Agentes Terapeuticos em Reumatologia
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Agentes Terapeuticos em Reumatologia


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06/11/2012 
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AGENTES TERAPÊUTICOS 
EM REUMATOLOGIA 
Curso de Fisioterapia 
TRATAMENTO CLÍNICO 
\uf0a7Anti-inflamatórios não-hormonais; 
\uf0a7Glicocorticóides; 
\uf0a7Outros medicamentos usados em 
reumatologia; 
 
ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO HORMONAIS 
 No manejo de um paciente com qualquer tipo de artrite não 
infecciosa, na primeira linha de medicação a ser usada \uf0ae 
antiinflamatório não-hormonal (AINH). 
\uf0a7 Número muito grande de AINHs; 
\uf0a7 Respostas diferentes do indivíduo frente a certa droga: 
- Resposta provavelmente relacionada com o tempo de meia-vida; 
- Dose; 
- Tipo de metabolismo; 
- Mecanismo de ação; 
- Toxidade da droga em questão; 
 
\u201cRegrinhas de ouro\u201d ao escolher um desses medicamentos: 
 
 
1. Incluir na anamnese, informações sobre o uso de drogas anteriores e uma 
cuidadosa história de reações a drogas; 
2. Deve-se escolher sempre um antiinflamatório com meia vida apropriada ao 
caso que vai se tratar; 
 * A importância da meia-vida da droga é que ela determina com que 
freqüência essa droga deve ser utilizada. Pacientes com gota ou bursite não 
podem utilizar medicamentos com meia-vida longa. 
 3. Antes de considerar um determinado antiinflamatório como ineficiente, deve-se 
ter certeza de que o paciente está tomando o medicamento em dose adequada e 
por tempo suficiente para observar o seu efeito. 
PRINCIPAIS AINHs 
GRUPO DO ÁCIDO CARBOXÍLICO: aspirina, difunsial 
GRUPO DO ÁCIDO PROPIÔNICO: ibuprofeno, naproxeno, 
fenoprofeno, cetoprofeno 
GRUPO DO ÁCIDO ACÉTICO: indometacina, tolmectin, sulindaco, 
diclofenaco, etodolaco; 
GRUPO DOS FENAMATOS: ácido mefenâmico, meclofenamato 
GRUPO DO ÁCIDO ENÓLICO: piroxican fenilbutazona; 
GRUPO DO NAFTILCANONA: nabumetone; 
INIBIDORES SELETIVOS DE COX-2: celoxibe, valdecoxibe, 
lumiracoxibe, eterocoxibe; 
MECANISMO DE AÇÃO DOS AINHs 
1. Inibição da síntese de produtos do metabolismo do ácido araquidônico: 
 Os AINHs inibem uma enzima-chave (CICLOXIGENASE) na conversão do 
ácido araquidônico em prostaglandinas. 
2. Ação não \u2013dependente de inibição de prostaglandinas; 
a) Ação sobre a função dos neutrófilos: \u201cfigurinhas essenciais\u201d no processo 
inflamatório: 
- Geram prostaglandinas e leucotrienos, durante a fagocitose; 
- Liberam enzimas lisossômicas: colagenases; 
b) Inibição de fatores de transcrição dependentes do NFkB. 
Inibem a formação de óxido-nítrico \uf0ae não deixa aumentar o processo antiinflamatório; 
c) Atuação sobre a apoptose celular: 
A apoptose celular é inibida pelas prostaglandinas e esta inibição favorece o 
aparecimento de tumores. Os AINHs, ao inibirem as prostaglandinas, teriam um 
efeito de restauração da apoptose, livrando o organismo dessa células anômalas. 
 
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USO CLÍNICO DOS AINHs 
\uf0a7 Como antiinflamatório e analgésico, em quase todas as doenças 
reumáticas; 
\uf0a7 Em situações dolorosas, quando o paracetamol, não promove o 
efeito desejado; 
\uf0a7 No tratamento de cólicas (menstruais, nefréticas) pela ação 
inibidora de prostaglandinas; 
\uf0a7 Como antiadesivo de plaquetas; 
\uf0a7 Em doenças oculares: uveítes; 
\uf0a7 Como antipirético: pela inibição de prostaglandinas; 
\uf0a7 Como adjuvante no tratamento de Câncer: pólipos; 
EFEITOS COLATERAIS 
\uf0a7 Gastrointestinais: dispepsia, azia, naúseas, vômitos, diarréia e cosntipação; 
\uf0a7 Hepáticos: \uf0ad transaminase: cças com A.R. ou LES; 
\uf0a7 Pancreáticos: pancreatite, principalmente em quem faz uso de sulindaco e 
aspirina; 
\uf0a7 Nefrotoxidade: edema periférico, insuficiência renal, nefrite intersticial; 
\uf0a7 Toxicidade Pulmonar: é rara!! 
\uf0a7 Toxicidade Cardiovascular: edema periférico por causa da vasoconstrição; 
\uf0a7 Toxicidade Hematológica; 
\uf0a7 Dermatológicos: manifestações cutâneas são suaves; 
\uf0a7 SNC: raro; 
\uf0a7 Aparelho reprodutor: dificultam o rompimento do folículo para a saída do 
óvulo 
 
