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Patologia Alterações Hemodinâmicas I

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Riane Wanzeler de Oliveira M4 – 2016.2 Página 1 
Patologia - Alterações Hemodinâmicas I 
 
Prof. Nereu Guerra 
 
A) Introdução 
 
*Homeostasia depende do sistema circulatório; 
*O sistema circulatório une todos os tecidos; 
*Alterações locais de pequeno porte pouco influenciam o sistema como um todo 
pela sua capacidade de adaptação; 
 
B) Circulação 
 
-Estrutura; 
 
*Macro circulação; 
 
->Bomba; 
->Vasos; 
->Fluido; 
 
*Microcirculação; 
 
-Dinâmica; 
 
*Ciclo cardíaco; 
*Fluxo sanguíneo - perfusão; 
 
-Funções; 
 
*Equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico; 
*Nutrição; 
*Oxigenação; 
*Distribuição; 
*Comunicação intercelular; 
*Defesa; 
*Secreção; 
*Excreção; 
*Regulação; 
 
->Metabólica; 
->Endócrina; 
->Térmica; 
 
C) Alterações Hemodinâmicas 
Riane Wanzeler de Oliveira M4 – 2016.2 Página 2 
 
-Definição; 
 
*Modificações do fluxo e/ou da distribuição do sangue (ou fluidos derivados) nos 
tecidos e órgãos e suas consequências; 
 
OBS: Não confundir alterações hemodinâmicas com doenças cardiovasculares; 
 
->As alterações hemodinâmicas podem ser tão graves que são capazes de causar 
doenças cardiovasculares; 
 
-Classificação; 
 
1- Fisiológicas ou patológicas; 
 
*Constituindo síndromes ou doenças; 
 
2- Agudas ou crônicas; 
 
*Avaliam tempo e duração; 
 
3- Sintomáticas e assintomáticas; 
 
4- Causas ou consequências de outras alterações; 
 
5- Inocentes ou fatais; 
 
-Tipos; 
 
1- Hiperemias; 
 
2- Edemas; 
 
3- Hemorragias; 
 
4- Choque; 
 
5- Trombose; 
 
6- Embolia; 
 
7- Infarto; 
 
OBS: Como o sistema circulatório é fechado, há sempre relação entre elas; 
 
Riane Wanzeler de Oliveira M4 – 2016.2 Página 3 
*Atentar para o conceito, causas, mecanismos, tipos, consequências, características 
clínicas e relação com as outras alterações no momento de estudo; 
 
D) Hiperemias 
 
-Conceito; 
 
*Aumento da quantidade de sangue dentro dos vasos em determinado tecido, órgão 
ou região corporal; 
 
-Causas; 
 
*São numerosas, fisiológicas ou patológicas; 
 
-Mecanismos; 
 
*Ativa: “chega mais” - vasodilatação arteriolar - permite um aspecto de eritema 
(avermelhada); 
*Passiva ou congestão: “chega a mesma quantidade, mas sai menos volume de 
sangue” - obstrução venosa, que pode ser localizada ou sistêmica, sendo capaz de 
provocar hipóxia - permite um aspecto de cianose (azulada), vinhoso; 
*Mista: “chega mais e sai menos” - ativa e passiva juntas - permite um aspecto 
variável; 
 
-Tipos; 
 
1- Ativa; 
 
*Causas e locais; 
 
->Hipertrofias: músculo no exercício físico; 
->Hiperplasias: útero gravídico, mamas em lactação, bócios; 
->Digestão: tubo digestivo pós-prandial; 
->Regulação térmica: pele no calor; 
->Regulação metabólica: atividade cerebral, glândulas, músculos; 
->Inflamação aguda: mecanismos de defesa dos tecidos vascularizados; 
->Drogas vasodilatadoras: variável; 
 
OBS: Podem ser encontrados de forma fisiológica e patológica, porém com maior 
frequência das fisiológicas; 
 
2- Passiva ou congestão; 
 
*Causas; 
 
