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1 PARASITOLOGIA MÉDICA PARASITOLOGIA MÉDICA 2. PROTOZOOLOGIA2. PROTOZOOLOGIA Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de Medicina e Saúde”, de Luís Rey Fundação Oswaldo Cruz Instituto Oswaldo Cruz Departamento de Medicina Tropical Rio de Janeiro 2 FLAGELADOS PARASITOS Doenças do homem causadas por Protozoários Flagelados Doenças do homem causadas por Protozoários Flagelados 3 Os tripanossomatídeos (1) São protozoários, isto é, organismos unicelulares dotados de um núcleo diferenciado e contendo, no citoplasma, uma estrutura característica – o cinetoplasto – ligado a sua longa mitocôndria. O cinetoplasto contém um DNA especial, o kDNA. De suas proximidades parte um flagelo curto ou longo. Esquema de um tripanossomo cuja metade superior da região posterior foi suprimida no desenho. O flagelo fica parcialmente preso à membrana celular por meio da membrana ondulante. 4 Os tripanossomatídeos (2) Durante seu ciclo biológico, que exige dois hospedeiros – um vertebrado e um inseto –, esses parasitos podem apresentar formas distintas, denominadas: (A) amastigota, (B) promastigota, (C) coanomastigota, (D) epimastigota, (E) tripomastigota e (F) opistomastigota. Formas essas que ocorrem em função da espécie e do meio em que os protozoários se encontrem. Em amastigotas (A), o flagelo não ultrapassa os limites da célula, ficando contido em um espaço, o bolso flagelar. Em epimastigotas (D), ele se inicia adiante do núcleo. Em tripomastigotas (E), parte da extremidade posterior. 5 Os tripanossomatídeos (3) Esses flagelados multiplicam- se por divisão binária simples, iniciando-se a reprodução pela duplicação do corpúsculo basal do flagelo e do cinetoplasto. No tubo digestivo dos insetos, a reprodução ocorre na forma epimastigota (A) mas, nos macrófagos dos vertebrados, na fase amastigota (B) intracelular. Um dos cinetoplastos conser- va o flagelo, e o outro produz novo. Seguem-se a divisão nuclear por endocitose e a do corpo celular (citodiérese). Na Fig. C, um Trypanosoma cruzi está em divisão, passando o corte pelos cinetoplastos e um corpúsculo basal do flagelo. (Segundo R. Milder, USP.) A B C 6 Tripanossomíase americana A doença de ChagasA doença de Chagas 7 Trypanosoma cruzi Em Trypanosoma cruzi, que é a espécie mais importante para a patologia humana, no Brasil apenas as formas (A) amastigota, (B) epimastigota e (C) tripomastigota são encontradas. A B C B = blefaroplasto F = flagelo G = aparelho de Golgi I = inclusão citoplásmica K = cinetoplasto M = mitocôndria Mo = membrana ondulante mt = microtúbulos N = núcleo RE = retículo endoplásmico V = vacúolo 8 Tripanossomíase por T. cruzi : doença de Chagas Existem duas ou mais variedades ou linhagens de Trypanosoma cruzi, morfologicamente indistinguíveis: - uma, causadora habitual da doença de Chagas e transmitida, em geral, por insetos triatomíneos nos domicílios (ou por transfusão); - outras, que são zoonoses e só raramente infectam o homem, pro- duzindo quadros benignos ou assintomáticos da doença. O ciclo de T. cruzi passa-se, em parte, nos insetos triatomíneos, que se infectam ao sugar pessoas ou animais parasitados. O flagelado multiplica-se sob a forma epimastigota no intestino do inseto (A). Depois, no reto (B), muda para tripomastigota infectante, que sai com a urina ou com as fezes (C) toda vez que, ao sugar sangue, o inseto vier a defecar. Se as fezes contaminarem uma ferida (a da picada, p. ex.) ou a conjuntiva ocular, a pessoa poderá contrair a infecção (D, E, F). 9 Ciclo do T. cruzi no homem Ao penetrar no organismo, o T. cruzi invade algumas células do sistema fagocítico mononuclear da pele, onde, depois de ter destruído a parede do vacúolo fagocitário e de ter invadido o cito- plasma celular, multi- plica-se por divisão simples, sob a forma de amastigotas. Na figura, vêem-se dois amastigotas que acabam de resultar de uma divisão celular. (Segundo R. Milder, USP.) 10 Ciclo do T. cruzi no homem Após algumas divisões biná- rias intracelulares (A), o T. cruzi passa a tripomastigota e invade a circulação sanguí- nea, sendo disseminado por todo o organismo. T. cruzi no sangue: forma fina. B A Os tripomastigotas do sangue (B, C) não se multiplicam, mas alguns invadem outras células, inclusive as musculares lisas, as estriadas e as miocárdicas, que serão por fim destruídas. Original de Regina Milder, USP. T. cruzi: duas formas sanguícolas finas e duas largas. C 11 O T. cruzi nos tecidos As formas finas do parasito têm a capacidade de invadir qualquer célula do hospedeiro, mas principalmente as musculares, as quais vão destruindo lentamente ao crescerem e se multiplicarem nelas. Na foto da esquerda, reprodução em uma fibra muscular lisa e, na de cima, em fibra estriada parcialmente destruída. (Segundo Z. Brener.) As células rotas serão invadidas por uma reação inflamatória. 12 O quadro clínico Os triatomíneos podem picar qualquer parte do corpo que se encontre descoberta, em geral à noite. O período de incubação varia de 1 a 3 semanas. A infecção aguda é marcada por inflamação local: o chagoma de inoculação, uma inflamação com conjuntivite, que constitui o sinal de Romaña (edema bipalpebral e unilateral). Doc. de J. C. Pinto Dias, Brasília. 13 Patologia da tripanossomíase (1)Patologia da tripanossomíase (1) Muitas infecções podem apresentar uma fase aguda febril, tornando-se depois, assintomáticas. Outros casos permanecem sem sintomas indefinidamente. Nos casos sintomáticos, a freqüência com que cada órgão ou tecido é atingido varia bastante, como mostra este gráfico (segundo Koeberle, 1968). 14 Patologia da tripanossomíase (2)Patologia da tripanossomíase (2) Nas formas graves, o coração é geralmente o órgão mais afetado. Seu volume fica aumentado e com as paredes delgadas (A). Eventualmente com um aneurisma em sua ponta (B). Pode haver, então, a formação de um trombo, com risco elevado de causar embolias. Eletrocardiogra- ma e exame clíni- co constatam as alterações da con- dução do estímulo e do ritmo cardía- cos, os bloqueios aurículo-ventricu- lares e de ramo.A A BA Fotos do Dr. H. Lenzi, FIOCRUZ 15 Patologia da tripanossomíase (3)Patologia da tripanossomíase (3) A cardiomegalia é uma das manifestações da cardiopatia chagá- sica crônica e é de mau prognóstico. Sua evolução leva à insuficiência cardíaca congestiva e pode evoluir para a fibrilação e morte súbita. A radiografia ao lado mostra a área cardíaca muito aumentada de um paciente crônico. Doc. do Serviço do Prof. N.C. Caminha, Rio de Janeiro. 16 Patologia da tripanossomíase (4)Patologia da tripanossomíase (4) Outro sistema muitas vezes afetado é o digestório. As alterações produzidas nas estruturas da parede do tubo digestivo, com a destruição de seus plexos nervosos e atrofia muscular, levam à dilatação e atonia do órgão. Isso pode ocorrer ao nível do esôfago, produzindo o megaesôfago, que causa difi- culdade para a deglutição. A radiografia com o contraste de bário mostra o esôfago dilatado acima do cárdia. Doc. do Serviço do Prof. N.C. Caminha, Rio de Janeiro. 17 Patologia da tripanossomíase (5)Patologia da tripanossomíase (5) O megacólon consiste na dilatação do intestino grosso, pelas mesmas razões que levam ao megaesôfago. A falta de movimentos peristálticos adequados cria um estado de constipação crônica e acúmulo de grandes volumes de fezes nesse nível. O tratamento é cirúrgico e consiste na ressecção do segmento intestinal afetado. Doc. doServiço do Prof. N.C. Caminha, Rio de Janeiro. 18 Diagnóstico da infecção Várias técnicas permitem o diagnóstico da infecção: Na fase aguda, o exame de sangue a fresco (onde se vê o parasito em movimento), em gota espessa ou estirada, coradas pelo método de Giemsa (ou de Leishman) permitem visualizar os tripanossomos circulantes, que são então abundantes. Uma gota de sangue (A) é depositada sobre uma lâmina de microscopia e estendida, para fixação e coloração posterior. Uma gota espessa (B) pode ser desemoglobinizada, fixada e depois corada, para melhor visualização dos parasitos. OutrasOutras técnicastécnicas possíveispossíveis sãosão aa hemoculturahemocultura ee aa PCR,PCR, sese bembem queque estaesta últimaúltima nãonão tenhatenha entradoentrado aindaainda nana rotinarotina diagnósticadiagnóstica.. 19 Sorologia e xenodiagnóstico Também o xenodiagnóstico ppode ser utilizado, sobretudo na fase crônica, e consiste em fazer alguns triatomíneos limpos (criados no laboratório e alimen- tados sobre aves) sugarem o sangue do paciente (figura). No xenodiagnóstico, uma amostra de sangue, retirada por punção venosa, é posta dentro de um preservativo (não lubrificado) e exposta aos insetos (que estiveram em jejum prolongado) para que suguem. Se o paciente for positivo, decorridas 2 a 6 semanas, o exame microscópico das fezes desses insetos mostra a presença de tripomastigotas infectantes. Na fase crônica, a sorologia (pela imunofluorescência, hemaglutinação ou pelo método de ELISA) é mais eficiente por demonstrar a presença de anticorpos específicos no soro. FrascoFrasco (c)(c) cobertocoberto comcom telatela dede filófiló (a,(a, b),b), tendotendo suportessuportes (d,(d, e)e) parapara osos triatomíneostriatomíneos ee umum preservativopreservativo contendocontendo oo sanguesangue aa testartestar (f)(f).. 