GLICOCORTICÓIDES 
 Os glicocorticóides são substâncias de benefício 
significativo em grande número de doenças 
inflamatórias. 
 O glicocorticóides endógeno de maior importância é 
a hidrocortizona ou cortizol \uf0ae na adrenal. 
 A metabolização dessa droga é feita no fígado. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS GLICOCORTICÓIDES 
1) Ações dependentes de modificação do genoma: 
- Pode ser feita diretamente sobre o DNA ou em nível de pré-transcrição 
genética através da ação sobre AP-1 e NF-kB; 
- Ou em nível de RNAm, transporte e secreção de proteínas; 
2) Mecanismo de Ação não-genômica mediada pelo receptor; 
- Feedback negativo ao ACTH, supressão da prolatem, estabilização de 
membranas, efeitos cardiovasculares e de comportamento, indução de 
apoptose; 
3) Mecanismo de ação não-genômica mediada por ações físico-químicas; 
- Responsável pela diminuição do transporte de Cálcio e sódio através da 
membrana, diminuição do consumo de ATP; 
 
POTÊNCIA DO CORTICÓIDE 
 A potência de um corticóide é variável 
de acordo com: 
\uf0a7Potência biológica intrínsica da droga; 
\uf0a7Duração de ação da droga; 
PRINCIPAIS GLICOCORTICÓIDES 
AÇÃO CURTA: cortisol; 
 prednisona; 
 prednisolona; 
 metiprednisolona; 
AÇÃO INTERMEDIÁRIA: triancinolona; 
AÇÃO LONGA: betametasona; 
 dexametasona; 
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EFEITOS DA DROGA 
\uf0a7 Efeitos sobre o trânsito leucocitário: 
Diminuição de linfócitos, monócitos, e basófilos. Aumento 
de neutrófilos. 
 
 A diminuição do acúmulo de neutrófilos associada á 
diminuição de monócitos no local da inflamação é o 
principal mecanismo responsável pela ação 
antiinflamatória dos glicocorticóides 
\uf0a7 Efeitos sobre a função leucocitária: 
- Supressão de respostas cutâneas de hipersensibilidade retardada; 
- Antagonizam o efeito do MIF (migration inibition factor) nos 
macrófagos\uf0ae recrutem células necessárias à inflamação. 
\uf0a7 Efeitos humorais: 
Os glicocorticóides são potentes inibidores da síntese de vários 
moduladores do processo inflamatório (prostaglandinas, 
leucotrienos, moléculas de adesão, citocinas). 
\uf0a7 Efeitos vasculares: 
São vasoconstritores. 
EFEITOS COLATERAIS 
Reações adversas aos glicorcorticóides incluem 
síndrome de Cushing e a supressão do eixo-
hipotalâmico-hipofisário; 
\uf0a7Oftalmológicas: catarata subcapsular, glaucoma; 
\uf0a7 Cardiovasculares: hipertensão, ICC; 
\uf0a7Gastrointestinais: úlcera péptica, pancreatite; 
 
\uf0a7 Endócrinometabólicas: obesidade truncal, fáscies de lua cheia, 
depósito de gordura supraclavicular e na região cervical posterior, 
acne, hirsutismo, virilismo, impotência. Em crianças: supressão do 
crescimento, hiperglicemia; 
\uf0a7 Musculoesqueléticas: miopatias, osteoporose, necrose asséptica da 
cabeça do fêmur; 
\uf0a7 Neuropsiquiátricas: convulsões, hipertensão intracraniana, 
alterações do comportamento, do humor e da personalidade; 
\uf0a7 Dermatológicas: eritema facial, fragilidade cutânea, petéquias, 
equimoses, estrias violáceas e dificuldade de cicatrização; 
\uf0a7 Imunológicas: supressão da hipersensibilidade retardada, diminuição 
da resposta inflamatória, susceptibilidade a infecções. 
OUTROS MEDICAMENTOS USADOS 
EM REUMATOLOGIA 
Medicamentos usados no tratamento das 
colagenoses e espondiloartropatias: 
\uf0a7 Antimaláricos: menos tóxicos e menor custo. 
São muito utilizados no tratamento de A.R. LES 
e síndrome de Sjogren. Tem efeito inibidor na 
síntese de prostaglandinas. 
 
\uf0a7 Metotrexato: é um antagonista do ácido fólico, que interfere com a 
síntese da timidina e, conseqüentemente, com a síntese de DNA. 
Desta maneira, promove a morte de células que se proliferam muito 
rápido. Utilizado no tratamento de psoríase e câncer. 
\uf0a7 Sulfassalazina: utilizada no tto da A.R. 
\uf0a7 Leflunomida: