Toxoplasma 2016.2
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Toxoplasma 2016.2


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TOXOPLASMA GONDII (NICOLE E MANCEAUX, 1908)
Toxoplasmose
Miguel Lucena \u2013 Curso de Protozoologia \u2013 Universidade Federal do Rio de Janeiro
Profa. Marise S. Mattos \u2013 Curso de Protozoologia \u2013 Universidade Federal do Rio de Janeiro
INVASÃO E
SOBREVIVÊNCIA
Mecanismos de entrada no 
hospedeiro
Suporte para atividade 
metabólica 
Evasão da resposta imune
Sucesso no processo 
replicativo
Permanecer por mais tempo no hospedeiro e garantir seu sucesso evolutivo 
através da reprodução!
TOXOPLASMOSE: HISTÓRIA E DISTRIBUIÇÃO
GEOGRÁFICA
\uf0a2 Primeiras referências:
\uf097 1908 : foi encontrado o parasita no roedor Ctenodactylus gondii, por Nicole e 
Manceaux e também em coelhos, por Splendore(no Brasil);
\uf097 1909 : descrição do parasita e criação do gênero Toxoplasma (Nicole e Manceaux)
\uf097 1923 : descrição da coriorretinite por Janku
\uf097 1929 : descrição da forma congênita por Wolf
\uf0a2 A partir da década de 1960:
\u2013 desenvolvimento e aplicação de testes sorológicos revelaram a ubiqüidade do 
parasita \u2013 ampla distribuição geográfica e de hospedeiros
- descrição do ciclo e identificação dos felinos como hospedeiros definitivos
A Toxoplasmose no Brasil
No Brasil a prevalência de T. gondii na população adulta é estimada entre 50
a 80% (Arevalo et al, 2010)
\u2022 Erechim \u2013 RS 82% (Jones et al, 2006) 
\u2022 Jardim São Remo (Cidade de São Paulo) - 32,4% (Francisco et al, 2006)
\u2022 Rondônia (Oeste rural amazônico) - 76% (Cavalcante et al , 2006)
\u2022 Ameríndios do Mato Grosso - 80,4% (Amendoeira et al, 2003)
\u2022 População de baixa renda em Campos dos Goytacazes RJ- 84% (Bahia-Oliveira et 
al, 2003) 
Agente
Toxoplasma gondii
Filo: Apicomplexa (complexo apical utilizada para invadir células do hospedeiro)
Classe: Sporozoa
Família: Sarcocystidae
Na maioria dos humanos a Toxoplasmose é assintomática.
Importância:
a) É uma infecção cosmopolita , afeta cerca de 30% da população mundial (70% EUA, 
85%, França são soro positivos).
a) Atinge fetos e crianças
aborto, cegueira, retardo mental
b) È uma infecção oportunista. 
Imunodepressão: AIDS ou uso de imunossupressores
-encefalite
c) Significado econômico: morte neonatal de animais como o carneiro(Mead et al.,1999).
Taxonomia
TOXOPLASMA GONDII : CARACTERÍSTICAS
\uf0a2 Parasita intracelular obrigatório (OPORTUNISTA)
\uf0a2 Classificação: esporozoário pertencente ao filo Apicomplexa \u2013 classe 
Sporozoa
\uf0a2 Hospedeiros: é uma zoonose de felinos porém infecta inúmeros 
vertebrados inclusive o Homem
\uf0a2 Morfologia: 
\uf0fc formas infectantes: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos (possuem 
complexo apical) 
\uf0fc forma de resistência: oocisto
\uf0fc formas do ciclo sexuado \u2013 gametócitos , gametas, zigoto (no felino)
REPRODUÇÃO
Este processo ocorre para MEROGONIA, GAMETOGONIA E ESPOROGONIA
É característico dos protozoários pertencentes ao filo Apicomplexa
ENDOPOLIGENIA
Dá-se por endodiogenia (1 célula gera duas) e endopoligenia (1 célula gera várias)
HABITAT
\uf0a2 Podem parasitar várias células e tecidos \u2013 exceto 
hemácias 
Transmissão
\u2022 São transmitidos pela ingestão de oocistos ou 
cistos teciduais
Metabolismo
\u2022 Glicose é a principal fonte de energia
\u2022 Consomem O2 e produzem CO2
MORFOLOGIA
Retículo
endoplasmático
rugoso
Grânulo denso Golgi
Apicoplasto
Micronema
conóide
roptrias
Mitocôndria
núcleo
- Ultraestrutura do taquizoíta
Complexo apical:
\u2022Anéis polares \u2013 são dois, permitem a passagem do conteúdo parasitário
\u2022Conóides \u2013 definem a extremidade apical e têm motilidade 
\u2022micronemas \u2013 organelas secretoras, auxiliam na adesão e invasão celular
\u2022roptrias \u2013 organelas secretoras, auxiliam na invasão 
\u2022grânulos densos \u2013 organelas secretoras, necessárias para multiplicação
4 a 8 µm
2 a 4 µm
O APICOPLASTO
\u2022 molécula de DNA circular 35kb descoberto em 
1975
\u2022 em 1987 seu seqüenciamento revelou conteúdo
genético, estrutura de um plastídeo de alga, com 
pouco mas suficiente tRNA e rRNA para translação
\u2022 É uma organela pequena localizada próximo ao 
núcleo que contém 4 membranas
\u2022 provável aquisição evolutiva precoce de um plastídeo 
de alga incorporado com perda dos gens de 
fotossíntese
\u2022 tem-se mostrado um alvo interessante para atuação de quimioterápicos 
pois a inibição de suas proteínas interfere com a sobrevivência do 
parasita
\u2022Taquizoites
\u2022Bradizoites
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Toxoplasma.htm
Images by Miguel Lucena
VP-EGS Cyst-EGS
TEM
SEM
TAQUIZOÍTAS VS BRADIZOÍTAS
Reviwed by Lupeti and Russel et al
MECANISMO DE INVASÃO CELULAR
\u2022 Envolve dois passos cruciais:
\u2022 SAG -> Heparina Sulfatada(GAGs)->Ca++ e TgCDPKs-> Secreção de 
MICs(AMA-1).
