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Casos Clínicos II Sistema Urinário

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Riane Wanzeler de Oliveira M3 – 2016.1Página 1 
 
Casos Clínicos II - PCI de Urinário 
 
A) Caso Clínico 1 
 
-Leitura de anamnese 1; 
-Classificações; 
 
*Hipertensão primaria; 
 
->Multifatorial; 
 
*Hipertensão secundária; 
 
->Feocromocitoma; 
->Hiperaldosteronismo primário; 
->Droga; 
->Hipertensão renovascular; 
 
*Hipertensão resistente (investigar); 
 
-Diagnóstico: hipertensão renovascular por estenose de ambas as artérias renais; 
 
1- Explique quais alterações hemodinâmicas a estenose da artéria renal pode 
provocar no rim. 
 
-Menor pressão de perfusão; 
-Menor FSR; 
-Estímulo constante a liberação de renina; 
 
2- Qual seria o mecanismo desencadeador do aumento da pressão arterial? 
 
-Aumento da liberação de renina; 
 
*Barorreceptores de alta/baixa pressão (aumento do tônus simpático neural); 
*Queda da pressão de perfusão renal (no caso da paciente em questão); 
*Queda da carga de NaCl na mácula densa; 
 
-Ações da Angiotensina II; 
 
*Aumento da fração de filtração (Ff); 
 
*Estímulo a sede; 
*Aumento da liberação de ADH; 
Riane Wanzeler de Oliveira M3 – 2016.1Página 2 
 
*Aumento da secreção de aldosterona; 
*Aumento da pressão sanguínea sistêmica (vasoconstricção); 
*Agir nos canais ENaC e NHE-3; 
*Estimulo a produção de prostaglandinas (contra balanceamento da 
vasoconstricção-> promove vasodilatação, com o intuito de proteger o rim de uma 
possível isquemia); 
*Menor lavagem papilar; 
 
3- Qual seria a conduta mais adequada nesse caso? 
 
-Angioplastia com colocação de stent em ambas as artérias renais; 
-Bloqueio do SRAA (iECA) - apenas em estenose unilateral (não adequada no 
nosso caso clinico); 
-Abandono do tabagismo; 
-Uso de estatinas; 
 
B) Caso Clínico 2 
 
-Leitura de anamnese 2; 
-Diagnóstico: Diabetes insipidus; 
 
*Neurogênico ou central: defeito na secreção de ADH (produzido no hipotálamo, 
secretado na hipófise); 
*Nefrogênico: resposta inadequada do rim ao ADH circulante, tanto em níveis 
normais quanto elevados; 
 
-Teste de privação hídrica: para diferenciar os tipos de diabetes insipidus 
(neurogênico - do nosso caso clinico e nefrogênico); 
 
1- Quais os estímulos para a secreção de ADH? 
 
-Aumento da osmolaridade plasmática (ingestão excessiva de Na+, por exemplo); 
-Diminuição do VEC - volume efetivo circulante (hemorragia, por exemplo); 
-Angiotensina II; 
 
2- Como atua o ADH no rim? 
 
-Aumento da permeabilidade a ureia nos dois terços terminais do ducto coletor 
medular interno (UT1); 
-Aumento da permeabilidade a agua das porções finais do néfron (aumento da 
densidade de AQP-2 na membrana luminal das células principais do túbulo 
coletor).

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