Resumo: Doença Vascular Hipertensiva - Hipertensão

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Prof. Dr. Halbert Villalba
Doença Vascular Hipertensiva
Hipertensão
Conceito:
 Elevação da pressão arterial
Afeta: 
Função dos vasos sanguíneos;
Estrutura dos vasos.
Representa um sério problema de saúde pública;
Assintomática (>casos);
Fator de risco + importante na cardiopatia coronariana e nos AVC;
Características:
Hipertrofia Cardíaca e insuficiência cardíaca (cardiopatia hipertensiva);
Dissecção da aorta;
Insuficiência Renal.
Pressão diastólica persistente acima de 90 mmHg;
Pressão sistólica persistente acima de 140 mmHg.
25% da população é afetada e 90 a 95% casos idiopáticos;
Prevalência aumenta com a idade;
Negros 2x+ Brancos;
Forma Clínica:
Hipertensão Acelerada (maligna) – 5% dos casos com pressão arterial rapidamente crescente, podendo levar a morte em 1 a 2 anos, Hipertensão grave, insuficiência renal e hemorragias.
Hipertensão essencial (estável) – com duração de vários anos e compatível com a vida.
Hipertensão secundária
Influência Renal na Hipertensão
Resistência periférica e homeostasia do sódio (sistema renina-angiotensina) – efeitos vasopressor;
Produz também substâncias vasodepressoras (prostaglandinas, fator ativador plaquetário, óxido nítrico e um sistema urinário de calicreína-cinina;
Quando ocorre redução do volume sanguíneo, verifica-se um declínio da taxa de filtração glomerular (TGF), resultando numa maior absorção de sódio (expandir a volemia);
Fatores natriuréticos TFG-independentes - secretados pelo átrio cardíaco em resposta à expansão do volume, inibem a reabsorção de sódio e causam vasodilatação.
Patogenia
Ocorre quando surgem alterações que modificam a relação entre o volume sanguíneo e a resistência periférica total.
Hipertensão renovascular – estenose da artéria renal, < fluxo glomerular – secreção de renina (células justaglomerulares) – angiotensina II (vasoconstrição), aumento da reabsorção de sódio (aldosterona);
Feocromocitoma – tumor da medula da supra-renal – produção de catecolaminas – vasoconstrição episódica.
Fatores Genéticos: defeitos nas enzimas do metabolismo da aldosterona e mutações nas proteínas que afetam a reabsorção de sódio – Distúrbio poligênico eheterogêneo;
Fatores Ambientais: estresse, obesidade, tabagismo, inatividade física e o consumo excessivo de sal.
Mecanismos:
Retenção Renal do Excesso de Sódio: Defeitos no Sistema renina-angiotensina (genético) – retenção leva a um aumento do volume de líquido e débito cardíaco alto – vasoconstrição periférica (auto-regulação) evitando excesso de líquido nos tecidos – aumento da resistência periférica e aumento da pressão arterial. 
CONSUMO DE SÓDIO ELEVADO (Diuréticos – agentes anti-hipertensivos – promovem a excreção de sódio.
Hipertrofia Vascular:
Alterações estruturais na parede dos vasos (espessamento da parede e/ou estreitamento da luz.
Hipertrofia;
Remodelação;
Hiperplasia das células musculares lisas
 Vasoconstrição:
Fatores comportamentais (relaxamento);
Liberação aumentada de agentes vasoconstritores;
Maior sensibilidade do músculo liso vascular a agentes constritores.
Resumo:
A hipertensão essencial é uma doença complexa e multifatorial;
Pode ser iniciada por fatores ambientais em indivíduos predispostos;
Alterações nos Genes que regulam os níveis de sódio plasmáticos parecem ter ação direta na patogênese da hipertensão;
Na hipertensão estabelecida, tanto o aumento do débito cardíaco quanto a elevação da resistência periférica contribuem para a pressão elevada.
MORFOLOGIA
A hipertensão acelera a aterogênese e provoca alterações na estrutura da parede dos vasos sanguíneos.
Está também relacionada com:
Arteriolosclerose hialina – pacientes idosos, hipertensos, diabetes, lesão vascular com espessamento hialino das paredes das arteríolas e estreitamento da luz.
Arteriolosclerose hiperplásica – relacionada com elevações mais agudas e graves da pressão arterial, caracteristico da hipertensão maligna. Espessamento laminado e concêntrico (casca de cebola) das paredes das arteríolas, com estreitamento progressivo da luz.
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