Parasitologia Rey

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1
PARASITOLOGIA 
MÉDICA
PARASITOLOGIA 
MÉDICA
2. PROTOZOOLOGIA2. PROTOZOOLOGIA
Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia 
Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de
Medicina e Saúde”, de
Luís Rey
Fundação Oswaldo Cruz
Instituto Oswaldo Cruz
Departamento de Medicina Tropical
Rio de Janeiro
2
FLAGELADOS PARASITOS
Doenças do homem causadas por 
Protozoários Flagelados
Doenças do homem causadas por 
Protozoários Flagelados
3
Os tripanossomatídeos (1)
São protozoários, isto é, organismos unicelulares dotados de um
núcleo diferenciado e contendo, no citoplasma, uma estrutura
característica – o cinetoplasto – ligado a sua longa mitocôndria.
O cinetoplasto contém um DNA especial, o kDNA. De suas
proximidades parte um flagelo curto ou longo.
Esquema de um tripanossomo cuja metade superior da região
posterior foi suprimida no desenho. O flagelo fica parcialmente
preso à membrana celular por meio da membrana ondulante.
4
Os tripanossomatídeos (2)
Durante seu ciclo biológico,
que exige dois hospedeiros – um
vertebrado e um inseto –, esses
parasitos podem apresentar
formas distintas, denominadas:
(A) amastigota,
(B) promastigota,
(C) coanomastigota,
(D) epimastigota,
(E) tripomastigota e
(F) opistomastigota.
Formas essas que ocorrem
em função da espécie e do
meio em que os protozoários
se encontrem.
Em amastigotas (A), o
flagelo não ultrapassa os
limites da célula, ficando
contido em um espaço, o
bolso flagelar.
Em epimastigotas (D), ele se inicia adiante do núcleo.
Em tripomastigotas (E), parte da extremidade posterior.
5
Os tripanossomatídeos (3)
Esses flagelados multiplicam-
se por divisão binária simples,
iniciando-se a reprodução pela
duplicação do corpúsculo basal
do flagelo e do cinetoplasto.
No tubo digestivo dos
insetos, a reprodução ocorre na
forma epimastigota (A) mas, nos
macrófagos dos vertebrados, na
fase amastigota (B) intracelular.
Um dos cinetoplastos conser-
va o flagelo, e o outro produz
novo.
Seguem-se a divisão nuclear
por endocitose e a do corpo
celular (citodiérese).
Na Fig. C, um Trypanosoma
cruzi está em divisão, passando
o corte pelos cinetoplastos e um
corpúsculo basal do flagelo.
(Segundo R. Milder, USP.)
A
B
C
6
Tripanossomíase 
americana
A doença de ChagasA doença de Chagas
7
Trypanosoma cruzi
Em Trypanosoma cruzi, que é a espécie mais importante para a
patologia humana, no Brasil apenas as formas (A) amastigota,
(B) epimastigota e (C) tripomastigota são encontradas.
A B C
B = blefaroplasto
F = flagelo
G = aparelho de Golgi
I = inclusão citoplásmica
K = cinetoplasto
M = mitocôndria
Mo = membrana ondulante
mt = microtúbulos
N = núcleo
RE = retículo endoplásmico
V = vacúolo
8
Tripanossomíase por T. cruzi : 
doença de Chagas
Existem duas ou mais variedades
ou linhagens de Trypanosoma cruzi,
morfologicamente indistinguíveis:
- uma, causadora habitual da
doença de Chagas e transmitida, em
geral, por insetos triatomíneos nos
domicílios (ou por transfusão);
- outras, que são zoonoses e só
raramente infectam o homem, pro-
duzindo quadros benignos ou
assintomáticos da doença.
O ciclo de T. cruzi passa-se, em
parte, nos insetos triatomíneos, que
se infectam ao sugar pessoas ou
animais parasitados.
O flagelado multiplica-se sob a
forma epimastigota no intestino do
inseto (A). Depois, no reto (B), muda
para tripomastigota infectante, que
sai com a urina ou com as fezes (C)
toda vez que, ao sugar sangue, o
inseto vier a defecar.
Se as fezes contaminarem
uma ferida (a da picada, p.
ex.) ou a conjuntiva ocular, a
pessoa poderá contrair a
infecção (D, E, F).
9
Ciclo do T. cruzi no homem
Ao penetrar no
organismo, o T. cruzi
invade algumas células
do sistema fagocítico
mononuclear da pele,
onde, depois de ter
destruído a parede do
vacúolo fagocitário e
de ter invadido o cito-
plasma celular, multi-
plica-se por divisão
simples, sob a forma de
amastigotas.
Na figura, vêem-se
dois amastigotas que
acabam de resultar de
uma divisão celular.
(Segundo R. Milder, USP.)
10
Ciclo do T. cruzi no homem
Após algumas divisões biná-
rias intracelulares (A), o T.
cruzi passa a tripomastigota e
invade a circulação sanguí-
nea, sendo disseminado por
todo o organismo.
T. cruzi no sangue: forma fina.
B
A
Os tripomastigotas do sangue
(B, C) não se multiplicam, mas
alguns invadem outras células,
inclusive as musculares lisas,
as estriadas e as miocárdicas,
que serão por fim destruídas.
Original de Regina Milder, USP.
T. cruzi: duas formas sanguícolas 
finas e duas largas.
C
11
O T. cruzi nos tecidos
As formas finas do parasito têm a capacidade de invadir
qualquer célula do hospedeiro, mas principalmente as
musculares, as quais vão destruindo lentamente ao
crescerem e se multiplicarem nelas.
Na foto da esquerda, reprodução
em uma fibra muscular lisa e, na de
cima, em fibra estriada parcialmente
destruída. (Segundo Z. Brener.)
As células rotas serão invadidas
por uma reação inflamatória.
12
O quadro clínico
Os triatomíneos podem picar qualquer parte do corpo
que se encontre descoberta, em geral à noite.
O período de incubação varia de
1 a 3 semanas.
A infecção aguda é marcada por
inflamação local: o chagoma de
inoculação, uma inflamação com
conjuntivite, que constitui o sinal
de Romaña (edema bipalpebral e
unilateral). Doc. de J. C. Pinto Dias, Brasília.
13
Patologia da tripanossomíase (1)Patologia da tripanossomíase (1)
Muitas infecções podem apresentar
uma fase aguda febril, tornando-se
depois, assintomáticas.
Outros casos permanecem sem
sintomas indefinidamente.
Nos casos sintomáticos, a freqüência
com que cada órgão ou tecido é atingido
varia bastante, como mostra este
gráfico (segundo Koeberle, 1968).
14
Patologia da tripanossomíase (2)Patologia da tripanossomíase (2)
Nas formas graves, o coração é geralmente o órgão mais
afetado. Seu volume fica aumentado e com as paredes
delgadas (A).
Eventualmente com um aneurisma em sua ponta (B).
Pode haver,
então, a formação
de um trombo, com
risco elevado de
causar embolias.
Eletrocardiogra-
ma e exame clíni-
co constatam as
alterações da con-
dução do estímulo
e do ritmo cardía-
cos, os bloqueios
aurículo-ventricu-
lares e de ramo.A
A
BA
Fotos do Dr. H. Lenzi, FIOCRUZ
15
Patologia da tripanossomíase (3)Patologia da tripanossomíase (3)
A cardiomegalia é
uma das manifestações
da cardiopatia chagá-
sica crônica e é de mau
prognóstico.
Sua evolução leva à
insuficiência cardíaca
congestiva e pode
evoluir para a fibrilação
e morte súbita.
A radiografia ao lado
mostra a área cardíaca
muito aumentada de um
paciente crônico.
Doc. do Serviço do Prof. N.C.
Caminha, Rio de Janeiro.
16
Patologia da tripanossomíase (4)Patologia da tripanossomíase (4)
Outro sistema muitas
vezes afetado é o digestório.
As alterações produzidas
nas estruturas da parede do
tubo digestivo, com a
destruição de seus plexos
nervosos e atrofia muscular,
levam à dilatação e atonia do
órgão.
Isso pode ocorrer ao nível
do esôfago, produzindo o
megaesôfago, que causa difi-
culdade para a deglutição.
A radiografia com o
contraste de bário mostra o
esôfago dilatado acima do
cárdia.
Doc. do Serviço do Prof. N.C. Caminha,
Rio de Janeiro.
17
Patologia da tripanossomíase (5)Patologia da tripanossomíase (5)
O megacólon consiste na
dilatação do intestino grosso,
pelas mesmas razões que
levam ao megaesôfago.
A falta de movimentos
peristálticos adequados cria
um estado de constipação
crônica e acúmulo de grandes
volumes de fezes nesse nível.
O tratamento é cirúrgico e
consiste na ressecção do
segmento intestinal afetado.
Doc. doServiço do Prof. N.C. Caminha,
Rio de Janeiro.
18
Diagnóstico da infecção
Várias técnicas permitem o diagnóstico da infecção:
Na fase aguda, o exame de sangue a fresco (onde se vê o
parasito em movimento), em gota espessa ou estirada,
coradas pelo método de Giemsa (ou de Leishman) permitem
visualizar os tripanossomos circulantes, que são então
abundantes.
Uma gota de sangue (A) é
depositada sobre uma lâmina de
microscopia e estendida, para
fixação e coloração posterior.
Uma gota espessa (B) pode ser
desemoglobinizada, fixada e
depois corada, para melhor
visualização dos parasitos.
OutrasOutras técnicastécnicas possíveispossíveis sãosão aa hemoculturahemocultura ee aa
PCR,PCR, sese bembem queque estaesta últimaúltima nãonão tenhatenha entradoentrado aindaainda
nana rotinarotina diagnósticadiagnóstica..
19
Sorologia e xenodiagnóstico
Também o xenodiagnóstico ppode ser
utilizado, sobretudo na fase crônica, e
consiste em fazer alguns triatomíneos
limpos (criados no laboratório e alimen-
tados sobre aves) sugarem o sangue do
paciente (figura).
No xenodiagnóstico, uma amostra de
sangue, retirada por punção venosa, é
posta dentro de um preservativo (não
lubrificado) e exposta aos insetos (que
estiveram em jejum prolongado) para que
suguem.
Se o paciente for positivo, decorridas
2 a 6 semanas, o exame microscópico
das fezes desses insetos mostra a
presença de tripomastigotas infectantes.
Na fase crônica, a sorologia (pela imunofluorescência,
hemaglutinação ou pelo método de ELISA) é mais eficiente
por demonstrar a presença de anticorpos específicos no
soro.
FrascoFrasco (c)(c) cobertocoberto comcom telatela dede
filófiló (a,(a, b),b), tendotendo suportessuportes (d,(d, e)e)
parapara osos triatomíneostriatomíneos ee umum
preservativopreservativo contendocontendo oo
sanguesangue aa testartestar (f)(f)..
20
Tratamento da tripanossomíaseTratamento da tripanossomíase
Só existe tratamento medicamentoso para a
fase aguda, quando se utiliza o benznidazol (ou
o nifurtimox), com resultados variáveis
segundo as linhagens de Trypanosoma cruzi.
O controle de cura é difícil, sendo feito pela
sorologia, pela hemocultura ou pelo xenodia-
gnóstico.
Na fase crônica, o tratamento é sintomático,
sendo a cardiopatia chagásica medicada como
as de outras etiologias.
Tanto o megaesôfago como o megacólon são
tratados cirurgicamente.
21
PREVALÊNCIA
Os inquéritos feitos no Brasil, em 1980, pelo método de
imunofluorescência indireta, indicavam uma prevalência
global de 4,4%, variando de Estado para Estado, segundo
mostra o gráfico abaixo, onde Minas Gerais, Rio Grande
do Sul e Goiás figuravam com as maiores prevalências.
Estimava-se existirem no Brasil 6 milhões de pessoas
sorologicamente positivas. A situação hoje é bem outra.
22
Reservatórios
A tripanossomíase americana é uma zoonose de animais
silvestres, originária dos Andes bolivianos, que os
movimentos populacionais levaram primeiro para o Peru,
Paraguai, Chile e Argentina, depois para o sul do Brasil.
Em nosso país, muitos mamíferos silvestres podem ser
reservatórios, tais como os tatus e os marsupiais, como o
gambá, além de roedores e macacos.
Dasypus 
novemcinctus Didelphis marsupialis
23
Os insetos vetoresOs insetos vetores
Em geral, a infecção é transmitida por insetos da família
Reduviidae e dos gêneros Panstrongylus, Triatoma e
Rhodnius. São possíveis também a transmissão congênita,
ou por transplante e a transfusional sanguínea.
No Brasil, os principais vetores são: Triatoma infestans
(de hábitos domésticos) e Panstrongylus megistus
(doméstico ou silvestre, segundo as regiões).
Mas, várias outras espé-
cies silvestres, que transmi-
tem a infecção entre os
animais, podem contaminar
pessoas que penetrem no
ecossistema onde vivem.
Ou quando, por acaso,
esses insetos invadem as
casas, como faz o Triatoma
braziliensis, de hábitos peri-
domésticos e o principal
transmissor da infecção em
todo o Nordeste do Brasil.T. infestans P. megistus
24
Distribuição dos vetoresDistribuição dos vetores
Os insetos triatomíneos dis-
tribuem-se do sul da Argentina
(Patagônia) até o sul dos EUA.
Porém, o principal transmis-
sor da doença de Chagas –
Triatoma infestans – ocupa os
países andinos a partir do Peru
até o Uruguai, o Paraguai e o
sul do Brasil.
Panstrongylus megistus – o
segundo vetor em importância
– encontra-se principalmente
no Brasil e no Paraguai.
Triatoma braziliensis – habi-
ta o Nordeste do Brasil.
Rhodnius prolixus – vive nos
focos do norte do Continente
Sul-Americano.
25
Fatores epidemiológicos (1)
A importância maior do Triatoma
infestans está no fato de ter-se
adaptado ao ambiente doméstico,
vivendo nas casas com paredes de
barro, onde se abriga e se
multiplica nas fendas e em outros
esconderijos, durante o dia.
Saem à noite para sugar sangue,
pois são hematófagos em todas as
fases evolutivas.
A figura mostra seus estádios de
desenvolvimento nas paredes de
barro:
• Os ovos (1).
• Ninfas de primeiros estádios (2).
• Ninfas de quinto estádio (3).
• Insetos adultos (4).
26
Fatores epidemiológicos (2)
As casas rurais com paredes de barro e sem revestimento,
ou com cobertura de palha, oferecem um microambiente muito
favorável para triatomíneos como os Triatoma infestans, que
se domiciliaram no Brasil.
Sendo uma espécie exótica, que não se adaptou aos novos
ambientes silvestres, sua erradicação é possível mediante o
uso de inseticidas aplicados nas moradias.
A borrifação das pa-
redes internas das
casas (e tetos de pa-
lha) com inseticidas
de ação residual tem-
-se revelado eficiente
para interromper a
transmissão da ende-
mia por T. infestans.
Outrora ela era feita
com o hexacloro-
benzeno (ou BHC) e,
atualmente, com os
piretróides.
27
O programa de controle da endemiaO programa de controle da endemia
Não existindo terapêutica eficaz, nem processo de
imunização que proteja os indivíduos suscetíveis, a ação
contra essa tripanossomíase consiste basicamente na
eliminação dos principais triatomíneos vetores com
inseticidas.
O êxito obtido, de
início, no Estado de
São Paulo (desde
1984) e, depois, em
extensas regiões do
país levou à convic-
ção de que é possível
eliminar a transmissão
domiciliar.
Com isso, tem-se
impedido o apareci-
mento de novos casos.
Foto de J. C. Pinto Dias, Brasília.
28
Controle do Triatoma infestans
Redução das áreas de dispersão do T. infestans no Brasil, 
no período compreendido entre 1983 e 1999.
29
Problemas do controleProblemas do controle
Em regiões onde os
insetos vetores têm hábitos
silvestres, como no Nordes-
te do Brasil, e costumam
invadir as habitações huma-
nas, o controle é mais difícil,
visto que, após cada borrifa-
ção, haverá reinvasão dos
domicílios rurais.
Isso exige a aplicação
periódica dos inseticidas de
ação residual, por tempo
indefinido; ou até que as
precárias habitações rurais
venham a ser substituídas
por construções que ofere-
çam total proteção contra os
insetos.
Outro problema é o contro-
le dos doadores de sangue.
Os que estão infectados
devem ser identificados soro-
logicamente para que seu
sangue não seja utilizado.
Os bancos de sangue
devem fazer seleção rigorosa
e sistemática dos doadores
(o que nem sempre tem
acontecido) para evitar a
transmissão transfusional.
O mesmo problema ocorre
nos transplantes de órgãos.
São medidas necessárias
enquanto existirem na po-
pulação pessoas portadoras
de infecções crônicas, ainda
que assintomáticas.
30
Resultados do controle da 
tripanossomíase americana
Resultados do controle da 
tripanossomíase americana
Situação do controle da
tripanossomíase americana
após 1980, de acordo com
as taxas de infecção
registradas nos grupos
populacionais (indicadosentre parênteses) dos
países do Cone Sul (OMS,
2002).
No Brasil, baixou de 5%
para 0,3%, no grupo de 0 a
7 anos. A doença de Cha-
gas residual subsiste agora
quase só entre adultos os
sobreviventes.
Agora, um programa
de vigilância epide-
miológica ocupa-se de
monitorizar a situa-
ção.
3131
Leituras complementaresLeituras complementares
ALENCAR,ALENCAR, JJ..EE.. –– HistóriaHistória NaturalNatural dada DoençaDoença dede ChagasChagas nono EstadoEstado
dodo CearáCeará.. Fortaleza,Fortaleza, ImprensaImprensa UniversitáriaUniversitária dada UFCUFC,, 19871987 [[341341
páginas]páginas]..
DIAS,DIAS, JJ..CC..PP && COURA,COURA, JJ..RR.. –– ClínicaClínica ee TerapêuticaTerapêutica dada DoençaDoença dede
ChagasChagas.. UmaUma abordagemabordagem práticaprática parapara oo clínicoclínico geralgeral.. RioRio dede
Janeiro,Janeiro, FIOCRUZ,FIOCRUZ, 19971997 [[486486 páginas]páginas]..
REY,REY, LL.. –– BasesBases dada ParasitologiaParasitologia.. 22aa ediçãoedição.. RioRio dede Janeiro,Janeiro,
GuanabaraGuanabara--Koogan,Koogan, 20022002 [[380380 páginas]páginas]..
REY,REY, LL.. –– ParasitologiaParasitologia.. 33aa ediçãoedição.. RioRio dede Janeiro,Janeiro, GuanabaraGuanabara--
KooganKoogan--,, 20012001 [[856856 páginas]páginas]..
SILVEIRA,SILVEIRA, AA..CC.. ee outrosoutros –– OO controlecontrole dada DoençaDoença dede ChagasChagas nosnos
PaísesPaíses dodo ConeCone SulSul dada AméricaAmérica.. HistóriaHistória dede umauma iniciativainiciativa
internacional,internacional, 19911991--20012001.. Uberaba,Uberaba, FaculdadeFaculdade dede MedicinaMedicina dodo
TriânguloTriângulo Mineiro,Mineiro, 20022002 [[316316 páginas]páginas]..
WORLDWORLD HEALTHHEALTH ORGANIZATIONORGANIZATION –– ControlControl ofof ChagasChagas DiseaseDisease..
WHOWHO TechnicalTechnical ReportReport Series,Series, 905905.. Geneva,Geneva, WHO,WHO, 20022002 [[109109
páginas]páginas]..
1
PARASITOLOGIA 
MÉDICA
PARASITOLOGIA 
MÉDICA
3. LEISHMANÍASES CUTÂNEAS3. LEISHMANÍASES CUTÂNEAS
Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia 
Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de
Medicina e Saúde”, de
Luís Rey
Fundação Oswaldo Cruz
Instituto Oswaldo Cruz
Departamento de Medicina Tropical
Rio de Janeiro
2
Leishmaníases cutâneas e Leishmaníases cutâneas e 
mucocutâneasmucocutâneas
As leishmaníases do Novo MundoAs leishmaníases do Novo Mundo
3
Gênero Gênero LeishmaniaLeishmania
Numerosos protozoários desse gênero
infectam o homem nas regiões quentes do
Velho e do Novo Mundo, sendo trans-
mitidos por insetos da família Phlebo-
tomidae.
Em função de suas afinidades, as
Leishmania do Continente Americano são
agrupadas em “complexos”, cada um com
várias espécies:
Complexo Leishmania braziliensis,
Complexo Leishmania mexicana,
Complexo Leishmania donovani.
As doenças que produzem são chama-
das leishmanioses, ou melhor, leishma-
níases.
Em seu ciclo vital, essas leishmânias
apresentam apenas 2 formas:
Amastigota, nos vertebrados;
Promastigota, no tubo digestivo dos
insetos.
Estrutura das leishmânias:
A, forma amastigota; B, forma
promastigota.
4
O complexo “L. braziliensis”O complexo “L. braziliensis”
Grupo de espécies americanas cujas
formas amastigotas intracelulares são
relativamente pequenas (medem cerca
de 2,3 m ).
Produzem lesões simples ou múl-
tiplas da pele e metástases nas
mucosas nasais e orofaringianas, mas
não invadem as vísceras.
Crescem pobremente em meios de
cultura.
Pertencem a esse complexo:
Leishmania braziliensis
Leishmania panamensis
Leishmania guyanensis
Leishmania peruviana
A
B


m
Na figura, comparação entre: (A) L. braziliensis, do complexo
braziliensis e (B) L. amazonensis, do complexo mexicana.
