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Trypanosoma cruzi 2016.2

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Trypanosoma cruzi

Doença de Chagas

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Protozoa

 Filo: Sarcomastigophora

 Subfilo: Mastigophora 	

	Classe: Zoomastigophora
		
		Ordem:
		Kinetoplastida
		
		 Família:
		 Trypanosomatidae
			Gênero: 								Trypanosoma
			Leishmania

		
Protozoários que se locomovem por meio de flagelos, cílios ou paseudópodos
Organismos unicelulares, eucariotos, que pertencem ao reino protista
Heterótrofos, desprovidos de cloroplastos, dotados de um ou mais flagelos, ou com forma amebóide
Um ou mais flagelos, que saem do bolso flagelar. Uma só mitocôndria que se diferencia no cinetoplasto
Um só flagelo, livre ou ondulante
Protozoários que apresentam um ou mais flagelos

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O parasita
Parasita heteroxeno, eurixeno
Desenvolve-se no tubo digestivo de triatomíneos (hemípteros hematófagos), no sangue e nos tecidos de diferentes mamíferos (marsupiais – gambá, desdentados – tatu, quirópteros – morcego, roedores – rato, primatas – macaco, logomofos – coelho, carnívoros – cão e gato)
Não infecta aves nem répteis
Multiplica-se por divisão binária (assexuada)

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Descoberta do parasita
1909 por Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, denominando-o Schizotrypanum cruzi
Nos anos seguintes descreveu o quadro clínico da doença e aspectos patológicos
Em seguida identificou o inseto transmissor documentando a presença de Trypanosoma nos triatomíneos
(Chagas, C. 1909. Nova Trypanosomíase humana. Estudos, morfologia e o ciclo evolutivo do Schizotrypanum cruzi, n. gen. n. sp. Agente etiológico de nova entidade morbida do homem. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz 1: 159-218)

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Carlos Chagas com sua primeira paciente Berenice.
O primeiro caso

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Entre nós, a iniciativa de medidas sanitárias justifica-se, sem duvida, em considerações bem mais elevadas: é o futuro de um grande povo que se deverá zelar; são deveres de humanidade e de patriotismo que devem actuar no espirito progressista dos homens de estado; é a vida humana, é progresso material, o aperfeiçoamento de uma raça que degenera, o obstaculo ao trabalho productivo, é á grandeza economica de vastas zonas do paiz; é, finalmente, o alto problema do povoamento do sólo por individuos fortes, tudo indicando a urgencia de medidas sanitarias (Chagas, 1911, p. 27-28).

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WHO, Weekly Epidemiological Record, Genova, 2: 10-12, 2002.
A tripanossomíase americana ou doença de Chagas que afeta cerca de 16 a 18 milhões de indivíduos na América Latina, sendo que outras 100 milhões de pessoas se encontram sob risco de infecção

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Epidemiologia
No Brasil atinge populações pobres das áreas endêmicas
Ocorre nos estados do Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Goiás, Mato Grosso, Bahia, Ceará, Rio Grande do Norte, Paraíba, Pernambuco, Maranhão, Alagoas, Sergipe; na Amazônia há poucos casos no Pará e Amapá

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Doença silvestre relacionada com desmatamento
1975-1980-Inquérito Sorológico Nacional: 4,2%prevalência em áreas
 rurais; 2,7% na pop. geral do Brasil e 3,1% incluindo SP
Após programas de eliminação do vetor - redução para 0,14% de
crianças e adolescentes infectados no Br
OMS - principal causa de morte súbita - problema social
MG, BA, RS

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Ciclos de transmissão do Trypanosoma cruzi.

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Animais reservatórios
Tatus – Dasypus sp. – da Argentina aos EUA
Gambás – Didelphis marsupialis – o mais importante das Américas. Apresenta dois ciclos vitais distintos do parasita (sangue / tecidos e glândula de cheiro)
Rato – Rattus sp. – importante reservatório sinantrópico

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Mecanismos de transmissão
Vetorial – de maior importância epidemiológica. Forma infectiva: tripomastigota metacíclico
Transfusional – importante nas áreas urbanas. Forma infectiva: tripomastigota sangüícola
Congênita – importância relativa. Forma infectiva: tripomastigotas diferenciados a partir de ninhos de amastigotas na placenta
Acidental – inoculação por agulha ou contato com mucosa de material contendo tripomastigotas
Ingestão – leite materno, alimentos contaminados com fezes de triatomíneos, canibalismo. Forma infectiva: tripomastigotas
Transplante de órgãos – pode resultar em doença aguda grave. Forma infectiva: amastigotas

