ilícitas:		
o Compartilhamento	de	seringas,	seringas	→	transmissão	através	de	punção	
intravenosa,	subcutânea	e	intrasmuscular	
	
 TRANSMISSÃO	OCUPACIONAL	
• Lesões	percutâneas	→	picadas	de	agulhas	ou	cortes	por	objetos	afiados	
• Contato	com	mucosas	ou	pele	lesadas	(menor	risco	que	contato	com	mucosas)	
• Conduta:	Tratamento	profilático	com	antirretrovirais	combinados	(TARV)	
• Outros	líquidos	infecciosos:	líquidos	cerebroespinhal,	sinovial,	pleural,	peritoneal,	
pericárdico	e	amniótico.	
	
	
	
	
3	
	
 TRANSMISSÃO	MATERNOFETAL	/	NEONATAL	
• Durante	gravidez;	
• Parto;	
• Aleitamento	materno.	
• Transmissão	mais	comum:	período	perinatal		
	
 TRANSMISSÃO	POR	OUTROS	LÍQUIDOS	CORPORAIS	
• Saliva:	NÃO	há	evidências	convincentes.	
• Mordidas	humanas:	A	transmissão	pode	ocorrer,	mas	é	rara.	
• Exposição	à	lágrimas,	suor	e	urina:	NÃO	há	evidências	
FISIOPATOLOGIA	E	PATOGENIA	(Prof	Glauce)	
• Deficiências	quantitativa	e	qualitativa	progressivas	da	subpopulação	de	linfócitos	T	→	
TCD4+	→	atua	como	receptor	celular	principal	do	HIV	
• Correceptores	principais:	CCR5	e	CXCR4	
• Gp	120	gp	41→	mudam	conformação	para	o	vírus	entrar	→	fusão	cel	cd4	→	vira	gp	
160	→	libera	material	genético	→	transcriptase	reversa	→	vira	DNA	→	integrase	fita	de	
DNA	viral	integra	ao	DNA	do	hospedeiro	→	para	formar	RNA	viral	→	lide	celular	→	
virus	sai	novamente	
• CCR5	→	primeiro	do-receptor	de	membrana	a	ser	utilizado	recaem	infectado	
• CXCR4	→	utilizam	na	fase	mais	avançada	da	doença	→	formador	de	sincicio	->	para	
depletar	mais	cd4	->	pacientes	com	cd4	muito	baixo	→	mais	de	5	anos	de	evolução	da	
doença		
• CD4	normal	→	1300,	1500	para	cima		
• Há	pessoas	que	não	tem	Ccr5	na	membrana	da	célula	→	não	se	infectam	com	HIV	→	
pois	o	vírus	só	entra	na	célula	se	tiver	CCR5	e	CXCR4	
• Macrófagos	→	expressam	mais	CCR5	
• Linfócitos	→		expressam	mais	CXCR4	
• Existe	uma	população	vírus	que	se	réplica	e	outra	que	fica	em	latência		
• Patogenia	pela	mucosa	→	infecção	mesmo	sem	lesão	→	celulas	dendriticas,	
macrófagos	..	→	vÍrus	vai	para	o	linfonodo	loco-regional	se	multiplicar	(fase	de	
penumbra/eclipse	→	3	a	5	dias	→	nenhum	exame	consegue	detectar,	só	detecta	
quando	está	no	sangue)	→	depois	vírus	vai	para	o	corpo	(corrente	sanguínea)	→	
ativação	sistema	imunológico	→	anti-hiv	positivo		
• Terapia	antirretroviral	→	antes	de	chegar	no	Linfonodo	loco-regional	(até	2h)	→	pode	
bloquear	contaminação	
	
 EVENTOS	INICIAIS	DA	INFECÇÃO	PELO	HIV:	PRIMOINFECÇÃO	E	DISSEMINAÇÃO	
INICIAL	DO	VÍRUS	
• Barreira	mucosa	→	o	vírus	pode	atravessar	por:	
o Transporte	dentro	das	células	dendríticas;	
o Falhas	microscópicas	da	mucosa	→	doenças	genitais	ulcerativas	
• Vírus	busca	alvos	susceptíveis	→	Células	TCD4+	dispersas	na	mucosa	
• Amplificadores	iniciais	da	infecção:	Linfócitos	TCD4+	em	repouso	e	ativados	
• Linfócitos	TCD4+	em	repouso:	são	mais	abundantes	
• Linfócitos	TCD4+	ativados:	produzem	quantidades	maiores	do	vírus		
	
4	
	
• Vírus	são	produzidos	nos	primeiros	dias	ou	semanas	
• São	dispersos	primeiramente	nos	linfonodos	regionais	→	depois	para	outros	
compartimentos	linfóides	→	onde	conseguem	acesso	fácil	à	concentrações	alta	de	
células	TCD4+	→	viremia	explosiva	em	níveis	altos		
• Órgão	linfóide	importante:	GALT	(tecidos	linfóides	associados	ao	intestino)	→	um	dos	
alvos	principais	da	infecção	pelo	HIV	e	local	onde	grandes	quantidades	de	células	
TCD4+	são	infectadas	e	deletadas.	
• Quando	a	replicação	viral	alcança	esse	limiar	→	vírus	está	completamente	
disseminado	→	Infecção	definitivamente	estabelecida	→	Processo	é	irreversível	
	
 FASES	(Prof	Stella)	
1. Apresentação	vírus	ao	linfonodo	loco-regional	→	2	dias	→	até	que	o	vírus	chegue	ao	
linfonodo	loco-regional.	
2. Período	de	Eclipse	→	1	semana	→	Vírus	ainda	no	linfonodo	loco-rerional	→	NÃO	
DETECTADO	NA	CORRENTE	SANGUÍNEA.	
3. Síndrome	Viral	Aguda	→	2	semanas	→	Reação	do	organismo	à	infecção	pelo	HIV	→	
Alta	chance	de	contágio,	mas	exame	negativo	(REPETIR	EXAME!!!)	→	A	maioria	dos	
pacientes	apresenta	esta	fase,	mas	é	pouco	diagnosticada.	
Sintomas:	
• Febre;	
• Dor	de	garganta	e	no	corpo;	
• Cefaleia;	
• Rash	cutâneo.	
4. Soroconversão	→	30	–	45	dias	→	Produção	de	anticorpos	→	Alta	carga	viral	e	baixa	
quantidade	de	linfócitos	TCD4+.	
5. Set	Point	Viral	→	3	a	6	meses	→	Quando	acaba	a	fase	aguda	e	o	organismo	consegue	
recuperar	TCD4+	(mas	não	mesma	quantidade	de	antes;	quantidade	normal	TCD4+	→	
1.200	a	1.500)	e	carga	viral	baixa.	
6. Latência	Clínica	→	8	a	10	anos	→	Paciente	assintomático,	mas	soropositivo;	contágio	
ocorre.	
7. Após	latência	clínica	→	Alta	carga	viral	e	Baixa	quantidade	TCD4+	novamente	→	
Sintomas	Constitucionais:	
• Diarreia	
• Perda	de	peso	
• Queda	de	cabelo	
	