5
O complexo “L. mexicana”O complexo “L. mexicana”
Os parasitos desse grupo produzem
lesões benignas da pele e não dão
metástases nas mucosa.
Os amastigotas intracelulares são
maiores que os de L. braziliensis, pois
medem 3,2 m de comprimento.
Os flagelados crescem bem em
meios de cultura e no hamster.
Fazem parte desse complexo pelo
menos as espécies seguintes:
Leishmania mexicana
Leishmania amazonensis
Leishmania pifanoi
A
B
10

m
Na figura, comparação entre: (A) L. braziliensis, do complexo 
“braziliensis” e (B) L. amazonensis, do complexo mexicana.
6
Reprodução em macrófagos
Macrófago tendo uma
leishmânia fogocitada em
seu vacúolo digestivo.
As leishmânias têm por hábitat os
vacúolos digestivos de células do
sistema fagocítico mononuclear,
onde se multiplicam sob a forma
amastigota.
No interior do macrófago
ela se multiplica até destruí-
-lo, quando então passa a
invadir novas células.
7
Os vetores das leishmaníasesOs vetores das leishmaníases
Os flebotomíneos que
transmitem as leishmaníases
nas Américas são insetos do
gênero Lutzomyia, ao passo
que, no Velho Mundo, são do
gênero Phlebotomus.
Esses insetos põem seus
ovos no solo úmido dos
bosques e florestas, em
matas secundárias ou em
algumas plantações.
As larvas transformam-se
em insetos adultos ao fim de
um mês ou mais.
Somente as fêmeas são
hematófagas e necessitam
ingerir sangue para que
possam pôr ovos; mas sugam
também plantas, como fazem
os machos.
Elas se alimentam sobre
animais silvestres, mas algu-
mas espécies picam também
as pessoas, respondendo
então pela transmissão de
doenças humanas.
8
Transmissão das leishmaníasesTransmissão das leishmaníasesTransmissão das leishmaníasesTransmissão das leishmaníases
Os flebotomíneos infectam-se
quando picam os pacientes com
leishmaníases.
No tubo digestivo dos insetos,
a reprodução do parasito faz-se
sob a forma promastigota e é tão
intensa que chega a bloquear o
mecanismo de sucção.
Os insetos bloqueados aspi-
ram sangue, mas não conse-
guem ingeri-lo.
Depois de alguns esforços, os
músculos da faringe relaxam e o
sangue aspirado é regurgitado de
mistura com os flagelados.
Isso ocorre toda vez que
fizerem novas tentativas de
alimentação sobre outras pes-
soas, infectando-as.
Reprodução das leishmânias em 
cultura, morfologicamente como nos 
insetos
9
Leishmaníase mucocutânea Leishmaníase mucocutânea 
por por Leishmania braziliensisLeishmania braziliensis
Também recebe nomes
como leishmaníase cutâneo-
-mucosa, espúndia, úlcera de
Bauru ou ferida brava.
Os parasitos inoculados
pelos flebotomíneos e fagoci-
tados por macrófagos da pe-
le (histiócitos) transformam-
-se em amastigotas e perma-
necem no interior dos vacúo-
los.
Eles são refratários à
digestão pelos macrófagos.
No indivíduo não-imune, as
lesões iniciais são do tipo
pápulo-vesiculoso, por vezes
com linfangite e adenite
satélite.
10
Leishmaníase mucocutânea Leishmaníase mucocutânea 
por por Leishmania braziliensisLeishmania braziliensis
Além de se multiplicarem
até destruírem a célula hospe-
deira, as leishmânias provocam
um aumento considerável dos
histiócitos, que, assim, passam
a endocitar mais e mais para-
sitos, ampliando a extensão
das células infectadas e das
lesões leishmanióticas.
Nas lesões não-ulceradas,
há hipertrofia do epitélio e um
crescimento tecidual que pode
ser de tipo verrucoso ou papi-
lomatoso.
Na foto, jovem com uma lesão úlcero-
crostosa da pele. Doc. do Prof. C.M.
Aguilar, Valência, Venezuela.
11
Relações parasito-hospedeiro
Lesão recente ulcerada com 
aspecto típico.
Em geral, a pápula inicial
termina por ulcerar.
A úlcera apresenta bordas
salientes, talhadas a pique e
com fundo granuloso.
Ela é pouco exsudativa e
indolor.
Essa lesão inicial, no local da
picada, pode acompanhar-se de
outras, de natureza metastática.
Admite-se que a disseminação
no organismo possa fazer-se
tanto por via hematogênica
como por via linfática.
12
LeishmaníasemucocutâneaLeishmaníase mucocutânea
Ulcerações cutâneas de vários
tipos, simples ou múltiplas, podem
ser observadas.
Não tratado, o processo tende
para a cronicidade. Nas formas
crônicas costuma haver infecção
bacteriana associada.
13
Leishmaníase mucocutâneaLeishmaníase mucocutânea
Com freqüência, as
ulcerações cutâneas se
acompanham também de
lesões secundárias, loca-
lizadas na mucosa nasal
ou na bucofaringiana.
As leishmânias podem
ser isoladas da mucosa
nasal tempos antes de
surgirem as lesões locais.
Estas ocorrem em 15 a
20% dos casos de leish-
maníase por Leishmania
brasiliensis.
Lesões no nariz e na mucosa nasal.
14
Leishmaníase mucocutâneaLeishmaníase mucocutânea
O processo inflamatório tende
a destruir o septo nasal, que é
perfurado. Depois, também o
dorso do nariz, o palato e a
região faringiana são atingidos.
As lesões, de odor
fétido e de aspecto
repugnante, afetam a
vida social e econô-
mica do paciente
que tende para o
isolamento.
Nos casos mais
graves, a fala e até a
deglutição são com-
prometidas, de modo
que o paciente pode
apresentar um qua-
dro de desnutrição
de grau variável.
Escultura pré-
-colombiana
15
Relações parasito-hospedeiro
Assim que apareça infiltração linfoplasmocitária
nas lesões, o teste de imunofluorescência torna-se
positivo, mas os títulos costumam ser baixos.
Não se sabe qual o valor protetor da imunidade
humoral.
A imunidade celular é mais tardia, aparecendo
após seis ou mais semanas, e é considerada de
importância fundamental para o processo de cura.
Seu aparecimento coincide com a regressão das
ulcerações e grande redução do número de
parasitos nessas lesões.
Ela é revelada pela reação de Montenegro, um
teste de hipersensibilidade cutânea retardada aos
antígenos de L. braziliensis.
16
Diagnóstico da leishmaníase 
mucocutânea
Diagnóstico da leishmaníase 
mucocutânea
Ele é fácil nas formas típi-
cas, sobretudo se o paciente
procede de áreas endêmicas
ou aí esteve.
O diagnóstico diferencial
deve ser feito com as úlceras
tropicais, fusoespiroquéticas,
que são supurativas, fétidas e
dolorosas.
Quanto às formas verruco-
sas, vegetantes etc., devem
ser distinguidas das lesões
produzidas pela bouba, pelas
micoses etc.
Mas o diagnóstico requer
confirmação laboratorial da
presença dos parasitos.
Examinar ao microscópio o
material de raspado, de pun-
ção ou de biópsia da borda da
lesão.
Fazer coloração do material
pelo Giemsa.
Nos casos crônicos, quando
a busca de parasitos se torna
difícil, é preferível a cultura em
meio de NNN.
O diagnóstico imunológico
faz-se com a reação de Mon-
tenegro, com a reação de
imunofluorescência indireta ou
com o teste de ELISA.
Eles são indicados sobre-
tudo para os casos crônicos,
quando as leishmânias já se
tornaram raras nas lesões.
Entretanto, essas provas
podem manter-se positivas
algum tempo depois da cura
clínica.
17
Tratamento da leishmaníase Tratamento da leishmaníase 
mucocutâneamucocutânea
É feito com:
Antimoniais trivalentes –
dos quais o mais recomen-
dado é a glucantime ou
antimoniato de meglumine,
por via intramuscular. Taxa
de cura em torno de 70%.
Pentamidinas – menos efi-
cazes e mais tóxicas que
glucantime, como 2a opção,
via intramuscular; porém são
Indicadas na infecção por
L. guianensis.
Anfotericina B – adminis-
trada gota a gota, por via
intravenosa.
Azitromicina – nova droga,
por via oral, sem efeitos
colaterais e capaz de curar
85% dos casos.
Quase todos os pacientes
apresentam reações colate-
rais com tais medicamentos,
como cefaléia, artralgias,
mialgias e, em alguns casos,
depressão da medula óssea;
exceto no tratamento com a
azitromicina.
Não há método seguro
para o controle de cura, que
exige repetidos testes diag-
nósticos (PCR, imunofluores-
cência etc).
As lesões mucosas podem
surgir tempos depois da
“cura” dos processos cutâ-
neos.
Em alguns casos, aparen-
temente curados, podem
ocorrer recidivas.
18
Epidemiologia e ecologiaEpidemiologia e ecologiaEpidemiologia e ecologiaEpidemiologia e ecologia
A leishmaníase cutânea
é uma zoonose de animais
silvestres e autóctone do
Continente Americano.
Predomina na Amazônia,
em zonas florestais dos
países vizinhos, na Améri-
ca Central e no México.
No Brasil, estende-se da
Mata Atlântica para oeste,
sendo prevalente nos Esta-
dos da Bahia, de Minas
Gerais, do Espírito Santo,
Mato Grosso do Sul e
Goiás. Já foi importante
em S. Paulo.
Em 1993, os casos
registrados chegaram a
cerca de 20.000, havendo
tendência para aumento
de sua incidência.
Leishmania b. braziliensis
Leishmania b. guyanensis
Leishmania braziliensis s. sp.
Leishmania mexicana amazonensis
Leishmania mexicana s. sp.
Leishmania n. sp.
Leishmania major-like
Leishmania sp.
Distribuição geográfica das Leishmania, no 
Brasil, segundo Deane & Grimaldi, 1985.
19
As espécies de insetos
vetores, na floresta virgem são
Lutzomyia migonei, L. whitmani
e L. pessoai, que infectam os
reservatórios silvestres.
Derrubada a floresta, a vege-
tação secundária das capoeiras
favorece Lutzomyia intermedia e
L. pessoai, que respondem pela
maioria dos casos humanos da
doença.
A proximidade da mata
facilita a ocorrência de casos
entre os moradores de suas
vizinhanças.
Surtos epidêmicos acompa-
nham as migrações de pessoas
que vão ocupar zonas outrora
florestais ou junto das matas,
para a agricultura, a mineração
ou outros fins.
O risco é aumentado quando
os eqüinos e os cães aí criados
tornam-se reservatórios peri-
domésticos ou domésticos da
leishmaníase.
Assim, a urbanização da
doença está se tornando um
problema cada vez mais
importante.
