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ACIDENTE POR LOXOSCELES EM CÃES, DIAGNOSTICO E TRATAMENTO.

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Ensaios e Ciência: Ciências Biológicas,
Agrárias e da Saúde
ISSN: 1415-6938
editora@uniderp.br
Universidade Anhanguera
Brasil
Collacico, Karen; Melo S. Chanquetti, Andréa de; Ferrari, Rosana
ACIDENTE POR LOXOSCELES EM CÃO - RELATO DE CASO
Ensaios e Ciência: Ciências Biológicas, Agrárias e da Saúde, vol. XII, núm. 2, 2008, pp. 179-195
Universidade Anhanguera
Campo Grande, Brasil
Disponível em: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=26012841016
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Sistema de Informação Científica
Rede de Revistas Científicas da América Latina, Caribe , Espanha e Portugal
Projeto acadêmico sem fins lucrativos desenvolvido no âmbito da iniciativa Acesso Aberto
 179 
Ensaios e Ciência: 
Ciências Biológicas, 
Agrárias e da Saúde 
Vol. XII, Nº. 2, Ano 2008 
Karen Collacico 
Centro Universitário Anhanguera 
unidade Leme 
zeandrade1@ig.com.br 
Andréa de Melo S. Chanquetti 
Centro Universitário Anhanguera 
unidade Leme 
deia_santilli@yahoo.com.br 
Rosana Ferrari 
Centro Universitário Anhanguera 
unidade Leme 
ro.ferrari@itelefonica.com.br 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACIDENTE POR LOXOSCELES EM CÃO – 
RELATO DE CASO 
RESUMO 
Os acidentes causados por picada de aranha do gênero Loxoceles 
estão sendo muito estudadas devidas suas peculiaridades, tem 
hábitos noturno e sua picada é indolor só demonstrando proble-
mas após o início do quadro clínico bastante complexo, sendo a 
dermonecrose extensa o principal agravante, e também a escassez 
de relatos em Medicina Veterinária. O presente artigo apresenta os 
resultados obtidos do tratamento realizado em um cão da raça Pit 
Bull, de 8 meses de idade que sofreu envenenamento, após ser 
picado pela aranha do gênero Loxosceles, e foi atendido no Hospi-
tal Veterinário da Universidade Estadual de Londrina, PR, que, ao 
final de 20 dias de tratamento, apresentou melhora significativa. 
Palavras-Chave: Loxosceles, aranha marrom, dermonecrose, cão. 
ABSTRACT 
The accidents caused by sting of spider gender of Loxosceles have 
been studying because your peculiarities, your habit nocturnal 
and painless sting, just show the problem after the start of the very 
complex clinical stage been the external dermonecrosis complex 
stage been the external dermonecrosis the most main cause and 
either the little quantty of cases report in Veterinary Medicine. The 
following article shows the results obtained from treatment done 
to a dog from a Pit Bull race eight months olds that suffered a 
Loxosceles poisoning, attended in Vet hospital at State University 
of Londrina, PR that after 20 days of treatment was released with 
a good report. 
Keywords: Loxosceles, brown spider, dermonecrosis, dog.
Anhanguera Educacional S.A. 
Correspondência/Contato 
Alameda Maria Tereza, 2000 
Valinhos, São Paulo 
CEP. 13.278-181 
rc.ipade@unianhanguera.edu.br 
Coordenação 
Instituto de Pesquisas Aplicadas e 
Desenvolvimento Educacional - IPADE 
Artigo Original 
Recebido em: 2/7/2008 
Avaliado em: 5/8/2008 
Publicação: 12 de dezembro de 2008 
Acidente por Loxosceles em cão – relato de caso 
Ensaios e Ciência: C. Biológicas, Agrárias e da Saúde • Vol. XII, Nº. 2, Ano 2008 • p. 179-195 
180 
1. INTRODUÇÃO 
Loxoscelismo é a denominação do quadro clínico que ocorre em indivíduos picados 
por aranhas do gênero Loxosceles e é considerado a forma mais importante de anaeris-
mo na América do Sul, tendo relatos de acidentes no Brasil, Peru, Chile, Argentina e 
nos Estados Unidos (CARDOSO et al., 2003; APPEL,2006). 