 EXAMES	LABORATORIAIS	(Prof	Stella)	
1. Carga	Viral	→	PCR	quantitativo	→	RNA	viral	
2. CD4	e	CD8	
3. Hemogramacompleto	
4. TGO,	TGP,	Bilirrubina	→	Fígado	
5. FA,	Gama	GT,	TAP	→	Fígado	
6. Proteínas	totais	e	fração	→	Fígado	
7. Ureia	e	creatinina	→	Rim	
8. Amilase	→	Pâncreas		
Óbito	Infecções	
oportunistas	
• I
n
f
e
c
ç
õ
e
s
	
o
p
o
r
t
	
5	
	
9. Colesterol	(HDL,	LDL,	VLDL)	fração	+	Triglicerídeos	→	Os	inibidores	de	protease	
alteram	esses	exames	
10. Glicemia	→	Inibidores	de	protease	alteram	a	glicemia	
11. EAS	→	Urina	
12. EPF	→	Fezes	
13. PPD	→	TB	
14. Toxicológico	
15. RX	de	tórax		
	
 SOROLOGIAS	(Prof	Stella)	
1. Hepatite	B	→	Se	+	→	Pedir	para	hepatite	A	e	D.	
2. Hepatite	C	→	Se	+	→	Pedir	para	hepatite	A.	
3. Toxoplasmose	
4. CMV	
5. Herpes	simples	1	e	2	
6. HTLV	1	e	2	→	Vírus	linfocitário	humano	→	Aumenta	linfócitos	→	Aumenta	linfócitos	
TCD4+	→	Mascara	infecção	pelo	HIV	→	Paciente	infectado,	mas	com	TCD4+	alto.	
7. Chagas	→	Elisa	
8. VDRL	→	Sífilis	
	
 ESTABELECIMENTO	DA	INFECÇÃO	CRÔNICA	PERSISTENTE	
• Uma	vez	estabelecida	a	infecção,	o	vírus	consegue	escapar	da	destruição	por	
mecanismos	imunes	
• Até	se	beneficia	da	ativação	do	sistema	imune	
• Nunca	é	eliminado	por	completo	do	corpo	
• Ocorre	infecção	crônica,	que	persiste	com	graus	variáveis	de	replicação	viral	contínua	
no	paciente	não	tratado	por	um	período	médio	de	cerca	de	10	anos,	antes	de	
manifestar	doença	clínica.	
• Mesmo	em	determinados	pacientes,	nos	quais	a	viremia	plasmática	foi	suprimida	a	m	
enos	de	50	cópias/mL	do	RNA	do	HIV	pelo	TARV,	a	replicação	viral	em	níveis	baixos	
continua.	
	
v EVASÃO	DO	CONTROLE	DO	SISTEMA	IMUNE	
• Nível	persistente	de	replicação	associado	à	geração	→	por	mutação	e	rearranjo	de	
uma	diversidade	viral	→	meio	de	escapar	do	controle	e	da	eliminação	pelo	sistema	
imune.		
	
v LATÊNCIA	CLÍNICA	
• O	declínio	das	células	T	CD4+	pode	ser	gradativo	ou	abrupto	→	pico	significativo	nos	
níveis	de	viremia	plasmática.	A	m	
• aioria	dos	pacientes	é	relativamente	assintomática	durante	esse	declínio	progressivo	
→	Estado	de	latência	clínica.	
	
	
	
	
6	
	
 DOENÇA	AVANÇADA	CAUSADA	PELO	HIV	
• A	contagem	de	células	TCD4+	diminui	depois	de	um	período	variável	abaixo	de	um	
limiar	crítico	(<	200/µL),	geralmente	em	alguns	anos	→	Paciente	torna-se	altamente	
suscetível	às	doenças	oportunistas.	
• Contagem	de	células	TCD4+	<	200/µL	→	AIDS	
	
 SOBREVIVENTES	DE	LONGO	PRAZO	E		
INDIVÍDUOS	SEM	PROGRESSÃO	DA	DOENÇA	A	LONGO	PRAZO	
• Pacientes	sem	doença	progressiva	a	longo	prazo	(5	a	15%	)	→	quando	estavam	
infectados	pelo	HIV	por	períodos	longos	(>10	anos),	tinham	contagens	de	células	T	
CD4+	normais	e	permaneciam	estáveis	ao	longo	dos	anos,	embora	não	fizessem	TARV.	
• Uma	percentagem	significativa	desses	indivíduos	progredia	e	por	fim	necessitava	de	
tratamento.		
• Controladores	de	“elite”	(menos	de	1%)	→	têm	níveis	extremamente	baixos	de	
viremia	plasmática	e	contagens	normais	de	células	T	CD4+.	
• Alguns	outros	fatores	genéticos	estavam	envolvidos	em	maior	ou	menor	grau	no	
controle	da	replicação	viral	e	na	taxa	de	progressão	da	doença	causada	pelo	HIV.	
	
 ÓRGÃOS	LINFOIDES	E	PATOGENIA	DO	HIV	
• Replicação	viral:	ocorre	principalmente	no	tecido	linfoide	(e	não	no	sangue)	
• Nível	de	viremia	plasmática:	reflete	diretamente	a	produção	do	vírus	no	tecido	
linfoide.		
• Linfadenopatia:	reflete	a	ativação	celular	e	a	resposta	imune	ao	vírus	no	tecido	
linfóide	→	hiperplasia	dos	folículos	ou	centros	germinativos	
• GALT:	Ocorre	o	primeiro	surto	de	replicação	viral	associada	à	depleção	acentuada	das	
células	T	CD4+.	
	
 ATIVAÇÃO	IMUNE,	INFLAMAÇÃO	E	PATOGENIA	DO	HIV	
• Ativação	imune	e	a	inflamação,	nos	indivíduos	infectados	pelo	HIV,	contribuem	
expressivamente	para:		
1. replicação	do	vírus;		
2. indução	da	disfunção	imune;		
3. incidência	mais	alta	de	distúrbios	crônicos	associados	à	ativação	imune	e	à	inflamação	
persistentes.	
	
 ANORMALIDADES	DAS	CÉLULAS	MONONUCLEARES	
	
v CÉLULAS	T	CD4+	
• A	lesão	imunopatogenética	principal	da	infecção	pelo	HIV	afeta	as	células	T	CD4+.	
v CÉLULAS	T	CD8+		
• A	linfocitose	relativa	de	células	T	CD8+:	associada	aos	níveis	altos	de	viremia	
plasmática	do	HIV	e	reflete	a	desregulação	homeostática	causada	pela	ativação	imune	
generalizada.	
	
