A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
3 pág.
ARTRITE INFECCIOSA

Pré-visualização | Página 1 de 2

ARTRITE INFECCIOSA
	A investigação e determinação do agente invasor devem ser feita imediatamente porque infecções bacterianas agudas podem destruir rapidamente a cartilagem articular. 
	Tipicamente, a infecção bacteriana aguda acomete uma ou algumas articulações; as infecções micobacterianas ou fúngicas causam monoartrites ou oligoartrites subagudas ou crônicas; a doença de Lyme, sífilis e artrite reativa pós infecção entérica ou uretrite causam inflamação episódica; reações imunes pós endocardite, febre reumática, infecção por Neisseria e hep. B causam inflamação poliarticular aguda. 
DIAGNÓSTICO:
Aspiração do líquido sinovial: agulha de grosso calibre no local de flutuação ou sensibilidade máxima, ou na via de acesso mais fácil. Pode ser orietado por USG ou fluroscopia
Normal: <180cel – pp mononucleares
Infecção bacteriana aguda: 25.000-250.000 (média 100.000cel) - >90% neutrófilos 
Artrites não infecciosas: <30.000-50.000
Infecções fúngicas ou micobacterianas: 10.000-30.000 – 50-70% neutrófilos e o restante de linfócitos
esfregaços corados do líquido sinovial
culturas: isolamento do patógeno – líquido sinovial e sangue
PCR e técnicas imunes: ácidos nucléicos e ptns microbianas
Segundo o agente etiológico, as artrites infecciosas são divididas em: 
Artrites bacterianas
1.1 Inespecíficas
Etiopatogenia: as vias mais importantes na infecção intra-articular são hematogênica, por inoculação direta e por contigüidade de infecções ósseas ou de partes moles. Normalmente, as células sinoviais desempenham papel importante na defesa da articulação à presença de bactérias, fagocitando e clareando o líquido sinovial. 
	Na articulação, as bactérias causam fenômenos inflamatórios. Aderem à cartilagem articular e promovem liberação de proteases das células (condrócitos e macrófagos) sinoviais, neutrófilos. Elas promovem a agressão à cartilagem em 48h e se dá em três etapas: retirada de proteoglicanas, morte dos condrócitos e destruição do colágeno com deformação da cartilagem. A lesão se torna irreversível a partir da segunda etapa. Os vasos sinoviais inflamados formam trombos e há formação do pannus sobre a cartilagem. Em período curto (de dias) pode haver destruição articular se não houver conduta terapêutica pronta e adequada.
Fatores sistêmicos predispõem à infecção: diabetes, alcoolismo, HD, neoplasias, doença reumatóide, LES, HIV usuário de drogas; e os locais: doença reumatóide (inflamação crônica, uso de corticóides, rompimento de nódulos reumatóides, etc), artrose, trauma, gota, injeção intra-articular de corticóides. 
Agentes etiológicos mais comuns: S. aureus, Streptococo, Pneumococo, E. coli, P. aeruginosa, S. marcences, H. influenza e Salmonella sp.
Clínica: é geralmente mono ou oligoartrite, com sinais inflamatórios intensos e impotência funcional. Coxo-femoral e ombro: os sinais inflamatórios podem ser mínimos, pois são articulações mais profundas. As articulações que suportam peso (joelhos, tornozelos e coxo-femorais) são mais freqüentemente envolvidas. Ombro, cotovelo e pulso são menos freqüentes. Há dor moderada a intensa, uniforme ao redor da articulação, derrame, espasmo muscular e amplitude do movimento diminuída. A febre costuma estar presente (37,9-38,5ºC). A articulação é edematosa e inflamada (bursite, celulite e osteomielite tem menor tumefação e maior amplitude de movimento). O acometimento poliarticular pode aparecer na artrite reumatóide e exacerbação. 
Diagnóstico diferencial: artrites por cristais (gota e pseudogota), traumáticas, virais, hemartroses agudas, síndrome de Reiter e, nas formas poliarticulares, com febre reumática, doença do soro, artrite viral, doença reumatóide do adulto e juvenil e artropatias soronegativas
Radiografias: tumefação de partes moles, alargamento do espaço articular, deslocamento dos planos teciduais pela cápsula distendida. Quando o quadro avança, há estreitamento do espaço articular e erosões ósseas. 