Riane Wanzeler de Oliveira M4 – 2016.2 Página 4 
->Localizada (redução da drenagem venosa); 
 
I. Obstrução: trombose, fibrose; 
 
OBS: “A montante” antes da obstrução (veia), “a jusante” depois da obstrução 
(artéria); 
 
II. Compressão: extrínseca, tumores; 
 
->Sistêmica (circulação lentificada); 
 
I. Obstrução de veias cavas: síndrome de veia cava superior - obstrução por tumor 
(congestão cefálica de mmss, com o tempo desenvolve circulação colateral); 
 
II. Hipertensão porta hepática: pré-hepática, intra-hepática e pós-hepática - varizes 
(pela circulação colateral) podem ser formadas na região esofágica, periumbilical e 
hemorroidal - associadas em geral à ascite; 
 
III. Insuficiência cardíaca (importante causa de congestão sistêmica): ventricular 
esquerda (isoladamente causa congestão pulmonar, nela observa-se macrófagos 
com hemossiderina, sendo denominados de células da insuficiência cardíaca), 
ventricular direita (isoladamente causa congestão sistêmica, exceto pelo pulmão, 
que será poupado por estar recebendo sangue), global ou congestiva (ICC) - 
(congestão global incluindo pulmão, nela observa-se, hepatomegalia, edema de 
membros inferiores, ingurgitamento das veias, pressão arterial sistêmica elevada 
como sinais da congestão global); 
 
OBS: Observa-se também fígado em noz moscada por congestão dos sinusoides 
hepáticos; 
 
OBS: Podem ocorrer fisiologicamente e patologicamente, porém na maior parte são 
encontrados de forma patológica); 
 
3- Mista; 
 
*Causas e locais; 
 
->Mecanismo da ereção peniana ou clitoriana; 
 
-Consequências; 
 
*Edema: por aumento da pressão hidrostática; 
*Hemorragias: por ruptura de vasos ou diapedese; 
*Pigmentação hemossiderínica (castanha a negra): pós-hemorragia; 
*Congestão: hipóxia tecidual; 
Riane Wanzeler de Oliveira M4 – 2016.2 Página 5 
*Isquemia relativa (demanda maior que a oferta); 
 
->Redução do fornecimento de sangue por redução da chegada ou bloqueio na 
saída (congestão); 
->Absoluta: quando há demanda é normal, mas há diminuição da oferta; 
->Relativa: quando há aumento da demanda, mas não consigo atender a demanda; 
 
*Necrose congestiva (infarto vermelho); 
 
E) Edemas 
 
Perdas de volume intravascular 
 
 
Edema (plasma) 
 
-Conceito; 
 
*Acúmulo de líquido, derivado do plasma, no interstício ou nas cavidades corporais 
fechadas (derrames); 
 
OBS: Não confundir com tumefação, que é líquido dentro da célula - edema é 
necessariamente extracelular, no interstício; 
 
*Uso “estendido”; 
 
->Edema pulmonar: líquido derivado do plasma no espaço aéreo pulmonar; 
->Edema cerebral “citotóxico”: é a tumefação nas células do SNC; 
->Edema intracelular: não existe, isso é tumefação; 
 
-Classificação; 
 
1- Localizado e sistêmico (anasarca); 
 
2- Agudo e crônico; 
 
3- Tipo de líquido; 
 
*Transudatos e exsudatos; 
 
->Transudatos: baixo conteúdo proteico, abaixo de 2,5 g%, baixa densidade (abaixo 
de 1020), celularidade geralmente baixa (células do tecido), permeabilidade 
vascular preservada, hiperemias e hipoproteinemias; 
Riane Wanzeler de Oliveira M4 – 2016.2 Página 6 
->Exsudatos: elevado conteúdo proteico, acima de 3,0 g%, alta densidade (acima de 
1020), permeabilidade vascular aumentada, origem de inflamações, infecções, 
drogas, tumores e linfática; 
 
4- Líquido na cavidade (“hidros” ou “derrames”); 
 