20 Tratamento da tripanossomíaseTratamento da tripanossomíase Só existe tratamento medicamentoso para a fase aguda, quando se utiliza o benznidazol (ou o nifurtimox), com resultados variáveis segundo as linhagens de Trypanosoma cruzi. O controle de cura é difícil, sendo feito pela sorologia, pela hemocultura ou pelo xenodia- gnóstico. Na fase crônica, o tratamento é sintomático, sendo a cardiopatia chagásica medicada como as de outras etiologias. Tanto o megaesôfago como o megacólon são tratados cirurgicamente. 21 PREVALÊNCIA Os inquéritos feitos no Brasil, em 1980, pelo método de imunofluorescência indireta, indicavam uma prevalência global de 4,4%, variando de Estado para Estado, segundo mostra o gráfico abaixo, onde Minas Gerais, Rio Grande do Sul e Goiás figuravam com as maiores prevalências. Estimava-se existirem no Brasil 6 milhões de pessoas sorologicamente positivas. A situação hoje é bem outra. 22 Reservatórios A tripanossomíase americana é uma zoonose de animais silvestres, originária dos Andes bolivianos, que os movimentos populacionais levaram primeiro para o Peru, Paraguai, Chile e Argentina, depois para o sul do Brasil. Em nosso país, muitos mamíferos silvestres podem ser reservatórios, tais como os tatus e os marsupiais, como o gambá, além de roedores e macacos. Dasypus novemcinctus Didelphis marsupialis 23 Os insetos vetoresOs insetos vetores Em geral, a infecção é transmitida por insetos da família Reduviidae e dos gêneros Panstrongylus, Triatoma e Rhodnius. São possíveis também a transmissão congênita, ou por transplante e a transfusional sanguínea. No Brasil, os principais vetores são: Triatoma infestans (de hábitos domésticos) e Panstrongylus megistus (doméstico ou silvestre, segundo as regiões). Mas, várias outras espé- cies silvestres, que transmi- tem a infecção entre os animais, podem contaminar pessoas que penetrem no ecossistema onde vivem. Ou quando, por acaso, esses insetos invadem as casas, como faz o Triatoma braziliensis, de hábitos peri- domésticos e o principal transmissor da infecção em todo o Nordeste do Brasil.T. infestans P. megistus 24 Distribuição dos vetoresDistribuição dos vetores Os insetos triatomíneos dis- tribuem-se do sul da Argentina (Patagônia) até o sul dos EUA. Porém, o principal transmis- sor da doença de Chagas – Triatoma infestans – ocupa os países andinos a partir do Peru até o Uruguai, o Paraguai e o sul do Brasil. Panstrongylus megistus – o segundo vetor em importância – encontra-se principalmente no Brasil e no Paraguai. Triatoma braziliensis – habi- ta o Nordeste do Brasil. Rhodnius prolixus – vive nos focos do norte do Continente Sul-Americano. 25 Fatores epidemiológicos (1) A importância maior do Triatoma infestans está no fato de ter-se adaptado ao ambiente doméstico, vivendo nas casas com paredes de barro, onde se abriga e se multiplica nas fendas e em outros esconderijos, durante o dia. Saem à noite para sugar sangue, pois são hematófagos em todas as fases evolutivas. A figura mostra seus estádios de desenvolvimento nas paredes de barro: • Os ovos (1). • Ninfas de primeiros estádios (2). • Ninfas de quinto estádio (3). • Insetos adultos (4). 26 Fatores epidemiológicos (2) As casas rurais com paredes de barro e sem revestimento, ou com cobertura de palha, oferecem um microambiente muito favorável para triatomíneos como os Triatoma infestans, que se domiciliaram no Brasil. Sendo uma espécie exótica, que não se adaptou aos novos ambientes silvestres, sua erradicação é possível mediante o uso de inseticidas aplicados nas moradias. A borrifação das pa- redes internas das casas (e tetos de pa- lha) com inseticidas de ação residual tem- -se revelado eficiente para interromper a transmissão da ende- mia por T. infestans. Outrora ela era feita com o hexacloro- benzeno (ou BHC) e, atualmente, com os piretróides. 27 O programa de controle da endemiaO programa de controle da endemia Não existindo terapêutica eficaz, nem processo de imunização que proteja os indivíduos suscetíveis, a ação contra essa tripanossomíase consiste basicamente na eliminação dos principais triatomíneos vetores com inseticidas. O êxito obtido, de início, no Estado de São Paulo (desde 1984) e, depois, em extensas regiões do país levou à convic- ção de que é possível eliminar a transmissão domiciliar. Com isso, tem-se impedido o apareci- mento de novos casos. Foto de J. C. Pinto Dias, Brasília. 28 Controle do Triatoma infestans Redução das áreas de dispersão do T. infestans no Brasil, no período compreendido entre 1983 e 1999. 29 Problemas do controleProblemas do controle Em regiões onde os insetos vetores têm hábitos silvestres, como no Nordes- te do Brasil, e costumam invadir as habitações huma- nas, o controle é mais difícil, visto que, após cada borrifa- ção, haverá reinvasão dos domicílios rurais. Isso exige a aplicação periódica dos inseticidas de ação residual, por tempo indefinido; ou até que as precárias habitações rurais venham a ser substituídas por construções que ofere- çam total proteção contra os insetos. Outro problema é o contro- le dos doadores de sangue. Os que estão infectados devem ser identificados soro- logicamente para que seu sangue não seja utilizado. Os bancos de sangue devem fazer seleção rigorosa e sistemática dos doadores (o que nem sempre tem acontecido) para evitar a transmissão transfusional. O mesmo problema ocorre nos transplantes de órgãos. São medidas necessárias enquanto existirem na po- pulação pessoas portadoras de infecções crônicas, ainda que assintomáticas. 30 Resultados do controle da tripanossomíase americana Resultados do controle da tripanossomíase americana Situação do controle da tripanossomíase americana após 1980, de acordo com as taxas de infecção registradas nos grupos populacionais (indicadosentre parênteses) dos países do Cone Sul (OMS, 2002). No Brasil, baixou de 5% para 0,3%, no grupo de 0 a 7 anos. A doença de Cha- gas residual subsiste agora quase só entre adultos os sobreviventes. Agora, um programa de vigilância epide- miológica ocupa-se de monitorizar a situa- ção. 3131 Leituras complementaresLeituras complementares ALENCAR,ALENCAR, JJ..EE.. –– HistóriaHistória NaturalNatural dada DoençaDoença dede ChagasChagas nono EstadoEstado dodo CearáCeará.. Fortaleza,Fortaleza, ImprensaImprensa UniversitáriaUniversitária dada UFCUFC,, 19871987 [[341341 páginas]páginas].. DIAS,DIAS, JJ..CC..PP && COURA,COURA, JJ..RR.. –– ClínicaClínica ee TerapêuticaTerapêutica dada DoençaDoença dede ChagasChagas.. UmaUma abordagemabordagem práticaprática parapara oo clínicoclínico geralgeral.. RioRio dede Janeiro,Janeiro, FIOCRUZ,FIOCRUZ, 19971997 [[486486 páginas]páginas].. REY,REY, LL.. –– BasesBases dada ParasitologiaParasitologia.. 22aa ediçãoedição.. RioRio dede Janeiro,Janeiro, GuanabaraGuanabara--Koogan,Koogan, 20022002 [[380380 páginas]páginas].. REY,REY, LL.. –– ParasitologiaParasitologia.. 33aa ediçãoedição.. RioRio dede Janeiro,Janeiro, GuanabaraGuanabara-- KooganKoogan--,, 20012001 [[856856 páginas]páginas].. SILVEIRA,SILVEIRA, AA..CC.. ee outrosoutros –– OO controlecontrole dada DoençaDoença dede ChagasChagas nosnos PaísesPaíses dodo ConeCone SulSul dada AméricaAmérica.. HistóriaHistória dede umauma iniciativainiciativa internacional,internacional, 19911991--20012001.. Uberaba,Uberaba, FaculdadeFaculdade dede MedicinaMedicina dodo TriânguloTriângulo Mineiro,Mineiro, 20022002 [[316316 páginas]páginas].. WORLDWORLD HEALTHHEALTH ORGANIZATIONORGANIZATION –– ControlControl ofof ChagasChagas DiseaseDisease.. WHOWHO TechnicalTechnical ReportReport Series,Series, 905905.. Geneva,Geneva, WHO,WHO, 20022002 [[109109 páginas]páginas].. 1 PARASITOLOGIA MÉDICA PARASITOLOGIA MÉDICA 3. LEISHMANÍASES CUTÂNEAS3. LEISHMANÍASES CUTÂNEAS Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de Medicina e Saúde”, de Luís Rey Fundação Oswaldo Cruz Instituto Oswaldo Cruz Departamento de Medicina Tropical Rio de Janeiro 2 Leishmaníases cutâneas e Leishmaníases cutâneas e mucocutâneasmucocutâneas As leishmaníases do Novo MundoAs leishmaníases do Novo Mundo 3 Gênero Gênero LeishmaniaLeishmania Numerosos protozoários desse gênero infectam o homem nas regiões quentes do Velho e do Novo Mundo, sendo trans- mitidos por insetos da família Phlebo- tomidae. Em função de suas afinidades, as Leishmania do Continente Americano são agrupadas em “complexos”, cada um com várias espécies: Complexo Leishmania braziliensis, Complexo Leishmania mexicana, Complexo Leishmania donovani. As doenças que produzem são chama- das leishmanioses, ou melhor, leishma- níases. Em seu ciclo vital, essas leishmânias apresentam apenas 2 formas: Amastigota, nos vertebrados; Promastigota, no tubo digestivo dos insetos. Estrutura das leishmânias: A, forma amastigota; B, forma promastigota. 4 O complexo “L. braziliensis”O complexo “L. braziliensis” Grupo de espécies americanas cujas formas amastigotas intracelulares são relativamente pequenas (medem cerca de 2,3 m ). Produzem lesões simples ou múl- tiplas da pele e metástases nas mucosas nasais e orofaringianas, mas não invadem as vísceras. Crescem pobremente em meios de cultura. Pertencem a esse complexo: Leishmania braziliensis Leishmania panamensis Leishmania guyanensis Leishmania peruviana A B m Na figura, comparação entre: (A) L. braziliensis, do complexo braziliensis e (B) L. amazonensis, do complexo mexicana. 