Exames complementares: 
a) Líquido sinovial: a bacterioscopia é positiva em 1/3 a 2/3 dos casos. O líquido apresenta-se turvo ou purulento. Celularidade geralmente maior que 40.000, às custas de neutrófilos, com glicose baixa. Deve ser feita, também, cultura e antibiograma. Com a orientação dos achados da bacterioscopia, se dá início ao tratamento imediato.
b) Hemoculturas: positivas em aproximadamente ¾ dos casos. Hemograma, VHS, mucoproteínas, eletroforese de proteínas são exames úteis, porém sem especificidade.
c) Radiologia: inicialmente pode-se observar edema de partes moles e osteopenia periarticular. Mais tardiamente (7 a 10 dias), pode aparecer redução do espaço inter-articular e lise óssea subcondral.
d) Cintilografia: é útil no caso das articulações sacroilíacas, de difícil acesso, onde pode ser positiva mais precocemente que o RX.
e) Ressonância Magnética: mostra alterações precoces
f) Ultrassonografia: também pode contribuir
g) Biópsia de sinóvia com cultura: aumenta a positividade do achado do agente etiológico. 
Tratamento: Antibioticoterapia - se faz segundo o quadro clínico, o achado bacterioscópico e o antibiograma, com duração dependendo do agente causal e da evolução clínica. Entretanto, se faz um tto empírico antes dos resultados, com cefalosporina de 3ª geração, IV
			Drenagem - é feita por punções esvaziadoras de repetição, uma a duas vezes por dia.
			Pode precisar de lavagem artroscópica ou artrostomia
 Imobilização e reabilitação: a imobilização deve ser feita para um melhor repouso, com o objetivo de aliviar a dor. Após dois a três dias, com melhora, deve ser iniciada movimentação passiva (para preservar plena mobilidade), depois ativa e finalmente contra resistência. 
1.2 Específicas
      1.2.a Gonocócicas
Clínica: maior incidência em mulheres, adolescentes e adultos jovens (<40 anos). Decorre de bacteriemia por infecção gonocóccica ou por colonização assintomática da uretra, colo uterino ou faringe. Mulheres sob maior risco na menstruação e gravidez. Maior presença em pessoas deficientes do complemento. 
Infecção primária geralmente genital: O gonococo ganha a corrente sanguínea, havendo quadro bacteriêmico com febre, calafrios, exantema e toxemia, podendo haver poliartralgia migratória asséptica. Em muitos pacientes, essa fase pode estar ausente clinicamente. 
Posteriormente: o germe se instala na articulação, com quadro clínico similar às artrites bacterianas. 
Manifestações periarticulares (ex:tenossinovites – joelhos, mãos, pulsos, pés e tornozelos), são freqüentes. Lesões cutâneas vesicopustulares, pápulas hemorrágicas ou bolhas hemorrágicas podem aparecer, acompanhando a fase bacteriêmica. 
Em geral acomete um articulação
Exames complementares: deve-se tentar isolar o germe do foco primário, das lesões articulares ou cutâneas, ou do sangue, através de bacterioscopia e cultura dos materiais (devem ser obtidos de mucosas potencialmente infectadas, já que o isolamento é difícil). A cultura do líquido sinovial tem positividade geralmente inferior a 50%, assim como as hemoculturas. O líquido contem geralmente apenas 10.000-20.000 leucócitos. O exame citológico do líquido sinovial, outros exames laboratoriais e a radiologia já foram referidos anteriormente. 
Tratamento: antibiótico de escolha é a penicilina. Em geral responde à aspiração e a 7-14 dias de antibioticoterapia, com lavagem artroscópica e artrostomia raramente necessárias. Caso haja resistência a penicilina, usa-se ceftriaxona, podendo associar ao ciprofloxacino.
      1.2.b Tuberculosa
Artrites fúngicas
	Causam geralmente artrite monoarticular crônica. 
DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA: A mais importante no Brasil é a paracoccidioidomicose, que apresenta quadro osteo-articular crônico em 5-10% dos casos. Os focos são geralmente múltiplos. O raio-X apresenta-se, de início, com aspecto de "roído de traça", com posterior aparecimento de áreas de esclerose e periostite. O diagnóstico é feito pelos métodos habituais, além da identificação do agente no líquido sinovial