*Derrame pleural (hidrotórax); 
*Derrame pericárdico (hidropericádio); 
*Ascite (hidroperitônio); 
*Derrame articular (hidrartrose); 
*Derrame na túnica testicular (hidrocele); 
 
-Mecanismos e causas de formação dos edemas; 
 
Trânsito normal de líquidos nos tecidos 
 
Lado Arterial 
 
Alta PH 
Baixa PO 
Saída de Líquido 
 
 
Capilar 
 
(permeabilidade seletiva) 
 
 
Lado Venoso 
 
Baixa PH 
Alta PO 
Retorno de Líquido 
 
Excesso de líquido no interstício Vaso linfático 
 
Formação do edema 
 
Lado Arterial 
 
Aumento significativo da PH 
Baixa PO 
Saída de Líquido 
 
Capilar 
 
(aumento da 
permeabilidade seletiva) 
 
 
Lado VenosoBaixa PH 
Redução PO 
Retorno de Líquido 
Bloqueado 
 
Excesso de líquido no interstício Bloqueio dos vasos linfáticos 
 
1- Aumento da pressão hidrostática; 
 
*Hiperemias, congestões, ICC; 
 
2- Redução da pressão oncótica plasmática (hipoproteinemia); 
 
*Redução da entrada: desnutrição; 
*Produção prejudicada: insuficiência hepática; 
*Perda renal (síndrome nefrótica) ou entérica (má absorção); 
 
3- Aumento da permeabilidade vascular; 
Riane Wanzeler de Oliveira M4 – 2016.2 Página 2 
 
*Inflamação, drogas, agressão vascular; 
 
4- Redução da drenagem linfática (linfedema); 
 
*Obstrução linfática (inflamação e fibrose), retirada cirúrgica; 
 
->Exemplos de linfedemas: filariose e pós-mastectomia; 
 
5- Retenção de Na+ e água; 
 
*Mecanismo secundário por ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(ICC é uma causa importante); 
 
OBS: Podem estar associados ou não; 
 
-Casos especiais importantes; 
 
1- Edema inflamatório (exsudato); 
 
*Sinal cardinal; 
 
2- Edema renal; 
 
*Síndrome nefrótica (proteinúria); 
 
3- Edema alérgico (hipersensibilidade do tipo 1 - fatal); 
 
*Edema laríngeo urticária; 
 
4- Edema pulmonar (fatal); 
 
*Cardiogênico (origem de IC) e não cardiogênico (todos os outros, como 
intoxicação, broncoaspiração, etc); 
 
->Macroscopia: pulmão pesado, com material espumoso claro em seu interior; 
->Microscopia: líquido na cavidade alveolar e presença de material amorfo; 
 
5- Edema cerebral (fatal); 
 
*Hipertensão intracraniana (grave); 
 
->Giros edemaciados, aspecto amarelo brilhante; 
->Pode provocar herniações por compressão; 
 
Riane Wanzeler de Oliveira M4 – 2016.2 Página 3 
6- Edemas cavitários (derrames); 
 
*Permitem drenagem; 
*Podem indicar doença sistêmica; 
 
7- Anasarca; 
 
*Atentar para a origem; 
 
->Renal, alérgica, desnutrição ou cardíaca; 
 
OBS: Desnutrição pode ser do tipo marasmo ou kwashiorkor (proteínas 
predominantemente); 
 
OBS: Edema tem relação com todas as outras alterações hemodinâmicas; 
 
-Aspectos clínicos; 
 
*Sinal do cacifo (em edemas moles); 
*Complicações dos edemas; 
 
->Efeito de massa (hérnias cerebrais); 
->Disfunção orgânica (hipóxia no EAP); 
 
*Gravidade variável, podem ser fatais; 
 
->Pulmonar; 
->Laríngeo; 
->Cerebral; 
 
*Síndrome de compartimento; 
 
->Edema dentro das lojas musculares, geralmente relacionados aos traumas 
(realização de fasciotomia); 
 
*Consequência de edemas crônicos; 
 