5 O complexo “L. mexicana”O complexo “L. mexicana” Os parasitos desse grupo produzem lesões benignas da pele e não dão metástases nas mucosa. Os amastigotas intracelulares são maiores que os de L. braziliensis, pois medem 3,2 m de comprimento. Os flagelados crescem bem em meios de cultura e no hamster. Fazem parte desse complexo pelo menos as espécies seguintes: Leishmania mexicana Leishmania amazonensis Leishmania pifanoi A B 10 m Na figura, comparação entre: (A) L. braziliensis, do complexo “braziliensis” e (B) L. amazonensis, do complexo mexicana. 6 Reprodução em macrófagos Macrófago tendo uma leishmânia fogocitada em seu vacúolo digestivo. As leishmânias têm por hábitat os vacúolos digestivos de células do sistema fagocítico mononuclear, onde se multiplicam sob a forma amastigota. No interior do macrófago ela se multiplica até destruí- -lo, quando então passa a invadir novas células. 7 Os vetores das leishmaníasesOs vetores das leishmaníases Os flebotomíneos que transmitem as leishmaníases nas Américas são insetos do gênero Lutzomyia, ao passo que, no Velho Mundo, são do gênero Phlebotomus. Esses insetos põem seus ovos no solo úmido dos bosques e florestas, em matas secundárias ou em algumas plantações. As larvas transformam-se em insetos adultos ao fim de um mês ou mais. Somente as fêmeas são hematófagas e necessitam ingerir sangue para que possam pôr ovos; mas sugam também plantas, como fazem os machos. Elas se alimentam sobre animais silvestres, mas algu- mas espécies picam também as pessoas, respondendo então pela transmissão de doenças humanas. 8 Transmissão das leishmaníasesTransmissão das leishmaníasesTransmissão das leishmaníasesTransmissão das leishmaníases Os flebotomíneos infectam-se quando picam os pacientes com leishmaníases. No tubo digestivo dos insetos, a reprodução do parasito faz-se sob a forma promastigota e é tão intensa que chega a bloquear o mecanismo de sucção. Os insetos bloqueados aspi- ram sangue, mas não conse- guem ingeri-lo. Depois de alguns esforços, os músculos da faringe relaxam e o sangue aspirado é regurgitado de mistura com os flagelados. Isso ocorre toda vez que fizerem novas tentativas de alimentação sobre outras pes- soas, infectando-as. Reprodução das leishmânias em cultura, morfologicamente como nos insetos 9 Leishmaníase mucocutânea Leishmaníase mucocutânea por por Leishmania braziliensisLeishmania braziliensis Também recebe nomes como leishmaníase cutâneo- -mucosa, espúndia, úlcera de Bauru ou ferida brava. Os parasitos inoculados pelos flebotomíneos e fagoci- tados por macrófagos da pe- le (histiócitos) transformam- -se em amastigotas e perma- necem no interior dos vacúo- los. Eles são refratários à digestão pelos macrófagos. No indivíduo não-imune, as lesões iniciais são do tipo pápulo-vesiculoso, por vezes com linfangite e adenite satélite. 10 Leishmaníase mucocutânea Leishmaníase mucocutânea por por Leishmania braziliensisLeishmania braziliensis Além de se multiplicarem até destruírem a célula hospe- deira, as leishmânias provocam um aumento considerável dos histiócitos, que, assim, passam a endocitar mais e mais para- sitos, ampliando a extensão das células infectadas e das lesões leishmanióticas. Nas lesões não-ulceradas, há hipertrofia do epitélio e um crescimento tecidual que pode ser de tipo verrucoso ou papi- lomatoso. Na foto, jovem com uma lesão úlcero- crostosa da pele. Doc. do Prof. C.M. Aguilar, Valência, Venezuela. 11 Relações parasito-hospedeiro Lesão recente ulcerada com aspecto típico. Em geral, a pápula inicial termina por ulcerar. A úlcera apresenta bordas salientes, talhadas a pique e com fundo granuloso. Ela é pouco exsudativa e indolor. Essa lesão inicial, no local da picada, pode acompanhar-se de outras, de natureza metastática. Admite-se que a disseminação no organismo possa fazer-se tanto por via hematogênica como por via linfática. 12 LeishmaníasemucocutâneaLeishmaníase mucocutânea Ulcerações cutâneas de vários tipos, simples ou múltiplas, podem ser observadas. Não tratado, o processo tende para a cronicidade. Nas formas crônicas costuma haver infecção bacteriana associada. 13 Leishmaníase mucocutâneaLeishmaníase mucocutânea Com freqüência, as ulcerações cutâneas se acompanham também de lesões secundárias, loca- lizadas na mucosa nasal ou na bucofaringiana. As leishmânias podem ser isoladas da mucosa nasal tempos antes de surgirem as lesões locais. Estas ocorrem em 15 a 20% dos casos de leish- maníase por Leishmania brasiliensis. Lesões no nariz e na mucosa nasal. 14 Leishmaníase mucocutâneaLeishmaníase mucocutânea O processo inflamatório tende a destruir o septo nasal, que é perfurado. Depois, também o dorso do nariz, o palato e a região faringiana são atingidos. As lesões, de odor fétido e de aspecto repugnante, afetam a vida social e econô- mica do paciente que tende para o isolamento. Nos casos mais graves, a fala e até a deglutição são com- prometidas, de modo que o paciente pode apresentar um qua- dro de desnutrição de grau variável. Escultura pré- -colombiana 15 Relações parasito-hospedeiro Assim que apareça infiltração linfoplasmocitária nas lesões, o teste de imunofluorescência torna-se positivo, mas os títulos costumam ser baixos. Não se sabe qual o valor protetor da imunidade humoral. A imunidade celular é mais tardia, aparecendo após seis ou mais semanas, e é considerada de importância fundamental para o processo de cura. Seu aparecimento coincide com a regressão das ulcerações e grande redução do número de parasitos nessas lesões. Ela é revelada pela reação de Montenegro, um teste de hipersensibilidade cutânea retardada aos antígenos de L. braziliensis. 16 Diagnóstico da leishmaníase mucocutânea Diagnóstico da leishmaníase mucocutânea Ele é fácil nas formas típi- cas, sobretudo se o paciente procede de áreas endêmicas ou aí esteve. O diagnóstico diferencial deve ser feito com as úlceras tropicais, fusoespiroquéticas, que são supurativas, fétidas e dolorosas. Quanto às formas verruco- sas, vegetantes etc., devem ser distinguidas das lesões produzidas pela bouba, pelas micoses etc. Mas o diagnóstico requer confirmação laboratorial da presença dos parasitos. Examinar ao microscópio o material de raspado, de pun- ção ou de biópsia da borda da lesão. Fazer coloração do material pelo Giemsa. Nos casos crônicos, quando a busca de parasitos se torna difícil, é preferível a cultura em meio de NNN. O diagnóstico imunológico faz-se com a reação de Mon- tenegro, com a reação de imunofluorescência indireta ou com o teste de ELISA. Eles são indicados sobre- tudo para os casos crônicos, quando as leishmânias já se tornaram raras nas lesões. Entretanto, essas provas podem manter-se positivas algum tempo depois da cura clínica. 17 Tratamento da leishmaníase Tratamento da leishmaníase mucocutâneamucocutânea É feito com: Antimoniais trivalentes – dos quais o mais recomen- dado é a glucantime ou antimoniato de meglumine, por via intramuscular. Taxa de cura em torno de 70%. Pentamidinas – menos efi- cazes e mais tóxicas que glucantime, como 2a opção, via intramuscular; porém são Indicadas na infecção por L. guianensis. Anfotericina B – adminis- trada gota a gota, por via intravenosa. Azitromicina – nova droga, por via oral, sem efeitos colaterais e capaz de curar 85% dos casos. Quase todos os pacientes apresentam reações colate- rais com tais medicamentos, como cefaléia, artralgias, mialgias e, em alguns casos, depressão da medula óssea; exceto no tratamento com a azitromicina. Não há método seguro para o controle de cura, que exige repetidos testes diag- nósticos (PCR, imunofluores- cência etc). As lesões mucosas podem surgir tempos depois da “cura” dos processos cutâ- neos. Em alguns casos, aparen- temente curados, podem ocorrer recidivas. 18 Epidemiologia e ecologiaEpidemiologia e ecologiaEpidemiologia e ecologiaEpidemiologia e ecologia A leishmaníase cutânea é uma zoonose de animais silvestres e autóctone do Continente Americano. Predomina na Amazônia, em zonas florestais dos países vizinhos, na Améri- ca Central e no México. No Brasil, estende-se da Mata Atlântica para oeste, sendo prevalente nos Esta- dos da Bahia, de Minas Gerais, do Espírito Santo, Mato Grosso do Sul e Goiás. Já foi importante em S. Paulo. Em 1993, os casos registrados chegaram a cerca de 20.000, havendo tendência para aumento de sua incidência. Leishmania b. braziliensis Leishmania b. guyanensis Leishmania braziliensis s. sp. Leishmania mexicana amazonensis Leishmania mexicana s. sp. Leishmania n. sp. Leishmania major-like Leishmania sp. Distribuição geográfica das Leishmania, no Brasil, segundo Deane & Grimaldi, 1985. 