As aranhas Loxosceles são cosmopolitas e tem como centro de origem a África e 
as Américas, possuindo mais de 100 espécies, dentre elas 20 são endêmicas da África, 
50 da América do Norte e Central e 30 da América do Sul (SILVA; FISHER, 2005). Em 
1891, foi registrada a ocorrência de aranhas do gênero Loxosceles no Brasil e em 1898 a 
primeira espécie nativa foi descrita por Moenkhaus, do gênero L. similis (CARDOSO et 
al., 2003). 
No Brasil, existem oito espécies de Loxosceles, sendo que quatro são endêmi-
cas do país: L. similis, L. gaucho, L. amazonica e L.puortoi, e quatro dos países vizinhos: L. 
laeta, L. intermedia, L.hirsuta e L. adelaida (SILVA; FISHER, 2005). 
Somente em 1954 a Loxosceles é imputada como agente causador de acidentes 
cutâneos necróticos, sendo que o primeiro caso registrado no Brasil foi diagnosticado 
no Hospital Vital Brasil do Instituto Butantan em São Paulo neste mesmo ano 
(CARDOSO et al., 2003). 
Foram registrados no Brasil, durante o período de 1990 a 1993, 17.785 aciden-
tes araneídicos, a maioria na região Sul e Sudeste. O estado do Paraná representou 44% 
do total e a região Sul 72%, sendo este, o estado brasileiro que notifica o maior número 
de acidentes por aranhas Loxosceles no país (SILVA; FISHER, 2005). Contudo, não há 
um sistema de notificação de acidentes por Loxosceles em Medicina Veterinária. 
As aranhas Loxosceles podem medir de 1 a 5 cm, de perna a perna, possui um 
risco escuro no cefalotórax dorsal, e devido a sua coloração, receberam a denominação 
popular de aranhas marrons por seu colorido uniforme que varia do marrom claro até 
o escuro, (MÁLAQUE et al., 2002; APPEL, 2006), como apresentado na Figura 1. 
Karen Collacico, Andréa de Melo Santilli Chanquetti, Rosana Ferrari 
Ensaios e Ciência: C. Biológicas, Agrárias e da Saúde • Vol. XII, Nº. 2, Ano 2008 • p. 179-195 
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Fonte: Florida Department of Agriculture and Consumer Services 2004-2007. 
Figura 1. Aranha do gênero Loxosceles. 
As aranhas marrons são sedentárias e não agressivas e picam somente quando 
espremidas pelo corpo. Elas preferem a escuridão e podem habitar cascas de árvores, 
folhas caídas, bambuzais e cavernas. Apresentam hábitos intradomiciliares, principal-
mente em regiões de clima frio, mas é durante as estações quentes do ano que ocorrem 
a maioria dos acidentes loxoscélicos. Também podem ser encontradas atrás de moveis, 
sótãos, entulhos e tijolos (SOERENSEM, 2000; TILLEY, 2004; APPEL, 2006). O hábito 
noturno e a picada indolor das aranhas marrons são aspectos que dificultam a identifi-
cação da aranha causadora (DREISBACH, 1975; FREZZA et al., 2007). 
1.1. Epidemiologia 
Em 1988, teve início o sistema de notificação dos acidentes araneídicos no Brasil e entre 
os anos de 1990 a 1993, o loxoscelismo correspondeu a 36,6% dos acidentes notificados, 
sendo mais de 6.500 casos nesse período e a incidência chega a 5.000 casos notificados 
por ano na região Sul e Sudeste (CARDOSO et al., 2003; APPEL, 2006; FREZZA et al., 
2007). Entre 1988 e 1989, de 595 casos de acidentes com animais peçonhentos, 62,2% 
das notificações corresponderam a acidentes com aranhas do gênero Loxosceles, sendo 
que a maior incidência é nos períodos quentes do ano, como mostra na Figura 2 
(APPEL, 2006). 
 
 
 
 
Acidente por Loxosceles em cão – relato de caso 
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Fonte: Cardoso et al. (2003). 
Figura 2. Sazonalidade dos acidentes loxoscélicos entre 1985 a 1996. 
Segundo APPEL (2006), os dados fornecidos pela Secretária de Saúde do Esta-
do do Paraná entre 1990 a 1997 tiveram uma média de 1.918,25 casos loxoscélicos por 
ano. Não foram achados na literatura dados referente ao Loxoscelismo em animais. 
