ACIDOSE E ALCALOSE

Prévia do material em texto

ACIDOSE E ALCALOSE
Homeostase ácido-básica normal
	pH arterial sistêmico: 7,35-7,45 >> Controle da PaCO2 (SNC e respiratório) e do bicarbonato (rins).
	pH = 6,1 + log HCO3-/PaCO2 x 0,0301
	PaCO2 em equilíbrio = 40mmHg. Uma excreção insuficiente promove hipercapnia (normalmente resulta de hipoventilação), e quando excessiva, hipocapnia. Suas alterações indicam perturbação do controle nervoso secundário a alterações compensatórias de alteração de [HCO3-]. Se PaCO2 > 40, ocorre acidose, se <40, alcalose respiratória. As alterações primárias da PaCO2 induzem tamponamento celular e adaptação renal. 
	Os rins regulam a [HCO3-] por:
Reabsorção do HCO3- filtrado (4000mmol/dia) – 80-90% são reabsorvidos no túbulo proximal, com a secreção de íons H+. O restante é pelo néfron distal, que secreta prótons gerados pelo metabolismo (impede acidose)
Formação de ácido titulável
Excreção de NH4+ na urina
Diagnóstico dos tipos gerais de distúrbios
	
Distúrbios ácido-básicos simples – são os mais comuns
Os respiratórios primários (primárias da PaCO2) desencadeiam alterações compensatórias metabólicas (secundárias de HCO3-), enquanto os primários metabólicos induzem respostas respiratórias. A compensação não é completa e o pH é anormal. Os distúrbios são: acidose/alcalose metabólicos ou respiratórios. 
	