\u2022 Sinal para secreção de Róptrias-> RON2, RON4, RON5 e RON8. Interação 
com AM1( formação da junção móvel).
MECANISMOS DE INVASÃO
PATOGÊNESE E CICLO DE VIDA
INGESTÃO
EPITÉLIO INTESTINAL
esporozoítas taquizoítas bradizoítas
FELINO
Penetração nas células epiteliais do intestino
formação dos vacúolos parasitóforos
multiplicação por esporogonia
invasão de novas células epiteliais
formação de GAMETÓCITOS masculinos e femininos microgametas masculinos móveis e
macrogametas femininos fixos
fecundação
zigoto
Oocisto imaturo
ELIMINAÇÃO COM AS FEZES
Oocisto maduro
INGESTÃO
EPITÉLIO INTESTINAL
Penetração em diversos tipos de células
formação de vacúolos citoplasmáticos
multiplicação sucessiva intravacuolar \u2013 Rosetas(taquizoitas)
rompimento da célula com liberação de TAQUIZOÍTOS
esporozoítas taquizoítas bradizoítas
Disseminação linfática e hematogênica
FASE AGUDA DA DOENÇA
Desenvolvimento de imunidade
Morte do hospedeiro
Desaparecimento dos 
parasitas circulantes
Formação de CISTOS
teciduais compostos de 
BRADIZOÍTAS
FASE CRÔNICA DA DOENÇA
HOMEM
formação de 
anticorpos e 
imunidade 
celular
FELINO
PATOGENIA
FATORES RELACIONADOS
1. Tipo de cepa
Cepa do tipo I \u2013 associada com infecção congênita (cepa RH e EGS)
Cepa do tipo II \u2013 isolada em 65% dos pacientes com AIDS e 
reativação de infecção crônica (Cepa EGS)
Cepa do tipo III \u2013 infectam muito mais animais e pouco o HOMEM
(Cepa ME49)
2. Susceptibilidade do hospedeiro
Idade \u2013 a infecção é mais comum em crianças e jovens
Imunidade \u2013 a doença é mais grave nos imunodeprimidos
Idade gestacional \u2013 a infecção é mais grave no 1o trimestre da gravidez
WHAT LEADS THE INTERCONVERTION??
(Russel et al 2002)
+ IFN\u3b3, IL12, TNF-\u3b1
\u2022A própria resposta imune
RESPOSTA IMUNE DO HOSPEDEIRO
PATOGENIA
FORMAS CLÍNICAS
1. Toxoplasmose CONGÊNITA
É necessário a primo-infecção materna (geralmente assintomática)
durante a gravidez
A infecção fetal se dá pela invasão placentária de TAQUIZOÍTAS
No primeiro trimestre acomete 10 a 25% dos fetos com maior gravidade
2. Toxoplasmose ADQUIRIDA
Febril aguda \u2013 mais comum em crianças e jovens, é auto-limitada
Uveíte \u2013 resulta da infecção da retina e coróide por taquizoítas ou reativação 
de bradizoítas
Encefalite \u2013 raramente produzida pela infecção aguda e sim por reativação
No segundo e terceiro trimestre acomete 50 e 65% dos fetos com menor 
gravidade
QUADRO CLÍNICO
1. Toxoplasmose CONGÊNITA
\u2022Infecção materna no primeiro trimestre:
- a infecção fetal é menos frequente porém mais grave
- pode resultar em aborto, natimorto, prematuridade
-pode provocar encefalite, pneumonite, convulsões, miocardite
- não provoca mal formações congênitas pois não afeta o DNA
- hidrocefalia, calcificações cerebrais, coriorretinite, retardo 
mental (tétrade de Sabin)
\u2022Infecção materna no segundo e terceiro trimestres
- pode ser assintomática para o feto com manifestação tardia de doença
- geralmente causa micropoliadenopatia, hepatosplenomegalia,