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Vetores
Triatoma infestans – amplamente distribuído, estritamente domiciliar, atualmente “eliminado”
Panstrogylus megistus – ocorre nas áreas mais montanhosas e frias
T. brasiliensis – ocorre nas áreas mais quentes, importante no Nordeste
T.sordida, T.rubrofasciata,T.pseudomaculata, R. pictipes, P. geniculatus – importância secundária
Rhodnius prolixus – principal vetor na América Central

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Todos os estágios são hematófagos e transmissores
Panstrongilus sp.
Rhodnius sp.
Triatoma infestans
Ninfas do 1o. ao 5o. estágio
Principais vetores

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	-tripomastigotas sanguíneas - forma alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo forma membrana ondulante
	-tripomastigotas metacíclicas - fezes e urina de triatomíneo
	-epimastigotas - triatomíneo, meios de cultura -forma alongada com cinetoplasto justanuclear a anterior ao núcleo
	-amastigotas - intracelular (SMF, células musculares), arredondado ou oval, com flagelo que não se exterioriza
Morfologia

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Morfologia do Trypanosoma cruzi
-tripomastigotas sanguíneas - forma alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo forma membrana ondulante
-tripomastigotas metacíclicas - fezes e urina de triatomíneo
-epimastigotas - triatomíneo, meios de cultura -forma alongada com cinetoplasto justanuclear a anterior ao núcleo
-amastigotas - intracelular (SMF, células musculares), arredondado ou oval, com flagelo que não se exterioriza

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10 a 20 

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10 a 20 

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Amastigota
1.5 a 5 

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Formas clínicas da doença de Chagas
Forma Aguda
Forma Indeterminada

Parasitas no sangue

Parasitemia e infiltrado
 inflamatório em diversos órgãos

 INFECÇÃO
*Sintomática/Assintomática

Sinais clínicos ausentes

parasitemia

Discretas alterações
histopatológicas

Forma Crônica
Ausência de parasitas no sangue

 Sinais Clínicos:
Cardite Progressiva
(30% casos)
Megacólon
(10% casos)
Megaesôfago
(10% casos)
Rossi & Ramos, 1996; Miles et al., 2003

Prata, 1994

Prata, 1994

* 1 – 4 meses
* 10 – 30 anos
* 10 – 30% indivíduos infectados

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Fase Aguda
alta parasitemia
alto parasitismo tissular
edema periorbital (1-2%) Sinal de Romaña
-Sintomática (  em crianças), linfadenite, chagoma de inoculação,
febre, elevada parasitemia, início da produção de Ac específicos
 (2ª semana após a infecção)
miocardites/encefalites agudas

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Sinal de Romaña,
chagoma de inoculação,

	

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Forma Indeterminada
-Fase latente: 10-30 anos - ausência de sinais/sintomas,
exames parasito/sorológicos positivos

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Fase Crônica
baixa parasitemia
baixo parasitismo tissular
nenhum sinal aparente
diferentes formas
Cardio-digestiva
* 10 – 30% indivíduos infectados

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-Fase crônica: cardiopatias, megas (cólon, esôfago), mista

Cardite Progressiva
(30% casos)
Megacólon
(10% casos)
Megaesôfago
(10% casos)

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Fisiopatogenia das formas cardíacas
Substituição do tecido muscular por fibrose – diminuição da força contrátil do miocárdio – IC
Formação de trombos intracavitários – estase sangüínea nas áreas de flacidez muscular – aneurismas – fenômenos tromboembólicos
Comprometimento do sistema nervoso autônomo – feixe de Hiss, nódulo sinusal, nódulo AV – Bloqueios de condução- bloqueios de ramo, arritmias, BAV, morte súbita

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Cursam com disfagia, refluxo gastro-esofágico
Constipação intestinal
Forma digestiva

– megaesôfago, megacólon
Dilatação de alça intestinal

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Fisiopatogenia das formas digestivas
Destruição do plexo mioentérico pelo infiltrado inflamatório
Alterações da peristalse
Estase do conteúdo do