7	
	
v CÉLULAS	B		
• Ativação	celular	anormal	→	anormalidade	das	células	B	→		reduzida	→	ampliação	da	
apoptose.	
• As	células	B	dos	pacientes	com	viremia	do	HIV	têm	m	enos	capacidade	de	produzir	
resposta	proliferativa	à	ligação	do	receptor	de	antígeno	das	células	B		
• As	interações	entre	as	células	T	CD4+	e	B	cognatas	são	anormais	→	linfócitos	B	não	
respondem	adequadamente	à	ajuda	fornecida	pelas	células	T	CD4+	→	recebem	sinais	
coestimuladores	inadequados	dos	linfócitos	B	ativados.	
• As	anormalidades	das	células	B	são	responsáveis:	
o Resposta	atenuada	às	vacinas;	
o Pelo	aumento	da	incidência	de	algumas	infecções	bacterianas	detectadas	nos	
adultos	com	doença	avançada.	
	
v MONÓCITOS/MACRÓFAGOS		
• O	número	de	monócitos	circulantes	é	normal	nos	indivíduos	infectados	pelo	HIV.		
• Monócitos:	expressam	a	molécula	CD4	e	vários	correceptores	do	HIV	→CCR5,	CXCR4	e	
CCR3	→estas	células	são	alvos	da	infecção	pelo	HIV.		
• Funções:		
o Disseminação	do	HIV	pelo	corpo;	
o Atuar	com	o	reservatórios	da	infecção	→	obstáculo	à	erradicação	do	HIV	pelos	
fármacos	antirretrovirais	
	
v CÉLULAS	DENDRÍTICAS	E	CÉLULAS	DE	LANGERHANS	
• Células	dendríticas:	papel	significativo	na	iniciação	da	infecção	pelo	HIV	→	vírus	liga-se	
aos	receptores	de	lectina	do	tipo	C	
• Apresentação	eficiente	do	vírus	às	células-alvos	T	CD4+	que	se	tornam	infectadas	
• Os	complexos	formados	por	células	T	CD4+	infectadas	e	células	dendríticas	→	
microambiente	ideal	à	replicação	do	vírus.	
	
v CÉLULAS	NATURAL	KILLERS	(NK)	
• Função:	realizar	vigilância	imune	contra	as	células	infectadas	por	vírus,	certas	células	
tumorais	e	células	alogênicas		
• Não	existem	indícios	convincentes	de	que	o	HIV	infecte	produtivam	ente	as	células	NK	
• Existem	anormalidades	funcionais	das	células	NK	ao	longo	de	toda	a	evolução	da	
doença	causada	pelo	HIV		
• A	gravidade	destas	anormalidades	aumenta	à	medida	que	a	doença	avança.	
	
 NEUROPATOGENIA	
• ↓	expressiva	da	incidência	da	encefalopatia	causada	pelo	HIV	entre	os	pacientes	que	
têm	acesso	ao	tratamento	com	TARV	modernos.	
• Mas	ainda	podem	desenvolver	várias	anormalidades	neurológicas	atribuídas	às	
infecções	oportunistas	e	às	neoplasias,	ou	aos	efeitos	diretos	do	HIV.	
• Lesões	da	substância	branca	
• Perda	neuronal	
	
8	
	
	
	
 PATOGENIA	DO	SARCOMA	DE	KAPOSI	
• Doença	oportunista;	
• Não	está	estritamente	relacionada	com	o	nível	de	depressão	da	contagem	das	células	
TCD4+.	
• Interação	de	vários	de	fatores:	
o Próprio	HIV-1;	
o Herpesvírus	humano	8	(HHV-8);	
o Ativação	imunológica;	
o Secreção	das	citocinas.	
• Praticamente	todos	os	pacientes	com	SK	são	soropositivos	para	o	HHV-8.	
• Prevalência	da	soropositividade	para	HHV-8	→	4%	das	mulheres	infectadas	pelo	HIV	→	
baixa	incidência	do	SK	entre	as	mulheres.	
	
 RESPOSTA	IMUNE	AO	HIV	
• Depois	do	episódio	inicial	de	virem	ia	durante	a	infecção	primária,	os	indivíduos	
infectados	pelo	HIV	desenvolvem	respostas	imunes	vigorosas:	
o Reduzem	significativamente	os	níveis	de	viremia	plasmática		
o Contribuem	para	o	retardo	do	desenvolvimento	final	da	doença	clinicamente	
aparente	(média	de	10	anos)	
• Células	T	CD4+	com	receptores	específicos	para	o	HIV	→	primeiros	alvos	da	infecção	
produtiva	pelo	HIV	→	são	suscetíveis	à	morte	ou	à	disfunção	celular	causada	pela	
infecção.	
• Conseqüência	precoce	da	infecção	pelo	HIV:	interferência	com	a	redução	da	
população	de	células	T	necessárias	para	o	desenvolvimento	de	um	a	resposta	imune	
eficaz.	
	
 DIAGNÓSTICO	DA	INFECÇÃO	PELO	HIV	
	
• Triagem	da	infecção	pelo	HIV	→	ELISA	→	consegue	detectar	os	dois	tipos	de	vírus(HIV-1	e	HIV-2)	
• Quarta	geração:	detecção	de	anticorpos	anti-H	IV	+	detecção	do	antígeno	p24	do	HIV.	
	
	
• RESULTADOS	ELISA:	
o Positivo:	altamente	reatores	→	repetir	o	teste:	
§ Resultados	forem	negativos	em	duas	ocasiões	→	erro	técnico	na	
execução	do	ensaio	→	paciente	é	negativo.	
§ Se	o	repetido	for	positivo	ou	indeterminado:	confirmar	com	exame	
Western	Blot:	
ü Western	blot	positivo:	diagnóstico	de	infecção	pelo	HIV-1	
estará	confirmado;		
	
9	
	
ü Western	blot	negativo:	pode-se	supor	que	o	IEE	era	falso	
positivo	para	o	HIV-1	e	a	infecção	pode	ser	descartada.	
ü Western	blot	indeterminado:	deverá	ser	repetido	em	4	a	6	
semanas	→		pode-se	proceder	a	um	ensaio	de	captura	do	
antígeno	p24,	ensaio	do	RNA	do	HIV-1	ou	PCR	do	DNA	do	HIV-
1.	
o Negativo:	não	reatores	→	a	menos	que	haja	algum	a	forte	razão	para	suspeitar	
de	infecção	inicial	pelo	HIV	(como	em	um	paciente	exposto	nos	últimos	3	
meses),	exclui-se	o	diagnóstico	→		o	teste	deve	ser	repetido	apenas	quando	há	
indicação	clínica.	
o Indeterminado:	parcialmente	reatores	→	repetir	o	teste	
§ fazer	exame	Western	Blot	para	definir	resultado	
• Exame	Confirmatório	→	Western	Blot	→	pesquisa	de	anticorpos	contra	os	produtos	
dos	três	principais	genes	do	HIV	→	p24,	gp41	e	gp	120/160	
	
• RESULTADOS	WESTERN	BLOT:	
o Positivo:	quando	existem	anticorpos	contra	duas	das	três	proteínas	do	HIV:	
p24,	gp41	e	gp	120/160.	
o Negativo:	não	há	qualquer	faixa	nos	pesos	moleculares	que	correspondem	aos	
produtos	gênicos	do	HIV	→	pode-se	concluir	com	certeza	que	a	reatividade	no	
IEE	foi	falsa	positiva	
ü Indeterminado:	repetir	o	Western	blot	dentro	um	mês	para	
definir	se	o	padrão	indeterminado	representa	ou	não	um	
padrão	em	evolução	ou	fazer	exame	de	captura	do	antígeno	
p24,	ensaio	do	RNA	do	HIV-1	ou	PCR	do	DNA	do	HIV-1.	
o Exame	de	captura	do	antígeno	p24,	ensaio	do	RNA	do	HIV-1	ou	PCR	do	DNA	
do	HIV-1:	quando	Western	blot	der	indeterminado,	para	avaliar	o	prognóstico	
e	a	resposta	aos	tratamentos	antirretrovirais.	
	
• OBS.:	PADRÃO	DE	REFERÊNCIA	PARA	O	DIAGNÓSTICO	DA	INFECÇÃO	PELO	HIV	→	IEE	
POSITIVO	E	CONFIRM	ADO	PELO	WESTERN	BLOT.	
	