Em um estudo realizado no Hospital Vital Brasil do Instituto Butantan, em São 
Paulo, entre 1985 a 1996 foram analisados 359 casos onde 14% dos casos a aranha foi 
identificada. Os acidentes predominaram na área urbana (73%) entre setembro e fe-
vereiro, 92% dos pacientes atingidos eram maiores de 14 anos e 41% foram picados ao 
se vestir, onde apenas 11% procuraramo serviço médico nas primeiras horas após a pi-
cada (MALAQUE et al., 2002). 
Durante o período de 1994 a 2002, foram atendidos na Unidade de Emergência 
do Hospital das Clínicas da Faculdade de medicina de Ribeirão Preto – HCFMRP, USP, 
7.191 acidentes causados por animais peçonhentos, dos quais 383 por aranhas, assim 
distribuídos: Phoneutria 126 casos, Lycosa; 23 casos, Loxosceles: 8 casos, Megalomorphae:11 
casos e não identificados 215. 
Segundo o Sistema de Informação de Agravos de Notificação do Ministério da 
Saúde, no Brasil houve 42.490 casos da aranha Loxosceles entre 2001 a 2006. No estado 
de São Paulo foram notificados 894 casos sendo 219 casos somente no ano de 2006. 
1.2. Mecanismo de ação do veneno 
O veneno da aranha possui propriedades vasoconstritivas, trombóticas, hemolíticas e 
dermonecróticas, levando à necrose no local da picada e é consistituído por uma mistu-
ra de proteínas com atividades tóxicas ou enzimáticas (SOERENSEN, 2000; MERCK, 
Karen Collacico, Andréa de Melo Santilli Chanquetti, Rosana Ferrari 
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2001; CARDOSO et al., 2003). A ação tóxica do veneno das aranhas Loxosceles é o resul-
tado de um efeito combinado de todos os seus componentes (APPEL, 2006). 
As alterações sistêmicas mais freqüentes observadas em acidentes por Loxosce-
les em humanos foram tonturas (21%), sonolência (19%), sede (20%), “rash” cutâneo 
(19%), náuseas (18%), mal estar (25%) e cefaléia (30%) (APPEL, 2006). 
Sobre o mecanismo de ação do veneno da Loxosceles, estudos demonstraram 
que se trata de um processo multifatorial e que o veneno tem ação direta sobre os teci-
dos e sobre a resposta do organismo à agressão (CARDOSO et al., 2003). 
A lesão cutânea produzida pelo veneno da Loxosceles é chamada de lesão der-
monecrótica e é resultante do efeito direto do veneno sobre as células, componentes da 
membrana basal e matriz intracelular (CARDOSO et al., 2003). 
Os mecanismos envolvidos na patofisiologia do envenenamento por Loxosceles 
são complexos. O veneno é rico em enzimas como: hidrolase, hialuronidase, lípase, 
peptidase, colagenase, fosfatase alcalina, 5- ribonucleotidase, foafohidrolase e protease 
(MALAQUE et al., 2002). 
Segundo Cardoso (2003), a esfingomielinase D é uma das frações mais impor-
tantes do veneno, porque interage com a membrana celular e com reações envolvendo 
o sistema complemento. Além de suas funções efetoras antimicrobianas, o sistema do 
complemento fornece estímulo para o desenvolvimento das respostas imunes humo-
rais, caracterizando a lesão dermonecrótica e promovendo a agregação plaquetária, in-
suficiência renal, coagulopatia e morte (MALAQUE et al., 2002; TILLEY, 2004; ABBAS, 
2007). 
Os mecanismos endógenos são ativados pela interação entre o veneno e o te-
cido, sendo: ativação do sistema complemento, migração e liberação de enzimas prote-
olíticas pelos polimorfonucleares, agregação plaquetária, liberação de diversas citoci-
nas e quimiocinas, participação de enzimas hidrolíticas que contribuem para o aumen-
to da lesão. Esses mecanismos provocam danos no fluxo sanguíneo, indução do edema 
e a isquemia (CARDOSO et al., 2003). Todas essas alterações podem levar a uma dege-
neração celular e dano tecidual local e, por outro lado pode levar a insuficiência renal 
aguda caracterizada como uma reação nefrotóxica e hemolítica do veneno (CARDOSO 
et al., 2003). 