Distúrbios ácido-básicos mistos
Coexistência independente, não meras respostas compensatórias. Aparecem na UTI e podem atingir extremos perigosos do pH. O pH pode ser normal quando acidose e alcalose metabólicas coexistirem. Quando é normal, o hiato aniônico elevado indica acidose metabólica. 
Diagnóstico:
Obter gasometrial arterial e níveis de eletrólitos simultaneamente
Comparar a [HCO3-] na GA e nos eletrólitos para verificar precisão (diferença deve ser <2mmol/l)
Calcular o hiato aniônico (HA) – ânios não medidos no plasma >> HA = Na+ - (Cl- + HCO3-). Quando elevado resulta pp de aumento de ânions, ou de redução de cátions ou elevação de albumina aniônica. A redução ocorre por aumento de cátions não medidos, acréscimo de cátions anormais, redução da albumina aniônica (Sd. nefrótica), hiperviscosidade, hiperlipidemia. 
4 causas de acidose com HA elevado – cetoacidose, acidose lática, IR, toxinas
2 causas de acidose hiperclorêmica ou sem HA – perda de bicarbonato no TGI, acidose tubulo renal
Estimar resposta compensatória
Comparar variação de HA e HCO3-
Comparar alteração na [CL-] com aquela na [Na+]
ACIDOSE METABÓLICA
Aumento na produção de ácidos endógenos (lactato, cetoácidos)
Perda de bicarbonato (diarréia)
Acúmulo de ácidos endógenos (IR)
A queda do pH aumenta a ventilação (resp. Kussmaul)Pode haver depressão da contratilidade cardíaca, vasodilatação periférica, vasoconstrição central, SNC deprimido (cefaléia, letargia, estupor)
TTO: álcali (acidemia grave) – quando não apresenta [HCO3-] potencial no plasma. Deve-se estabelecer se o ânion é matabolizável ou não (IR ou toxinas). O tto é VO ou IV (para aumentar lentamente). Quando é metabolizável, pode-se aumentar HCO3- como segurança adicional, mas não atingir valores normais + monitorização dos eletrólitos
Com HA elevado
Acidose lática – aumento de lactato por hipoperfusão tecidual (anemia, I. circulatória) ou distúrbios aeróbicos (DM, cancer, infecção, AIDS). Aumenta HA e hipercloremia >> TTO: correção do distúrbio, restaurar perfusão, evitar vasoconstritores, álcali (pH <7,15)
Cetoacidose 
diabética – aumento do metabolismo de ácidos graxos e por acúmulo de cetoácidos. Ocorre nos dependentes de insulina, quando interrompida ou quando há enfermidade intercorrente (aumentam necessidade de insulina). Aumenta HA e hiperglicemia. Álcali apenas quando pH<7,1 (limitado)
alcoólica – alcoolistas crônicos que interrompem bruscamente o uso. Deve-se a níveis elevados de corpos cetônicos. Normalmente há baixos níveis de insulina. 
Ingestão de Toxinas – salicilatos, alcoóis, etilenoglicol, metanol
IRA e IRC – retenção de ácidos, reduzida excreção e produção de NH4+, tampão por sais alcalinos ósseos (acidose crônica – leva a perda significativa de massa óssea)
Sem HA – Hiperclorêmica (alterações recíprocas na [Cl-] e [HCO3-])
Perda de álcali no TGI – diarréia (acidose + depleção de volume = pH urinário 6 – tamponado por NH4+)
Perda de álcali nos rins – acidose tubular renal, ATR (excreção de NH4+ é baixa)
ATR proximal: Sd. de Fanconi: glicosúria, acidose hiperclorêmica e fosfatúria
ATR distal: hipopotassemia, acidose hiperclorêmica, baixa excreção NH4+, pH >5,5
Hipoaldosteronismo hiporreninêmico: adultos com DM ou doença tubulointersticial e IR. 
ALCALOSE METABÓLICA
	Elevação do pH arterial, aumento da [HCO3-] sérica e aumento da PaCO2 (hipoventilação alveolar compensatória), hipocloremia, hipopotassemia. pH arterial estabelece o diagnóstico. 
	É causada por:
Ganho final de [HCO3-] >> incumum ganho de álcalis. Como os rins tem alta capacidade de excretá-lo, a persistência da alcalose indica falha renal na eliminação. 
Perda de ácido não volátil do LEC (normalmente HCl por vômitos)
>> a administração crônica de álcalis a individuos com função renal normal raramente ou nunca provoca alcalose. Pode aparecer em pacientes com distúrbios hemodinâmicos coexistentes. 
Diagnóstico diferencial: 
Estado de volume extracelular: VLEC
PA em decúbito e ortostática
[K+] sérica
Sistema R-A-A
Contração do VLEC + Hipopotassemia + Hiperaldosteronismo hiper-reninêmico secundário:
origem TGI – Perda de H+ (vomitos ou aspiração gástrica) induz retenção de HCO3-; a perda de líquido e NaCl (vomitos ou aspiração nasogástrica) induz contração de VLEC e aumento de renina e aldosterona. TTO: NaCl para contração do VLEC e restauração nos níveis de K+. 
origem renal 