19 As espécies de insetos vetores, na floresta virgem são Lutzomyia migonei, L. whitmani e L. pessoai, que infectam os reservatórios silvestres. Derrubada a floresta, a vege- tação secundária das capoeiras favorece Lutzomyia intermedia e L. pessoai, que respondem pela maioria dos casos humanos da doença. A proximidade da mata facilita a ocorrência de casos entre os moradores de suas vizinhanças. Surtos epidêmicos acompa- nham as migrações de pessoas que vão ocupar zonas outrora florestais ou junto das matas, para a agricultura, a mineração ou outros fins. O risco é aumentado quando os eqüinos e os cães aí criados tornam-se reservatórios peri- domésticos ou domésticos da leishmaníase. Assim, a urbanização da doença está se tornando um problema cada vez mais importante. Como a proporção de flebo- tomíneos infectados é geral- mente muito baixa, a ocorrência de novos casos humanos fica na dependência da densidade dos vetores. Estes aumentam muito após as chuvas. Há, por isso, certa periodici- dade ou sazonalidade na transmissão da leishmaníase. Epidemiologia e ecologiaEpidemiologia e ecologia 20 Controle das infecções por L. braziliensis Controle das infecções por L. braziliensis Durante as campanhas anti- maláricas, as leishmaníases tendem a desaparecer, devido ao uso prolongado e extensivo de inseticidas, como já se viu na Baixada Fluminense e em vários outros lugares. Interrompida a desinsetiza- ção, volta a transmissão das leishmaníases. Entre as medidas práticas de controle estão as que consistem em construir as casas longe das matas ou desmatar o terreno em torno dos povoados. No interior das casas, aplicar inseticidas nas paredes ou em cortinados e mosquiteiros. A telagem de portas e jane- las, para impedir a entrada dos flebotomíneos, exige telas com trama muito fina (e, em geral, muito quentes, por dificultarem a ventilação). Os animais domésticos in- fectados, fontes importantes de parasitos, devem ser trata- dos reiteradamente (cura difí- cil) ou eliminados. Medida essa de aplicação mais difícil, devido aos hábi- tos e à afeição que muitos dedicam aos seus animais domésticos. Mas também à incompreensão do problema. Eliminar os animais vadios. 21 Leishmaníase por Leishmaníase por Leishmania Leishmania amazonensisamazonensis Essa forma mais benigna de leishmaníase, causada por flagelados do complexo “mexicana”, caracteriza-se pelo tamanho maior de seus parasitos. É uma zoonose que afeta pouco a população humana por ser seu vetor no Brasil (a Lutzomyia flaviscutellata) pouco antropófilo. As úlceras são únicas ou em número limitado e nunca produzem metástases na mucosa oronasal. O diagnóstico e tratamen- to são como na forma muco- cutânea. Sua área de distribuição compreende a Amazônia e territórios vizinhos, inclusive o Maranhão, Bahia e Minas Gerais.22 Leishmaníase tegumentar difusaLeishmaníase tegumentar difusa Forma clínica de leishmaní- ase, atribuída à Leishmania pifanoi, caracterizada por seu acentuado dermotropismo e tendência à disseminação das lesões cutâneas, que, em geral, não se ulceram. Como pode ocorrer também com L. amazonensis e com L. mexicana, pensa-se que esteja relacionada com as condições imunológicos do hospedeiro. A sorologia mostra reduzida produção de anticorpos e a imunidade celular está ausente. Mas, para outras infecções, a resposta imunológica é normal. 23 Leishmaníase tegumentar difusaLeishmaníase tegumentar difusa No rosto, as lesões infiltrativas são disseminadas e encontram-se sobretudo nas orelhas, lembrando a lepra lepromatosa. Isso tem levado muitos pacien- tes a serem encaminhados para os serviços de hanseníase. Mas o diagnóstico é fácil, desde que suspeitado, em vista da abundância de leishmânias nas lesões. A evolução é crônica e muito lenta. Há grande proliferação de histiócitos, abarrotados de para- sitos, que seguem aumentando ao longo dos anos. O tratamento dá bons resultados nas formas incipientes. Os casos têm sido descritos na Venezuela e em outros países da América. No Brasil, foram vistos na Amazônia, no Nordeste e na Bahia. 24 Leituras complementares MARTINS, A.V. – American Sand Flies (Diptera: Psicodidae, Phlebotominae). Rio de Janeiro, Academia Brasileira de Ciências, 1978 [195 páginas]. PESSOA, S. B. – Endemias Parasitárias da Zona Rural Brasileira. São Paulo, Fundo Editorial Procienx, 1963 [780 páginas]. PESSOA, S. B. & MARTINS, A. V. – Parasitologia Médica. 9a ed. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1974. REY, L. – Bases da Parasitologia. 2a edição. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 2002 [380 páginas]. REY, L. – Parasitologia. 3a edição. Rio de Janeiro, Guanabara- -Koogan, 2001 [856 páginas]. WORLD HEALTH ORGANIZATION – Basic Laboratory Methods in Medical Parasitology. Geneva, WHO, 1991. 1 PARASITOLOGIA MÉDICA PARASITOLOGIA MÉDICA 4a. LEISHMANÍASE VISCERAL4a. LEISHMANÍASE VISCERAL Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de Medicina e Saúde”, de Luís Rey Fundação Oswaldo Cruz Instituto Oswaldo Cruz Departamento de Medicina Tropical Rio de Janeiro 2 LEISHMANÍASE VISCERAL O calazar no Brasil 3 Leishmaníase visceral no Brasil A leishmaníase visceral, também denominada calazar, é endêmica em várias partes do mundo e pode dar lugar a epidemias. O quadro clínico carac- teriza-se por febre irregular, hépato-esplenomegalia e anemia. Na fase terminal, se não for tratada, produz caquexia e mortalidade elevada. Ela tem por causa flage- lados do complexo “L. donovani”, cuja nomencla- tura varia segundo diferen- tes autores. A Leishmania donovani e a Leishmania infantum, ambas do Velho Mundo, são espécies bem caracterizadas. No Brasil, costuma-se dar o nome de Leishmania chagasi ao agente do calazar local, ainda que seja sabidamente importado da Europa. Os flagelados do complexo L. donovani estão adaptados para viver a 37oC, o que lhes permite infectar as vísceras e estruturas profundas. Esse tropismo explica a patologia da doença e sua gravidade. 4 Leishmaníase visceralLeishmaníase visceral Sob a forma de amas- tigotas, os parasitos crescem sobretudo nas células de Kupffer do fígado e nas do sistema fagocítico mononuclear do baço, da medula óssea e dos linfonodos. Também crescem nos pulmões, nos rins, nas supra-renais, nos intesti- nos e na pele. As células hospedeiras destruídas permitem a disseminação dos para- sitos, que podem ser vis- tos circulando no sangue, inclusive no interior de monócitos. Macrófago abarrotado de leishmânias em multiplicação. 5 Leishmaníase visceralLeishmaníase visceral Inseto flebotomíneo do gênero Lutzomyia Os transmissores são insetos dípteros da subfamília Phlebo- tominae e do gênero Lutzomyia. Os flebotomíneos infectam-se quando sugam o sangue de pessoas ou animais parasita- dos. No intestino do inseto, a multiplicação sob a forma promastigota é intensa; mor- mente se, depois, esse inseto fizer um repasto com sucos de plantas. Dias depois, ao picar novamente, esses flebotomíneos inoculam seus parasitos (as formas promastigotas metacíclicas) nas pessoas, que, se forem suscetíveis, contraem a leishmaníase visceral. 6 Patologia da leishmaníase visceral A resposta inicial do organismo à inoculação dos parasitos é um processo inflamatório local com produ- ção de pápula ou nódulo de base endurecida. Esse processo pode evoluir para a cura, assegurando certa imunidade ao paciente, ou regredir localmente depois da disseminação da infecção. Nesse caso, a imunidade humoral tende a produzir uma hipergamaglobulinemia de IgG, indicando haver distúrbio do sistema imunológico. A reação de Montenegro positiva indica que há, também, imunidade celular. A esplenomegalia, a hepato- megalia e as alterações da medula óssea são devidas à hiperplasia e hipertrofia do sistema macrofágico, que vão comprimindo e substituindo as estruturas normais. Anemia, leucopenia e pla- quetopenia são os resultados desse processo. Os histiócitos, em lugar de protegerem o organismo do hospedeiro, passam a servir de meio de cultura para as leishmânias. Em conseqüência, a enorme produção de antígenos parasi- tários irá provocar tolerância imunológica. 7 Variedades de leishmaníase visceral Paciente com acentuada hepatoesplenomegalia e emagrecimento. Clínica e epidemiologicamente há certas diferenças a registrar: A leishmaníase visceral ou calazar indiano, devido à Leishmania dono- vani, afeta quase sempre adultos (5 a 6%, apenas, são crianças ou adolescentes). Suas lesões são riquíssimas em parasitos, facilitando a infecção dos flebótomos. Não há reservatórios animais, mas costuma haver epidemias. O calazar infantil do Mediterrâneo e do Brasil, causado por L. infantum (= L. chagasi), só afeta adultos em 1 ou 2% dos casos, tendo como reser- vatórios o cão doméstico e outros canídeos. Ocorre também na África Oriental, China e Sudeste da Ásia. 8 Leishmaníase visceral no Brasil Crianças de Sobral, CE, com calazar por Leishmania infantum O período de incubação é de 2 a 4 meses, após o que forma-se uma pápula no local da picada (em geral no rosto) que desaparece antes de surgirem os demais sintomas. O início clínico pode ser lento e progressivo, com adinamia, anorexia e palidez, e, mais tarde, febre. Mas pode começar de forma abrupta, com febre alta, contínua ou não. A anemia e a desnutrição aumentam com o tempo. Podem ocorrer hemorragias. A esplenomegalia é a 2a manifestação em importância. O baço endurecido chega a ultrapassar a cicatriz umbilical. O fígado também aumenta de tamanho. A desnutrição progressiva leva à caquexia, com morte em curto ou em médio prazo nos casos não-tratados. 9 Diagnóstico e tratamento do calazarDiagnóstico e tratamento do calazar A pesquisa de parasitos é o método básico para fazer o diagnóstico. As leishmânias podem ser encontradas em aspirado de medula óssea, do baço ou de linfonodos, sendo a punção esternal (ou a punção da crista ilíaca, em crianças) as preferidas. Fazer um esfregaço em lâmina adequada, fixá-lo e corá-lo. Examinar ao micros- cópio. Os métodos sorológicos (ELISA, a imunoeletroforese ou a imunofluorescência indi- reta, servem para inquéritos ou para quando não forem encontrados os parasitos. Os tratamentos de primeira linha são feitos com antimo- niais pentavalentes, de uso prolongado e administração parenteral: Antimoniato de meglumine (ou antimoniato de N-metil- glucamina). Estibogluconatode sódio (ou gluconato de sódio e antimônio). Na segunda linha estão: Pentamidina, por via intra- venosa. Anfotericina B, para perfu- são intravenosa. Alopurinol, por via oral. Controlar os efeitos colate- rais dessas drogas. Distribuição geográfica do calazar Distribuição geográfica das áreas endêmicas de leishmaníase visceral no mundo. Os pontos indicam a existência de casos isolados. (OMS, 1984) 11 Epidemiologia do calazar no Brasil A leishmaníase visceral é encontrada sobretudo nas zonas rurais, onde as casas ficam situadas próximo das matas. Entre os ambientes geo- gráficos que a sustentam estão as terras firmes da Amazônia, o litoral e as planícies dos grandes rios do Nordeste, vales úmidos e sopé das serras do sertão, assim como os vales bosco- sos da Bahia e de Minas Gerais. As Lutzomyia longipalpis que aí se criam são as transmissoras da infecção. 