Segundo Appel (2006), a enzima esfingomielinase possui inúmeras isoformas 
dentro do veneno. A esfingomielina é um esfingolipídio presente na membrana cito-
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plasmática de todas as células eucarióticas, embora a sua maior concentração seja em 
células nervosas. A sua hidrólise, depende da ação da esfingomielinase endotelial in-
duzida pelas citoquinas inflamatórias e pelas LDL oxidadas (MOURA, 2003; CHAMPE, 
2006). 
A hialuronidase tem grande importância potencializando os outros compo-
nentes do veneno, pois facilita a penetração destes em vários compartimentos celulares 
e tecidos, sendo assim responsável pela disseminação do veneno o que faz com que a 
lesão dermonecrótica espalhe em sentido gravitacional (CARDOSO et al., 2003 e 
APPEL, 2006). 
A ativação de plaquetas pode gerar a produção de microtrombos e levar a is-
quemia no tecido. Outro componente que pode contribuir com o efeito isquêmico é 
proteína amiloíde uma vez que esta inibe a elastase, enzima encontrada nos leucócitos, 
cuja função é degradar o tecido necrótico (CARDOSO et al., 2003). A coagulação intra-
vascular pode ocorrer durante o processo de desenvolvimento da lesão dermonecrótica 
causando oclusão de vênulas e arteríolas, e quando o veneno é injetado sistemicamen-
te, a coagulação também é observada em órgãos como pulmão, fígado e rim, compro-
metendo suas funções fisiológicas (CARDOSO et al., 2003). 
O veneno da Loxosceles contém fatores hemorrágicos como a metaloprotease 
que tem efeitos sobre a fibronectina, o fibrinogênio e uma metaloprotease genatinolíti-
ca, provavelmente associada à atividade dermonecrótica do veneno (BERG, 2004; 
APPEL, 2006). 
A ação do veneno sobre a membrana basal além de contribuir para a reação 
local da lesão, pode influir no processo de falência renal, atuando sobre a membrana 
basal glomerular, podendo causar insuficiência renal (CARDOSO et al., 2003). 
Através de estudos de células ativadas pela indução dos venenos loxoscélicos, 
foi sugerido que vários mediadores pró-inflamatórios participam no desenvolvimento 
da lesão. A quimiocina induz a angiogênese e faz ocorrer alterações na permeabilidade 
vascular, o que contribui para a vasodilatação, edema e eritema (CARDOSO et al., 
2003). A aplicação de gama-globulina humana inibiu a infiltração de leucócitos, hemor-
ragia e reduziu acentuadamente o edema no local (CARDOSO et al., 2003). 
A trombocitopenia, decorrente de uma agregação plaquetária induzida pelo 
veneno de Loxosceles, bem como o quadro hemorrágico e a coagulação intravascular 
Karen Collacico, Andréa de Melo Santilli Chanquetti, Rosana Ferrari 
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disseminada que surgem em alguns acidentados, representam fenômenos dependentes 
de moléculas da matriz extracelular (APPEL, 2006). 
Com a lise das hemácias e a conseqüente liberação de hemoglobina para a cir-
culação, causadas pelo loxoscelismo, os túbulos renais poderiam ter sua integridade 
comprometida à alta toxicidade da hemoglobina (CARDOSO et al., 2003). A insuficiên-
cia renal aguda com hemoglobinúria e proteinúria decorrente do acidente com aranha 
marrom, está relacionada com a ação dos constituintes presentes no veneno, sobre o te-
cido renal e parte da matriz extracelular renal principalmente a membrana basal glo-
merular, que atua na fisiologia renal como barreira seletiva (APPEL, 2006). 
Estudos vêm sendo realizados para investigar o papel dos polimorfonucleares 
na fisiopatologia da lesão dermonecrótica e possibilitaram novas abordagens medica-
mentosas no tratamento do loxoscelismo cutâneo (CARDOSO et al., 2003). 
Não foram detectadas diferenças significativas na lesão dermonecrótica pro-
duzida pelo veneno das espécies L. Intermédia, L. Gaúcho e L. laeta, mas a dose letal a-
presentou diferente com valores de 0,48 mg/Kg para L. Intermédia, 0,74 mg/Kg para L. 
Gaúcho e 1,45 mg/Kg para L. laeta (CARDOSO et al., 2003; APPEL, 2006). 
No veneno de L. gaúcho foi demonstrado que as proteínas responsáveis pelas 
atividades dermonecróticas e letal são componentes maisimunogênicos e os que apre-
sentam maior reatividade cruzada, quando são utilizados anti-soros espécie-específico 
e também neutralizaram as atividades tóxicas do veneno de L. intermédia (CARDOSO 
et al., 2003). 