Como a proporção de flebo-
tomíneos infectados é geral-
mente muito baixa, a ocorrência
de novos casos humanos fica na
dependência da densidade dos
vetores. Estes aumentam muito
após as chuvas.
Há, por isso, certa periodici-
dade ou sazonalidade na
transmissão da leishmaníase.
Epidemiologia e ecologiaEpidemiologia e ecologia
20
Controle das infecções por 
L. braziliensis
Controle das infecções por 
L. braziliensis
Durante as campanhas anti-
maláricas, as leishmaníases
tendem a desaparecer, devido
ao uso prolongado e extensivo
de inseticidas, como já se viu
na Baixada Fluminense e em
vários outros lugares.
Interrompida a desinsetiza-
ção, volta a transmissão das
leishmaníases.
Entre as medidas práticas de
controle estão as que consistem
em construir as casas longe das
matas ou desmatar o terreno em
torno dos povoados.
No interior das casas, aplicar
inseticidas nas paredes ou em
cortinados e mosquiteiros.
A telagem de portas e jane-
las, para impedir a entrada
dos flebotomíneos, exige
telas com trama muito fina (e,
em geral, muito quentes, por
dificultarem a ventilação).
Os animais domésticos in-
fectados, fontes importantes
de parasitos, devem ser trata-
dos reiteradamente (cura difí-
cil) ou eliminados.
Medida essa de aplicação
mais difícil, devido aos hábi-
tos e à afeição que muitos
dedicam aos seus animais
domésticos. Mas também à
incompreensão do problema.
Eliminar os animais vadios.
21
Leishmaníase por Leishmaníase por Leishmania Leishmania 
amazonensisamazonensis
Essa forma mais benigna
de leishmaníase, causada
por flagelados do complexo
“mexicana”, caracteriza-se
pelo tamanho maior de seus
parasitos.
É uma zoonose que afeta
pouco a população humana
por ser seu vetor no Brasil
(a Lutzomyia flaviscutellata)
pouco antropófilo.
As úlceras são únicas ou
em número limitado e nunca
produzem metástases na
mucosa oronasal.
O diagnóstico e tratamen-
to são como na forma muco-
cutânea.
Sua área de distribuição
compreende a Amazônia e
territórios vizinhos, inclusive
o Maranhão, Bahia e Minas
Gerais.22
Leishmaníase tegumentar difusaLeishmaníase tegumentar difusa
Forma clínica de leishmaní-
ase, atribuída à Leishmania
pifanoi, caracterizada por seu
acentuado dermotropismo e
tendência à disseminação das
lesões cutâneas, que, em geral,
não se ulceram.
Como pode ocorrer também
com L. amazonensis e com L.
mexicana, pensa-se que esteja
relacionada com as condições
imunológicos do hospedeiro.
A sorologia mostra reduzida
produção de anticorpos e a
imunidade celular está ausente.
Mas, para outras infecções, a
resposta imunológica é normal.
23
Leishmaníase tegumentar difusaLeishmaníase tegumentar difusa
No rosto, as lesões infiltrativas
são disseminadas e encontram-se
sobretudo nas orelhas, lembrando
a lepra lepromatosa.
Isso tem levado muitos pacien-
tes a serem encaminhados para
os serviços de hanseníase.
Mas o diagnóstico é fácil, desde
que suspeitado, em vista da
abundância de leishmânias nas
lesões.
A evolução é crônica e muito
lenta. Há grande proliferação de
histiócitos, abarrotados de para-
sitos, que seguem aumentando ao
longo dos anos.
O tratamento dá bons resultados nas formas incipientes.
Os casos têm sido descritos na Venezuela e em outros
países da América. No Brasil, foram vistos na Amazônia, no
Nordeste e na Bahia.
24
Leituras complementares
MARTINS, A.V. – American Sand Flies (Diptera: Psicodidae,
Phlebotominae). Rio de Janeiro, Academia Brasileira de
Ciências, 1978 [195 páginas].
PESSOA, S. B. – Endemias Parasitárias da Zona Rural Brasileira.
São Paulo, Fundo Editorial Procienx, 1963 [780 páginas].
PESSOA, S. B. & MARTINS, A. V. – Parasitologia Médica. 9a ed.
Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 1974.
REY, L. – Bases da Parasitologia. 2a edição. Rio de Janeiro,
Guanabara-Koogan, 2002 [380 páginas].
REY, L. – Parasitologia. 3a edição. Rio de Janeiro, Guanabara-
-Koogan, 2001 [856 páginas].
WORLD HEALTH ORGANIZATION – Basic Laboratory Methods in
Medical Parasitology. Geneva, WHO, 1991.
1
PARASITOLOGIA 
MÉDICA
PARASITOLOGIA 
MÉDICA
4a. LEISHMANÍASE VISCERAL4a. LEISHMANÍASE VISCERAL
Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia 
Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de
Medicina e Saúde”, de
Luís Rey
Fundação Oswaldo Cruz
Instituto Oswaldo Cruz
Departamento de Medicina Tropical
Rio de Janeiro
2
LEISHMANÍASE VISCERAL
O calazar no Brasil
3
Leishmaníase visceral no Brasil
A leishmaníase visceral,
também denominada calazar,
é endêmica em várias partes
do mundo e pode dar lugar a
epidemias.
O quadro clínico carac-
teriza-se por febre irregular,
hépato-esplenomegalia e
anemia.
Na fase terminal, se não
for tratada, produz caquexia
e mortalidade elevada.
Ela tem por causa flage-
lados do complexo “L.
donovani”, cuja nomencla-
tura varia segundo diferen-
tes autores.
A Leishmania donovani e a
Leishmania infantum, ambas
do Velho Mundo, são espécies
bem caracterizadas.
No Brasil, costuma-se dar o
nome de Leishmania chagasi
ao agente do calazar local,
ainda que seja sabidamente
importado da Europa.
Os flagelados do complexo
L. donovani estão adaptados
para viver a 37oC, o que lhes
permite infectar as vísceras e
estruturas profundas.
Esse tropismo explica a
patologia da doença e sua
gravidade.
4
Leishmaníase visceralLeishmaníase visceral
Sob a forma de amas-
tigotas, os parasitos
crescem sobretudo nas
células de Kupffer do
fígado e nas do sistema
fagocítico mononuclear
do baço, da medula óssea
e dos linfonodos.
Também crescem nos
pulmões, nos rins, nas
supra-renais, nos intesti-
nos e na pele.
As células hospedeiras
destruídas permitem a
disseminação dos para-
sitos, que podem ser vis-
tos circulando no sangue,
inclusive no interior de
monócitos.
Macrófago abarrotado de leishmânias 
em multiplicação.
5
Leishmaníase visceralLeishmaníase visceral
Inseto flebotomíneo do 
gênero Lutzomyia
Os transmissores são insetos
dípteros da subfamília Phlebo-
tominae e do gênero Lutzomyia.
Os flebotomíneos infectam-se
quando sugam o sangue de
pessoas ou animais parasita-
dos.
No intestino do inseto, a
multiplicação sob a forma
promastigota é intensa; mor-
mente se, depois, esse inseto
fizer um repasto com sucos de
plantas.
Dias depois, ao picar novamente, esses flebotomíneos
inoculam seus parasitos (as formas promastigotas
metacíclicas) nas pessoas, que, se forem suscetíveis,
contraem a leishmaníase visceral.
6
Patologia da leishmaníase visceral
A resposta inicial do
organismo à inoculação dos
parasitos é um processo
inflamatório local com produ-
ção de pápula ou nódulo de
base endurecida.
Esse processo pode evoluir
para a cura, assegurando
certa imunidade ao paciente,
ou regredir localmente depois
da disseminação da infecção.
Nesse caso, a imunidade
humoral tende a produzir uma
hipergamaglobulinemia de
IgG, indicando haver distúrbio
do sistema imunológico.
A reação de Montenegro
positiva indica que há,
também, imunidade celular.
A esplenomegalia, a hepato-
megalia e as alterações da
medula óssea são devidas à
hiperplasia e hipertrofia do
sistema macrofágico, que vão
comprimindo e substituindo as
estruturas normais.
Anemia, leucopenia e pla-
quetopenia são os resultados
desse processo.
Os histiócitos, em lugar de
protegerem o organismo do
hospedeiro, passam a servir
de meio de cultura para as
leishmânias.
Em conseqüência, a enorme
produção de antígenos parasi-
tários irá provocar tolerância
imunológica.
7
Variedades de leishmaníase 
visceral
Paciente com acentuada 
hepatoesplenomegalia e 
emagrecimento.
Clínica e epidemiologicamente há
certas diferenças a registrar:
A leishmaníase visceral ou calazar
indiano, devido à Leishmania dono-
vani, afeta quase sempre adultos (5 a
6%, apenas, são crianças ou
adolescentes).
Suas lesões são riquíssimas em
parasitos, facilitando a infecção dos
flebótomos. Não há reservatórios
animais, mas costuma haver
epidemias.
O calazar infantil do Mediterrâneo
e do Brasil, causado por L. infantum
(= L. chagasi), só afeta adultos em 1
ou 2% dos casos, tendo como reser-
vatórios o cão doméstico e outros
canídeos.
Ocorre também na África Oriental,
China e Sudeste da Ásia.
8
Leishmaníase visceral no Brasil
Crianças de Sobral, CE, 
com calazar por 
Leishmania infantum
O período de incubação é de 2 a 4
meses, após o que forma-se uma pápula
no local da picada (em geral no rosto) que
desaparece antes de surgirem os demais
sintomas.
O início clínico pode ser lento e
progressivo, com adinamia, anorexia e
palidez, e, mais tarde, febre. Mas pode
começar de forma abrupta, com febre
alta, contínua ou não. A anemia e a
desnutrição aumentam com o tempo.
Podem ocorrer hemorragias.
A esplenomegalia é a 2a manifestação
em importância. O baço endurecido chega
a ultrapassar a cicatriz umbilical. O fígado
também aumenta de tamanho.
A desnutrição progressiva leva à
caquexia, com morte em curto ou em
médio prazo nos casos não-tratados.
9
Diagnóstico e tratamento do calazarDiagnóstico e tratamento do calazar
A pesquisa de parasitos é
o método básico para fazer o
diagnóstico.
As leishmânias podem ser
encontradas em aspirado de
medula óssea, do baço ou de
linfonodos, sendo a punção
esternal (ou a punção da
crista ilíaca, em crianças) as
preferidas.
Fazer um esfregaço em
lâmina adequada, fixá-lo e
corá-lo. Examinar ao micros-
cópio.
Os métodos sorológicos
(ELISA, a imunoeletroforese
ou a imunofluorescência indi-
reta, servem para inquéritos
ou para quando não forem
encontrados os parasitos.
Os tratamentos de primeira
linha são feitos com antimo-
niais pentavalentes, de uso
prolongado e administração
parenteral:
Antimoniato de meglumine
(ou antimoniato de N-metil-
glucamina).