->Alterações tróficas: perda de elasticidade, atrofia, entre outros; 
 
F) Hemorragias 
 
Perdas de volume intravascular 
 
 
Hemorragias (sangue total) 
Riane Wanzeler de Oliveira M4 – 2016.2 Página 4 
-Conceito; 
 
*Perda de sangue do interior dos vasos ou do coração (sangramento); 
 
-Mecanismos e causas; 
 
1- Rotura vascular (secção evidente do vaso); 
 
*Traumática: praticamente todos os tipos de traumas (medicina legal e 
traumatologia); 
*Patológica: vasculopatias ou discrasias sanguíneas (tendência anormal ao 
sangramento); 
 
2- Por “diapedese” (secção evidente dos vasos, extrusão do sangue através das 
fendas endoteliais): mais rara, ocorre por aumento da pressão hidrostática e/ou da 
permeabilidade do vaso (asfixias, danos endoteliais, tóxicos); 
 
-Classificações; 
 
Exemplo: Menstruação é fisiológica, intermitente, crônica e externa; 
 
1- Fisiológicas, patológicas e traumática; 
 
2- Contínua e intermitente; 
 
3- Aguda e crônica; 
 
4- Interna e externa; 
 
*Interna; 
 
->Não se externaliza, não há perda de ferro (reaproveitamento); 
->Interstício: equimoses e hematomas; 
->Cavidades fechadas: serosas, cranianas e articulares; 
->Intrateciduais; 
 
I. Equimoses/púrpuras: planas e difusas - vasos menores lesados - difusa e plana 
nos tecidos, absorvida lentamente exibindo o chamado espectro equimótico - cor 
variável; 
 
OBS: Equimose puntiforme (petéquias), forma mais comprida (víbrice), forma 
extensa (sufusão); 
 
Riane Wanzeler de Oliveira M4 – 2016.2 Página 5 
II. Hematomas: localizadas e com efeito de massa - vasos maiores lesados, com 
distenção da lesão - coleção localizada de sangue em tecidos frouxos, formando 
neocavidade, com efeito de massa - podem ser drenados por aspiração cirúrgica; 
 
III. Intraviscerais: órgãos sólidos; 
 
->Intracavitárias; 
 
I. Serosas: hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio, hematocele; 
 
II. Articular: hemartrose; 
 
III. Intracranianas: extradural, subdural, subaracnóide, subpial, intraparenquimatosa, 
intraventricular; 
 
*Externa; 
 
->Embora surjam no interior, são externalizadas por orifícios naturais (cavidades 
abertas); 
->Solução de continuidade da pele ou mucosas: feridas, úlceras; 
->Orifícios naturais (cavidades abertas): vias aéreas, aparelho digestivo e urogenital; 
->Nomenclatura básica; 
 
I. Feridas e úlceras cutâneas: traumas, perfuração por arma de fogo; 
 
II. Hemorragias fisiológicas: rompimento do hímen, menstruação, sangramento 
durante o parto; 
 
III. Otorragia (sangramento pelo aparelho auditivo): fraturas do andar médio da base 
do crânio, traumas, TCE; 
 
IV. Epistaxe ou rinorragia (sangramento pelas narinas uni ou bilateral): hipertensão 
arterial, trauma; 
 
V. Hemoptise (sangramento em vias aéreas - expelido pela boca): tuberculose, 
câncer, síndrome de Goodpasture; 
 
VI. Hemorragia digestiva alta/baixa (sangramentos do tubo digestivo): numerosas 
(varizes de esôfago, câncer); 
 
OBS: Alta ou baixa é definida pelo ângulo duodeno-jejunal ou de Treitz; 
 
VII. Hematêmese (sangramentos do tubo digestivo - vômito com sangue - alta): 
numerosas (úlceras agudas, péptica, gastrite, câncer); 
 
Riane Wanzeler de Oliveira M4 – 2016.2 Página 6 
VIII. Melena (sangramentos do tubo digestivo - sangue enegrecido, pastoso e de 
cheiro ácido nas fezes - alta): numerosas (câncer); 
 