Segundo Appel (2006), os problemas de hemostasia sistêmica causados pelo 
envenenamento por aranhas do gênero loxosceles são pouco entendidos, embora sejam 
uma das causas de óbito em acidentados. O veneno provoca coagulação intravascular 
disseminada, causando oclusão da parede de vasos de animais de laboratórios e hu-
manos expostos ao veneno. 
A trombocitopenia e neutropenia no sangue periférico foram correlacionados 
à depressão da medula óssea, podendo ser conseqüência de uma extensiva migração 
de plaquetas e neutrófilos para a região da dermonecrose ou de um efeito transitório 
do envenenamento (APPEL, 2006). 
Acidente por Loxosceles em cão – relato de caso 
Ensaios e Ciência: C. Biológicas, Agrárias e da Saúde • Vol. XII, Nº. 2, Ano 2008 • p. 179-195 
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1.3. Quadro clínico no Loxoscelismo 
Segundo Appel (2006), o quadro clínico provocado por acidente loxoscélicos pode ser 
de dois tipos: o quadro cutâneo ou dermonecrótico (84 a 97% dos casos) e o quadro cu-
tâneo-visceral ou sistêmico (3 a 16% dos casos). 
Villard (1936) fez descrições significativas da forma cutânea, considerando-a 
como o ponto de penetração das quelíceras, apresentando-se marcada por uma pápula 
branca, não tem sensibilidade, e ao redor avermelhado, dolorosa, com progressão rápi-
da e formação de uma placa eritematosa, com irregular área de delimitação, que pode 
não ser atribuída a outro tipo de lesão dermatológica, podendo estender por todo o 
membro ou parte do tronco, a lesão pode aumentar de volume e se entender a outros 
tecidos subjacentes, incluindo a musculatura. Logo após aparecem edema e bolhas eri-
tematosas. Essa área esbranquiçada com placa eritematosa dá aparência de “olho de 
boi” (MERCK, 2001; MALAQUE et al.,, 2002; CARDOSO et al., 2003).Uma das princi-
pais características é o aspecto marmorizado, com sufusões hemorrágicas entre 12 a 24 
horas e sua extensão e as durações variam com a gravidade do caso (CARDOSO et al., 
2003; FREZZA et al., 2007). 
A dor pode variar de moderada a severa e é descrita como “queimação”. Após 
cinco a sete dias, a lesão se delimita formando uma crosta necrótica seca, sendo inco-
mum a presença de infecções secundárias, já também é citado que um agente muito 
importante de infecção secundária nesse caso é o Clostridium perfingens (CARDOSO et 
al., 2003; APPEL, 2006). 
Após a delimitação da lesão, há formação de crosta necrótica seca, se despren-
dendo deixando uma úlcera de bordas elevadas, de aspectos semelhantes à da leish-
maniose cutânea (CARDOSO et al., 2003; FREZZA et al., 2007;). 
Os pacientes com lesões extensas e profundas, são orientados a fazer cirurgia 
reparadora, mas quando isso não é feito a úlcera resultante pode demorar meses para a 
cicatrização completa (CARDOSO et al., 2003; APPEL, 2006). 
Além do quadro cutâneo, podem ocorrer manifestações inespecíficas como fe-
bre baixa, cefaléia, náuseas, mal–estar, fraqueza, vômitos e exantema generalizado que 
podem estar presentes na fase aguda, em geral nos primeiros dias (CARDOSO et al., 
2003; FREZZA et al., 2007). 
No loxoscelismo cutâneo-visceral, as primeiras manifestações aparecem após 
24 horas e além dos sintomas locais, incluem astenia, febre, episódios eméticos, altera-
Karen Collacico, Andréa de Melo Santilli Chanquetti, Rosana Ferrari 
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ções sensoriais, cefaléia, insônia e nos casos mais graves ocorrem convulsões e coma, 
podendo ocorrer também prurido generalizado e petéquias (APPEL, 2006). 
A forma mais grave do loxoscelismo é caracterizada pela hemólise intravascu-
lar, agregação plaquetária, (causando trombocitopenia e coagulação intravascular dis-
seminada), os quais podem determinar a diminuição do hematócrito, aumento da bilir-
rubina e icterícia (CARDOSO et al., 2003; APPEL, 2006). 