Estibogluconatode sódio
(ou gluconato de sódio e
antimônio).
Na segunda linha estão:
Pentamidina, por via intra-
venosa.
Anfotericina B, para perfu-
são intravenosa.
Alopurinol, por via oral.
Controlar os efeitos colate-
rais dessas drogas.
Distribuição geográfica 
do calazar
Distribuição geográfica das áreas endêmicas de
leishmaníase visceral no mundo. Os pontos indicam a
existência de casos isolados. (OMS, 1984)
11
Epidemiologia do calazar no Brasil
A leishmaníase visceral é
encontrada sobretudo nas
zonas rurais, onde as casas
ficam situadas próximo das
matas.
Entre os ambientes geo-
gráficos que a sustentam
estão as terras firmes da
Amazônia, o litoral e as
planícies dos grandes rios do
Nordeste, vales úmidos e
sopé das serras do sertão,
assim como os vales bosco-
sos da Bahia e de Minas
Gerais.
As Lutzomyia longipalpis
que aí se criam são as
transmissoras da infecção.
12
Animais reservatórios do calazar
No Brasil, os cães são os
principais reservatórios da
doença, que tem caráter
endemo-epidêmico.
A foto (A) mostra um cão
calazarento (de Sobral, CE)
com áreas glabras e úlceras
disseminadas pela pele (rica
em leishmânias). As unhas lon-
gas indicam falta de atividade,
em fase avançada da doença.
Outros sintomas são diarréia
e caquexia.
Canídeos silvestres partici-
pam também da transmissão,
além de, eventualmente, outros
mamíferos.
No Nordeste, foi identifi-
cada a raposa (Lycalopex
vetulus) como um dos reser-
vatórios (foto B, segundo L. M.
Deane).
A
B
13
Controle da leishmaníase visceral
Requer estudos epidemiológicos prelimi-
nares sobre os fatores mais importantes do
problema:
• Conhecimento da área endêmica e da
incidência da doença na população.
• Estudo da fauna flebotômica local e sua
densidade no decurso do ano.
• Inquérito sorológico na população canina.
• Estudo sobre os eventuais reservatórios
silvestres.
• Reconhecimento geográfico e mapeamen-
to da área endêmica.
14
Controle da leishmaníase visceral
• Combater os flebotomíneos
vetores da infecção, aplicando
inseticidas de ação residual
nas casas e nos anexos, bem
como nos abrigos de animais
domésticos.
• Tratar todos os doentes, inclu-
sive os assintomáticos.
• Eliminar os cães sorologica-
mente positivos e os cães
errantes.
• Manter um serviço permanente
de avaliação desse controle a
curto e a longo prazo.
Em seguida, planejar todas as
operações de controle e proceder
a sua efetivação:
Desinsetização
1515
Leituras complementaresLeituras complementares
BRÜCKER, G. BRÜCKER, G. –– Leishmaniasis in Latin América. Fondation RhôneLeishmaniasis in Latin América. Fondation Rhône--
Poulenc Santé (1988 ?)Poulenc Santé (1988 ?)
DEANE,DEANE, LL..MM.. –– LeishmanioseLeishmaniose visceralvisceral nono BrasilBrasil.. ServiçoServiço NacionalNacional dede
EducaçãoEducação Sanitária,Sanitária, RioRio dede Janeiro,Janeiro, 19561956 [[162162 páginas]páginas]..
ORGANIZACIÓNORGANIZACIÓN MUNDIALMUNDIAL DEDE LALA SALUDSALUD –– LasLas leishmaniasisleishmaniasis.. Ginebra,Ginebra,
OMS,OMS, 19841984..
MARTINS,MARTINS, AA..VV.. –– AmericanAmerican sandsand fliesflies (Diptera(Diptera:: Psicodidae,Psicodidae,
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19781978 [[195195 páginas]páginas]..
PESSOA,PESSOA, SS.. BB.. && MARTINS,MARTINS, AA.. VV.. –– ParasitologiaParasitologia MédicaMédica.. 99aa ediçãoedição.. RioRio
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REY,REY, LL.. –– BasesBases dada ParasitologiaParasitologia.. 22aa ediçãoedição.. RioRio dede Janeiro,Janeiro, GuanabaraGuanabara--
--Koogan,Koogan, 20022002 [[380380 páginas]páginas]..
REY,REY, LL.. –– ParasitologiaParasitologia.. 33aa ediçãoedição.. RioRio dede Janeiro,Janeiro, GuanabaraGuanabara--Koogan,Koogan,
20012001 [[856856 páginas]páginas]..
WORLDWORLD HEALTHHEALTH ORGANIZATIONORGANIZATION –– BasicBasic LaboratoryLaboratory MethodsMethods inin
MedicalMedical ParasitologyParasitology.. Geneva,Geneva, WHO,WHO, 19911991..
16
PARASITOLOGIA 
MÉDICA
PARASITOLOGIA 
MÉDICA
4 b. FLAGELADOS CAVITÁRIOS DAS 
VIAS DIGESTIVAS E GENITURINÁRIAS
4 b. FLAGELADOS CAVITÁRIOS DAS 
VIAS DIGESTIVAS E GENITURINÁRIAS
Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia 
Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de
Medicina e Saúde”, de
Luís Rey
Fundação Oswaldo Cruz
Instituto Oswaldo Cruz
Departamento de Medicina Tropical
Rio de Janeiro
17
FLAGELADOS DAS VIAS 
DIGESTIVAS E 
GENITURINÁRIAS
FLAGELADOS DAS VIAS 
DIGESTIVAS E 
GENITURINÁRIAS
Tricomoníases e giardíase
18
Tricomoníases
Trichomonas vaginalis (A) é um
flagelado que pode encontrar-se na
vagina das mulheres, assim como na
uretra e na próstata dos homens,
sendo responsável por processos
inflamatórios - vaginites e uretrites -
de maior ou menor gravidade.
A cavidade oral pode estar
infectada por Trichomonas tenax (B)
e o duodeno por Pentatrichomonas
hominis (C), que não são patogê-
nicos.
A OMS calculou que, em 1997, ocorreram no mundo 170
milhões de novos casos de tricomoníase por T. vaginalis,
uma das mais freqüentes infecções por protozoários.
No Brasil, 20 a 40% das mulheres examinadas estão
infectadas.
19
Trichomonas vaginalis
Esse flagelado tem forma bastante
variável, pois mede 10 a 30 µm de
comprimento por 5 a 12 µm de largura,
e pode até emitir pseudópodes.
Possui 4 flagelos que partem do
extremo anterior, sendo envolvidos, na
base, por uma estrutura fibrosa, a
pelta (P), e um quinto, dirigido para
trás e ligado ao corpo celular por uma
membrana ondulante curta.
Além do núcleo, possui várias
estruturas formadas por microtúbulos,
a maior das quais é denominada
axóstilo (A) e atravessa como um eixo
todo o corpo celular.
Outras menores são a costa (C), que
segue a direção do flagelo recorrente e
é cercada de hidrogenossomos, e as
duas fibras parabasais (Pb) do
aparelho de Golgi (G).
Trichomonas vaginalis, 
desenho esquemático
P
A
C
Pb
G
20
Tricomoníase por T. vaginalis
A transmissão dá-se pelo
coito, mas também por
contágio com água de banho,
toalhas, roupas, fómites etc.
Os parasitos vivem como
microrganismos anaeróbios
sobre a mucosa das vias
geniturinárias do homem
(uretra, próstata e vesículas
seminais), mesmo quando
isso não se acompanhe de
manifestações clínicas.
Nas mulheres, a vagina
normal após a puberdade
tem pH entre 3,8 e 4,5 e
costuma ser resistente à
infecção.
Mas esta parece facilitada
por alterações do meio
vaginal, como:
- diminuição da quantidade
de glicogênio nas células
epiteliais;
- aumento da descamação
da mucosa;
- diminuição da acidez va-
ginal
- e modificações da flora
bacteriana.
Quando o pH se eleva
acima de 6, diminuem os
bacilos de Döderlein e os
tricômonas se implantam,
produzindo vaginite.
21
Patologia e clínica da tricomoníasePatologia e clínica da tricomoníase
Nos homens, a infecção costuma
ser assintomática; nas mulheres
também, se as lesões forem discretas.
Mas, nestas, em geral há erosão
das mucosas genitais e grande infil-
trado inflamatório, com predominância
de neutrófilos e eosinófilos.
A cervicite torna a inflamação mais
persistente.
Sua principal manifestação é um corrimento vaginal
abundante, branco e sem sangue, constituído por exsudato
inflamatório rico em células descamadas, piócitos e muco
(leucorréia). Aí se encontram os flagelados e bactérias.
A flora bacteriana associada pode modificar o aspecto do
corrimento quanto a cheiro, cor, viscosidade ou caráter
espumoso.
A irritação da pele do períneo chega a torná-lo inflamado
e edemaciado.
22
Patologia e clínica da tricomoníase
Além da leucorréia,como
manifestação mais freqüente, as
pacientes queixam-se de pruri-
do, por vezes intenso, ardor e
dispareunia.
Nos homens, quando a
uretrite ou a próstato-vesiculite
se torna sintomática, há disúria
e polaciúria, com secreção
matutina mucóide ou purulenta,
prurido e escoriações bálano-
-prepuciais.
A evolução pode ser crônica.
O quadro clínico não sendo
específico, o diagnóstico requer
uma pesquisa de parasitos nos
exsudatos.
Se necessário, fazer cultura
em meio de Küpferberg.
O tratamento é feito, por via
oral, com um dos medicamentos
seguintes:
- Metronidazol, 2,0 g em dose
única; ou 2 ou 3 doses de 250 mg
durante 10 dias; ou
- Ornidazol, dose única;
- Tinidazol, dose única;
- Nimorazol, durante 6 dias.
Eles devem ser ministrados, ao
mesmo tempo, aos pacientes e
aos seus parceiros sexuais.
As mulheres devem aplicar ao
mesmo tempo, localmente, tam-
bém as geléias com a mesma
droga (após higiene com subs-
tâncias acidificantes).
A prevenção baseia-se na
higiene pessoal rigorosa e nas
medidas de prevenção das
doenças sexualmente transmiti-
das.
Metronidazol
23
Flagelados do intestino humanoFlagelados do intestino humano
No intestino humano podem
viver vários protozoários flage-
lados que são pouco pato-
gênicos, como a giárdia (D), ou
não-patogênicos, como os
outros aqui figurados.
Giardia duodenalis apresenta-
-se sob duas formas: trofozoíta (D)
e cisto (E).
Os esquemas ao lado mostram
suas estruturas internas pares:
núcleos, axonemas, aparelhos de
Golgi e 8 flagelos.
Os cistos (E) têm organelas
duplicadas, mas sem flagelos.