 MANIFESTAÇÕES	CLÍNICAS	
	
SÍNDROME	AGUDA	DO	HIV	
• De	3	a	6	semanas	após	a	infecção	primária.	
• A	síndrome	é	típica	de	uma	infecção	viral	aguda	→comparada	à	Mononucleose	
infecciosa	aguda.	
• Sinais	e	sintomas	persistem	por	uma	a	várias	semanas	e	regridem	gradativamente	à	
medida	que	a	resposta	imune	ao	HIV	se	desenvolve	e	os	níveis	de	viremia	plasmática	
diminuem.	
• Latência	Clínica	→	A	infecção	primária	com	ou	sem	uma	síndrome	aguda	é	seguida	de	
um	intervalo	longo	de	latência	clínica	ou	níveis	baixos	de	atividade	da	doença.	
	
	
	
10	
	
• Sintomas	gerais:	
o Febre	
o Faringite	
o Linfadenopatia	→	70%	dos	indivíduos	com	infecção	primária	pelo	HIV	
o Cefaleia/Dor	retro-orbitária	
o Artralgias/Mialgias	
o Letargia/Mal	estar	
o Anorexia/emagrecimento	
o Náuseas/Vômitos/Diarreia	
	
ESTÁGIO	ASSINTOMÁTICO	–	LATÊNCIA	CLÍNICA	
• Intervalo	de	10	anos	→	para	pacientes	não	tratados.	
• Pacientes	com	doença	progressiva	de	longa	duração	→	apresentam	pouco	ou	
nenhum	declínio	nas	contagens	de	TCD4+	por	intervalos	longos	e	níveis	extremamente	
baixos	de	RNA	viral.	
• “Controladores	de	elite”	→	com	níveis	de	RNA	viral	<	50	cópias/µL.	
• Alguns	outros	pacientes	permanecem	totalmente	assintomáticos,	embora	suas	
contagens	de	células	TCD4+	apresentem	declínio	contínuo	e	progressivo	até	chegar	a	
níveis	extremamente	baixos.	
• TCD4+	<	200	→	Risco	alto	de	infecções	oportunistas	e	neoplasias.	
DOENÇA	SINTOMÁTICA	
• Diagnóstico	de	AIDS	→	Qualquer	indivíduo	infectado	pelo	HIV	com	contagens	de	
células	TCD4+	<	200	cópias/µL	OU	qualquer	paciente	HIV-positivo	que	apresente	uma	
das	doenças	associadas	ao	HIV	consideradas	como	distúrbio	grave	da	imunidade	
celular.		
• Tratamento	das	doenças	→	Assegurar	o	controle	adequado	da	replicação	viral	pelo	
uso	do	TARV	(Terapia	Antirretroviral);	e	quando	necessário	→	Esquemas	profiláticos	
primários	e	secundários	para	doenças	oportunistas.	
• Profilaxia	primária	→	evitar	que	a	doença	se	instale.	
• Profilaxia	secundária	→	quando	já	teve	a	doença	e	quer	prevenir	nova	infecção.	
• Paciente	com	TCD4+	100	→	Profilaxia	com	Sulfa	
• Paciente	com	TCD4+	40	→	Profilaxia	com	Sulfa	+	Azitromicina	
	
	
 DOENÇAS	DO	SISTEMA	RESPIRATÓRIO	
BRONQUITE	E	SINUSITE	AGUDA	
• Prevalentes	durante	todos	os	estágios	da	infecção	pelo	HIV.	
• Pacientes	com	contagens	baixas	de	células	TCD4+	→	casos	mais	graves		
• Diagnóstico	→	TC	ou	RM.	
• Tratamento	→	Antimicrobiano.	
	
11	
	
PNEUMONIA	BACTERIANA	
• Principais	agentes	etiológicos	→		S.	pneumoniae	e	H.	influenzae.	
• Medida	profilática	→	Imunização	com	polissacarídeo	pneumocócico	→	É	mais	eficaz	
em	pacientes	com	contagens	>	ou	iguais	a	200	cópias/µL.	
PNEUMONIA	POR	PNEUMOCYSTIS	(PPC)	
• Maior	risco	→	Pacientes	que	já	tiveram	outros	episódios	no	passado,	com	história	de	
Candidíase	orofaríngea,	indivíduos	com	contagens	de	TCD4+	<	200	cópias/µL.	
• Imuossuprimido	→	Reativação	
• Contagem	média	de	TCD4+	→	<	200	cópias/µL.	
• Recomendação	→	Pacientes	com	<	200/µL	→	Fazer	algum	tipo	de	profilaxia.	
• Quadro	clínico	insidioso	
• Sintomas	gerais:		
o Dispneia	progressiva;	
o Febre;		
o Tosse	→	Seca	ou	com	expectoração;		
o Dor	torácica	retroesternal	típica	→	Piora	ao	inspirar,	em	ponta	ou	ardência.	
• Manifestações	extra	pulmonares	→	Hepatomegalia,	lesões	cutâneas,	medula	óssea	e	
retinopatia,	emagrecimento.	
• Diagnóstico	→		
o Raio	X	tórax	→		Infiltrados	intersticiais	bilaterais	tênues,	denso	nos	hilos,	
podendo	ocorrer	condensações,	derrames	e	cavitações.	
o TC	→	Aspecto	em	vidro	fosco,	presença	de	cistos	com	cavidades	de	tamanhos	
e	formas	variados.	
• Achado	importante	→	Elevação	dos	níveis	de	desdrogenase	lática	(DHL)	
• Diagnóstico	definitivo	→	Demonstração	do	microorganismo	nas	amostras	obtidas	
(escarro	induzido,	lavado	broncoalveolar,	biópsia	transbrônquica	ou	biópsia	pulmonar	
aberta).	
• Outros	exames	→	Hemograma,	função	renal	e	hepática,	gasometria	arterial	(devido	à	
hipoxemia	ser	fator	determinante),	LDH	>	500.	
• Diagnóstico	diferencial	→	TB	miliar,	histoplasmose,	sarcoma	de	Kaposi	visceralizado,	
linfoma,	pneumonias	intersticiais	por	Clamídia	e	micoplasma.	
• Tratamento	→	Sulfametoxazol	+	Trimetropima	(SMX/TMP)	→	Por	21	dias.	
• Profilaxia	secundária	→	SMX/TMP.	
	
TUBERCULOSE	
• Agente	etiológico	→	M.	Tuberculosis.	
• Quando	não	tratada	pode	acelerar	a	evolução	da	infecção	pelo	HIV.	
• Contagem	média	de	TCD4+	→	326/µL.	
• PPD	→	Fazer	para	ver	se	paciente	já	teve	contato	com	o	bacilo	da	TB	(Ver	áudio	→	
Prova)	
• ADA	→	Enzima	que	fica	aumentada	em	casos	de	TB.	
	