12 Animais reservatórios do calazar No Brasil, os cães são os principais reservatórios da doença, que tem caráter endemo-epidêmico. A foto (A) mostra um cão calazarento (de Sobral, CE) com áreas glabras e úlceras disseminadas pela pele (rica em leishmânias). As unhas lon- gas indicam falta de atividade, em fase avançada da doença. Outros sintomas são diarréia e caquexia. Canídeos silvestres partici- pam também da transmissão, além de, eventualmente, outros mamíferos. No Nordeste, foi identifi- cada a raposa (Lycalopex vetulus) como um dos reser- vatórios (foto B, segundo L. M. Deane). A B 13 Controle da leishmaníase visceral Requer estudos epidemiológicos prelimi- nares sobre os fatores mais importantes do problema: • Conhecimento da área endêmica e da incidência da doença na população. • Estudo da fauna flebotômica local e sua densidade no decurso do ano. • Inquérito sorológico na população canina. • Estudo sobre os eventuais reservatórios silvestres. • Reconhecimento geográfico e mapeamen- to da área endêmica. 14 Controle da leishmaníase visceral • Combater os flebotomíneos vetores da infecção, aplicando inseticidas de ação residual nas casas e nos anexos, bem como nos abrigos de animais domésticos. • Tratar todos os doentes, inclu- sive os assintomáticos. • Eliminar os cães sorologica- mente positivos e os cães errantes. • Manter um serviço permanente de avaliação desse controle a curto e a longo prazo. Em seguida, planejar todas as operações de controle e proceder a sua efetivação: Desinsetização 1515 Leituras complementaresLeituras complementares BRÜCKER, G. BRÜCKER, G. –– Leishmaniasis in Latin América. Fondation RhôneLeishmaniasis in Latin América. Fondation Rhône-- Poulenc Santé (1988 ?)Poulenc Santé (1988 ?) DEANE,DEANE, LL..MM.. –– LeishmanioseLeishmaniose visceralvisceral nono BrasilBrasil.. ServiçoServiço NacionalNacional dede EducaçãoEducação Sanitária,Sanitária, RioRio dede Janeiro,Janeiro, 19561956 [[162162 páginas]páginas].. ORGANIZACIÓNORGANIZACIÓN MUNDIALMUNDIAL DEDE LALA SALUDSALUD –– LasLas leishmaniasisleishmaniasis.. Ginebra,Ginebra, OMS,OMS, 19841984.. MARTINS,MARTINS, AA..VV.. –– AmericanAmerican sandsand fliesflies (Diptera(Diptera:: Psicodidae,Psicodidae, Phlebotominae)Phlebotominae).. RioRio dede Janeiro,Janeiro, AcademiaAcademia BrasileiraBrasileira dede Ciências,Ciências, 19781978 [[195195 páginas]páginas].. PESSOA,PESSOA, SS.. BB.. && MARTINS,MARTINS, AA.. VV.. –– ParasitologiaParasitologia MédicaMédica.. 99aa ediçãoedição.. RioRio dede Janeiro,Janeiro, GuanabaraGuanabara--Koogan,Koogan, 19741974.. REY,REY, LL.. –– BasesBases dada ParasitologiaParasitologia.. 22aa ediçãoedição.. RioRio dede Janeiro,Janeiro, GuanabaraGuanabara-- --Koogan,Koogan, 20022002 [[380380 páginas]páginas].. REY,REY, LL.. –– ParasitologiaParasitologia.. 33aa ediçãoedição.. RioRio dede Janeiro,Janeiro, GuanabaraGuanabara--Koogan,Koogan, 20012001 [[856856 páginas]páginas].. WORLDWORLD HEALTHHEALTH ORGANIZATIONORGANIZATION –– BasicBasic LaboratoryLaboratory MethodsMethods inin MedicalMedical ParasitologyParasitology.. Geneva,Geneva, WHO,WHO, 19911991.. 16 PARASITOLOGIA MÉDICA PARASITOLOGIA MÉDICA 4 b. FLAGELADOS CAVITÁRIOS DAS VIAS DIGESTIVAS E GENITURINÁRIAS 4 b. FLAGELADOS CAVITÁRIOS DAS VIAS DIGESTIVAS E GENITURINÁRIAS Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de Medicina e Saúde”, de Luís Rey Fundação Oswaldo Cruz Instituto Oswaldo Cruz Departamento de Medicina Tropical Rio de Janeiro 17 FLAGELADOS DAS VIAS DIGESTIVAS E GENITURINÁRIAS FLAGELADOS DAS VIAS DIGESTIVAS E GENITURINÁRIAS Tricomoníases e giardíase 18 Tricomoníases Trichomonas vaginalis (A) é um flagelado que pode encontrar-se na vagina das mulheres, assim como na uretra e na próstata dos homens, sendo responsável por processos inflamatórios - vaginites e uretrites - de maior ou menor gravidade. A cavidade oral pode estar infectada por Trichomonas tenax (B) e o duodeno por Pentatrichomonas hominis (C), que não são patogê- nicos. A OMS calculou que, em 1997, ocorreram no mundo 170 milhões de novos casos de tricomoníase por T. vaginalis, uma das mais freqüentes infecções por protozoários. No Brasil, 20 a 40% das mulheres examinadas estão infectadas. 19 Trichomonas vaginalis Esse flagelado tem forma bastante variável, pois mede 10 a 30 µm de comprimento por 5 a 12 µm de largura, e pode até emitir pseudópodes. Possui 4 flagelos que partem do extremo anterior, sendo envolvidos, na base, por uma estrutura fibrosa, a pelta (P), e um quinto, dirigido para trás e ligado ao corpo celular por uma membrana ondulante curta. Além do núcleo, possui várias estruturas formadas por microtúbulos, a maior das quais é denominada axóstilo (A) e atravessa como um eixo todo o corpo celular. Outras menores são a costa (C), que segue a direção do flagelo recorrente e é cercada de hidrogenossomos, e as duas fibras parabasais (Pb) do aparelho de Golgi (G). Trichomonas vaginalis, desenho esquemático P A C Pb G 20 Tricomoníase por T. vaginalis A transmissão dá-se pelo coito, mas também por contágio com água de banho, toalhas, roupas, fómites etc. Os parasitos vivem como microrganismos anaeróbios sobre a mucosa das vias geniturinárias do homem (uretra, próstata e vesículas seminais), mesmo quando isso não se acompanhe de manifestações clínicas. Nas mulheres, a vagina normal após a puberdade tem pH entre 3,8 e 4,5 e costuma ser resistente à infecção. Mas esta parece facilitada por alterações do meio vaginal, como: - diminuição da quantidade de glicogênio nas células epiteliais; - aumento da descamação da mucosa; - diminuição da acidez va- ginal - e modificações da flora bacteriana. Quando o pH se eleva acima de 6, diminuem os bacilos de Döderlein e os tricômonas se implantam, produzindo vaginite. 21 Patologia e clínica da tricomoníasePatologia e clínica da tricomoníase Nos homens, a infecção costuma ser assintomática; nas mulheres também, se as lesões forem discretas. Mas, nestas, em geral há erosão das mucosas genitais e grande infil- trado inflamatório, com predominância de neutrófilos e eosinófilos. A cervicite torna a inflamação mais persistente. Sua principal manifestação é um corrimento vaginal abundante, branco e sem sangue, constituído por exsudato inflamatório rico em células descamadas, piócitos e muco (leucorréia). Aí se encontram os flagelados e bactérias. A flora bacteriana associada pode modificar o aspecto do corrimento quanto a cheiro, cor, viscosidade ou caráter espumoso. A irritação da pele do períneo chega a torná-lo inflamado e edemaciado. 22 Patologia e clínica da tricomoníase Além da leucorréia,como manifestação mais freqüente, as pacientes queixam-se de pruri- do, por vezes intenso, ardor e dispareunia. Nos homens, quando a uretrite ou a próstato-vesiculite se torna sintomática, há disúria e polaciúria, com secreção matutina mucóide ou purulenta, prurido e escoriações bálano- -prepuciais. A evolução pode ser crônica. O quadro clínico não sendo específico, o diagnóstico requer uma pesquisa de parasitos nos exsudatos. Se necessário, fazer cultura em meio de Küpferberg. O tratamento é feito, por via oral, com um dos medicamentos seguintes: - Metronidazol, 2,0 g em dose única; ou 2 ou 3 doses de 250 mg durante 10 dias; ou - Ornidazol, dose única; - Tinidazol, dose única; - Nimorazol, durante 6 dias. Eles devem ser ministrados, ao mesmo tempo, aos pacientes e aos seus parceiros sexuais. As mulheres devem aplicar ao mesmo tempo, localmente, tam- bém as geléias com a mesma droga (após higiene com subs- tâncias acidificantes). A prevenção baseia-se na higiene pessoal rigorosa e nas medidas de prevenção das doenças sexualmente transmiti- das. Metronidazol 23 Flagelados do intestino humanoFlagelados do intestino humano No intestino humano podem viver vários protozoários flage- lados que são pouco pato- gênicos, como a giárdia (D), ou não-patogênicos, como os outros aqui figurados. Giardia duodenalis apresenta- -se sob duas formas: trofozoíta (D) e cisto (E). Os esquemas ao lado mostram suas estruturas internas pares: núcleos, axonemas, aparelhos de Golgi e 8 flagelos. Os cistos (E) têm organelas duplicadas, mas sem flagelos. (F) – representa o trofozoíta de Chilomastix mesnili, com seus 3 flagelos livres e um no citóstoma; (G) é sua forma cística. (H) – é a única forma conhecida de Retortamonas intestinalis, com um flagelo anterior e outro recor- rente, no citóstoma. (I) – Enteromonas hominis possui 2 flagelos livres e outro aderente à membrana. 