(F) – representa o trofozoíta de
Chilomastix mesnili, com seus 3
flagelos livres e um no citóstoma;
(G) é sua forma cística.
(H) – é a única forma conhecida
de Retortamonas intestinalis, com
um flagelo anterior e outro recor-
rente, no citóstoma.
(I) – Enteromonas hominis
possui 2 flagelos livres e outro
aderente à membrana.
24
Giardia duodenalis
Giardia duodenalis (= Giardia intesti-
nalis, G. lamblia ou Lamblia intestinalis),
é um flagelado que mede 10 a 20 µm de
comprimento por 5 a 15 µm de largura.
Possui corpo piriforme (1), mas bas-
tante deformável (2), simetria bilateral e
achatamento dorsoventral.
Na face ventral há um disco suctorial
ou citóstoma (C), que lhe permite aderir
ao epitélio intestinal, e 3 pares de
flagelos (D a F), além de um par caudal
que sai do extremo posterior (G).
Internamente possui, ainda, 2 núcleos
iguais e simétricos (A, A’) e o aparelho de
Golgi ou corpo parabasal (H).
Ao longo do eixo celular há um feixe
longitudinal de microtúbulos - o axóstilo -
junto ao qual (Ax) nascem os flagelos.
Não possui mitocôndrias.
Nutre-se por pinocitose ou por trans-
porte através da membrana celular.
A reprodução é assexuada, por divisão
binária longitudinal.
Vista frontal (1) e lateral (2) de
Giardia. A, A’, núcleos com os
nucléolos; Ax, axonemas; B,
blefaroplastos; C, disco suctorial.
Flagelos: anterior (D), mediano
(E), ventral (F) e caudal (G). H,
corpos parabasais. (Segundo
Pessoa & Matins, 1973.)
25
GiardíaseGiardíase
O parasitismo por Giardia é, em
geral, assintomático, mas pode
causar diarréia aguda ou formas de
diarréia crônica e de má absorção
intestinal.
Os trofozoítas vivem no duodeno e
início do jejuno, aderidos à mucosa
em tal número que interferem com a
absorção dos alimentos, além de
desenvolverem efeito tóxico.
Invadem, por vezes, as vias
biliares.
Os trofozoítas são abundantes nas
fezes liquefeitas, mas, nas formadas
predominam os cistos elipsóides com
12 µm, que se contam por milhões ou
bilhões produzidos diariamente.
Cultura sobre substrato de
colágeno com os trofozoítas aí
fixados pelo disco suctorial (Foto
da Dra. Fátima Knaippe, UNAM,
México)..
26
Quadro clínico da giardíase
Efeito citotóxico de Giardia duodenalis
sobre células epiteliais, mostrando a
destruição de vilosidades em contato
com a margem dos discos suctoriais.
(Dra. F. Knaippe, UNAM, México.)
Nos casos sintomáticos, o
período de incubação é, em geral,
de 1 a 3 semanas.
Mais de 90% dos casos acom-
panham-se de diarréia, com grande
número de evacuações líquidas ou
pastosas, com muco nas fezes,
flatulência e cólicas intestinais.
Ela pode ser autolimitada ou
recorrente. Em surtos epidêmicos, a
duração varia de 1 a 30 semanas (6
semanas, em média).
Há formas subagudas e outras
evoluindo eventualmente para a
cronicidade, com diarréias intermi-
tentes e perda de peso.
Em imunodeprimidos, a infecção
chega a ser grave.
27
Diagnóstico e tratamento da giardíase
Tem por base a pesquisa dos
cistos em fezes formadas ou de
trofozoítas e cistos em fezes
diarréicas, após fixação e colo-
ração.
Os trofozoítas podem ser
reconhecidos a fresco, diluindo-
se as fezes em salina.
Se negativo, repetir o exame
microscópico várias vezes com
técnicas de concentração.
Os parasitas costumam estar
presentes no conteúdo duodenal
obtido por sonda.
O tratamento é feito com os
derivados nitroimidazólicos: me-
tronidazol, ornidazol, tinidazol
e nimorazol. Também com a
furazolidona ou a quinacrina.
Microscopia de varredura que
mostra o disco suctorial (dv) e os
flagelos (svc). A flecha aponta
protrusões da membrana. (Doc. da
Dra. Fátima Knaippe, UNAM, México.)
28
Epidemiologia e controle
A giardíase é uma doença
cosmopolita, prevalente nas
regiões de clima temperado e
incidindo sobretudo entre as
crianças.
Homens, cães, gatos e
alguns animais silvestres são
reservatórios do parasito.
A transmissão pode dar-se
por águas contaminadas ou pela
falta de higiene, principalmente
devido aos pacientes assinto-
máticos, que são eliminadores
de cistos.
Ela é maior entre os grupos
populacionais que vivem em
instituições fechadas (creches,
asilos, orfanatos etc.), onde as
condições higiênicas sejam
precárias.
A suscetibilidade à infecção
varia com as diferentes
linhagens de Giardia e com as
condições dos indivíduos
expostos ao risco.
Numerosas epidemias regis-
tradas nos EUA foram devidas à
contaminação das águas de
abastecimento, com a produção
de muitos milhares de casos.
A prevenção requer aquelas
condições de higiene que
impedem a transmissão de
agentes infecciosos por fezes
ou por mãos sujas.
A cloração habitual da água
potável não é suficiente para
destruir os cistos de giárdia.
Mas a filtração é eficaz.
2929
Leituras complementaresLeituras complementares
REY,REY, LL.. –– BasesBases dada ParasitologiaParasitologia.. 22aa ediçãoedição.. RioRio dede
Janeiro,Janeiro, GuanabaraGuanabara--Koogan,Koogan, 20022002 [[380380 páginas]páginas]..
REY,REY, LL.. –– ParasitologiaParasitologia.. 33aa ediçãoedição.. RioRio dede Janeiro,Janeiro,
GuanabaraGuanabara--Koogan,Koogan, 20012001 [[856856 páginas]páginas]..
WORLDWORLD HEALTHHEALTH ORGANIZATIONORGANIZATION –– BasicBasic LaboratoryLaboratory
MethodsMethods inin MedicalMedical ParasitologyParasitology.. Geneva,Geneva, WHO,WHO, 19911991..
1
5. AMEBÍASE E BALANTIDÍASE 5. AMEBÍASE E BALANTIDÍASE 
PARASITOLOGIA 
MÉDICA
PARASITOLOGIA 
MÉDICA
Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia 
Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de termos técnicos de
Medicina e Saúde”, de
Luís Rey
Fundação Oswaldo Cruz
Instituto Oswaldo Cruz
Departamento de Medicina Tropical
Rio de Janeiro
2
Amebas parasitas do Amebas parasitas do Amebas parasitas do Amebas parasitas do 
homemhomem
Amebas patogênicas e oportunistas
3
São organismos eucariotas,
unicelulares que se deslocam por
meio de pseudópodes.
Há espécies parasitas e outras
de vida livre, das quais algumas
apresentam uma fase flagelada.
Entre as de vida livre há espé-
cies que são parasitos opor-
tunistas, podendo infectar even-
tualmente o homem.
Nafase trofozoítica alimentam-
se por fagocitose, pinocitose ou
transporte através da membrana.
Reproduzem-se por divisão
simples e geralmente formam
cistos que asseguram a disper-
são no meio ou a passagem de
um hospedeiro a outros.
Ultra-estrutura do citoplasma de Enta-
moeba histolytica (técnica de fratura)
em área de vacúolos e vesículas.
(Fotos de Martínez-Palomo & Cháves de
Ramires, IPN, México).
Entamoeba 
histolytica 
e seu cisto. 
(Neves,1983)
AS AMEBAS
4
As amebas humanas
As amebas parasitas habi-
tuais da espécie humana são
várias.
Merecem destaque as que
são membros do complexo
“Entamoeba histolytica”, com
duas formas: a forma dita
“minuta”, da luz intestinal (A)
e a forma encontrada nas
lesões patológicas e denomi-
nada “magna” (B).
Este complexo inclui a E.
dispar (semelhante a A).
Folhetos externo e interno da
membrana nuclear de uma ameba,
mostrando sua complexidade estrutural.
Fotos de Martínez-Palomo & Cháves de
Ramires, IPN, México.
Entamoeba histolytica: A, forma não-
patogênica; B, forma patogênica.
5
As amebas humanas
Na Fig. encontram-se ainda: Dientamoeba fragilis (H), um
flagelado com aspecto de ameba por não ter flagelos.
E cistos das amebas: E. coli (J); E. nana (K); E. hartmanni
(L); E. histolytica (M, N); e I. butschili (O).
As outras espécies, todas
elas destituídas de poder pato-
gênico, são:
─ Entamoeba coli (C);
─ Entamoeba hartmanni (D e E);
─ Endolimax nana (F e G);
─ Iodamoeba bütschlii (I).
─ Entamoeba gingivalis (encon-
trada só na boca e com o
mesmo aspecto morfológico
que E. histolytica);
─ Entamoeba polecki (do porco
e capaz de infectar a espécie
humana.
6
As amebas caracterizadas 
pelo núcleo
Os núcleos das amebas:
A) E. histolytica;
B) E. hartmanni;
C) E.coli.
As Entamoeba caracterizam-
se por terem um núcleo com a
cromatina disposta em peque-
nos grânulos colados à face
interna da membrana e um outro
– o cariossomo ou endossomo –
que é central ou excêntrico.
Em E. histolytica ou E. dispar
(A) e em E. hartmanni (B), ele é
bem central. A diferença está no
tamanho do núcleo e na dispo-
sição da cromatina periférica .
E. coli (C) tem o cariossomo
excêntrico, que é, em geral,
fragmentado.
7
As amebas caracterizadas 
pelo núcleo
Os núcleos das amebas:
D) Endolimax nana;
E) Iodamoeba bütschlii;
F) Núcleos de cistos da I.
bütschlii;
G) Dientamoeba fragilis.
Em Endolimax nana (D) a croma-
tina está em geral concentrada em
bloco único e irregular; podendo ser
central, excêntrico ou colado à
membrana celular.
Iodamoeba bütschlii (E) tem um
cariossomo central relativamente
grande e separado da membrana por
grânulos acromáticos. Nos seus
cistos (F), ele é menor e excêntrico.
Dientamoeba fragilis (G) é um
pequeno flagelado amebóide (da
ordem Trichomonadida) que perdeu
seu flagelo e emite pseudópodes
como as amebas. Tem dois núcleos
com cariossomo central formado
por vários blocos e sem cromatina
periférica.
8
O complexo “histolytica”
Todas essas amebas podem
aparecer nos exames de fezes,
exceto a E. gingivalis que é
encontrada somente na boca.
Donde a importância de
distingui-las para que se possa
fazer um diagnóstico correto
da amebíase.
Entretanto, a E. histolytica
clássica mostrou-se ser um
complexo de amebas morfolo-
gicamente idênticas, com uma
espécie que já foi bem carac-
terizada – E. dispar – e outra
semelhante – E. hartmanni –
ambas não-patogênicas.