12	
	
• Sinais	e	sintomas:	
o Febre;	
o Tosse;	
o Dispneia	aos	esforços;	
o Perda	de	peso;	
o Sudorese	noturna;	
o Raio	X	tórax	→	Doença	cavitária	apical	dos	lobos	superiores.	
• Triagem	para	TB	→	Deve	fazer	parte	da	avaliação	inicial	de	qualquer	paciente	HIV-
positivo.	
• Diagnóstico	definitivo	→	Cultura	do	microorganismo.	
• OBS	1.:	Os	pacientes	sob	suspeita	de	TB	pulmonar	devem	ser	colocados	em	
isolamento	respiratório	em	um	quarto	com	pressão	negativa	→	evitar	disseminação	
hospitalar	e	comunitária	da	infecção.	
• OBS	2.:	O	PPD	no	paciente	com	HIV	é	considerado	positivo	quando	>	ou	igual	5mm	→	
Cuidado!!!!	
• Tratamento	→	Pacientes	com	reação	cutânea	>	5mm	ou	indivíduos	que	vivem	em	
contato	direto	com	pacientes	portadores	de	TB	em	atividade	→	Isoniazida	+	Piridoxina	
por	9	meses.	
• Tratamento	→		
o HIV	positivo	com	PPD	reator	→	afastar	doença	e	se	ausência	de	doença	→	
quimioprofilaxia	para	TB	→	Isoniazida	300mg	por	6	meses.	
o HIV	positivo	com	PPD	não	reator	e	assintomático	→	acompanhamento	
HISTOPLASMOSE	
• Contagem	de	células	TCD4+	→	33/µL.	
• Doença	disseminada	devido	à	reativação.• Sinais	e	sintomas:	
o 4	a	8	semanas	de	febre	e	emagrecimento;	
o Hepatoesplenomegalia;	
o Linfadenopatia;	
o Acometimento	do	SNC	→	Meningite	ou	lesão	expansiva;	
o Medula	óssea	→	Trombocitopenia,	neutropenia	e	anemia;	
o DHL	elevado	
o Pele	→	Lesões	mucocotâneas;	erupção	mucopapulosa,	úlceras	cutâneas	ou	da	
cavidade	oral;	
o Sistema	respiratório	→	Sintomas	brandos	→	Raio	X	co	infiltrado	difuso	ou	vários	
nódulos	pequenos.	
• Diagnóstico:	
o Isolamento	do	fungo	em	cultura	de	sangue,	medula	óssea	ou	tecidos;	
o Detecção	de	antígeno	no	sangue	ou	urina	→	pode	ajudar	no	diagnóstico	
• Tratamento	→	Itraconazol	
o Anfotericina	B	→		nas	formas	graves		
o Livro	→	Anfotericina	B	+	Manutenção	com	Itraconazol	oral	→	Até		nível	sérico	
do	antígeno	do	histoplasma	seja	<	2	unidades	+	que	o	paciente	esteja	
	
13	
	
utilizando	TARV	há	no	mínimo	6	meses	+	contagens	de	células	TCD4+	seja	>	
150/µL.	
INFECÇÕES	POR	MICOBACTÉRIAS	ATÍPICAS	
• Agentes	etiológicos	→	M.	Avium	e	M.	intracellulare	→	Complexo	Mycobacterium	
avium	(MAC).	
• É	uma	complicação	tardia	da	infecção	pelo	HIV.	
• Contagem	média	de	células	→	<	50/µL.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Febre;	
o Emagrecimento;	
o Sudorese	noturna;	
o Micobacteremia;	
o Raio	X	tórax	→	Infiltrados	bilaterais	dos	lobos	inferiores	→	Sugestivo	de	
disseminação	miliar.	
• Diagnóstico	→	Hemocultura	ou	cultura	em	tecido	acometido.	
• Tratamento	→	Claritromicina	+Etambutol	→	Com	utilização	do	TARV,	interromper	
quando	atingir	>	100/µL	por	3	a	6	meses.	
• Profilaxia	primária	→	Para	pacientes	com	<	50/µL.	
	
 DOENÇAS	DA	OROFARINGE	E	DO	SISTEMA	GASTRINTESTINAL	
BOCA		
v CANDIDÍASE	ORAL		
• Contagem	média	de	TCD4+	→	<	300/µL.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Exsudato	caseoso	esbranquiçado	na	mucosa	eritematosa	da	orofaringe	
posterior.	
• Diagnóstico	→	Exame	direto	de	raspado	à	procura	de	pseudo-hifas.	
• Tratamento	→	Nistatina	ou	Fluconazol	
	
v LEUCOPLASIA	PILOSA	ORAL	
• Contagem	média	de	TCD4+	→	<	300/µL.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Lesões	esbranquiçadas	semelhantes	a	uma	folhagem,	nas	bordas	laterais	da	
língua.	
• Não	é	considerado	um	distúrbio	pré-maligno.	
• As	lesões	estão	associadas	à	replicação	exuberante	do	VEB.	
	
v ÚLCERAS	AFTOSAS	
• Na	orofaringe	posterior.	
• Podem	ser	muito	dolorosas	→	interferir	com	a	deglutição.	
• Tratamento	→	Talidomida.	
	
14	
	
ESÔFAGO	
v CANDIDÍASE	ESOFAGIANA	
• É	a	manifestação	esofágica	mais	comum.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Disfagia;	
o Odinofagia.	
• Tratamento	→	Fluconazol	
	
v ESOFAGITE	
• Agente	etiológico→	Cândida,	CMV	(úlceras	grandes)	ou	HSV	(úlceras	pequenas).	
• Sinais	e	sintomas:	
o Odinofagia;	
o Dor	retroesternal.	
• Diagnóstico	→	Endoscopia	alta.	
• Tratamento	→	Ganciclovir	
DOENÇAS	NEOPLÁSICAS	–	ESTÔMAGO	
• Sarcoma	de	Kaposi;	
• Linfoma.	
DOENÇAS	INTESTINO	DELGADO	E	GROSSO	
• Infecções	por	bactérias,	vírus	e	protozoários.	
• Agentes	etiológicos	→	Salmonella;	Shigella;	Campylobacter.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Diarreia;	
o Dor	abdominal;	
o Febre.	
• Diagnóstico	→	Hemocultura	e	coprocultura.	
• Tratamento	→	Uso	prolongado	de	Ciprofloxacino.	
INFECÇÕES	FÚNGICAS	
v HISTOPLASMOSE	
v COCCIDIOIDOMICOSE	
v PENICILINOSE	
• Sinais	e	sintomas	comuns:	
o Febre;	
o Diarreia.	
INFECÇÕES	POR	PROTOZOÁRIOS	
v CRIPTOSPORIDIOSE	
• Doença	diarréica	autolimitada	ou	intermitente.	
• CD4+	<	200	
	
15	
	
• Sinais	e	sintomas:	
o Diarreia	líquida;	
o Perda	de	peso;	
o Anorexia;	
o Leucócitos	fecais;	
o Febre;	
o Mialgia;	
o Dor	abdominal	espasmódica;	
o Náuseas	e/ou	vômitos.	
• Diagnóstico	→	Exame	de	fezes	→	revela	cistos;	ou	biópsia	de	intestino	delgado	
Tratamento	→	Sem	terapêutica	eficaz	→	Medidas	de	suporte.	
	
v MICROSPORIDIOSE	
• CD4+	<	100	
• Sinais	e	sintomas:	
o Diarreia	aquosa;	
o Febre;	
o Anorexia;	
o Dor	abdominal	periumbilical;	
o Má	absorção;	
o Diarreia;	
o Colangite.	
• Diagnóstico	→	Amostra	de	fezes,	aspirado	intestinal	ou	biópsia	intestinal.	
• Tratamento	→	Albendazol;	Recuperar	o	sistema	imune	combatendo	a	infecção	com	
uso	do	TARV.	
	
v ISOSPORÍASE	
• Sinais	e	sintomas:	
o Fezes	líquidas,	com	sangue	ou	com	células	inflamatórias;	
o Dor	abdominal	tipo	cólica;	
o Perda	de	peso.	
• Tratamento	→	SMT	+	TMP.	
SINDROME	DIARREICA	CRÔNICA	
• Ou	Enteropatia	da	Aids	ou	do	HIV.	
• Agentes	etiológicos	→	Salmonella,	Campylobacter	jejuni,	Clostridium	difficile.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Atrofia	discreta	da	mucosa;	
o Redução	das	figuras	mitóticas;		
o Atividade	da	lactase	reduzida	ou	ausente;	
o Má	absorção	com	emagrecimento.	
• Diagnóstico	→	Exame	de	fezes;	cultura;	pesquisa	de	ovos	e	parasitos;	pesquisa	para	
toxina	do	Clostridium	difficile.	
• Investigação	complementar	→	Endoscopia	com	biópsia.	
	
