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Riane Wanzeler de Oliveira M3 – 2016.1Página 1 Casos Clínicos II - PCI de Urinário A) Caso Clínico 1 -Leitura de anamnese 1; -Classificações; *Hipertensão primaria; ->Multifatorial; *Hipertensão secundária; ->Feocromocitoma; ->Hiperaldosteronismo primário; ->Droga; ->Hipertensão renovascular; *Hipertensão resistente (investigar); -Diagnóstico: hipertensão renovascular por estenose de ambas as artérias renais; 1- Explique quais alterações hemodinâmicas a estenose da artéria renal pode provocar no rim. -Menor pressão de perfusão; -Menor FSR; -Estímulo constante a liberação de renina; 2- Qual seria o mecanismo desencadeador do aumento da pressão arterial? -Aumento da liberação de renina; *Barorreceptores de alta/baixa pressão (aumento do tônus simpático neural); *Queda da pressão de perfusão renal (no caso da paciente em questão); *Queda da carga de NaCl na mácula densa; -Ações da Angiotensina II; *Aumento da fração de filtração (Ff); *Estímulo a sede; *Aumento da liberação de ADH; Riane Wanzeler de Oliveira M3 – 2016.1Página 2 *Aumento da secreção de aldosterona; *Aumento da pressão sanguínea sistêmica (vasoconstricção); *Agir nos canais ENaC e NHE-3; *Estimulo a produção de prostaglandinas (contra balanceamento da vasoconstricção-> promove vasodilatação, com o intuito de proteger o rim de uma possível isquemia); *Menor lavagem papilar; 3- Qual seria a conduta mais adequada nesse caso? -Angioplastia com colocação de stent em ambas as artérias renais; -Bloqueio do SRAA (iECA) - apenas em estenose unilateral (não adequada no nosso caso clinico); -Abandono do tabagismo; -Uso de estatinas; B) Caso Clínico 2 -Leitura de anamnese 2; -Diagnóstico: Diabetes insipidus; *Neurogênico ou central: defeito na secreção de ADH (produzido no hipotálamo, secretado na hipófise); *Nefrogênico: resposta inadequada do rim ao ADH circulante, tanto em níveis normais quanto elevados; -Teste de privação hídrica: para diferenciar os tipos de diabetes insipidus (neurogênico - do nosso caso clinico e nefrogênico); 1- Quais os estímulos para a secreção de ADH? -Aumento da osmolaridade plasmática (ingestão excessiva de Na+, por exemplo); -Diminuição do VEC - volume efetivo circulante (hemorragia, por exemplo); -Angiotensina II; 2- Como atua o ADH no rim? -Aumento da permeabilidade a ureia nos dois terços terminais do ducto coletor medular interno (UT1); -Aumento da permeabilidade a agua das porções finais do néfron (aumento da densidade de AQP-2 na membrana luminal das células principais do túbulo coletor).
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