Toxoplasma 2016.2
32 pág.

Toxoplasma 2016.2

Disciplina:Protozoários Parasitos7 materiais117 seguidores
Pré-visualização2 páginas
TOXOPLASMA GONDII (NICOLE E MANCEAUX, 1908)

Toxoplasmose

Miguel Lucena – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro

Profa. Marise S. Mattos – Curso de Protozoologia – Universidade Federal do Rio de Janeiro

INVASÃO E

SOBREVIVÊNCIA

Mecanismos de entrada no
hospedeiro

Suporte para atividade
metabólica

Evasão da resposta imune

Sucesso no processo
replicativo

Permanecer por mais tempo no hospedeiro e garantir seu sucesso evolutivo
através da reprodução!

TOXOPLASMOSE: HISTÓRIA E DISTRIBUIÇÃO

GEOGRÁFICA

 Primeiras referências:

 1908 : foi encontrado o parasita no roedor Ctenodactylus gondii, por Nicole e
Manceaux e também em coelhos, por Splendore(no Brasil);

 1909 : descrição do parasita e criação do gênero Toxoplasma (Nicole e Manceaux)

 1923 : descrição da coriorretinite por Janku

 1929 : descrição da forma congênita por Wolf

 A partir da década de 1960:

– desenvolvimento e aplicação de testes sorológicos revelaram a ubiqüidade do
parasita – ampla distribuição geográfica e de hospedeiros

- descrição do ciclo e identificação dos felinos como hospedeiros definitivos

A Toxoplasmose no Brasil

No Brasil a prevalência de T. gondii na população adulta é estimada entre 50

a 80% (Arevalo et al, 2010)

• Erechim – RS 82% (Jones et al, 2006)

• Jardim São Remo (Cidade de São Paulo) - 32,4% (Francisco et al, 2006)

• Rondônia (Oeste rural amazônico) - 76% (Cavalcante et al , 2006)

• Ameríndios do Mato Grosso - 80,4% (Amendoeira et al, 2003)

• População de baixa renda em Campos dos Goytacazes RJ- 84% (Bahia-Oliveira et
al, 2003)

Agente
Toxoplasma gondii
Filo: Apicomplexa (complexo apical utilizada para invadir células do hospedeiro)
Classe: Sporozoa
Família: Sarcocystidae

Na maioria dos humanos a Toxoplasmose é assintomática.

Importância:

a) É uma infecção cosmopolita , afeta cerca de 30% da população mundial (70% EUA,
85%, França são soro positivos).

a) Atinge fetos e crianças
aborto, cegueira, retardo mental

b) È uma infecção oportunista.
Imunodepressão: AIDS ou uso de imunossupressores
-encefalite

c) Significado econômico: morte neonatal de animais como o carneiro(Mead et al.,1999).

Taxonomia

TOXOPLASMA GONDII : CARACTERÍSTICAS

 Parasita intracelular obrigatório (OPORTUNISTA)

 Classificação: esporozoário pertencente ao filo Apicomplexa – classe
Sporozoa

 Hospedeiros: é uma zoonose de felinos porém infecta inúmeros
vertebrados inclusive o Homem

 Morfologia:

 formas infectantes: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos (possuem
complexo apical)

 forma de resistência: oocisto

 formas do ciclo sexuado – gametócitos , gametas, zigoto (no felino)

REPRODUÇÃO

Este processo ocorre para MEROGONIA, GAMETOGONIA E ESPOROGONIA

É característico dos protozoários pertencentes ao filo Apicomplexa

ENDOPOLIGENIA

Dá-se por endodiogenia (1 célula gera duas) e endopoligenia (1 célula gera várias)

HABITAT

 Podem parasitar várias células e tecidos – exceto
hemácias

Transmissão

• São transmitidos pela ingestão de oocistos ou
cistos teciduais

Metabolismo

• Glicose é a principal fonte de energia

• Consomem O2 e produzem CO2

MORFOLOGIA

Retículo
endoplasmático
rugoso

Grânulo denso Golgi
Apicoplasto

Micronema

conóide

roptrias
Mitocôndria

núcleo

- Ultraestrutura do taquizoíta

Complexo apical:
•Anéis polares – são dois, permitem a passagem do conteúdo parasitário
•Conóides – definem a extremidade apical e têm motilidade
•micronemas – organelas secretoras, auxiliam na adesão e invasão celular
•roptrias – organelas secretoras, auxiliam na invasão
•grânulos densos – organelas secretoras, necessárias para multiplicação

4 a 8 µm

2 a 4 µm

O APICOPLASTO

• molécula de DNA circular 35kb descoberto em
1975

• em 1987 seu seqüenciamento revelou conteúdo
genético, estrutura de um plastídeo de alga, com
pouco mas suficiente tRNA e rRNA para translação

