DOENÇAS MICROBIANAS DO SISTEMA URINÁRIO E REPRODUTOR

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Doença Microbiana do Sistema 
Urinário e Reprodutor
Prof. Ma. Francine Maery Dias Ferreira-Romanichen
Sistema Urinário
Sistema Reprodutivo Feminino
Sistema Reprodutor Masculino
Microbiota normal
• Urina normal é estéril;
• Vagina  Lactobacilos (pH = 3,8 a 4,5);
• Uretra masculina  estéril.
Doenças bacterianas do SU
• Uretrite  inflamação da uretra;
• Cistite  infecção da bexiga;
• Ureterite  infecção dos ureteres;
• Pielonefrite  infecção dos rins;
• Leptospirose  infecções sistêmicas.
Cistite
• Sintomas:
– Disúria (dificuldade, dor e urgência para urinar);
– Piúria.
• Maior incidência em mulheres (cerca de 8 vezes);
• Maioria dos casos  Escherichia coli;
• Staphylococcus saprophyticus coagulase-negativo;
Pielonefrite
• Sintomas:
– Febre e dor nas costas;
• 75% dos casos  Escherichia coli.
• Crônica  lesão tecidual nos rins e bloqueia gravemente 
sua função.
ExPEC
• Escherichia coli que causa infecções extra-intestinais:
– Infecções do trato urinário;
– Meningite;
– Infecções intra-abdominais;
– Pneumonias;
– Osteomielite;
– Septicemia;
– Infecções em tecidos moles.
E. coli uropatogênica (UPEC)
• Fatores de virulência:
– Adesinas: adesão e invasão bacteriana (ativam vias de
sinalização  liberação de proteínas bacterianas);
– Fímbria Tipo 1;
– Fímbria P;
– Fímbria S/F1C;
– Toxinas;
– Sistemas de Captação de ferro;
– Cápsulas.
E. coli uropatogênica (UPEC)
• Toxinas:
– α-hemolisina (HLYA);
– Fator Citotóxico Necrosante 1 (CNF1);
– Proteína autotransportadora secretada (SAT).
E. coli uropatogênica (UPEC)
• α-hemolisina (HLYA):
– Eritrócitos, granulócitos, monócitos e células endoteliais
 canais de difusão;
– Eritrócitos  aumenta permeabilidade ao Ca+2, K+,
manitol e sacarose.
• Fator Citotóxico Necrosante 1 (CNF1):
– Toxina A-B;
– Induz rearranjo dos microfilamentos de actina em células
eucarióticas.
E. coli uropatogênica (UPEC)
• Sistemas de captação de ferro:
– Sideróforos.
• Cápsulas:
– Recobrem a célula bacteriana interferindo com a detecção do
antígeno O  bloqueiam opsonização da bactérias por
interferirem com a deposição do complemento  impedindo a
fagocitose.
Leptospirose
• Animais domésticos e selvagens  transmitida aos seres 
humanos  doenças graves nos rins e fígado;
• Leptospira interrogans;
Leptospirose
• Sintomas:
– Inicial: dores de cabeça e musculares, calafrios e febre;
– Após alguns dias: febre com lesão renal e hepática.
• Pode evoluir para morte  insuficiência renal.
Doenças do Sistema Reprodutivo
• Doenças Sexualmente Transmissíveis X Infecções 
Sexualmente Transmissíveis:
– Gonorréia;
– Doença inflamatória pélvica;
– Sífilis;
– Linfogranuloma venéreo;
– Candidíase.
Gonorréia
• Neisseria gonorrhoeae;
• Proteínas de membrana externa:
– PI  favorece penetração do gonococo;
 preveni a formação do fagolissomo em neutrófilos.
– PII  opacidade da colônia;
 previne a ativação de linfócitos e bloqueia sua 
proliferação.
– PIII  complexada ao lipooligolipossacarídeo (LOS);
 função desconhecida.
Neisseira gonorrhoeae
Gonorréia
• Regiões de contaminação:
– Orofaríngea, olhos, reto, uretra, abertura da cérvice e área
externa genital;
• Invação inflamação  leucócitos  pus;
• Homens:
– 20-25% de infecção após única exposição;
– Dor ao urinar e descarga de material contendo pus proveniente
da uretra;
– Complicação rara epididimite.
Gonorréia
• Mulheres:
– 60-90 de infecção após única exposição;
– Somente a cérvice é infectada;
– Assintomática  dor abdominal de complicações como 
a doença inflamatória pélvica;
– Oftalmia neonatal  cegueira
Uretrite não gonocócica
• Quaisquer inflamação da uretra não causadas por 
Neisseria gonorrhoeae;
• Sintomas:
– Dor ao urinar;
– Descarga aquosa.
• Chlamydia trachomatis.
Chlamydia trachomatis
Chlamydia trachomatis
Uretrite não gonocócica
• Infectam as mesmas células epiteliais colunares que o
gonococo;
• Pode causar Linfogranuloma venéreo;
• Associada com alto risco de câncer cervical;
• Mulheres normalmente assintomáticas  inflamação das
tubas uterinas causando cicatrizes e esterilidade por
fibrose;
• Ureaplasma urealyticum uretrite e infertilidade.