Outras conseqüências decorrentes do envenenamento estão as alterações vas-
culares nos pulmões, fígado e rins, sendo a mais grave a insuficiência renal aguda po-
dendo levar a forma oligúrica ou não-oligúrica caracterizada por hemoglobinúria, he-
matúria, coagulação intravascular disseminada (obstrução da luz tubular) e choque. A 
morte pode ocorrer de oito a dez dias quando o doente encontra-se com insuficiência 
renal aguda, decorrente do depósito de hemoglobina nos túbulos renais 
(BARRAVIERA, 1999; MERCK, 2001; CARDOSO et al., 2003; APPEL, 2006). 
1.4. Tratamento do Loxoscelismo 
 O tratamento do loxoscelismo ainda é de grande preocupação, porque os protocolos 
são baseados no mecanismo de ação, embora este não seja completamente definido, 
como demonstrado na Figura 5 (APPEL, 2006). 
No hospital Vital Brasil, a soroterapia tem sido muito utilizada em pacientes 
que ainda não apresentaram a necrose ou em pacientes apresentando lesões em fase 
aguda, recebendo o antiveneno em até 72 horas após a picada. Na forma cutâneo-
hemolítica, a soroterapia é indicada a qualquer momento em que for diagnosticada a 
hemólise, mesmo havendo divergências sobre a eficácia do soro na neutralização da le-
são (MALAQUE et al., 2002; CARDOSO et al., 2003). 
É realizado tratamento com compressas frias no local da lesão, antibióticos de 
amplo espectro, fluidoterapia e o uso de corticosteróides durante um período de 5 a 7 
dias (prednisona 1 mg/Kg em crianças e 40-60 mg/Kg em adultos por via oral). Porém, 
alguns estudos relatam que o uso de esteróides sistêmicos não mostrou eficácia na di-
minuição da infiltração leucocitária, não tendo função terapêutica e sua administração 
na lesão pode aumentar o edema e a pressão local de inoculação, contribuindo para a 
necrose. Também é indicado o uso de aspirina, cirurgia em alguns casos e em casos 
mais graves a cirurgia plástica reparadora (MERCK, 2001; TILLEY, 2004; APPEL, 2006). 
Acidente por Loxosceles em cão – relato de caso 
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É indicado o uso de Dapsona® por ter um papel notório no loxoscelismo sen-
do utilizada como inibidor da função leucocitária na dose de 1 mg/Kg cada 8 horas 
durante 10 dias em cães, e no homem 100 mg a cada 12 horas durante 14 a 25 dias, de-
pendendo do tipo de lesão e do protocolo instituído, podendo ou não ser associado ao 
antiveneno. Em gatos, o uso de Dapsona® não é indicado por falta de estudos 
(MERCK, 2001; MALAQUE, 2002; CARDOSO, 2003; TILLEY, 2004). 
Por outro lado, a Dapsona® pareceu não alterar a progressão da dermonecro-
se causada pelo veneno de Loxosceles, no entanto tem sido utilizada no controle clínico 
e na melhor terapêutica, e tempo de tratamento ainda está para ser definido 
(MALAQUE et al., 2002). 
Se o antiveneno tem um papel, não seria o da prevenção do aparecimento da 
lesão, mas sim na remoção do veneno residual e favorecendo a cicatrização periférica 
da picada por Loxosceles (APPEL, 2006). No Brasil são produzidos os soros antiloxoscé-
licos (SALox) e anti- aracnídicos (SAAr). Porém, como citado acima, permanecendo 
dúvidas sobre a sua real neutralização dos efeitos locais e do período ideal para sua 
administração (CARDOSO et al., 2003). 
Em pacientes com loxoscelismo cutanêo-visceral indica-se que eles sejam man-
tidos bem hidratados, e em casos que evoluem com anemia aguda, utiliza-se a reposi-
ção de concentrados de hemácias, mas de forma criteriosa. No caso de oligúria e anú-
ria, devem ser administrados diuréticos e se progredir para insuficiência renal deve ser 
avaliado a necessidade de diálisepara a correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e á-
cido-básico. 
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Fonte: Cardoso et al. (2003). 
Figura 3. Provável mecanismo de ação dos venenos loxoscélicos e as vias de atuação 
 dos principais tratamentos utilizados no loxoscelismo. 