A própria E. histolytica
corresponde a um conjunto de
pelo menos 18 variedades ou
zimodemos diferentes.
Sete variedades produzem
doenças no homem, diferindo
entre elas o grau de patogeni-
cidade.
Razão da diversidade dos
quadros clínicos pelos quais
a amebíase é responsável.
Na luz do intestino, seu
tamanho (10-20 µm) é menor
(A) que na fase invasiva do
parasito (B), quando mede 20
a 30 µm.
Só a forma “minuta” (A)
produz cistos.
Entamoeba histolytica
9
Ciclo da Entamoeba histolytica
Nas fezes formadas, esta ameba já não
fagocita, perde seus vacúolos digestivos
e assume a forma pré-cística (A) que
elabora um envoltório e se torna um
cisto (B), com 10 a 15 µm.
O cisto contém depósitos de polis-
sacarídios (os “vacúolos de glicogênio”),
e aglomerados de RNA, fortemente cora-
dos pela hematoxilina: os corpos croma-
tóides (B, C). No cisto, o núcleo divide-se
2 vezes (C, D) tornando-se tetranucleado.
Ele é encontrado nas fezes, em águas
com poluição fecal, nas mãos de pessoas
de pouca higiene e nos alimentos
contaminados por mãos sujas.
Quando ingerida, a ameba tetranu-
cleada abandona o cisto (E), divide-se
para produzir 8 amébulas (F) e, no
intestino grosso, cresce e se multiplica,
completando o ciclo não-patogênico (G,
H, I).
10
Entamoeba histolytica e amebíase
A amebíase é um problema
mundial, responsável por 48
milhões de casos novos por ano
com 70 mil óbitos (OMS, 1997).
A infecção é com freqüência
assintomática, pois os parasitos de
certas estirpes ficam apenas na luz
do intestino (A-C).
É a amebíase não-invasiva.
Mas, nas formas invasivas (E, F),
são produzidas úlceras submina-
das, sobretudo na mucosa dos
cólons.
Invadindo a circulação (G), as
amebas podem chegar ao fígado,
pulmões, cérebro etc., e formar aí
abscessos amebianos necróticos.
Só o ciclo da luz intestinal (C)
produz cistos (D) que, sendo
eliminados com as fezes, mesmo
nos casos assintomáticos, podem
propagar a infecção.
11
A amebíase intestinalA amebíase intestinal
A implantação de Enta-
moeba histolytica no intes-
tino humano depende de ser
o paciente suscetível ao
parasito; mas, também, de
fatores relacionados com a
presença da microbiota in-
testinal ou de seus produtos.
Experimentalmente, não
se consegue infectar animais
criados assepticamente.
Em cultura de células viu-
se que a invasão dos tecidos
é precedida pela aderência
dos parasitos ao epitélio e
posterior lise deste último.
A patogenicidade é obser-
vada em cerca de 10% das
pessoas infectadas.
Ela é maior com uma dieta
rica em ferro e é exacerbada
em pacientes imunodeprimi-
dos.
Um a quatro dias depois
da infecção aparecem lesões
na mucosa intestinal.
Elas têm início no epitélio
ou entre as glândulas de
Lieberkühn, que são as
possíveis portas de entrada
para os parasitos invasores.
12
A amebíase intestinalA amebíase intestinal
Em torno das amebas em
reprodução desenvolve-se um pro-
cesso necrótico do tecido conjun-
tivo, com destruição dos vasos e
formação de úlceras de base larga
e abertura mais estreita, pois a
camada muscular resiste mais à
ação parasitária.
As ulcerações aumentam com o
tempo, mas a reação inflamatória
é escassa não obstante a riqueza
microbiana dos cólons.
Em sua fase aguda, a forma de
amebíase invasiva é denominada
disenteria amebiana.
Na colite amebiana crônica as
lesões são de idades muito dife-
rentes.
Na amebíase invasiva as
amebas procedentes da luz
intestinal (E) invadem a mu-
cosa e aí se multiplicam (F).
13
Colite amebiana agudaColite amebiana aguda
Áreas com maior incidência
de ulcerações amebianas: A,
região cecal; e B, região retos-
sigmoidiana. (Segundo E. C.
Faust, apud Pessoa, 1988).
Pode instalar-se subitamente, com
dor abdominal, febre, evacuações
freqüentes de fezes líquidas, muco-
sanguinolentas ou só com muco e
sangue.
Nas formas graves a mortalidade
pode chegar a 7%, como na epidemia
de Chicago de 1933.
Mas, após 4 ou 5 dias, a tendência
é para uma atenuação dos sintomas e
passagem para a fase crônica ou para
assumir um curso subagudo.
Neste último caso, cólicas, tenes-
mo, 10 a 20 evacuações por dia e
febre baixa acompanham a diarréia
ou a disenteria, durante algumas
semanas, causando astenia, emagre-
cimento e nervosismo.
Nos casos benignos há anorexia,
desconforto abdominal, lassidãoe
fezes moles, com muco e um pouco
de sangue.
14
Amebíase intestinal crônica
É a forma clínica predo-
minante entre os pacientes
sintomáticos.
Caracteriza-se por evacua-
ções freqüentes (5-6 vezes ao
dia, talvez) de tipo diarréico ou
não, flatulência, desconforto
abdominal ou ligeira dor, duran-
te alguns dias.
Segue-se um intervalo sem
sintomas, de dias ou semanas,
antes que se repitam as crises.
Períodos de constipação po-
dem alternar-se com os de
diarréia.
Segundo sua freqüência, elas
levam a um estado de fadiga,
perda de peso e reduzida dispo-
sição para o trabalho.
O quadro pode confundir-se
com o de outros processos
patológicos gastrintestinais.
Por isso, o diagnóstico da
amebíase deve basear-se em um
teste sorológico positivo mais a
demonstração da presença da
Entamoeba histolytica no orga-
nismo ou em seus excreta,
indicando que:
Houve efetiva invasão dos
tecidos pela forma patogênica
do parasito (sorologia positiva).
Resposta favorável à tera-
pêutica anti-amebiana, quando
os tratamentos não-específicos
falharam.
E um quadro clínico compa-
tível com alguma de suas
formas.
15
Complicações da amebíaseComplicações da amebíase
Colite amebiana fulminante
Forma grave da doença que
afeta mulheres durante a
gravidez e o puerpério ou
pessoas com imunodepres-
são de qualquer natureza.
Os cólons ficam cravejados
de úlceras, muitas das quais
chegam a perfurar a parede
intestinal.
Há febre e dor em todo
abdome que pode apresentar
rigidez da parede devida à
peritonite; ou ficar distendido
por um íleo paralítico.
As evacuações são muco-
sanguinolentas, com fortes
cólicas e tenesmo.
Sem medicação intensiva o
desfecho é fatal.
Outras complicações
A perfuração do intestino
com peritonite e as hemorra-
gias são raras mas acompa-
nham os quadros graves da
doença.
Apendicite e tiflite são
complicações localizadas que
imitam infecções bacterianas.
Os amebomas constituídos
de tecido granulomatoso firme
ocorrem mais vezes em for-
mas crônicas.
Por crescerem continua-
mente, eles podem causar
obstrução e serem confundi-
dos com tumores.
As amebas aí são raras, mas
a resposta ao tratamento é
eficaz.
16
Amebíase hepática
Não é rara, pois encontra-se em um
terço dos casos fatais autopsiados,
principalmente de adultos masculinos.
Lesões difusas ou abscessos afasta-
dos da superfície hepática evoluem em
silêncio por muito tempo.
Os sintomas são: desconforto ou dor
no hipocôndrio direito que se irradia
para a região escapular.
A amebíase hepática pode imitar
uma colecistite, com febre inconstante,
náuseas e vômitos.
O fígado fica aumentado e doloroso,
podendo haver icterícia.
A cintilografia e a ecotomografia
permitem avaliar a situação e a
extensão do processo.
Esquema que indica a
propagação hematogênica
ou por contigüidade das
lesões amebianas do intes-
tino para o fígado, pulmões,
cérebro ou outros órgãos
(Segundo Faust).
17
Outras formas de amebíase
Abscesso cerebral amebiano
As localizações cerebrais po-
dem simular abscessos piogê-
nicos ou serem completamente
inespecíficos.
A suspeita do diagnóstico em
geral só ocorre quando é
precedido de quadros intesti-
nais, hepáticos ou pulmona-
res.
Muitos desses pacientes
foram vistos na fase terminal
da amebíase hepática ou da
amebíase pulmonar.
A morte sobrevém poucos
meses depois da hospitaliza-
ção, tendo a autópsia revelado
a presença de lesões hepá-
ticas em todos os casos.
Amebíase pleuro-pulmonar
Nas infecções dos pulmões
e pleuras há febre, dor torá-
cica no lado direito, tosse e
expectoração que ora lembra
suco de tomate, ora choco-
late ou gelatina. Mas muda de
cor se houver infecção
bacteriana.
Em metade dos casos há
também amebíase hepática.
A radiografia mostra mobi-
lidade diminuída do hemidia-
fragma direito ou a sombra
limitada de uma elevação
sobre a cúpula do diafragma,
nesse lado; ou sinais de
efusão pleural e pericárdica,
de abscesso ou de consoli-
dação pulmonar.
A E. histolytica pode ser
encontrada no escarro.
18
Diagnóstico da amebíase
Na maioria das vezes, o
quadro clínico é o de uma
colite, com ou sem a
presença da E. histolytica.
Mas a presença dessa
ameba não significa que seja
ela obrigatóriamente a causa
da doença.
Como foi dito, anterior-
mente, o diagnóstico dessa
doença deve basear-se em:
- Um quadro clínico com-
patível com essa parasitose.
- Demonstração da pre-
sença da Entamoeba histoly-
tica no organismo ou em
seus excreta.
- Um teste sorológico
positivo, indicando que houve
efetiva invasão dos tecidos
pelas formas patogênicas do
parasito.
- Resposta favorável à te-
rapêutica antiamebiana, quan-
do outros tratamentos não-
específicos falharam.
A B C D
Trofozoíto e cisto de Entamoeba
hartmanni (A, B) e de Entamoeba
histolytica (C, D), que mede 10 a 20 µm.
Os 3 últimos corados pelo iodo.
19
Tratamento da amebíase Tratamento da amebíase (1)
As formas graves requerem repouso no leito, dieta
branda, rica em proteínas e vitaminas, mas pobre em
carboidratos e fibras. Tomar líquidos em abundância.
Há dois tipos de amebicidas:
A. Amebicidas não absorvíveis, que atuam apenas na
luz intestinal. São as dicloracetamidas:
Teclosan,
Furamida ou o furoato de diloxamida e
Clefamida.
Agem sobre os trofozoítas por contato, destruindo-os e
interrompendo o ciclo reprodutivo do parasito na luz
intestinal.