16	
	
• Quando	investigação	diagnóstica	não	é	conclusiva	→	Diarreia	por	mais	de	um	mês	→	
Diagnóstico	presuntivo	de	enteropatia	pelo	HIV.	
GIARDÍASE	E	AMEBÍASE	
• CD4+	>	200	
• Sinais	e	sintomas:	
o Cólicas;	
o Flatulências;	
o Náuseas;	
o Azia;	
o Plenitude	gástrica;	
o Diarreia.	
• Tratamento	→Metronidazol	ou	secnidazol.	
• Orientações	→	Lavar	mãos	e	alimentos.	
AFECÇÕES	HEPÁTICAS	
• Esteatose,	hepatites	virais	(B	e	C)	→	evolução	mais	rápida	para	cirrose	e	
hepatocarcinoma	
	
LESÕES	RETAIS	
• Úlceras	e	erosões	perrretais	→	Por	reativação	do	HSV.	
• Tratamento	→	Aciclovir;	Fanciclovir	ou	Foscarnet.	
	
• Carcinoma	anal	pelo	HPV	→	Lesões	inflamatórias.	
	
	
 DOENÇAS	DERMATOLÓGICAS	
DERMATITE	SEBORREICA	
• 50	%	dos	pacientes	HIV-positivos.	
• Prevalência	e	gravidade	aumentam	com	contagens	baixas	de	TCD4+.	
	
FOLICULITE	
• Contagem	média	de	células	TCD4+	→	<	200/µL.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Pápulas	na	face,	no	tronco	e	nas	superfícies	extensoras.	
• Tratamento	→	Podem	ser	melhorados	com	TARV.	
HERPES	ZÓSTER	
• Indica	declínio	modesto	da	função	imune.	
	
17	
	
• Em	média	de	5	anos	após	a	infecção	pelo	HIV.	
• Aids	mais	provável	quando	episódio	de	zóster	estava	associada	a	dor	intensa,	lesões	
cutâneas	extensivas	e	acometimento	dos	dermátomos	cranianos	e	cervicais.	
• Tratamento	→	Aciclovir,	vanciclovir	ou	fanciclovir.	
• Oftalmológico	→	Lesões	eritematovesicobolhosas	que	acompanham	o	trajeto	do	ramo	
facial	→	Pode	evoluir	para	uveíte.	
HERPES	SIMPLES	
• É	uma	Síndrome	de	reativação	recidivante.	
• Lesões	orolabiais,	genitais	e	perianais.	
• Lesões	coloração	vermelho-vivo,	extremamente	dolorosas.	
• Tendem	a	acometer	a	parte	superior	da	fenda	glútea.	
MOLUSCULO	CONTAGIOSO	
• Pacientes	com	infecção	avançada	pelo	HIV.	
• Pode	ocorrer	em	pálpebras	→	Lesões	papulares	ou	nódulos	elevados,	pálidos	e	
umbilicados	→	Tratamento	com	excisão	cirúrgica.	
• Lesões	umbilicadas	da	cor	da	pele.	
• Tendem	a	regredir	com	TARV.	
	
 DOENÇAS	NEUROLÓGICAS	
• Os	problemas	neurológicos	podem	ser:	
o Primários	→	ao	processo	patogênico	da	infecção	viral		
o Secundários	→	às	infecções	oportunistas	ou	às	neoplasias.	
DISTÚRBIOS	NEUROCOGNITIVOS	ASSOCIADOS	AO	HIV	(HAND)	
• Transtornos	que	incluem:	
o Disfunção	neurocognitiva	assintomática	(DNA);	
o Distúrbio	neurocognitivo	brando	(DNB);	
o Demência	clinicamente	grave.	
	
v ENCEFALOPATIA	DO	HIV	
• Classificada	como	doença	que	define	AIDS.	
• 50%	dos	pacientes	HIV-positivos	têm	disfunção	neurocognitiva	branda	a	moderada.	
• Quase	todos	os	pacientes	HIV-positivos	têm	algum	grau	de	acometimento	do	sistema	
nervoso	pelo	vírus.	
	
v CRIPTOCOCOSE	
• Agente	etiológico→	Cryptococcus	Neoformans	
• Principal	agente	infeccioso	da	meningite	dos	pacientes	com	Aids.	
• Contagem	média	de	TCD4+	→	<	100/µL.	
• Sinais	e	sintomas:	
	
18	
	
o São	inespecíficos,	sem	que	haja	evidência	de	infecção	sistêmica	ou	irritação	
meníngea.	
o Febre;	
o Náuseas;	
o Vômitos;	
o Alteração	do	estado	mental;	
o Cefaleia;		
o Sinais	meníngeos;o Obnubilação;	
o Papilemema.	
• Além	da	meningite,	os	pacientes	podem	desenvolver	criptococomas	e	disfunção	dos	
nervos	cranianos.	
• Diagnóstico	definitivo	→	Identificação	do	microorganismo	no	LCR	por	meio	de	exame	
com	tinta	nanquim	→	75	a	85%	de	sensibilidade.	
o LCR	→	Pode	estar	normal	ou	↑	proteína	e	glicose	↓.	
o Celularidade	→	<	20	células	→	70%	de	todos	os	pacientes.	
• Teste	detecção	do	antígeno	criptocócico.	
• OBS.:	Pacientes	que	apresentam	aumento	da	pressão	intracraniana	(PIC)	→	Indica	pior	
prognóstico.		
• Tratamento	→		
o Terapia	de	Indução:	
§ Anfotericina	B	+	Flucitosina	
o Terapia	de	Consolidação:	
§ Fluconazol	→		8	semanas	
§ Tratamento	até	cultura	de	LCR	ser	NEGATIVA.	
o Terapia	de	Manutenção:	
§ Fluconazol	é	o	preferido	
§ Anfotericina	B	é	alternativa	
• Profilaxia	primária	→		não	é	recomendada	em	pacientes	com	HIV.	
• Profilaxia	secundária	ou	terapia	de	manutenção→	é	apropriada	para	maioria	dos	
pacientes.	
• Critérios	para	interrupção	do	tratamento:	
o Completar	terapia	com	sucesso;	
o Assintomático	sem	sinais	e	sintomas	de	criptococose;	
o Contagem	de	células	CD4+	>	100	–	200	sustentada	por	mínimo	de	6	meses	(em	
tratamento	com	HAART)	
	
v MENINGOENCEFALITE	POR	TB	
• Risco	aumentado	no	HIV	positivo	para	formas	extra	pulmonares.	
• Pacientes	com	menos	necrose	e	mais	bacilos.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Sintomatologia	por	mais	de	2	semanas;	
o Paralisia	de	VI	par	craniano;	
o Febre;	
o Cefaleia;	
	