2. RELATO DE CASO 
Foi dada entrada no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina - PR, 
no dia 15/07/2007, um cachorro da raça Pit Bull, de nome Pirata, com 8 meses de idade 
e pesando 18,5 Kg. À anamnese proprietário relatou que há três dias, do atendimento, 
havia notado inchaço e hematoma na região do pênis do animal e que este tinha se dis-
tribuído pelo abdômen e região ventral do tórax. No primeiro dia dos sintomas, o ani-
mal defecou apresentando fezes escuras e amolecidas e sua urina tinha coloração ama-
relo escura. Relatou também a administração, por conta própria, de Azium® Veteriná-
rio por dois dias, duas vezes ao dia e injeção de penicilina por dois dias. Segundo os 
achados da anamnese pode-se classificar a evolução do quadro como de forma aguda. 
O exame físico do animal permitiu identificar um hematoma extenso e edema 
na região ventral do abdômen com feridas necróticas, como apresentado na Figura 4. 
Neste mesmo dia como exame complementar foi pedido um hemograma e o resultado 
pode ser observado na Tabela 1. 
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Fonte: HV/UEL. 
Figura 4. Cão apresentando dermonecrose na região torácica e inguinal. 
Tabela 1. Achados do hemograma no dia 15/07/2007. 
Hemograma Valor absoluto 
Eritrócitos 6.833.000 mm3 
Hemoglobina 13,3 g/dl 
Hematócrito 41% 
Leucócitos 3.850 mm3 
Bastonetes 8% 308 
Segmentados 77% 2.964 
Linfócitos 15% 577,5 
Plaquetas µ/L 114.000 
Série vermelha dentro dos parâmetros de normalidade e série branca apresen-
tando leucopenia por linfopenia com desvio à esquerda e trombocitpenia. 
No primeiro dia de internação, devido não ter diagnóstico definitivo, foi reali-
zado tratamento suporte com fluidoterapia (três vezes a manutenção, sendo optado 
por solução de Ringer Lactato no volume de 2.275 ml em 24horas com uma gota a cada 
dois segundos) mantida até o quarto dia de tratamento. Foi feito uso de Reparil® no 
hematoma e compressa de arnica durante 15 min. O animal apresentava anorexia e a-
dipsia. 
O animal apresentou piora durante o segundo dia de internação, com grande 
exsudação em lesão de tórax (necrose) e convulsões focais que progressivamente gene-
ralizaram, foi medicado (Cefalexina® 30 mg/Kg, IV, Heparina 950 UI/Kg, SC, Derma-
corten 0, 5 mg/Kg, Fenobarbital 2 mg/Kg, compressa com arnica e Kolagenase®), e foi 
pedido para o proprietário trazer Tramadol® 50mg para ser utilizado na analgesia na 
dose de 2,2 mg/Kg. Animal era continuamente mantido na fluidoterapia com solução 
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Ringer lactato. Foi realizado exame bioquímico de creatinina que apresentou valor de 
1,18 mg/dL. 
No terceiro dia (17/07/2007), foi observado um aumento na região cervical, 
aumento da lesão dermonecrótica e edema de membros como mostra Figuras 5 e 6. 
 
Fonte: HV/UEL. 
Figura 5. Edema na região cervical ventral. 
O tratamento tópico no local afetado foi mantido com compressa com arnica e 
Kolagenase® pomada. Este tratamento foi substituído por procedimento cirúrgico para 
debridamento da ferida no nono dia de internação após estabilização do paciente, no 
sexto dia de internação onde apresentou normorexia e normodipsia, sendo instituída a 
alimentação com ração. 
 
Fonte: HV/UEL 
Figura 6. Aumento da lesão dermonecrótica e edema em membros anteriores e prepúcio. 
Sob anestesia geral inalatória foi realizado o debridamento da ferida, sendo re-
tirada uma extensa área de necrose, em pele e tecido subcutâneo, como demonstra Fi-
gura 7. 
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Fonte: HV/UEL. 
Figura 7. Animal após o debridamento cirúrgico. 
Após o debridamento, foi lavada toda a área e feita uma aproximação com su-
tura tipo Tie-over. O mesmo procedimento foi instituído em duas pontas arredondadas 
de necrose em região prepucial. O curativo foi feito após a lavagem do local com solu-
ção fisiológica, seguido da aplicação tópica de gentamicina . 