Indicados para tratar infecções assintomáticas e os
eliminadores de cistos. Mas, por não afetarem os
parasitos que se encontrem nos tecidos, devem se
associados aos amebicidas do 2o grupo.
20
Tratamento da amebíase Tratamento da amebíase (2)
B. Amebicidas teciduais que, sendo absorvidos pelo
intestino, são capazes de destruir as formas invasivas
do parasito em qualquer tecido onde se encontrem.
São os nitroimidazóis, utilizados especificamente
para tratar a amebíase doença:
Metronidazol,
Tinidazol,
Ornidazol e
Nimorazol (ou nitrimidazina).
Exigem associação com as dicloracetamidas para
uma cura radical, visto serem rapidamente absorvidos
no intestino delgado e não chegarem ao intestino
grosso, onde as amebas colonizam.
21
Epidemiologia da amebíaseEpidemiologia da amebíaseEpidemiologia da amebíaseEpidemiologia da amebíase (1)
A Entamoeba dispar é muito
freqüente em todo mundo,
tendo sido confundida, no
passado, com a E. histolytica.
Esta tem prevalência 10 vezes
menor.
Segundo a OMS, ocorreriam
48 milhões de casos de
amebíase por ano, em todo
mundo, com 40 a 110 mil
óbitos.
No Brasil, prevalências altas
foram registradas em lugares
como Manaus, Belém, João
Pessoa e Porto Alegre e
relativamente altas na Bahia,
Minas Gerais e Rio Grande do
Sul.
Mas, nas regiões frias ou
nas temperadas de todo
Mundo a amebíase doença
é rara.
O abscesso hepático tem
sua própria distribuição
geográfica.
Ele é freqüente no
Sudeste Asiático, Índia,
África do Norte e México.
Mas é raro em outros
lugares, mesmo quando
localmente a prevalência
do parasitismo intestinal
seja alta.
22
Epidemiologia da amebíase Epidemiologia da amebíase Epidemiologia da amebíase Epidemiologia da amebíase (2)(2)
As principais fontes de
infecção amebiana são os
pacientes crônicos, os
assintomáticos e os indiví-
duos portadores sãos.
Em uma evacuação de
aspecto normal podem ser
eliminados milhões de
cistos de E. histolytica.
A transmissão ora é
direta por mãos sujas, ora
indireta por águas e
alimentos contaminados.
Insetos, como moscas e
baratas, podem trans-
portar mecanicamente os
cistos de amebas..
Propagação da amebíase (segundo Piekarski, 1962)
23
Epidemiologia da amebíase Epidemiologia da amebíase (3)(3)
Todos os tipos de coleções de águas naturais podem
ser contaminados com fezes humanas e, por sua vez,
contaminaremhortas e legumes irrigados, a serem
consumidos crus.
Donde a importância de tratar os esgotos antes de
lançá-los em rios ou lagos.
Várias epidemias foram descritas, nas quais a rede de
abastecimento d’água foi contaminada pela de esgotos
em mau estado.
A mais famosa aconteceu durante uma Exposição
Internacional em Chicago (1913), que produziu mais de
1400 casos com 7% de letalidade.
Fatos semelhantes repetiram-se em Chicago (1933/34)
e em vários outros lugares, de diferentes países.
Os inquéritos epidemiológicos são indispensáveis para
que se conheçam as situações de risco em cada lugar.
24
Controle da amebíaseControle da amebíase
Tudo que se tem podido fazer para controlar a amebíase
tem sido o controle da transmissão, visto ser impos-
sível identificar e tratar todas as fontes humanas da
infecção. É preciso pois:
Tratar todos os manipuladores de alimentos que elimi-
nem cistos de amebas, sejam sintomáticos ou não.
Evitar alimentos que possam estar contaminados.
Promover a higiene pessoal com programas de educação
sanitária e com ênfase na lavagem das mãos.
Assegurar o saneamento ambiental e o fornecimento de
água potável abundante para todos; ou, em certos
casos, utilizar filtros de porcelana porosa para
assegurar a qualidade da água.
Imunodeprimidos e pessoas em condições da alto risco
devem receber um tratamento preventivo com
dicloracetamidas.
25
Amebas oportunistasAmebas oportunistas
26
Infecções por amebas de vida livre (1)
As que são eventualmente
de importância médica per-
tencem às famílias Acantha-
moebidae e Schizopyrenidae.
As do gênero Acanthamoe-
ba têm trofozoítas pequenos,
com um ou mais núcleos, mas
não apresentam fase flagelada.
Produzem cistos uninuclea-
dos e com dupla membrana,
encontráveis mesmo nos teci-
dos que venham a parasitar.
Foram isoladas das fossas
nasais de pessoas sem sin-
tomas ou com história de
coriza e cefaléias freqüentes,
supondo-se que aí colonizem.
A acantamebíase, também
dita meningoencefalite ame-
biana granulomatosa, é doença
crônica rara, com alterações
mentais, meningite, hiperten-
são intracraniana e evolução
fatal.
A. polyphaga já foi isolada
de ulcerações da córnea.
Trofozoítas e cistos de: Naegleria
fowleri (1/1a); Acanthamoeba castel-
lani (2/2a) e Acanthamoeba astronyxis
(3/3a). A escala corresponde a 5 µm).
27
Infecções por amebas de vida livre (2)
Microfoto em contraste de fase de um trofozoíta de
ameba do gênero Naegleria. (Doc. do Dr. H. C.
Salazar).
Naegleria fowleri (A), da família Schizo-
pyrenidae, é uninucleada e com cariossomo
volumoso. Possui 1 a 6 vacúolos pulsáteis.
Emite um só pseudópode hialino e
desliza, com rápidos movimentos de
translação, mesmo na água destilada, onde
alguns trofozoítas desenvolvem uma fase
biflagelada (B) ou produzem cistos (C).
Ela é responsável por uma meningo-
encefalite amebiana primária que se supõe
adquirida por contaminação da mucosa
nasal com águas onde vivem as amebas.
Esse quadro é reprodutível em animais
de laboratório, instilando-lhes, na mucosa
nasal, água contendo os protozoários.
28
Infecções por amebas de vida livre (3)
O início da doença é
súbito, com cefaléia, febre
ligeira e por vezes rinite ou
dor de garganta.
Em poucos dias, os
sintomas se agravam, com
rigidez de nuca, desorien-
tação e coma. O desfecho é
sempre fatal.
Tais meningoencefalites
amebianas são confundidas
com as meningites bacte-
rianas fulminantes, dada a
semelhança clínica.
Mas não há bactérias no
líquor, devendo este ser
examinado a fresco (sem
refrigeração) para que se
vejam as amebas em
atividade.
Examinar, de preferência,
em contraste de fase.
A anfotericina B tem sido
ensaiada no tratamento por
via intravenosa e intratecal
ou intraventricular.
Essas amebas são ubiqüi-
tárias, encontando-se em
lagos e lagoas, piscinas,
solos úmidos, esgotos e
cursos d’água que recebem
efluentes industriais.
Já foram isoladas de águas
minerais e das fezes de
algumas pessoas sem sinto-
matologia.
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Infecções por amebas de vida livre (4)
Na acantamebiase, parece que a infecção é de origem
endógena e a patogenicidade depende de algum tipo de
imunodepressão.
As Naegleria fowleri são encontradas mais raramente
que outras espécies (nunca em piscinas, contrariamente
ao que sucede com Acanthamoeba).
Em geral, habitam águas termais ou efluentes
aquecidos das indústrias.
Os casos esporádicos de negleríase têm sido
encontrados em países do Pacífico, da África, da Europa,
nos EUA e no Brasil.
Os pacientes pertencem à faixa etária de 7 a 20 anos,
com igual freqüência em ambos os sexos.
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BalantidíaseBalantidíase
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Balantidium coli e balantidíase
Tem forma ovóide e a superfície
revestida de cílios com que se
move rapidamente.
Na extremidade anterior, há uma
depressão no fundo da qual encon-
tra-se o citóstoma.
Através deste, alimenta-se de
bactérias e outros materiais que
digere em seus vacúolos citoplás-
micos. Possui também 2 vacúolos
pulsáteis.
Infecta o intestino grosso, mas
sobretudo o cecum e o sigmóide,
podendo ser causa de diarréias ou
de disenteria, como na amebíase.
Os cistos, muito abundantes nas
fezes, asseguram a transmissão da
infecção.
Balantidium coli é um
protozoário ciliado (da
ordem Trichostomatida)
que mede 60 a 90 µm ou
mais de comprimento.
Ele é o maior protozoá-
rio parasita do homem.
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As preparações coradas,
mostram haver um macro-
núcleo (ou núcleo vegetativo)
e um micronúcleo (situado
numa depressão do macro)
responsável pela multiplica-
ção do parasito.
Esta se processa por
divisão binária transversal.
Protozoários semelhantes
ao Balantidium coli do homem
encontram-se no porco e
outros animais, mas parecem
não infectar seres humanos.
Isso pode indicar resistên-
cia natural da espécie
humana aos ciliados, razão
pela qual a balantidíase é
doença muito rara.
B. coli pode permanecer co-
mo um simples habitante da luz
intestinal, sem causar danos.
Ou invadir a mucosa produ-
zindo quadros patológicos agu-
dos ou crônicos.
A amplitude desses quadros
vai de hiperemia da mucosa
com inflamação catarral até
ulcerações extensas, com as
bordas sub-minadas e coales-
centes, em todo o intestino
grosso, que podem levar à
gangrena.
Histologicamente, as lesões
necróticas lembram as da ame-
biase.
As localizações extra-intes-
tinais são raríssimas, podendo
ocorrer em imunodeprimidos.
Balantidíase (1)
33
Balantidíase (2)
Clinicamente, a doença va-
ria de assintomática até
intensa diarréia, com dor e
tenesmo, com fezes muco-
sanguinolentas, desidratação,
febre e desfecho fatal.
Diagnóstico
É coproscópico, quando se
encontram os trofozoítas ou
os cistos de Balantidium coli
em um exame de fezes a
fresco ou após coloração.
Os cistos encontram-se de
preferência em fezes forma-
das e, em geral, requerem
métodos de concentração.
Atenção para a possível
contaminação das fezes, de-
pois de emitidas, com ciliados
de vida livre, do solo e das
águas naturais.
Tratamento
Os casos assintomáticos
evoluem naturalmente para a
cura.
Mas nas formas graves, que
podem causar hemorragias ou
evoluir para a perfuração
intestinal, o abdome agudo e
o óbito, tratar com tetraci-
clinas e com as medidas de
urgência.
São recomendadas a oxi-
tetraciclina, durante 10 dias,
bem como o nimorazol, o
metronidazol ou a paromo-
micina.
Epidemiologia
Não há dados sobre a
importância de animais na
trasmissão que parece pre-
valecer entre pessoas, como
na amebíase.
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