PATOLOGIA GERAL

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INFLAMAÇÃO
 	Reação complexa a vários agentes nocivos como microorganismo e células danificadas (necróticas), que consiste de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.
	Mecanismo fundamental de defesa cujo objetivo é a eliminação da causa inicial da lesão (microorganismos, toxinas) e das conseqüências da lesão (células necróticas e tecidos lesados).
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Características gerais da inflamação 
Principal característica é a reação dos vasos sanguíneos que leva ao acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares (exsudato). 
A Inflamação destrói, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma série de eventos que tentam curar e reconstituir o tecido danificado.
Está ligada com o processo de reparo, que começa nas fases iniciais da inflamação, porém, só é finalizado após o agente nocivo ser neutralizado: regeneração (células nativas) ou cicatrização (tecido fibroso).
A inflamação e o reparo podem ser prejudiciais: doenças crônicas como artrite reumatóide, aterosclerose, fibrose pulmonar, hipersensibilidade.
Antiinflamatórios: controlar sequelas danosas sem interferir nos efeitos benéficos da reação inflamatória.
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Aspectos gerais da inflamação aguda e crônica
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Inflamação 
Resposta Inflamatória: reação vascular e celular
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Inflamação Aguda 
Constitui de 3 principais mecanismos:
Alterações no calibre vascular (+ fluxo sanguíneo)
2) Alterações estruturais na microcirculação
3) Emigração, acúmulo e ativação dos leucócitos
Estímulos para a inflamação aguda:
Infecções e toxinas microbianas
Trauma e corpos estranhos 
Agentes físicos e químicos 
Necrose tissular
Reações imunológicas
Resposta rápida a um agente nocivo com finalidade de levar mediadores da defesa do hospedeiro como leucócitos e proteínas plasmáticas ao foco da lesão
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Inflamação Aguda 
Alterações Vasculares
(Anticorpos e Leucócitos) 
Alterações no fluxo e calibre vasculares (Vasodilatação)
Aumento da permeabilidade vascular com extravasamento 
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Inflamação Aguda 
Formação do exsudato inflamatório agudo
 Composto por fluido: sais, Acs, proteínas
 Fibrina: proteína filamentosa insolúvel 
 + Neutrófilos polimórficos
 - Macrófagos e Linfócitos
A fibrina é formada pela polimerização do fibrinogênio pela ativação da cascata da coagulação ajudando na retenção de microorganismos no local e na migração dos neutrófilos e macrófagos na área lesada
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Inflamação Aguda 
Eventos Celulares 
No lúmen: marginação, rolamento e adesão
 Transmigração pelo endotélio (diapedese)
 Migração nos tecidos intersticiais (quimiotaxia)
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Inflamação Aguda 
Eventos Celulares 
No lúmen: marginação, rolamento e adesão
 Transmigração pelo endotélio (diapedese)
 Migração nos tecidos intersticiais (quimiotaxia)
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Inflamação Aguda 
Eventos Celulares 
Extravasamento dos Leucócitos e Fagocitose
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Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
Doença aguda causada pela ativação sistêmica do endotélio
Vasodilatação generalizada com agregação plaquetária e disfunção orgânica (rins, fígado e coração)
Condição clínica: sepsis por bactérias gram – ativadas por citocinas
Tratamento: bloqueio de recep IL1 ou pela administração de Acs neutralizantes de TNF
 
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Inflamação Aguda 
Eventos Celulares: Quimiotaxia (leucócitos)
Produção de subst microbicidas citocinas
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Inflamação Aguda 
Eventos Celulares após lesão aguda
Neutrófilos
Macrófagos
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Inflamação Aguda 
Eventos Celulares: Fagocitose
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Inflamação Aguda 
Eventos Celulares: Fagocitose
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Inflamação Aguda 
 Neutrófilos destroem os microorganismos e degradam o tecido danificado (presença de grânulos lisossomais com enzimas proteolíticas) 
 Neutrófilos: células fagocíticas de vida curta (poucas horas nos tecidos, neutrófilos ativos e mortos, suprimento constante) 
 Macrófagos apresentam papel secundário na inflamação aguda (migram após os neutrófilos, função fagocítica, secretora de citocinas e fatores de crescimento, reparo e inflamação crônica)
 O exsudato inflamatório agudo varia em composição de acordo com o local e a causa da inflamação
Purulento: predomínio de neutrófilos com liquefação do material e formação de pus (células necróticas e edema), apendicite 
Fibrinoso: abundância de fibrina nos espaços extravascular, freqüente em superfícies serosas (pericárdio, meninges)
Seroso: fluido é o componente mais abundante, plasma (bolhas)
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Inflamação Aguda 
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Inflamação Aguda 
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Inflamação Aguda 
Ulcera: defeito local ou escavação de um tecido ou órgão produzido pela esfoliação ou descamação do tecido inflamatório necrótico. Ocorre quando a necrose tissular e a inflamação ocorrem numa superfície ou próxima. 
Necrose inflamatória da mucosa da boca, estômago, intestinos ou trato genitourinários 
Inflamação subcutânea das extremidades inferiores em idosos
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Resultado Inflamação Aguda 
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Resultado Inflamação Aguda 
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Resultado Inflamação Aguda