19	
	
o Irritação	meníngea;	
o Diminuião	do	nível	de	consciência.	
• Diagnóstico:	
o Punção	lombar:	
§ LCR:	com	padrão	linfomonocitário,	aumento	de	proteína	e	diminuição	
de	glicose,	neutrófilos	nos	primeiros	10	dias	e	presença	de	BAAR	em	
10-22%	dos	casos.	
§ ADA	
§ PCR	
o Neuroimagem:		
§ Meningite	→	quebra	de	barreira;	
§ Granulomas;	
§ Abscessos;	
§ Isquemia	cerebral	e	infarto	(vasculite);	
§ Hidrocefalia.	
• Tratamento:		
o RHZE	→	Rifampicina	+	Isoniazida	+	Pirazinamida	+	Etambutol	→	2	meses	
o RH	→	Rifampicina	+	Isoniazida	→	7	meses	
o Corticoterapia	→	1	a	4	meses	→	Diminuem	a	inflamação	(A	reconstituição	
imune	aumenta	a	inflamação)	→	Diminui	a	probabilidade	de	hidrocefalia.	
	
	
v DEMÊNCIA	ASSOCIADA	AO	HIV	
• Conjunto	de	sinais	e	sintomas	secundários	à	doença	o	SNC.	
• Infecção	encefálica	própria	do	HIV	em	indivíduos	com	imunodeficiência	avançada.	
• Desenvolvimento	de	demência	→	declínio	da	capacidade	cognitiva	a	partir	de	um	nível	
prévio.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Diminuição	da	capacidade	de	concentrar-se;	
o Esquecimento	acentuado;	
o Dificuldade	de	ler;	
o Dificuldade	crescente	de	realizar	tarefas	complexas;	
o Anormalidades	motoras	→	perda	equilíbrio,	marcha	instável,	tremores,	
dificuldade	de	efetuar	movimentos	alternados	rápidos;	
o Anormalidades	comportamentais;	
o Apatia;	
o NÃO	é	comum:	Afasia,	apraxia	e	agnosia.	
• Diagnóstico:	
o Demonstração	de	declínio	da	função	cognitiva	
o É	aconselhável	que	todos	os	pacientes	com	diagnóstico	de	infecção	pelo	HIV	
façam	o	miniexame	do	estado	mental	(MEEM)	→	para	posterior	comparação.	
o RM	ou	TC	→	Atrofia	cerebral	(Cortical	e	subcortical).	
o LCR:	Afasta	outras	causas	de	acometimento	neurológico.		
• Tratamento	→	TARV.	
	
	
20	
	
v CONVULSÕES	
• Por	infecções	oportunistas	(Toxoplasmose	cerebral,	meningite	meningocócica),	
neoplasias	(linfoma	primário	do	SNC),	encefalopatia	do	HIV	e	LEMP.	
• Tratamento	→	Fenitoína,	fenobarbital	ou	ácido	valpróico	
DÉFICITS	NEUROLÓGICOS	FOCAIS	
v TOXOPLASMOSE		
• Infecção	oportunista	mais	comum	do	SNC.	
• Contagem	média	de	células	TCD4+	→	<	200/µL.	(Harrison	–	porém	slide	da	prof.	Stella	
diz	<	100).	
• Mecanismo	→	Reativação	dos	cistos	latentes,	causada	pela	perda	de	imunidade	
celular.	
• OBS.:	Os	pacientes	com	diagnóstivo	de	infecção	pelo	HIV	devem	fazer	truagem	para	
anticorpos	IgG	anti-Toxoplasma	gondii	→	para	avaliação	inicial.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Febre;	
o Cefaleia;	
o Déficits	neurológicos	focais;	
o Hemiparesia;	
o Convulsão	(às	vezes	pode	ser	o	primeiro	sintoma);	
o Afasia;	
o Edema	cerebral;	
o Confusão;	
o Demencia;	
o Letargia.	
• Diagnóstico	→	RM:	
o Lesões	múltiplas	em	vários	locais	(pode	ter	única	lesão),	hipodensas;	
o Com	efeito	de	massa;	
o Com	halos	de	acentuação	pelo	contraste	de	RM;	
o Área	nodular	excêntrica	de	captação	→	Sinal	do	alvo	excêntrico	→	Típico	da	
Toxoplasmose.	
o Necrose	centrsl	com	edema	circunjacente.	
• Diagnóstico	diferencial	→	Linfoma	primário	de	SNC,	TB	e	abscessos	fúngicos	ou	
bacterianos.	
• Diagnóstico	definitivo:	
o Biópsia	cerebral	→Para	pacientes	que	não	respondem	ao	tratamento,	com	
títulos	negativos	de	Ac	ou	lesões	atípicas	para	toxoplasmose.	
o Sangue:	Presença	de	taquizoíto.	
• Outros:	
o Sorologia	→	Anticorpos	anri	T.gondii	ajudam	a	determinar	se	as	lesões	estão	
relacionadas	com	toxoplasmose	→	Mas	ausência	de	Ac	NÃO	excluem	
neurotoxoplasmose	→	e	presença	de	IgG	não	discrimina	infecção	latende	de	
infecção	ativa.	
	
21	
	
o LCR:	Pouco	útil	→	Pode	estar	normal	ou	com	pleiocitose;	pode	apresentar	
proteinorraquia	e	hipoglicoraquia.	
o Punção	lombar:	Pode	ser	potencialmente	danosa	→	Risco	de	herniação.	
• Tratamento	de	manutenção:	
o Contagens	<	200	→	Sulfadiazina	+	pirimetamina	+	ácido	folínico.	
o Contagens	<	100	e	Ac	IgG	para	Toxo	→	Fazer	profilaxia	primária.	
• Profilaxia	secundária	ou	tratamento	de	manutenção→Pode	ser	interrompido	quando	
paciente	estiver	em	uso	de	TARV	e	aumentar	contagens	para	>	200.	
	
v LEMP	–	LEUCOENCEFALOPATIA	MULTIFOCAL	PROGRESSIVA	
• Agente	etiológico	→	Vírus	JC.	
• Manifestação	tardia	da	Aids.	
• Condição	definidora	para	diagnóstico	de	Aids.	
• CD4+	<	100		
• Evolução	insidiosa,	com	curso	progressivo	e	fatal	em	6	meses.	
• Começam	com	pequenos	focos	de	desmielinização	da	substância	branca	subcortical,	
que	por	fim	coalescem.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Convulsões;	
o Ataxia;	
o Hemiparesia;	
o Déficits	dos	campos	visuais;	
o Afasia;	
o Déficits	sensoriais;	
o Amaurose;	
o Demência;	
o Confusão	mental;	
o Coma.	
• Diagnóstico	→	RM:	
o Revela	várias	lesões	da	substância	branca;		
o Sem	acentuação	pelo	contraste;	
o Podem	coalescer;	
o Tem	predileção	pelos	lobos	parietal	e	occipital.	
• TC	axial		
• Identificação	do	vírus	JC	por	biópsia	de	tecido	→	Pode	ser	dispensada	com	os	achados	
da	RM.	
• Tratamento	→	NÃO	existe	tratamento	específico	→	Uso	de	TARV	fornece	sobrevida	
média	de	2	anos.	
	