No pós-cirúrgico o animal encontrava-se melhor e era levado para fora do 
hospital para tomar banho de sol (Figura 8). Além dos medicamentos que o animal já 
estava recebendo, foi prescrito Metronidazol (25 mg/Kg). 
 
Fonte: HV/UEL. 
Figura 8. Animal apresentando melhora após a cirurgia. 
Dois dias após a intervenção cirúrgica foram mantidos o tratamento do animal 
com Cefalexina (30 mg/Kg), Heparina (20 UI/Kg), Dermacorten (0,25 mg/Kg), Feno-
barbital (1 mg/Kg); Tramal (2,2 mg/Kg); Metronidazol (25 mg/Kg). O paciente foi 
mantido em repouso e apresenta melhora progressiva do quadro clínico. 
A prescrição de Fenobarbital foi gradualmente reduzida sendo suspensa no 
15º (29/07/2007) dia de internação, nesta mesma data foi realizado um exame de cultu-
ra bacteriológica da ferida, que apresentou resultado negativo, e também um antibio-
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grama para verificar resistência a amicacina, amoxacilina, cefalexina, ciprofloxacina, 
enrofloxacina, gentamicina e sulfazotil. Nos dias subseqüentes de internação o animal 
foi tratado apenas com Cefalexina (30 mg/Kg). 
No 20° dia de internação o animal apresentava melhora significativa, porém 
ainda apresentava dificuldade à locomoção. 
3. DISCUSSÃO 
Os resultados apresentados neste trabalho mostraram que o tratamento realizado no 
cão que sofreu acidente por Loxosceles promoveu uma melhora significativa dos sinais 
apresentados pelo animal, principalmente com relação à extensa dermonecrose. 
O sucesso no tratamento do animal se deveu também ao rápido diagnóstico 
realizado. O diagnóstico por acidente com Loxosceles raramente é baseado na identifica-
ção da aranha, pois depende da capturar da aranha sendo na maioria dos casos basea-
do nos sinais clínicos e nos sintomas (MÁLAQUE et al., 2002). Quanto mais rápido o 
diagnóstico, menor o tempo de ação do veneno. Nota-se, então, a importância da reali-
zação de treinamentos e reciclagem sobre envenenamentos com aranha marrom para 
profissionais da saúde, com o objetivo de aprimorar o diagnóstico, principalmente os 
médicos veterinários devido a escassa informação na literatura sobre acidentes por Lo-
xosceles nas espécies animais (FREZZA et al., 2007). 
O hemograma de pacientes que sofreram acidente com Loxosceles pode apre-
sentar leucocitose com neutrofilia, queda de hemoglobina, aumento de reticulócitos e 
plaquetopenia na forma hemolítica (CARDOSO et al., 2003). Nas análises bioquímicas 
dos sangue desses pacientes ocorre hiperbilirrubinemia com predomínio de billirrubi-
na indireta, elevação das transaminases, queda nos níveis séricos de hemoglobina e no 
caso de insuficiência renal, aumento de uréia e cratinina e com a urinálise, pode ser i-
dentificada a presença de hemoglobinúria, hematúria e cilindrúria (CARDOSO et al., 
2003). Nesse sentido, deve ser realizado uma análise cautelosado hemograna do ani-
mal com suspeite de envenenamento por Loxosceles. 
Testes de imunodiagnóstico (ELISA), transformação de linfócitos, ensaio de i-
nibição de hemaglutinação passiva, radiomunoensaio, biopsia em caso de forma cutâ-
nea e histopatológicos ainda estão sendo investigados para auxiliar no diagnóstico do 
Loxoscelismo (CARDOSO et al., 2003). 
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Devido ao pouco conhecimento sobre o mecanismo de ação do veneno (ainda 
indefinido) e do tratamento para acidentes com Loxosceles em cães são fundamentais os 
estudos de relato de caso, como o aqui apresentado, para se traçar procedimentos tera-
pêuticos. 
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Karen Collacico 
Graduada em Medicina Veterinária – Centro 
Universitário Anhanguera – Unidade Leme. 
Andréa de Melo Santilli Chanquetti 
Graduada em Medicina Veterinária – UEL. Do-
cente do Centro Universitário Anhanguera – 
Unidade Leme. 
Rosana Ferrari 
Mestre em Biologia Celular e Molecular – 
UNESP. Docente do Centro Universitário A-
nhanguera – Unidade Leme.

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