IX. Enterorragia (sangramentos do tubo digestivo - baixa): numerosas; 
 
X. Hematoquezia (sangramentos do tubo digestivo - sangue nas fezes - baixa): 
hemorroidas, câncer; 
 
XI. Hematúria (sangue na urina - pode ser macro ou micro): cálculos urinários, 
tumores, infecções vesicais (todas relacionadas ao aparelho urinário podem 
provocar o quadro de hematúria); 
 
XII. Hemorragias ginecológicas e obstétricas: diversas causas, doenças uterinas, 
placentas prévias, aborto, acretismo placentário - importante diferenciar os 
sangramentos em pré (endometriose, pólipos, câncer) e pós menopausa (câncer); 
 
-Destino das hemorragias; 
 
*Perdas agudas vultosas: hipovolemia e choque hipovolêmico; 
*Perda crônica: anemia ferroprênica; 
*Hemorragias internas; 
 
->Absorção (espectro equimótico): desaparece completamente; 
->Encistamento de hematomas (PPM SNC): forma cavidade, contendo líquido claro; 
->Pigmentação hemossiderínica residual: indica hemorragia prévia; 
 
G) Choques 
 
Hemodinâmicos 
 
-Conceito; 
 
*Estado de falência circulatória sistêmica com hipoperfusão generalizada e 
disfunção metabólica grave; 
 
->Se não tratado, leva à morte; 
->Não é doença, mas sim síndrome; 
->A redução da pressão arterial é básica: reduz limpeza funcional do sangue, reduz 
filtração; 
 
Pressão Arterial = Débito Cardíaco x Resistência Vascular Periférica (tônus) 
 
Débito Cardíaco= Volume Sistólico x Frequência Cardíaca 
 
-Mecanismos e causas; 
Riane Wanzeler de Oliveira M4 – 2016.2 Página 7 
 
1- Hipovolêmico; 
 
*Perda de sangue ou plasma: hemorragias, edema e desidratação; 
 
2- Cardiogênico; 
 
*Falência da bomba: IAM, ICC, miocardiopatias, valvulopatias, arritmias; 
 
3- Obstrutivo; 
 
*Mecânicas, aumento da pressão intratorácica, redução da motilidade cardíaca, 
dissecção aórtica, hipertensão arterial pulmonar: diversas causas; 
 
4- Distributivo; 
 
*Redução do tônus vascular - RVP; 
*Pode ser; 
 
->Anafilático: reação alérgica; 
->Neurogênico: TCE, TRM, drogas depressoras do SNC; 
->Séptico: qualquer infecção, bactérias gram negativas; 
->Endócrino: hipofunção adrenal ou tireoidiana; 
->Por drogas: vasodilatadoras; 
 
-Quadro clínico do choque hipovolêmico; 
 
*Hipotensão arterial; 
*Taquicardia com pulso fino; 
*Enchimento capilar lentificado; 
*Taquipneia; 
*Palidez, cianose periférica; 
*Sudorese, hipotermia, sede; 
*Pele fria, pegajosa, redução do turgor; 
*Mucosas secas e pálidas; 
*Náusea e vômito; 
*Oligúria; 
*Alterações do estado mental; 
 
Redução do volume circulante eficaz 
 
 
Hipóxia 
 
 
Lesão tecidual 
Riane Wanzeler de Oliveira M4 – 2016.2 Página 8 
No choque, ocorre sequestro de sangue na microcirculação (retroalimentação). 
 
-Consequências do choque; 
 
*Hipóxia sistêmica e seus efeitos; 
*Degenerações e necroses; 
 
->SNC: encefalopatia hipóxica; 
->Rins: necrose tubular aguda; 
->Pulmões: lesão alveolar difusa; 
->Fígado: necrose centrolobular hepática; 
->TGI: úlceras e hemorragias digestivas; 
->Glândulas: necrose glandular; 
->Coração: falência miocárdica; 
->Sangue: CID; 
 
Falência múltipla de órgãos e sistemas!

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