 DOENÇAS	OFTALMOLÓGICAS	
• Exame	fundo	de	olho	→	Manchas	algodonosas	→	manchas	brancas	duras	que	
aparecem	na	superfície	da	retina	e	geralmente	tem	bordas	irregulares.	
• Representam	áreas	de	isquemia	retiniana	secundária	à	doença	microvascular.	
	
22	
	
• Em	alguns	casos,	é	associada	a	hemorragia	→	dificuldade	de	diferenciá-la	da	retinite	
associada	ao	CMV.	
• Lesões	algodonosas	→	não	estão	associadas	à	perda	visual	e	estabilizam	ou	melhoram	
com	o	transcorrer	do	tempo	(ao	contrário	da	retinite	por	CMV).	
	
RETINITE	POR	CMV	
• Pacientes	de	alto	risco	→	Contagens	<	100/µL	→	devem	fazer	exames	oftalmológicos	a	
cada	3	a	6	meses.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Perda	progressiva	e	indolor	da	visão;	
o Turvação	visual;	
o “Manchas	flutuantes”;	
o Cintilações;	
o Em	geral	é	bilateral	(mas	afeta	mais	um	olho	que	outro);	
o Complicação	→	Descolamento	de	retina.	
• Diagnóstico	→	bases	clínicas	por	oftalmologista	experiente	→	Aspecto	típico	da	retina	
→	Hemorragia	e	exsudato	perivasculares.	
• Tratamento	→	Vanciclovir	oral,	Ganciclovir	ou	Foscarnet	→	Ciclo	de	indução	por	3	
semanas	→	Seguido	de	manutenção	com	Vanciclovir	oral.	
• Tratamento	de	manutenção	→	Até	contagens	>	100	a	150	por	mais	de	6	meses.	
	
SÍNDROME	DE	NECROSE	RETINIANA	AGUDA	OU	NECROSE	RETINIANA	EXTERNA	
PROGRESSIVA		
• HSV	e	o	vírus	varicela-zóster	→	Podem	causar	retinite	necrosante	bilateral	
rapidamente	progressiva.• Sinais	e	sintomas	(≠	Retinite	por	CMV):	
o Dor;	
o Ceratite;	
o Irite;	
o Exame	oftalmológico	→	Lesões	periféricas	cinza-claro	disseminadas;	
o Complicação	→	Descolamento	de	retina.	
• Tratamento	→	Aciclovir.	
	
 DOENÇAS	NEOPLÁSICAS	
• TARV	→	Reduziu	incidências	do	Sarcoma	de	Kaposi	(SK)	e	linfoma	primário	de	SNC	→	
De	forma	que	as	neoplasias	malignas	que	não	definem	Aids	causam	mais	morbidade	e	
mortalidade	que	as	neoplasias	malignas	que	definem	Aids.	
SARCOMA	DE	KAPOSI	–	SK	
• Neoplasia	multicêntrica	com	vários	nódulos	que	se	formam	na	pele,	mucosas	e	
vísceras.	
• Tumor	de	vasos	sanguíneos.	
	
23	
	
• Presença	de	neoformação	vascular.	
• CD4+	<	50	células	
• Evolução	pode	ser	insidiosa	ou	fulminante.	
• Cofator	viral	da	patogenia	do	SK	→	HHV-8	ou	KSHV.	
• Pode	ocorrer	mesmo	com	contagens	normais	de	TCD4+.	
• Lesões	em	áreas	expostas	ao	sol	→	Ponta	do	nariz.	
• Lesões	em	áreas	de	traumatismo	→	Fenômeno	de	Koebner.	
• Lesões	em	cores	que	variam	de	avermelhadas	a	púrpura	e	marrom	e	comumente	
adquirem	aspecto	de	equimoses	com	coloração	amarelada	e	manchada.	
• Maioria	dos	casos	são	máculas	elevadas,	mas	também	podem	ser	papulosas.	
• Outros	órgãos	acometidos	→	Linfonodos,	TGI,	pulmões.	
• Diagnóstico	→	Biópsia	da	lesão	(anatomopatológico)	
• Diagnóstico	diferencial	→	Linfoma,	angiomatose	bacilar	e	infecções	micobacterianas	
cutâneas.	
• Tratamento	→	TARV	→	facilita	o	controle	das	lesões.	
o Radio	e	quimioterapia	
LINFOMAS	
• Contagem	média	de	células	TCD4+	→	<	200/µL.	
	
v LINFOMA	IMUNOBLÁSTICO		
• 60%	dos	linfomas;	
• Grau	III	ou	grau	IV.	
• Maioria	→	Linfoma	difuso	de	grandes	células	B.	
• Tipos:	
o Linfoma	primário	com	derrame	(LPD);	
o Linfoma	plasmocítico	de	cavidade	oral	→	Derrames	pleuaria,	pericárdicos	
e/ou	peritoneais.	
	
v LINFOMA	DE	BURKITT	
• 20%	dos	linfomas.	
• Agente	etiológico	→	Apenas	50%	está	ligado	ao	vírus	EBV.	
	
v LINFOMA	PRIMÁRIO	DE	SNC	
• 20%	dos	linfomas.	
• Agente	etiológico	→	Geralmente	está	associado	ao	vírus	EBV.	
• Contagem	média	de	células	TCD4+	→	50/µL.	
• Apresenta	estágio	mais	avançado	da	infecção	pelo	HIV	que	o	linfoma	sistêmico.	
• Sinais	e	sintomas:	
o Déficits	neurológicos	focais;	
o Anormalidades	dos	nervos	cranianos;	
o Cefaleia;	
o Convulsões;	
o Alterações	cognitivas	e	do	estado	mental.	
	
24	
	
• Diagnóstico	→	TC	ou	RM:	
o Pequeno	número	de	lesões	(1	a	3);	
o Lesões	com	3	a	5	cm;	
o Com	aspecto	sólido,	com	efeito	de	massa	e	localização	periventricular.	
o Com	halos	de	intensificação	após	contraste	→	mas	é	menos	acentuada	do	que	na	
toxoplasmose;	
o Áreas	mais	afetadas	→	Estruturas	profundas	da	substância	branca.		
• LCR	→	Pouco	sugestivo;	
• PCR	→	Achado	de	Dna	do	EBV	→	Altamente	sugestivo;	
• Biópsia	cerebral	
• Diagnóstico	diferencial	→	Toxoplasmose	e	Doença	de	Chagas	cerebrais.	
	
v LINFOMA	SISTÊMICO	
• Contagem	média	de	células	TCD4+	→	189/µL.	
• Além	dos	linfonodos,	envolve	TGI	(disfagia,	dor	abdominal),	medula	óssea	
(pancitopenia),	fígado	e	pulmões	(lesão	expansiva,	múltiplos	nódulos	ou	infiltrado	
intersticial).	
• Diagnóstico	→	TC	ou	RM	de	abdome.	
• Tratamento	→	Poliquimioterapia	+	TARV.	
	
v DISPLASIA	INTRAEPITELIAL	DA	CÉRVICE	OU	DO	ÂNUS	
• Agente	etiológico	→	HPV	–	papiloma	vírus	humano.	
• Câncer	cervical	invasivo	→	Definidor	de	AIDS.	
• Diagnóstico	→	Esfregaço	de	Pap	→	Se	demonstrar	lesões	intraepteliais	escamosas	→	
fazer	exames	colposcópico	com	biópsia	(se	necessário).