24 Giardia duodenalis Giardia duodenalis (= Giardia intesti- nalis, G. lamblia ou Lamblia intestinalis), é um flagelado que mede 10 a 20 µm de comprimento por 5 a 15 µm de largura. Possui corpo piriforme (1), mas bas- tante deformável (2), simetria bilateral e achatamento dorsoventral. Na face ventral há um disco suctorial ou citóstoma (C), que lhe permite aderir ao epitélio intestinal, e 3 pares de flagelos (D a F), além de um par caudal que sai do extremo posterior (G). Internamente possui, ainda, 2 núcleos iguais e simétricos (A, A’) e o aparelho de Golgi ou corpo parabasal (H). Ao longo do eixo celular há um feixe longitudinal de microtúbulos - o axóstilo - junto ao qual (Ax) nascem os flagelos. Não possui mitocôndrias. Nutre-se por pinocitose ou por trans- porte através da membrana celular. A reprodução é assexuada, por divisão binária longitudinal. Vista frontal (1) e lateral (2) de Giardia. A, A’, núcleos com os nucléolos; Ax, axonemas; B, blefaroplastos; C, disco suctorial. Flagelos: anterior (D), mediano (E), ventral (F) e caudal (G). H, corpos parabasais. (Segundo Pessoa & Matins, 1973.) 25 GiardíaseGiardíase O parasitismo por Giardia é, em geral, assintomático, mas pode causar diarréia aguda ou formas de diarréia crônica e de má absorção intestinal. Os trofozoítas vivem no duodeno e início do jejuno, aderidos à mucosa em tal número que interferem com a absorção dos alimentos, além de desenvolverem efeito tóxico. Invadem, por vezes, as vias biliares. Os trofozoítas são abundantes nas fezes liquefeitas, mas, nas formadas predominam os cistos elipsóides com 12 µm, que se contam por milhões ou bilhões produzidos diariamente. Cultura sobre substrato de colágeno com os trofozoítas aí fixados pelo disco suctorial (Foto da Dra. Fátima Knaippe, UNAM, México).. 26 Quadro clínico da giardíase Efeito citotóxico de Giardia duodenalis sobre células epiteliais, mostrando a destruição de vilosidades em contato com a margem dos discos suctoriais. (Dra. F. Knaippe, UNAM, México.) Nos casos sintomáticos, o período de incubação é, em geral, de 1 a 3 semanas. Mais de 90% dos casos acom- panham-se de diarréia, com grande número de evacuações líquidas ou pastosas, com muco nas fezes, flatulência e cólicas intestinais. Ela pode ser autolimitada ou recorrente. Em surtos epidêmicos, a duração varia de 1 a 30 semanas (6 semanas, em média). Há formas subagudas e outras evoluindo eventualmente para a cronicidade, com diarréias intermi- tentes e perda de peso. Em imunodeprimidos, a infecção chega a ser grave. 27 Diagnóstico e tratamento da giardíase Tem por base a pesquisa dos cistos em fezes formadas ou de trofozoítas e cistos em fezes diarréicas, após fixação e colo- ração. Os trofozoítas podem ser reconhecidos a fresco, diluindo- se as fezes em salina. Se negativo, repetir o exame microscópico várias vezes com técnicas de concentração. Os parasitas costumam estar presentes no conteúdo duodenal obtido por sonda. O tratamento é feito com os derivados nitroimidazólicos: me- tronidazol, ornidazol, tinidazol e nimorazol. Também com a furazolidona ou a quinacrina. Microscopia de varredura que mostra o disco suctorial (dv) e os flagelos (svc). A flecha aponta protrusões da membrana. (Doc. da Dra. Fátima Knaippe, UNAM, México.) 28 Epidemiologia e controle A giardíase é uma doença cosmopolita, prevalente nas regiões de clima temperado e incidindo sobretudo entre as crianças. Homens, cães, gatos e alguns animais silvestres são reservatórios do parasito. A transmissão pode dar-se por águas contaminadas ou pela falta de higiene, principalmente devido aos pacientes assinto- máticos, que são eliminadores de cistos. Ela é maior entre os grupos populacionais que vivem em instituições fechadas (creches, asilos, orfanatos etc.), onde as condições higiênicas sejam precárias. A suscetibilidade à infecção varia com as diferentes linhagens de Giardia e com as condições dos indivíduos expostos ao risco. Numerosas epidemias regis- tradas nos EUA foram devidas à contaminação das águas de abastecimento, com a produção de muitos milhares de casos. A prevenção requer aquelas condições de higiene que impedem a transmissão de agentes infecciosos por fezes ou por mãos sujas. A cloração habitual da água potável não é suficiente para destruir os cistos de giárdia. Mas a filtração é eficaz. 2929 Leituras complementaresLeituras complementares REY,REY, LL.. –– BasesBases dada ParasitologiaParasitologia.. 22aa ediçãoedição.. RioRio dede Janeiro,Janeiro, GuanabaraGuanabara--Koogan,Koogan, 20022002 [[380380 páginas]páginas].. REY,REY, LL.. –– ParasitologiaParasitologia.. 33aa ediçãoedição.. RioRio dede Janeiro,Janeiro, GuanabaraGuanabara--Koogan,Koogan, 20012001 [[856856 páginas]páginas].. WORLDWORLD HEALTHHEALTH ORGANIZATIONORGANIZATION –– BasicBasic LaboratoryLaboratory MethodsMethods inin MedicalMedical ParasitologyParasitology.. Geneva,Geneva, WHO,WHO, 19911991.. 1 5. AMEBÍASE E BALANTIDÍASE 5. AMEBÍASE E BALANTIDÍASE PARASITOLOGIA MÉDICA PARASITOLOGIA MÉDICA Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de Medicina e Saúde”, de Luís Rey Fundação Oswaldo Cruz Instituto Oswaldo Cruz Departamento de Medicina Tropical Rio de Janeiro 2 Amebas parasitas do Amebas parasitas do Amebas parasitas do Amebas parasitas do homemhomem Amebas patogênicas e oportunistas 3 São organismos eucariotas, unicelulares que se deslocam por meio de pseudópodes. Há espécies parasitas e outras de vida livre, das quais algumas apresentam uma fase flagelada. Entre as de vida livre há espé- cies que são parasitos opor- tunistas, podendo infectar even- tualmente o homem. Nafase trofozoítica alimentam- se por fagocitose, pinocitose ou transporte através da membrana. Reproduzem-se por divisão simples e geralmente formam cistos que asseguram a disper- são no meio ou a passagem de um hospedeiro a outros. Ultra-estrutura do citoplasma de Enta- moeba histolytica (técnica de fratura) em área de vacúolos e vesículas. (Fotos de Martínez-Palomo & Cháves de Ramires, IPN, México). Entamoeba histolytica e seu cisto. (Neves,1983) AS AMEBAS 4 As amebas humanas As amebas parasitas habi- tuais da espécie humana são várias. Merecem destaque as que são membros do complexo “Entamoeba histolytica”, com duas formas: a forma dita “minuta”, da luz intestinal (A) e a forma encontrada nas lesões patológicas e denomi- nada “magna” (B). Este complexo inclui a E. dispar (semelhante a A). Folhetos externo e interno da membrana nuclear de uma ameba, mostrando sua complexidade estrutural. Fotos de Martínez-Palomo & Cháves de Ramires, IPN, México. Entamoeba histolytica: A, forma não- patogênica; B, forma patogênica. 5 As amebas humanas Na Fig. encontram-se ainda: Dientamoeba fragilis (H), um flagelado com aspecto de ameba por não ter flagelos. E cistos das amebas: E. coli (J); E. nana (K); E. hartmanni (L); E. histolytica (M, N); e I. butschili (O). As outras espécies, todas elas destituídas de poder pato- gênico, são: ─ Entamoeba coli (C); ─ Entamoeba hartmanni (D e E); ─ Endolimax nana (F e G); ─ Iodamoeba bütschlii (I). ─ Entamoeba gingivalis (encon- trada só na boca e com o mesmo aspecto morfológico que E. histolytica); ─ Entamoeba polecki (do porco e capaz de infectar a espécie humana. 6 As amebas caracterizadas pelo núcleo Os núcleos das amebas: A) E. histolytica; B) E. hartmanni; C) E.coli. As Entamoeba caracterizam- se por terem um núcleo com a cromatina disposta em peque- nos grânulos colados à face interna da membrana e um outro – o cariossomo ou endossomo – que é central ou excêntrico. Em E. histolytica ou E. dispar (A) e em E. hartmanni (B), ele é bem central. A diferença está no tamanho do núcleo e na dispo- sição da cromatina periférica . E. coli (C) tem o cariossomo excêntrico, que é, em geral, fragmentado. 7 As amebas caracterizadas pelo núcleo Os núcleos das amebas: D) Endolimax nana; E) Iodamoeba bütschlii; F) Núcleos de cistos da I. bütschlii; G) Dientamoeba fragilis. Em Endolimax nana (D) a croma- tina está em geral concentrada em bloco único e irregular; podendo ser central, excêntrico ou colado à membrana celular. Iodamoeba bütschlii (E) tem um cariossomo central relativamente grande e separado da membrana por grânulos acromáticos. Nos seus cistos (F), ele é menor e excêntrico. Dientamoeba fragilis (G) é um pequeno flagelado amebóide (da ordem Trichomonadida) que perdeu seu flagelo e emite pseudópodes como as amebas. Tem dois núcleos com cariossomo central formado por vários blocos e sem cromatina periférica. 8 O complexo “histolytica” Todas essas amebas podem aparecer nos exames de fezes, exceto a E. gingivalis que é encontrada somente na boca. Donde a importância de distingui-las para que se possa fazer um diagnóstico correto da amebíase. Entretanto, a E. histolytica clássica mostrou-se ser um complexo de amebas morfolo- gicamente idênticas, com uma espécie que já foi bem carac- terizada – E. dispar – e outra semelhante – E. hartmanni – ambas não-patogênicas. A própria E. histolytica corresponde a um conjunto de pelo menos 18 variedades ou zimodemos diferentes. Sete variedades produzem doenças no homem, diferindo entre elas o grau de patogeni- cidade. Razão da diversidade dos quadros clínicos pelos quais a amebíase é responsável. Na luz do intestino, seu tamanho (10-20 µm) é menor (A) que na fase invasiva do parasito (B), quando mede 20 a 30 µm. Só a forma “minuta” (A) produz cistos. Entamoeba histolytica 9 Ciclo da Entamoeba histolytica Nas fezes formadas, esta ameba já não fagocita, perde seus vacúolos digestivos e assume a forma pré-cística (A) que elabora um envoltório e se torna um cisto (B), com 10 a 15 µm. O cisto contém depósitos de polis- sacarídios (os “vacúolos de glicogênio”), e aglomerados de RNA, fortemente cora- dos pela hematoxilina: os corpos croma- tóides (B, C). No cisto, o núcleo divide-se 2 vezes (C, D) tornando-se tetranucleado. Ele é encontrado nas fezes, em águas com poluição fecal, nas mãos de pessoas de pouca higiene e nos alimentos contaminados por mãos sujas. Quando ingerida, a ameba tetranu- cleada abandona o cisto (E), divide-se para produzir 8 amébulas (F) e, no intestino grosso, cresce e se multiplica, completando o ciclo não-patogênico (G, H, I). 