Cardiopatia Isquêmica e Hipertensiva

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CARDIOPATIA 
ISQUÊMICA 
Adilson Rego da Silva Junior 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
 Desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo 
(perfusão) e a demanda de oxigênio do 
miocárdio 
 Geralmente causada por redução do fluxo 
sanguíneo coronariano 
 Outras causas: demanda de O2 aumentada, 
redução da capacidade de transporte de O2, 
envenenamento por CO 
SÍNDROMES 
 Todas causadas por manifestações tardias da 
aterosclerose coronariana 
 
 Síndrome coronariana aguda: angina instável, 
IAM e morte súbita 
 
SÍNDROMES 
 Angina estável: dor torácica após esforço 
físico 
 
 Angina instável: progressiva, podendo ocorrer 
mesmo em repouso; fissura ou ruptura da 
placa, agregação plaquetária e formação de 
trombo 
 
 Angina de Prinzmetal: ocorre por vasoespasmo 
SÍNDROMES 
 Infarto (IAM): isquemia com duração e 
gravidade para causar morte do miocárdio; 
trombose aguda por ruptura da placa 
 
 Insuficiência cardíaca: progressiva, 
descompensação após IAM 
 
 Morte súbita cardíaca: arritmia letal 
FATORES DE RISCO 
 Aterosclerose 
 
 Tabagismo 
 
 Hipertensão 
 
 Diabetes 
 
 Hipercolesterolemia 
PATOGENIA 
 Aterosclerose preexistente (fixa) 
 Nova trombose e/ou vasoespasmo 
 Obstrução de 70 a 75% causa angina, com 
demanda aumentada 
 Obstrução de 90%: isquemia mesmo em 
repouso 
 Obstrução lenta: forma perfusão colateral 
 
PLACA DE ATEROMA 
 Ruptura, fissura ou ulceração da placa por 
estresse mecânico 
 Hemorragia para o interior do centro da placa, 
aumentando a obstrução 
 Estatinas: reduz lipídios 
 Inflamação 
 Trombo 
 Vasoconstricção 
IAM 
 Necrose do músculo cardíaco resultante de 
isquemia 
 
 A maioria é causada por trombose arterial 
coronariana aguda 
OCLUSÃO CORONARIANA 
 Rompimento da placa de ateroma 
 Agregação plaquetária 
 Vasoespasmo pela agregação plaquetária 
 Ativação da coagulação 
 Aumento do trombo em minutos 
 
Os trombos podem regredir espontaneamente por 
lise ou por relaxamento do espasmo 
RESPOSTA À ISQUEMIA 
 Baixa concentração de O2 
 Produção de ácido láctico 
 Perda da contratilidade em poucos minutos 
 Alterações reversíveis 
 Morte celular somente após 20 a 40 minutos 
 Necrose de coagulação 
 Acomete mais a região subendocárdica 
*Arritmias (instabilidade elétrica) 
LESÃO DO IAM 
Depende... 
 Da localização, gravidade e grau da oclusão 
 Do tempo da oclusão 
 Da necessidade metabólica do músculo lesado 
 Do tamanho da circulação colateral 
MORFOLOGIA NO IAM 
MACROSCOPIA: 
 Quase todos os IAMs acometem o ventrículo 
esquerdo ou o septo ventricular 
 Os achados dependem do tempo de início do IAM: 
 menos de 12h – sem alterações expressivas; zona 
pálida não corada 
 12 a 24h – área descorada, vermelho-azulada 
 10 a 12 dias – tecido de granulação hiperemiado 
 semanas – cicatriz fibrosa 
 
MORFOLOGIA NO IAM 
MICROSCOPIA: 
 4 a 12h – necrose de coagulação 
 A necrose provoca uma inflamação aguda 
 Tecido de granulação após 2 a 3 semanas 
 Cicatriz colágena das bordas para o centro 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Dor torácica em aperto 
 Irradiação para o pescoço, mandíbula, membro 
superior esquerdo ou epigástrio 
 Pode durar várias horas 
 Não melhora com repouso 
 Náuseas e sudorese 
EXAMES 
 ECG 
 Laboratório: 
 troponina T e I * 
 CK-MB * 
 CK 
 mioglobina 
* Alta especificidade e sensibilidade; aumentam 
entre 2 a 4h após o infarto 
TRATAMENTO 
Reperfusão: 
 Trombólise (estreptoquinase) 
 Angioplastia com balão 
 Bypass 
COMPLICAÇÕES 
 Disfunção contrátil 
 Arritmias 
 Ruptura do miocárdio 
 Pericardite 
 Expansão do infarto 
 Aneurisma ventricular 
 Progressão da insuficiência cardíaca 
*Todas dependem do tamanho do infarto, 
localização e espessura da parede miocárdica 
lesada 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 Cardiomiopatia isquêmica crônica 
 Em decorrência de uma isquemia miocárdica 
 Descompensação cardíaca pós-infarto 
 Exaustão funcional após a hipertrofia do 
miocárdio viável 
 Morfologia: coração com aumento de tamanho 
e peso, devido à hipertrofia e à dilatação 
ventricular 
MORTE SÚBITA CARDÍACA 
 Morte inesperada, devida a causas cardíacas 
 Geralmente causada por uma arritmia 
(fibrilação ventricular) 
 Morfologia: aterosclerose grave com estenose 
maior que 75% em um ou mais do 3 vasos 
principais (DAE, CE, ACD) 
CARDIOPATIA 
HIPERTENSIVA 
INTRODUÇÃO 
 Relacionada com a hipertensão e, com isso, 
com a hipertrofia miocárdica 
 
Fisiopatologia da hipertrofia ventricular: 
 Sobrecarga por pressão – hipertrofia 
concêntrica, espessura aumentada da parede, 
redução do diâmetro da cavidade 
 Sobrecarga de volume – dilatação ventricular 
* Aumento de massa muscular, com aumento de 
consumo de O2 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
SISTÊMICA 
 História de hipertensão + hipertrofia 
ventricular esquerda 
 
 Morfologia: hipertrofia ventricular esquerda 
sem dilatação, com aumento da espessura da 
parede e diminuição do enchimento do 
ventrículo; aumento atrial esquerdo 
 
 Tratamento: controle da PA 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA 
PULMONAR 
 Cor pulmonale 
 
 Hipertrofia ventricular direita com dilatação 
 
 Devida à hipertensão pulmonar (doenças do 
parênquima e da vascularização) 
 
 
COR PULMONALE 
 Agudo: acompanhado de embolia pulmonar 
maciça e obstrução de mais de 50% do leito 
vascular pulmonar 
 
 Crônico: secundariamente à sobrecarga 
prolongada de pressão da vasculatura 
pulmonar (obstrução ou compressão) 
 
MORFOLOGIA 
 Agudo: dilatação ventricular, sem hipertrofia 
 
 Crônico: hipertrofia ventricular direita; placas 
de ateroma nas artérias pulmonares