diuréticos: tiazídicos e diuréticos de alça >> clorurese, reduzem o VLEC, sem alterar o bicarbonato, aumentando sua [sérica]. Aumenta o aporte distal de sais com secreção de H+ e K+. TTO: solução salina isotônica para corrigir déficit do VLEC. 
ânions não reabsorvíveis
deficiência de Mg++
depleção de K+
pós-hipercapnia
após tto de acidose lática ou cetoacidose
Expansão do VLEC, HAS, Hiperaldosteronismo: 
	O aumento de mineralocorticóides (administrado ou produzido) aumentam a excreção de ácido final, podendo resultar em alcalose, que pode ser agravada por depleção de K+. 
	Sd de Liddle ( aumento da atividade dos canais de Na+ dos ductos coletores, associado a HAS pela expansão do volume. Manifesta-se por alcalose hipopotassêmica e niveis normais de aldosterona
	Sintomas: confusão mental, embotamento, predisposição a convulsões, parestesia, càimbras, tetania, arritmias. 
	TTO: Correção do estímulo da geração de HCO3-; Reduzir a perda de H+ por BH2, suspensão de diuréticos; remover fatores que sustentem a reabsorção de HCO3- como contração do VLEC e deficiência de K+; acetazolamida (acelera perda renal de HCO3-, mas pode causar perdas de K+); HD (comprometimento renal)
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Doença pulmonar grave
Fadiga dos m. respiratórios
Anormalidades no controle da respiração – depressão do centro respiratório: drogas, lesões ou doenças.
Ventilação mecânica não apropriadamente ajustada/supervisionada
	Ocorre aumento da PaCO2 e redução do pH. Quando aguda, há elevação compensatória imediata do HCO3- (1mmol/l para cada aumento de 10mmHg na PaCO2). Quando crônica (24h), a adaptação renal aumenta 4mmol/l de HCO3- para cada 10mmHg. 
	As manifestações variam com a gravidade e duração. Uma rápida elevação pode causar ansiedade, dispnéia, confusão, psicose, alucinação, coma. Graus menores na crônica incluem disturbios do sono, perda da memória, sonolência diurna, alteração da personalidade, dificuldade de coordenação, tremos, mioclonia. 
	Quando a hipercapnia é aguda: sucede oclusão subita das VRS ou broncoespasmo generalizado (asma grave, anafilaxia, queimaduras por inalação ou lesão por toxinas). 
	Quando a hipercapnia é crônica:estágio terminal da DPOC
	Diagnóstico: PaCO2 e pH anterial. As provas de função pulmonar (espirometria, Saturação O2, PaCO2 arterial) estabelecem se a acidose é secundária a doença pulmonar. 
	TTO: 
aguda – reverter a causa e restaurar ventilação adequada (intubação, ventilação mecânica, etc)
crônica – redução gradual da PaCO2 para niveis basais, quantidade suficiente de Cl- e K+ para aumentar excreção de HCO3-. Se a redução for rpaida, pode haver complicações de alcalose respiratória aguda. 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
	Hiperventilação alveolar diminui a PaCO2 e aumenta a razão HCO3-/PaCO2, aumentando pH. 
	A hipocapnia desenvolve-se quando há um estimulo ventilatório forte que promove um débito de CO2 maior do que a produção metabólica dos tecidos. Quando mantida por >2-6h, é compensada por redução da excreção renal de amônio e ácidos tituláveis, e por redução da reabsorção de HCO3- filtrado. Porém, a adaptação renal completa pode levar dias e respondem diretamente a diminuição da PaCO2 e não à alcalose em si. 
	Aguda: a redução do fluxo cerebral pode causar tontura, confusão mental, convulsões, mesmo na ausência de hipoxemia. No paciente conciente, os efeitos CV são minimos, mas nos sob ventilação mec. pode haver ↓DC e da PA. 
	Crônica: disturbio mais comum em pacientes criticamente enfermos e tem prognóstico sombrio. É comum durante a ventilação mecânica. A Sd de hiperventilação pode ser incapacitante, com parestesia, dormência perioral, dor, tontura. 
	Gasometria arterial: hipocapnia de 15-30mmHg, sem hipoxemia. 
	Os salicilatos são a causa mais comum de alcalose respiratória induzida por fármacos. A progesterona aumenta a ventilação, sendo comum na gravidez. É também proeminente na insuficiência hepática. 
	Diagnóstico: PaCO2 e pH arterial. [K+] plasmática esta normalmente reduzida e [Cl-] aumentada. Na fase aguda não há aumento da excreção de HCO3-, mas a excreção de ácidos reduz-se. 
	TTO: avaliar o distúrbio subjacente. Quando há hiperventilação, a tranquilização, respiração dentro de saco de papel e atenção para o estresse psicológico podem auxiliar. Antidepressivos e sedativos não são recomendados. Bloqueadores beta-adrenérgicos melhoram manifestações do estado hiperadrenérgico. 
	
�PAGE �
�PAGE �1