Doença inflamatória Pélvica (DIP)
• Qualquer infecção bacteriana extensa dos órgãos pélvicos 
femininos, particularmente útero, cérvice, tubas uterinas ou 
ovários;
• Infecção polimicrobiana:
– N. gonorrhoeae;
– C. trachomatis (dano maior).
• Infecção da tuba uterina (salpingite)  forma mais grave:
– Cicatrizações que bloqueiam a passagem dos óvulos do ovário 
para o útero causando esterilidade (gravidez ectópica).
Sífilis
• Treponema pallidum;
• Fatores de virulência:
– Fixação de bactérias a receptores existentes nos
mucopolissacarídeos do tecido conjuntivo  adesinas;
– Mucopolissacaridase  dissolvel mucopolissacarídeos
responsáveos pela união de células endoteliais  passagem da
bactéria para espaços extravasculares;
– Cápsula com ácido hilurônico  não imunogênico;
– Indução da imunossupressão  mucopolissacarídeos da
bactéria.
Sífilis
• Patogênese:
– Estágio primário;
– Estágio secundário;
– Período latente;
– Estágio terciário ou tardia;
– Sífilis congênita.
Sífilis
• Estágio primário:
– Cancro pequeno e de base endurecida – após 10 a 90 dias;
– Cancro indolor e um exsudato seroso se forma no centro 
altamente infeccioso;
– Após algumas semanas  lesão desaparece;
– Bactérias entram na corrente sanguínea e sistema linfático;
– Mulheres  cérvice  desconhecimento.
Sífilis
• Estágio secundário:
– Erupção cutânea distribuída pela pele e pelas membranas
mucosas (regiões palmar e plantar);
– Resposta inflamatória;
– Sintomas associados: perda de tufos de cabelo, mal-estar, febre
leve e sintomas neurológicos;
– Lesões da erupção são muito infecciosas  contato sexual;
– Sintomas desaparecem normalmente dentro de 3 meses.
Sífilis
• Período latente:
– Não há sintomatologia;
– 2 a 4 anos  não infecciosa, exceto pela transmissão materno-
fetal;
– Maioria dos casos não progride, mesmo sem tratamento.
Sífilis
• Estágio terciário:
– 25% dos casos reaparece após anos no período de latência;
– Classificada de acordo com o tipo de lesão e tecidos afetados:
• Sífilis gomosa  lesões gomosas – inflamação progressiva
em vários órgãos após cerca de 15 anos;
• Sífilis cardiovascular  enfraquecimento da aorta;
• Neurossífilis  10% se doença não tratada – mudança de
personalidade, sinais de demência (paresia), convulsões,
perda de coordenação dos movimentos voluntários, paralisia
parcial, perda da habilidade do uso ou da compreensão da
linguagem falada, perda da visão ou audição, perda do
controle da bexiga e dos intestinos.
Sífilis
• Sífilis congênita:
– Transmissão ocorre em todos os estágios da doença;
– Maioria dos fetos infectados morrem;
– 50% dos que sobrevivem são assintomáticos;
– Hepatoesplenomegalia, meningite, trombocitopenia, anemia e
lesões ósseas.
Sífilis
Linfogranuloma venéreo (LGV)
• Chlamydia trachomatis;
• Invade sistema linfático  região dos linfonodos torna-se
aumentada e dolorosa;
• Inflamação dos linfonodos  cicatrizes  obstrução dos
vasos linfáticos  aumento do volume da genitália externo
nos homens estreitamento do reto em mulheres.
Cancroide
• Cancro mole;
• Haemophilus ducreyi;
• Ulceração dolorosa e edemaciada na genitália  infecção 
dos linfonodos adjacentes  ulceram e secretam pus na 
superfície da pele.
• Lesões também podem ocorrerna língua e lábios;
Vaginose Bacteriana
• Vaginite  inflamação da vagina:
– Fungo Candida albicans;
– Protozoário Trichomonas vaginalis;
– Bactéria Gardnerella vaginalis  vaginose bacteriana.
• Vaginose bacteriana:
– Redução de Lactobacillus vaginalis  G. vaginalis produzem
aminas que aumento o pH;
– Caracterizada por pH vaginal acima de 4,5 e abundante
descarga vaginal espumosa e cheiro de peixe.
Candidíase
• Causada pelo fungo Candida albicans;
• Microrganismos oportunistas  microbiota normal
suprimida por antibióticos ou outros fatores;
• Sintomas:
– Irritação, coceira intensa, descarga espessa, coalhada e
amarela, com cheiro fermentado ou sem odor.
Referências
• PELCZAR, M. J.; CHAN, E. C. S.; KRIEG, N. R.
Microbiologia: Conceitos e Aplicações, 2ª ed., vol. 1, 1997.
• TRABULSI, L. R.; ALTERTHUM, F. Microbiologia, 5ª ed.
2008.
• TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L.
Microbiologia. 10ed. 2012.