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Infecções Pulmonares

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INFECÇÕES PULMONARES
Adilson Rego da Silva Junior
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MECANISMOS DE DEFESA
Vibrissas
Aparato mucociliar
Saliva
Tosse
*Tabaco: diminui a atividade mucociliar e atividade dos macrófagos
*Álcool: inibe o reflexo da tosse
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PNEUMONIA
Infecção aguda ou crônica nos pulmões
Streptococcus pneumoniae é o agente etiologico mais frequente
Acomete mais pacientes com DPOC, ICC, DM, imunossuprimidos e com falência esplênica
Manifestações: broncopneumonia e pneumonia lobar
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BRONCOPNEUMONIA
Envolve mais de 1 lobo
Inicia-se nos brônquios e bronquíolos
Se extende aos alvéolos
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PNEUMONIA LOBAR
Envolve parte ou todo o espaço alveolar de 1 lobo
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OUTROS AGENTES ETIOLÓGICOS
Haemophilus influenzae: DPOC
Moraxela catarrhalis: DPOC
Staphylococcus aureus: após infecção viral
Klebsiella pneumoniae: alcoólatras
Pseudomonas aeruginosa: ventilação mecânica e queimaduras
Legionella pneumophila: transplantes
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MORFOLOGIA
PNM lobar: acomete mais os lobos inferiores ou lobo médio direito
Broncopneumonia: padrão salpicado, bilateral basal
Pleurite
Estágios: congestão, hepatização vermelha, hepatização cinza e resolução
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ESTÁGIOS
Congestão vascular, proteína, neutrófilos e bactérias nos alvéolos
Hepatização vermelha: consistência semelhante à do fígado; neutrófilos, hemácias e fibrina
Hepatização cinza: pulmão seco, acinzentado e firme, exsudato e lise de hemácias
Resolução: exsudato é digerido por enzimas
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QUADRO CLÍNICO
Início abrupto
Febre alta
Calafrio
Dor torácica ventilatório-dependente
Tosse produtiva mucopurulenta
Hemoptise
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DIAGNÓSTICO
Exame de escarro: Gram
Hemocultura com antibiograma
Toracocentese
*Rx de Tórax
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COMPLICAÇÕES
Abscessos
Empiema
Fibrose
Meningite
Artrite
Endocardite bacteriana
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PNEUMONIA ATÍPICA
Agente: Mycoplasma pneumoniae
Crianças e adultos jovens
Quantidade moderada de secreção
Sinais e sintomas brandos
Leucocitose
Morfologia:
Inflamação, edema e alargamento dos septos alveolares; ausência de exsudato dentro dos alvéolos
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PNEUMONIA NOSOCOMIAL
Adquirida no hospital
Agentes etiológicos: Pseudomonas spp. e Staphilococcus aureus
Pacientes com doença de base grave
Ventilação mecânica
Uso prolongado de antibiótico
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PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO
Pacientes debilitados ou inconscientes
Aspiração de conteúdo gástrico
Pneumonia química
Morte frequente
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ABSCESSO PULMONAR
Necrose pulmonar
Forma cavidade
Presença de bactérias anaeróbicas
Causas infecciosas e inflamatórias
Febre, tosse com secreção fétida, hemoptise
Morfologia:
Cavidades de poucos mm até 6 cm
Mais comum do lado direito
Nível hidroaéreo
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PNEUMONIAS CRÔNICAS
Imunodeprimidos e idosos
Causadas por fungos ou pelo Mycobacterium tuberculosis
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TUBERCULOSE
TB ou BK (bacilo de Koch)
Ocorre em áreas de pobreza ou superpovoadas
Transmissão direta pessoa a pessoa
Cepas virulentas invadem os macrófagos
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TUBERCULOSE PRIMÁRIA
Sem infecção prévia
Consolidação de 1 a 1,5mm esbranquiçada
Necrose caseosa no interior
Autolimitada
Formação do Nódulo de Ghon (calcificação)
Pode ser fonte de reativação
Confere resistência e causa hipersensibilidade
Disseminação hematogênica e linfática
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TUBERCULOSE SECUNDÁRIA
Paciente previamente sensibilizado
Reativação primária ou reinfecção exógena
Localizada no ápice (alta conc. de O2)
Forma cavitação
Morfologia:
Consolidação menor que 2cm, esbranquiçados, com caseação central e fibrose periférica
Erosão de vasos sanguíneos (hemoptise)
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QUADRO CLÍNICO
Mal-estar
Anorexia
Perda de peso
Febre baixa e vespertina
Sudorese noturna
Secreção purulenta
Hemoptise
Dor pleural
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DIAGNÓSTICO
Baciloscopia (BAAR): 2 amostras
Cultura de escarro com antibiograma (padrão ouro)
PCR
Rx de Tórax
PPD
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PPD
Prova tuberculínica
0,1 mL no antebraço esquerdo
Leitura 72h depois, com régua
Menor que 4mm: não reator
Entre 5 e 9mm: reator fraco
Maior que 10mm: reator forte
Reator forte: hipersensibilidade aos antígenos da tuberculose
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COMPLICAÇÕES
Tuberculose miliar (drenagem linfática)
Meningite tuberculosa
Tuberculose intestinal (íleo terminal)
Tuberculose óssea (Doença de Pott)
Tuberculose renal
Tuberculose adrenal

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