10 Entamoeba histolytica e amebíase A amebíase é um problema mundial, responsável por 48 milhões de casos novos por ano com 70 mil óbitos (OMS, 1997). A infecção é com freqüência assintomática, pois os parasitos de certas estirpes ficam apenas na luz do intestino (A-C). É a amebíase não-invasiva. Mas, nas formas invasivas (E, F), são produzidas úlceras submina- das, sobretudo na mucosa dos cólons. Invadindo a circulação (G), as amebas podem chegar ao fígado, pulmões, cérebro etc., e formar aí abscessos amebianos necróticos. Só o ciclo da luz intestinal (C) produz cistos (D) que, sendo eliminados com as fezes, mesmo nos casos assintomáticos, podem propagar a infecção. 11 A amebíase intestinalA amebíase intestinal A implantação de Enta- moeba histolytica no intes- tino humano depende de ser o paciente suscetível ao parasito; mas, também, de fatores relacionados com a presença da microbiota in- testinal ou de seus produtos. Experimentalmente, não se consegue infectar animais criados assepticamente. Em cultura de células viu- se que a invasão dos tecidos é precedida pela aderência dos parasitos ao epitélio e posterior lise deste último. A patogenicidade é obser- vada em cerca de 10% das pessoas infectadas. Ela é maior com uma dieta rica em ferro e é exacerbada em pacientes imunodeprimi- dos. Um a quatro dias depois da infecção aparecem lesões na mucosa intestinal. Elas têm início no epitélio ou entre as glândulas de Lieberkühn, que são as possíveis portas de entrada para os parasitos invasores. 12 A amebíase intestinalA amebíase intestinal Em torno das amebas em reprodução desenvolve-se um pro- cesso necrótico do tecido conjun- tivo, com destruição dos vasos e formação de úlceras de base larga e abertura mais estreita, pois a camada muscular resiste mais à ação parasitária. As ulcerações aumentam com o tempo, mas a reação inflamatória é escassa não obstante a riqueza microbiana dos cólons. Em sua fase aguda, a forma de amebíase invasiva é denominada disenteria amebiana. Na colite amebiana crônica as lesões são de idades muito dife- rentes. Na amebíase invasiva as amebas procedentes da luz intestinal (E) invadem a mu- cosa e aí se multiplicam (F). 13 Colite amebiana agudaColite amebiana aguda Áreas com maior incidência de ulcerações amebianas: A, região cecal; e B, região retos- sigmoidiana. (Segundo E. C. Faust, apud Pessoa, 1988). Pode instalar-se subitamente, com dor abdominal, febre, evacuações freqüentes de fezes líquidas, muco- sanguinolentas ou só com muco e sangue. Nas formas graves a mortalidade pode chegar a 7%, como na epidemia de Chicago de 1933. Mas, após 4 ou 5 dias, a tendência é para uma atenuação dos sintomas e passagem para a fase crônica ou para assumir um curso subagudo. Neste último caso, cólicas, tenes- mo, 10 a 20 evacuações por dia e febre baixa acompanham a diarréia ou a disenteria, durante algumas semanas, causando astenia, emagre- cimento e nervosismo. Nos casos benignos há anorexia, desconforto abdominal, lassidãoe fezes moles, com muco e um pouco de sangue. 14 Amebíase intestinal crônica É a forma clínica predo- minante entre os pacientes sintomáticos. Caracteriza-se por evacua- ções freqüentes (5-6 vezes ao dia, talvez) de tipo diarréico ou não, flatulência, desconforto abdominal ou ligeira dor, duran- te alguns dias. Segue-se um intervalo sem sintomas, de dias ou semanas, antes que se repitam as crises. Períodos de constipação po- dem alternar-se com os de diarréia. Segundo sua freqüência, elas levam a um estado de fadiga, perda de peso e reduzida dispo- sição para o trabalho. O quadro pode confundir-se com o de outros processos patológicos gastrintestinais. Por isso, o diagnóstico da amebíase deve basear-se em um teste sorológico positivo mais a demonstração da presença da Entamoeba histolytica no orga- nismo ou em seus excreta, indicando que: Houve efetiva invasão dos tecidos pela forma patogênica do parasito (sorologia positiva). Resposta favorável à tera- pêutica anti-amebiana, quando os tratamentos não-específicos falharam. E um quadro clínico compa- tível com alguma de suas formas. 15 Complicações da amebíaseComplicações da amebíase Colite amebiana fulminante Forma grave da doença que afeta mulheres durante a gravidez e o puerpério ou pessoas com imunodepres- são de qualquer natureza. Os cólons ficam cravejados de úlceras, muitas das quais chegam a perfurar a parede intestinal. Há febre e dor em todo abdome que pode apresentar rigidez da parede devida à peritonite; ou ficar distendido por um íleo paralítico. As evacuações são muco- sanguinolentas, com fortes cólicas e tenesmo. Sem medicação intensiva o desfecho é fatal. Outras complicações A perfuração do intestino com peritonite e as hemorra- gias são raras mas acompa- nham os quadros graves da doença. Apendicite e tiflite são complicações localizadas que imitam infecções bacterianas. Os amebomas constituídos de tecido granulomatoso firme ocorrem mais vezes em for- mas crônicas. Por crescerem continua- mente, eles podem causar obstrução e serem confundi- dos com tumores. As amebas aí são raras, mas a resposta ao tratamento é eficaz. 16 Amebíase hepática Não é rara, pois encontra-se em um terço dos casos fatais autopsiados, principalmente de adultos masculinos. Lesões difusas ou abscessos afasta- dos da superfície hepática evoluem em silêncio por muito tempo. Os sintomas são: desconforto ou dor no hipocôndrio direito que se irradia para a região escapular. A amebíase hepática pode imitar uma colecistite, com febre inconstante, náuseas e vômitos. O fígado fica aumentado e doloroso, podendo haver icterícia. A cintilografia e a ecotomografia permitem avaliar a situação e a extensão do processo. Esquema que indica a propagação hematogênica ou por contigüidade das lesões amebianas do intes- tino para o fígado, pulmões, cérebro ou outros órgãos (Segundo Faust). 17 Outras formas de amebíase Abscesso cerebral amebiano As localizações cerebrais po- dem simular abscessos piogê- nicos ou serem completamente inespecíficos. A suspeita do diagnóstico em geral só ocorre quando é precedido de quadros intesti- nais, hepáticos ou pulmona- res. Muitos desses pacientes foram vistos na fase terminal da amebíase hepática ou da amebíase pulmonar. A morte sobrevém poucos meses depois da hospitaliza- ção, tendo a autópsia revelado a presença de lesões hepá- ticas em todos os casos. Amebíase pleuro-pulmonar Nas infecções dos pulmões e pleuras há febre, dor torá- cica no lado direito, tosse e expectoração que ora lembra suco de tomate, ora choco- late ou gelatina. Mas muda de cor se houver infecção bacteriana. Em metade dos casos há também amebíase hepática. A radiografia mostra mobi- lidade diminuída do hemidia- fragma direito ou a sombra limitada de uma elevação sobre a cúpula do diafragma, nesse lado; ou sinais de efusão pleural e pericárdica, de abscesso ou de consoli- dação pulmonar. A E. histolytica pode ser encontrada no escarro. 18 Diagnóstico da amebíase Na maioria das vezes, o quadro clínico é o de uma colite, com ou sem a presença da E. histolytica. Mas a presença dessa ameba não significa que seja ela obrigatóriamente a causa da doença. Como foi dito, anterior- mente, o diagnóstico dessa doença deve basear-se em: - Um quadro clínico com- patível com essa parasitose. - Demonstração da pre- sença da Entamoeba histoly- tica no organismo ou em seus excreta. - Um teste sorológico positivo, indicando que houve efetiva invasão dos tecidos pelas formas patogênicas do parasito. - Resposta favorável à te- rapêutica antiamebiana, quan- do outros tratamentos não- específicos falharam. A B C D Trofozoíto e cisto de Entamoeba hartmanni (A, B) e de Entamoeba histolytica (C, D), que mede 10 a 20 µm. Os 3 últimos corados pelo iodo. 19 Tratamento da amebíase Tratamento da amebíase (1) As formas graves requerem repouso no leito, dieta branda, rica em proteínas e vitaminas, mas pobre em carboidratos e fibras. Tomar líquidos em abundância. Há dois tipos de amebicidas: A. Amebicidas não absorvíveis, que atuam apenas na luz intestinal. São as dicloracetamidas: Teclosan, Furamida ou o furoato de diloxamida e Clefamida. Agem sobre os trofozoítas por contato, destruindo-os e interrompendo o ciclo reprodutivo do parasito na luz intestinal. Indicados para tratar infecções assintomáticas e os eliminadores de cistos. Mas, por não afetarem os parasitos que se encontrem nos tecidos, devem se associados aos amebicidas do 2o grupo. 20 Tratamento da amebíase Tratamento da amebíase (2) B. Amebicidas teciduais que, sendo absorvidos pelo intestino, são capazes de destruir as formas invasivas do parasito em qualquer tecido onde se encontrem. São os nitroimidazóis, utilizados especificamente para tratar a amebíase doença: Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol e Nimorazol (ou nitrimidazina). Exigem associação com as dicloracetamidas para uma cura radical, visto serem rapidamente absorvidos no intestino delgado e não chegarem ao intestino grosso, onde as amebas colonizam. 