• É uma organela pequena localizada próximo ao
núcleo que contém 4 membranas

• provável aquisição evolutiva precoce de um plastídeo
de alga incorporado com perda dos gens de
fotossíntese

• tem-se mostrado um alvo interessante para atuação de quimioterápicos
pois a inibição de suas proteínas interfere com a sobrevivência do
parasita

•Taquizoites

•Bradizoites

http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Toxoplasma.htm

Images by Miguel Lucena

VP-EGS Cyst-EGS

TEM

SEM

TAQUIZOÍTAS VS BRADIZOÍTAS

Reviwed by Lupeti and Russel et al

MECANISMO DE INVASÃO CELULAR

• Envolve dois passos cruciais:

• SAG -> Heparina Sulfatada(GAGs)->Ca++ e TgCDPKs-> Secreção de
MICs(AMA-1).

• Sinal para secreção de Róptrias-> RON2, RON4, RON5 e RON8. Interação
com AM1( formação da junção móvel).

MECANISMOS DE INVASÃO

PATOGÊNESE E CICLO DE VIDA

INGESTÃO

EPITÉLIO INTESTINAL

esporozoítas taquizoítas bradizoítas

FELINO

Penetração nas células epiteliais do intestino

formação dos vacúolos parasitóforos

multiplicação por esporogonia

invasão de novas células epiteliais

formação de GAMETÓCITOS masculinos e femininos microgametas masculinos móveis e
macrogametas femininos fixos

fecundação

zigoto

Oocisto imaturo

ELIMINAÇÃO COM AS FEZES

Oocisto maduro

INGESTÃO

EPITÉLIO INTESTINAL

Penetração em diversos tipos de células

formação de vacúolos citoplasmáticos

multiplicação sucessiva intravacuolar – Rosetas(taquizoitas)

rompimento da célula com liberação de TAQUIZOÍTOS

esporozoítas taquizoítas bradizoítas

Disseminação linfática e hematogênica

FASE AGUDA DA DOENÇA

Desenvolvimento de imunidade

Morte do hospedeiro

Desaparecimento dos
parasitas circulantes

Formação de CISTOS
teciduais compostos de

BRADIZOÍTAS

FASE CRÔNICA DA DOENÇA

HOMEM

formação de
anticorpos e
imunidade

celular

FELINO

PATOGENIA

FATORES RELACIONADOS

1. Tipo de cepa

Cepa do tipo I – associada com infecção congênita (cepa RH e EGS)

Cepa do tipo II – isolada em 65% dos pacientes com AIDS e
reativação de infecção crônica (Cepa EGS)

Cepa do tipo III – infectam muito mais animais e pouco o HOMEM
(Cepa ME49)

2. Susceptibilidade do hospedeiro

Idade – a infecção é mais comum em crianças e jovens

Imunidade – a doença é mais grave nos imunodeprimidos

Idade gestacional – a infecção é mais grave no 1o trimestre da gravidez

WHAT LEADS THE INTERCONVERTION??

(Russel et al 2002)

+ IFNγ, IL12, TNF-α

•A própria resposta imune

RESPOSTA IMUNE DO HOSPEDEIRO

PATOGENIA
FORMAS CLÍNICAS

1. Toxoplasmose CONGÊNITA

É necessário a primo-infecção materna (geralmente assintomática)
durante a gravidez

A infecção fetal se dá pela invasão placentária de TAQUIZOÍTAS

No primeiro trimestre acomete 10 a 25% dos fetos com maior gravidade

2. Toxoplasmose ADQUIRIDA

Febril aguda – mais comum em crianças e jovens, é auto-limitada

Uveíte – resulta da infecção da retina e coróide por taquizoítas ou reativação
de bradizoítas

Encefalite – raramente produzida pela infecção aguda e sim por reativação

No segundo e terceiro trimestre acomete 50 e 65% dos fetos com menor
gravidade

QUADRO CLÍNICO

1. Toxoplasmose CONGÊNITA

•Infecção materna no primeiro trimestre:

- a infecção fetal é menos frequente porém mais grave

- pode resultar em aborto, natimorto, prematuridade

-pode provocar encefalite, pneumonite, convulsões, miocardite

- não provoca mal formações congênitas pois não afeta o DNA

- hidrocefalia, calcificações cerebrais, coriorretinite, retardo
mental (tétrade de Sabin)

•Infecção materna no segundo e terceiro trimestres

- pode ser assintomática para o feto com manifestação tardia de doença

- geralmente causa micropoliadenopatia, hepatosplenomegalia,