21 Epidemiologia da amebíaseEpidemiologia da amebíaseEpidemiologia da amebíaseEpidemiologia da amebíase (1) A Entamoeba dispar é muito freqüente em todo mundo, tendo sido confundida, no passado, com a E. histolytica. Esta tem prevalência 10 vezes menor. Segundo a OMS, ocorreriam 48 milhões de casos de amebíase por ano, em todo mundo, com 40 a 110 mil óbitos. No Brasil, prevalências altas foram registradas em lugares como Manaus, Belém, João Pessoa e Porto Alegre e relativamente altas na Bahia, Minas Gerais e Rio Grande do Sul. Mas, nas regiões frias ou nas temperadas de todo Mundo a amebíase doença é rara. O abscesso hepático tem sua própria distribuição geográfica. Ele é freqüente no Sudeste Asiático, Índia, África do Norte e México. Mas é raro em outros lugares, mesmo quando localmente a prevalência do parasitismo intestinal seja alta. 22 Epidemiologia da amebíase Epidemiologia da amebíase Epidemiologia da amebíase Epidemiologia da amebíase (2)(2) As principais fontes de infecção amebiana são os pacientes crônicos, os assintomáticos e os indiví- duos portadores sãos. Em uma evacuação de aspecto normal podem ser eliminados milhões de cistos de E. histolytica. A transmissão ora é direta por mãos sujas, ora indireta por águas e alimentos contaminados. Insetos, como moscas e baratas, podem trans- portar mecanicamente os cistos de amebas.. Propagação da amebíase (segundo Piekarski, 1962) 23 Epidemiologia da amebíase Epidemiologia da amebíase (3)(3) Todos os tipos de coleções de águas naturais podem ser contaminados com fezes humanas e, por sua vez, contaminaremhortas e legumes irrigados, a serem consumidos crus. Donde a importância de tratar os esgotos antes de lançá-los em rios ou lagos. Várias epidemias foram descritas, nas quais a rede de abastecimento d’água foi contaminada pela de esgotos em mau estado. A mais famosa aconteceu durante uma Exposição Internacional em Chicago (1913), que produziu mais de 1400 casos com 7% de letalidade. Fatos semelhantes repetiram-se em Chicago (1933/34) e em vários outros lugares, de diferentes países. Os inquéritos epidemiológicos são indispensáveis para que se conheçam as situações de risco em cada lugar. 24 Controle da amebíaseControle da amebíase Tudo que se tem podido fazer para controlar a amebíase tem sido o controle da transmissão, visto ser impos- sível identificar e tratar todas as fontes humanas da infecção. É preciso pois: Tratar todos os manipuladores de alimentos que elimi- nem cistos de amebas, sejam sintomáticos ou não. Evitar alimentos que possam estar contaminados. Promover a higiene pessoal com programas de educação sanitária e com ênfase na lavagem das mãos. Assegurar o saneamento ambiental e o fornecimento de água potável abundante para todos; ou, em certos casos, utilizar filtros de porcelana porosa para assegurar a qualidade da água. Imunodeprimidos e pessoas em condições da alto risco devem receber um tratamento preventivo com dicloracetamidas. 25 Amebas oportunistasAmebas oportunistas 26 Infecções por amebas de vida livre (1) As que são eventualmente de importância médica per- tencem às famílias Acantha- moebidae e Schizopyrenidae. As do gênero Acanthamoe- ba têm trofozoítas pequenos, com um ou mais núcleos, mas não apresentam fase flagelada. Produzem cistos uninuclea- dos e com dupla membrana, encontráveis mesmo nos teci- dos que venham a parasitar. Foram isoladas das fossas nasais de pessoas sem sin- tomas ou com história de coriza e cefaléias freqüentes, supondo-se que aí colonizem. A acantamebíase, também dita meningoencefalite ame- biana granulomatosa, é doença crônica rara, com alterações mentais, meningite, hiperten- são intracraniana e evolução fatal. A. polyphaga já foi isolada de ulcerações da córnea. Trofozoítas e cistos de: Naegleria fowleri (1/1a); Acanthamoeba castel- lani (2/2a) e Acanthamoeba astronyxis (3/3a). A escala corresponde a 5 µm). 27 Infecções por amebas de vida livre (2) Microfoto em contraste de fase de um trofozoíta de ameba do gênero Naegleria. (Doc. do Dr. H. C. Salazar). Naegleria fowleri (A), da família Schizo- pyrenidae, é uninucleada e com cariossomo volumoso. Possui 1 a 6 vacúolos pulsáteis. Emite um só pseudópode hialino e desliza, com rápidos movimentos de translação, mesmo na água destilada, onde alguns trofozoítas desenvolvem uma fase biflagelada (B) ou produzem cistos (C). Ela é responsável por uma meningo- encefalite amebiana primária que se supõe adquirida por contaminação da mucosa nasal com águas onde vivem as amebas. Esse quadro é reprodutível em animais de laboratório, instilando-lhes, na mucosa nasal, água contendo os protozoários. 28 Infecções por amebas de vida livre (3) O início da doença é súbito, com cefaléia, febre ligeira e por vezes rinite ou dor de garganta. Em poucos dias, os sintomas se agravam, com rigidez de nuca, desorien- tação e coma. O desfecho é sempre fatal. Tais meningoencefalites amebianas são confundidas com as meningites bacte- rianas fulminantes, dada a semelhança clínica. Mas não há bactérias no líquor, devendo este ser examinado a fresco (sem refrigeração) para que se vejam as amebas em atividade. Examinar, de preferência, em contraste de fase. A anfotericina B tem sido ensaiada no tratamento por via intravenosa e intratecal ou intraventricular. Essas amebas são ubiqüi- tárias, encontando-se em lagos e lagoas, piscinas, solos úmidos, esgotos e cursos d’água que recebem efluentes industriais. Já foram isoladas de águas minerais e das fezes de algumas pessoas sem sinto- matologia. 29 Infecções por amebas de vida livre (4) Na acantamebiase, parece que a infecção é de origem endógena e a patogenicidade depende de algum tipo de imunodepressão. As Naegleria fowleri são encontradas mais raramente que outras espécies (nunca em piscinas, contrariamente ao que sucede com Acanthamoeba). Em geral, habitam águas termais ou efluentes aquecidos das indústrias. Os casos esporádicos de negleríase têm sido encontrados em países do Pacífico, da África, da Europa, nos EUA e no Brasil. Os pacientes pertencem à faixa etária de 7 a 20 anos, com igual freqüência em ambos os sexos. 30 BalantidíaseBalantidíase 31 Balantidium coli e balantidíase Tem forma ovóide e a superfície revestida de cílios com que se move rapidamente. Na extremidade anterior, há uma depressão no fundo da qual encon- tra-se o citóstoma. Através deste, alimenta-se de bactérias e outros materiais que digere em seus vacúolos citoplás- micos. Possui também 2 vacúolos pulsáteis. Infecta o intestino grosso, mas sobretudo o cecum e o sigmóide, podendo ser causa de diarréias ou de disenteria, como na amebíase. Os cistos, muito abundantes nas fezes, asseguram a transmissão da infecção. Balantidium coli é um protozoário ciliado (da ordem Trichostomatida) que mede 60 a 90 µm ou mais de comprimento. Ele é o maior protozoá- rio parasita do homem. 32 As preparações coradas, mostram haver um macro- núcleo (ou núcleo vegetativo) e um micronúcleo (situado numa depressão do macro) responsável pela multiplica- ção do parasito. Esta se processa por divisão binária transversal. Protozoários semelhantes ao Balantidium coli do homem encontram-se no porco e outros animais, mas parecem não infectar seres humanos. Isso pode indicar resistên- cia natural da espécie humana aos ciliados, razão pela qual a balantidíase é doença muito rara. B. coli pode permanecer co- mo um simples habitante da luz intestinal, sem causar danos. Ou invadir a mucosa produ- zindo quadros patológicos agu- dos ou crônicos. A amplitude desses quadros vai de hiperemia da mucosa com inflamação catarral até ulcerações extensas, com as bordas sub-minadas e coales- centes, em todo o intestino grosso, que podem levar à gangrena. Histologicamente, as lesões necróticas lembram as da ame- biase. As localizações extra-intes- tinais são raríssimas, podendo ocorrer em imunodeprimidos. Balantidíase (1) 33 Balantidíase (2) Clinicamente, a doença va- ria de assintomática até intensa diarréia, com dor e tenesmo, com fezes muco- sanguinolentas, desidratação, febre e desfecho fatal. Diagnóstico É coproscópico, quando se encontram os trofozoítas ou os cistos de Balantidium coli em um exame de fezes a fresco ou após coloração. Os cistos encontram-se de preferência em fezes forma- das e, em geral, requerem métodos de concentração. Atenção para a possível contaminação das fezes, de- pois de emitidas, com ciliados de vida livre, do solo e das águas naturais. Tratamento Os casos assintomáticos evoluem naturalmente para a cura. Mas nas formas graves, que podem causar hemorragias ou evoluir para a perfuração intestinal, o abdome agudo e o óbito, tratar com tetraci- clinas e com as medidas de urgência. São recomendadas a oxi- tetraciclina, durante 10 dias, bem como o nimorazol, o metronidazol ou a paromo- micina. Epidemiologia Não há dados sobre a importância de animais na trasmissão que parece pre- valecer entre pessoas, como na amebíase. 34 A imagem não pode ser exibida. Talvez o computador não tenha memória suficiente para abrir a imagem ou talvez ela esteja corrompida. Reinicie o computador e abra o arquivo novamente. Se ainda assim aparecer o x vermelho, poderá ser necessário excluir
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